Anemia Defisiensi Besi

Anemia Defisiensi Besi (ADB) adalah anemia akibat kekurangan zat besi untuk sintesis
hemoglobin dan merupakan defisiensi nutrisi yang paling banyak pada anak dan menyebabkan
masalah kesehatan yang paling besar di seluruh dunia terutama di negara sedang berkembang
termasuk Indonesia.
Dari hasil SKRT 1992 diperoleh prevalensi ADB pada anak balita di Indonesia adalah 55,5%.
Komplikasi ADB akibat jumlah total besi tubuh yang rendah dan gangguan pembentukan
hemoglobin (Hb) dihubungkan dengan fungsi kognitif, perubahan tingkah laku, tumbuh
kembang yang terlambat dan gangguan fungsi imun pada anak.
Prevalensi tertinggi ditemukan pada akhir masa bayi, awal masa anak, anak sekolah dan masa
remaja karena adanya percepatan tumbuh pada masa tersebut disertai asupan besi yang rendah,
penggunaan susu sapi dengan kadar besi yang kurang
Tanda dan Gejala Anemia :
Pucat yang berlangsung lama tanpa manifestasi perdarahan
Mudah lelah, lemas, mudah marah, tidak ada nafsu makan, daya tahan tubuh terhadap infeksi
menurun, serta gangguan perilaku dan prestasi belajar
Gemar makanan yang tidak biasa (pica) seperti es batu, kertas, tanah, rambut
Memakan bahan makanan yang kurang mengandung zat besi, bahan makanan yang menghambat
penyerapan besi seperti kalsium dan fitrat (beras, gandum) serta konsumsi susu sebagai sumber
energi utama sejak bayi sampai usia 2 tahun (milkaholic)
Infeksi malaria, infestasi parasit seperti ankylostoma dan schistosoma
Pemeriksaan Fisik :
Gejala klinis ADB sering terjadi perlahan dan tidak begitu diperhatikan oleh keluarga. Bila kadar
Hb < 5g/dl ditemukan gejala iritabel dan anoreksia.

Pucat ditemukan bila kadar Hb < 7 g/dl

Tanpa Organomegali
Gangguan pertumbuhan
Rentan terhadap infeksi
Penurunan aktivitas kerja
Dapat ditemukan koilonika (kuku sendok), atrofi glositis (lidah halus), angular cheilitis (ulkus di
sudut mulut), takikardi (jantung berdebar debar), gagal jantung

Koilonikia (kuku sendok)

Astrofi glositis (lidah halus)

Angular cheilitis (ulkus sudut mulut)

Pemeriksaan Laboratorium :
Darah Lengkap : Hb rendah, MCV, MCH, MCHC rendah. RDW lebar dan MCV rendah
merupakan skring Anemia defisiensi besi.
RDW > 14,5% bila RDW normal (<13%) pada thalasemia trait
Rasio MCV/ RBC (Mentzer index) >13%
Apusan darah tepi : anemia mikrositik hipokromik, anisositosis, poikilositosis, sel pensil
Kadar besi serum yang rendah, TIBC, Serum Feritin < 12ng/ml dipertimbangkan sebagai
diagnostik defisiensi besi.
Nilai retikulosit normal atau menurun
Serum transferrin receptor (STfR) : sensitif untuk menentukan defisiensi besi mempunyai nilai
tinggi untuk membedakan anemia defisiensi besi dan anemia akibat penyakit kronis.
kadar Zink protophorphyrin (ZPP) akan meningkat
Respon terhadap pemberian terapi besi dengan dosis 3 mg/kgBB/hari ditandai dengankenaikan
retikulosit 5 - 10 hari diikuti kenaikan kadar hemoglobin 1 g/dl atau hematokrit 3% setelah 1
bulan, setelah 6 bulan terapi hemoglobin dan hematokrit dinilai kembali untuk menilai
keberhasilan terapi.
Kriteria diagnostik ADB menurut WHO :
Kadar Hb kurang dari normal sesuai usia
konsentrasi Hb eritrosit rata rata 31% (N; 32 - 35%)
Kadar Fe serum < 50mikrogram/dl (N: 80- 180 mikrogram/dl)
Saturasi transferin < 15% (N: 2-0- 25%)
Kriteria ini harus dipenuhi paling sedikit nomor 1,3,4. Tes yang paling efisien untuk mengukur
cadangan besi tubuh yaitu feritin serum.

Bila sarana terbatas dapat ditegakkan berdasarkan :

Anemia tanpa perdarahan
Tanpa organomegali
Gambaran darah tepi : mikrositik, hipokromik,anisositosis, sel target
Respon terhadap pemberian terapi besi
Tatalaksana :
Mengetahui faktor penyebab : riwayat nutrisi, kelahiran, adanya perdarahan yang abnormal,
pasca pembedahan
Preparat besi : yang tersedia ferous sulfat, ferous glukonas, ferous fumarat dan ferous suksinat.
Dosis besi elemntal 4 - 6 mg/kgBB/hari. Respon terapi dengan menilai kenaikan kadar Hb/Ht
setelah satu bulam yaitu kenaikan kadar Hb sebesar 2g/dl atau lebih. Bila respon baik lanjutkan
sampai 2 - 3 bulan.
Komponen besi elemental : Ferous fumarat : 33% merupakan besi elemental
Ferous glukonat : 11,6% besi elemental
Ferous sulfat : 20% merupakan besi elemental
Transfusi darah : Jarang diperlukan, hanya bila kadar Hb < 4 g/dl. Komponen yang diberi PRC
Pencegahan Primer :
ASI eksklusif selama 6 bulan

Menunda pemberian susu sapi sampai usia 1 tahun

Menggunakan sereal/ tambahan makanan yang difortifikasi (diberi tambahan suplemen besi)
tepat waktu yaitu sejak usia 6 bulan sampai 1 tahun

Pemberian vitamin C seperti jeruk, apel pada waktu makan dan minum preparat
besi untuk meningkatkan absorbsi besi dan menghindari bahan yang menghambat
absorbsi besi seperti teh, fosfat dan fitrat pada makanan.

Menghindari minum susu berlebihan dan meningkatkan makanan yang

mengandung kadar besi yang berasal dari hewani

Meningkatkan kebersihan lingkungan

Sumber : SPM IDAI 2010
http://kesehatan.kompasiana.com/ibu-dan-anak/2010/09/27/anemia-defisiensi-besi/
2. http://www.girlonthemove.biz/2011/03/anemia-defisiensi-besi-dan-anemia.html

Anemia Defisiensi Asam Folat

Apa Yang Dimaksud Dengan Anemia Defisiensi Asam Folat?

Anemia Defisiensi Asam Folat merupakan kadar sel darah merah yang rendah di dalam darah
akibat kekurangan asam folat di dalam tubuh, suatu vitamin yangbiasanya diperlukan untuk
produksi sel darah merah. Oleh karena itu, terjadi gangguan produksi sel darah merah,
menyebabkan produksi sel darah merah dalam jumlah yang lebih rendah dan ukuran yang lebih
besar daripada normal. Hal ini dapat disebabkan oleh pola makan yang tidak mengandung asam
folat,mseperti sayuran berdaun gelap, buah-buahan sitrus, dan sereal yang difortifikasi. Kondisi
medis tertentu, yang menyebabkan ketidakmampuan tubuh baik mencerna maupun menyerap
makanan, seperti gastritis, penyakit Crohn dan penyakit Celiac, dapat juga menyebabkan anemia
defisiensi asam folat. Orang-orang yang minum terlalu banyak alkohol seringkali juga memilki
risiko tinggi karena alkohol diketahui mengganggu absorbsi asam folat. Penderita kondisi ini
lebih mudah lelah dan biasanya tampak pucat karena kekurangan oksigen dan aliran darah.
Penanganan biasanya termasuk menanganan kondisi medis yang mendasari dan asupan suplemen
asam folat.
Tanda dan gejala Anemia Defisiensi Asam Folat yang mungkin timbul:

Kelelahan

Kelemahan otot

Merasakan ketidaknyamanan atau kegelisahan (malaise atau rasa tidak enak

badan)

Penampilan yang pucat

Pusing

Sesak nafas

Tidak peka terhadap sentuhan

Penyebab Anemia Defisiensi Asam Folat adalah:

Defisiensi asam folat

Risiko terjangkit Anemia Defisiensi Asam Folat meningkat bila Anda:

Adalah seorang pecandu alkohol

Memiliki diet yang kurang buah dan sayuran segar

Sedang hamil

Sering makan makanan yang terlalu lama dimasak

Anemia Defisiensi Asam Folat dapat menyebabkan komplikasi sebagai

berikutnya:

Bayi mungkin terlahir dengan berat lahir yang rendah

Rambut menjadi keriting dan beruban

Anemia Defisiensi Asam Folat dapat dicegah bila Anda:

Menjaga diet kaya akan asam folat, seperti sayuran berdaun hijau, produk
biji-bijian yang diperkaya atau kacang kering dan kacang polong

Penanganan dan pengobatan Anemia Defisiensi Asam Folat dapat berbeda

tergantung pada kondisi pasien dan penyakit yang dideritanya. Pilihan
pengobatan adalah:

Suplemen Asam Folat

http://www.persify.com/id/perspectives/medical-conditions-diseases/anemiadefisiensi-asam-folat-_-9510001031686

anemia megaloblastik defisiensi as. Folat

Definisi
Anemia adalah berkurangnya jumlah SDM (sel darah merah), kuantitas hemoglobin,
dan volume packed red blood cells (hematokrit) hingga dibawah nilai normal per
100 ml darah. Dengan demikian, anemia bukan suatu diagnosis melainkan suatu
cerminan perubahan patofisiologik yang mendasar yang diuraikan melalui
anamnesis yang seksama, pemeriksaan fisik, dan korfirmasi laboratorium (Baldy
2005).
Karena semua sistem organ dapat terkena, maka pada anemia dapat menimbulkan
manifestasi klinis yang luas, bergantung pada kecepatan timbulnya anemia, usia
individu, mekanisme kompensasi, tingkat aktivitas, keadaan penyakit yang
mendasari, dan beratnya anemia (Baldy 2005).
Menurut Soenarto (2001), anemia megaloblastik merupakan kelainan yang
disebabkan oleh gangguan sintesis DNA dan ditandai oleh sel megaloblastik.
Kriteria anemia dan defisisensi gizi menurut WHO 1972 sebagai berikut:
Dinyatakan anemia bila kadar hemoglobin (Hb) lebih rendah dari nilai pada
golongan umur yang ada, yaitu:
Anak umur 6 bulan - 6 tahun : 11g/100ml
6 tahun- 14 tahun : 12g/100ml

Pria dewasa : 13gr/100ml

Perempuan dewasa tak hamil : 12 gr/100ml
Perempuan dewasa hamil : 11 gr/100ml
Anemia megaloblastik (Sel darah merah besar) diklasifikasikan secara morfologis
sebagai anemia makrositik normokromik. Anemia megaloblastik sering disebabkan
oleh defisiensi a yang mengakibatkan gangguan sintesis DNA, disertai kegagalan
maturasi dan pembelahan inti (Guyton 2001).

Etiologi
Anemia megaloblastik defisiensi asam folat disebabkan karena defisiensi asam
folat. Defisiensi asam folat itu sendiri dapat disebabkan karena banyak faktor.
Asupan yang tidak adekuat karena diet yang tidak seimbang (sering pada peminum
alkohol, usia belasan tahun, beberapa bayi). Para peminum alkohol akan dapat
mengalami defisiensi asam folat karena sumber utama asupan kalori yang
dikonsumsi berasal dari minuman beralkohol. Alkohol dapat menganggu
metabolisme folat. Pecandu narkotik juga mudah menjadi defisiensi folat karena
malnutrisi. Banyak individu fakir miskin dan usia lanjut yang mendapat makanan
yang kurang , akan menderita defisiensi asam folat (Soenarto 2001).
Hal lain yang dapat menyebabkan defisiensi asam folat adalah meningkatnya
kebutuhan. Jaringan jaringan yang relatif pembelahan selnya sangat cepat seperti
sum-sum tulang, mukosa usus, memerlukan cukup besar folat. Karenanya, para
pasien anemia hemolitik kronik atau penyebab lain terjadinya eritropoiesis yang
aktif akan mengalami defisiensi. Perempuan hamil mempunyai resiko yang tinggi
mengalami defisiensi folat karena keperluan yang meningkat bersamaan dengan
perkembangan janin.. Defisiensi folat dapat tampak selama pertumbuhan bayi dan
remaja. Para pasien dengan hemodialisa kronik perlu diberi suplementasi folat guna
mengganti folat yang hilang.
Selain itu gangguan absorbsi (malabsorbsi) juga dapat menyebabkan defisiensi
asam folat (contoh: statorrhea idiopatik, tropical sprue, celiac disease). Pada
penderita penyakit usus halus tertentu, terutama penyakit Crohn dan sprue, juga
dapat terjadi defisiensi asam folat karena terjadi gangguan penyerapan asam folat.
Pemakai obat antagonik asam folat juga dapat menyebabkan defisiensi asam folat,
contohnya adalah methotrexat, 6-merkapto purin, pirimetamin, derivate
barbiturate, dan lain-lain. Obat anti-kejang tertentu dan pil KB juga merupakan obat
antagonik karena mengurangi penyerapan asam folat.
Kehilangan folat berlebihan melali urin juga dapat mengakibatkan defisiensi asam
folat. Keadaan ini terjadi pada seseoranga yang menderita penyakit hati aktif dan
gagal jantung kongestif (hoffbrand, pettit & moss 2005).

Patofisiologi

Defisiensi asam folat gangguan sintesa DNA gangguan sintesa nucleoprotein

asinkronisasi maturasi inti dan sitoplasma megaloblastic hematopoesis anemia
makrositik.
Tanda dan Gejala
Orang yang mengalami kekurangan asam folat akan menderita anemia. Bayi tetapi
bukan orang dewasa bisa mengalami kelainan neurologis. Kekurangan asam folat
pada wanita hamil bisa menyebabkan terjadinya cacat tulang belakang (korda
spinalis) dan kelainan bentuk lainnya pada janin.
Anemia menyebabkan kelelahan, sesak napas, dan rasa pusing. Orang dengan
anemia merasa badannya kurang enak dibandingkan orang dengan tingkat Hb yang
wajar, mereka merasa sulit bekerja, artinya mutu hidupnya lebih rendah. Anemia
juga meningkatkan risiko kelanjutan penyakit dan kematian
Seseorang yang mengalami anemia akan tampak lesu, mudah lelah, kurang darah,
cepat mengantuk, nafas pendek (manifestasi berkurangnya pengiriman O2),
peradangan pada lidah, mual, hilangnya nafsu makan, sakit kepala, pingsan, dan
agak kekuningan.
Menurut (Baldy 2005), salah satu dari tanda yang paling sering dikaitkan dengan
anemia adalah pucat. Keadaan ini umumnya diakibatkan dari berkuranganya
volume darah, berkurangnya hemoglobin, dan vasokonstriksi untuk memaksimalkan
pengiriman O2 ke organ-organ vital. Warna kulit bukan merupakan indeks yang
dapat dipercaya untuk pucat karena dipengaruhi pigmentasi kulit, suhu, dan
kedalaman serta distribusi bantalan kapiler. Bantalan kuku, telapak tangan, dan
membran mukosa mulut serta konjungtiva merupakan indikator yang lebih baik
untuk menilai pucat. Jika lipatan tangan tidak lagi berwarna merah muda,
hemoglobin biasanya kurang dari 8 gram.

Gambaran Laboratorik
Menurut (hoffbrand, pettit & moss 2005), anemia bersifat makrostik (MCV >95 fl
dan sering mencapai 120-140 fl pada kasus berat) dan makrosit tersebut biasanya
berbentuk oval. Perhitungan retikulosit memperlihatkan hasil yang rendah, dan
jumlah leukosit serta trombosit total mungkin turun sedikit, khususnya pada pasien
anemia berat. Suatu proporsi netrofil memperlihatkan adanya hipersegmentasi inti
(dengan enam atau lebih lobus). Sumsum tulang biasanya hiperselular, dan
eritroblas berukuran besar serta menujukan kegagalan pematangan inti dengan inti
yang mempertahankan pola kromatin berlubang-lubang, halus dan berbercak,
tetapi hemoglobinisasinya normal. Adanya metamielosit raksasa dan berbentuk
abnormal adalah khas pada penyakit ini.
Gambar 1 Anemia megaloblastik

Bilirubin indirek, hidroksibutirat, dan laktat dehidrogenase (LDH) serum smeuanya meningkat
akibat pemecahan sum-sum tulang.
Folat serum dan folat eritrosit rendah pada anemia megaloblastik yang disebakan oleh defisiensi
folat. Pada defisiensi B12, folat serum cenderung meningkat, tetapi folat eritrosit menurun.
Walaupun demikian, tanpa adanya defisiensi B12, folat eritrosit adalah petunjuk folat dalam
jaringan yang lebih akurat dibandingkan dengan folat serum (hoffbrand, pettit & moss 2005).
Menurut (Soenarto 2001), kadar serum normal dari asam folat berkisar antara 6-20 ng/ml; nilai
sama atau dibawah 4 ng/ml secara umum dipertimbangkan untuk diagnostik dari deefisiensi
folat.
Uji untuk menentukan penyebab defisiensi vitamin B12 atau folat (Sumber :hoffbrand, pettit
& moss 2005)
Vitamin B12:

Riwayat makanan

Absorbsi B12 IF (factor intrinsic)

Antibodi terhadap sel parietal,

Endoskopi atau Barium meal dan follow through

Fungsi lambbung (asam, IF)

Folat:

Riwayat makanan

Uji untuk malabsorpsi intestinal

IF Antibodi anti-gliadin dan endomisium

Biopsi duodenum

Penyait yang mendasari

Pengobatan
Defisiensi folat perlu diobati dengan terapi pengganti. Dosis yang lazim diberikan adalah 1 mg
per hari per oral, namun dosis tinggi sampai 5 mg per hari mungkin diperlukan pada defisiensi
folat yang disebabkan karena malabsobsi. Pemberian folat parenteral jarang diperlukan. Respons
hematologis sama dengan yang dapat dijumpa setelah terapi pengganti pada defisiensi
kobalamin, misalnya terjadi retikulositosis yang nyata setelah kurang lebih 4 hari, kemudian
diikuti dengan terkoreksinya anemia setelah 1 sampai 2 bulan kemudian. Lama terapi tergantung
pada keadaan dasar defisiensi (Soenarto 2001)..
Para pasien dengan keperluan yang terus menerus meningkat seperti pada pasien anemia
hemolitik atau mereka yang dengan malabsorbsi atau malnutrisi kronik, hendaknya terus
menerus didorong guna memelihara dan mengajarkan diet yang optimal dengan kecukupan folat
(Soenarto 2001).
Menurut (hoffbrand, pettit & moss 2005), sebagian besar kasus hanya memerlukan pemberian
vitamin yang sesuai. Jika sam folat dosis besar (misal 5 mg sehari) diberikan pada defisiensi
vitamin B12, akan menyebabkan terjadinya respons hematologik tetapi dapat memeperburuk
neuropati. Karena itu folat tidak boleh diberikan sendiri kecuali jika defisiensi vitamin B12 telah
disingkirkan. Pada pasien anemia berat yang memerlukan pengobatan segera, mungkin lebih
aman untuk memulai pengobatan dengan kedua vitamin setelah dilakukan pengambilan darah
untuk pemeriksaan B12 dan folat dan pemeriksaan sumsum tulang. Pada orang tua, adanya gagal
jantung harus dikoreksi dengan pemberian diuretic dan suplemen kalium oral selama 10 hari
(karena pada beberapa kasus telah ditemukan adanya hipokalemia). Transfusi darah harus
dihindari sedapat mungkin karena dapat menyebabkan kelebihan beban sirkulasi.
Bila defisiensi timbul pada minggu pertama kehamilan, maka dapat mengakibatkan efek pada
saluran neonates. Kadang-kadang pada kehamilan tersebut tidak dapat terdeteksi sampai efek
tersebut telah berkembang, jadi ketentuan suplementasi folat pada perempuan setelah mereka
mengetahui mereka hamil tidaklah efektif. Namun demikian, suplementasi makanan yang
mengandung folat, dapat mengurangi efek saluran saraf sampai lebih dari 50%

Diet
Menurut (hoffbrand, pettit & moss 2005), asam folat diberikan pada kehamilan, dengan dosis
anjuran sebesar 800 g tiap hari dan semua wanita usia subur dianjurkan untuk mendapat asupan
sedikitnya 400 g tiap hari (dengan peningkatan asupan makanan kaya folat atau makanan yang
ditambah folat atau dalam bentuk asam folat) untuk mencegah terjadinya DTS pada janin. Asam
folat juga diberikan pada pasien yang menjalani dialysis kronik disertai anemia hemolitik berat
dan mielofibrosis kronik, dan pada bayi prematur. Fortifikasi makanan dengan asam folat
(misalnya tepung) saat ini sedang dipertimbangkan di Inggris untuk menurunkan insidensi DTS
dan mungkin penyakit kadiovaskular, serta sudah di praktikkan di AS.
Folat diabsorpsi dari duodenum dan jejunum bagian atas, terikat lemah pada protein plasma, dan
disimpan di hati. Pada keadaan tidak adanya asupan folat, cadangan folat biasanya akan habis
kira-kira dalam waktu 4 bulan. Pasien-pasien pecandu alkohol yang dirawat di rumah sakit sering
member respon spontan jika diberikan diet seimbang (Soenarto 2001).
Kebutuham minimal folat sehari-hari kira-kira 50 mg, dengan mudah diperoleh dari diet rata-

rata (Soenarto 2001). Asam folat (folium) termasuk golongan vitamin B yang larut dalam air.
Jadi, bila ada kelebihan folat dalam asupan atau makanan yang dikonsumsi, tak perlu khawatir
karena kelebihan tersebut dapat larut dalam air. Selain itu, tak seluruhnya dari asam folat yang
dimakan itu bisa diserap oleh tubuh. Paling banyak, separuh dari banyaknya asam folat yang
dimakan bisa diserap tubuh (anonym 2008)
Tabel 2 Pangan sumber asamf olat
Sumber asam folat:

Sayuran berwarna hijau tua: Bayam, kangkung, selada, asparagus, brokoli.

Kacang-kacangan: Kacang merah, kacang kedelai, kacang hijau, termasuk juga selai
kacang.

Biji-bijian: Gandum, beras, cereal, oatmeal, termasuk juga roti gandum

Buah-buahan: Pepaya, nenas, jeruk, pisang, alpukat, dan stroberi.

Daging: Hati, ginjal dan beberapa organ dalam hewani lainnya

Walaupun asam folat banyak ditemukan pada sayuran, buah dan biji-bijian, dan produk daging,
tetapi sulit untuk mendapatkan seluruh asam folat yang terkandung dalam makanan tersebut.
Memasak makanan dengan panas tinggi dengan kompor atau microwave, atau terlalu banyak air
akan mengurangi kandungan asam folat. Misalnya, 50% sampai 90% asam folat dapat hilang
dengan cara memasak yang memakai banyak air. Cobalah untuk makan sayuran yang dikukus
sebentar atau mentah.

KESIMPULAN DAN SARAN

Kesimpulan
Anemia megaloblastik merupakan kelainan yang disebabkan oleh gangguan sintesis DNA dan
ditandai oleh sel megaloblastik, sering disebabkan oleh defisiensi vitamin B12 dan asam folat.
Defisiensi asam folat dapat disebakan oleh banyak factor, yaitu asupan yang tidak adekuat,
meningkatnya kebutuhan, angguan absorbsi, pemakaian obat antagonik asam folat, dan
kehilangan folat yang berlebihan melalui urin.
Patofisiologi anemia megaloblastik defisiensi asam folat diawalai dari defisiensi asam folat,
kemudian terjadi gangguan sintesis DNA yang mengakibatkan gangguan sintesa nucleoprotein.
Setelah itu terjadi asinkronisasi maturasi inti dan sitoplasma, akhirnya terjadi megaloblastic
hematopoesis, dan berakhir anemia makrositik.
Gejala anemia megaloblastik defisiensi asam folat hamper sama dengan anemia-anemia lainnya
kelelahan, sesak napas, dan rasa pusing, merasa sulit bekerja, tampak lesu, mudah lelah, kurang
darah, cepat mengantuk, nafas pendek, peradangan pada lidah, mual, hilangnya nafsu makan,
sakit kepala, pingsan, dan agak kekuningan. Bayi tetapi bukan orang dewasa bisa mengalami
kelainan neurolohis. Kekurangan asam folat pada wanita hamil bisa menyebabkan terjadinya

cacat tulang belakang (korda spinalis) dan kelainan bentuk lainnya pada janin.
Gambaran laboratorik pada darah (anemia, gambaran eritrosit normokrom makrositer dan
makrovalosit, leukosit PMN besar dan hipersegmentasi, trombosit dapat rendah, MCV, MCHC
normal). Mengalami defisiensi vitamin B12 (kadar vitamin B12 serum < 100pg/mL). Sumsum
tulang (semua prekusor sel hematopoetik membesar/giant metamyelosit dengan hiperplasia
eritroid).
Pengobatan dilakukan sesuai dengan keadaan pasien. Bisa diberikan vitamin B12 dengan dosis
yang sesuai, dan juga dilakukan pengaturan diet yang seimbang.

Saran
Banyak cara yang dapat dilakukan untuk mendapatkan asupan asam folat dengan baik. Makan
buah-buahan dan sayuran segar setiap hari. Selain itu jangan memasak sayuran terlalu lama
karena panas akan menghancurkan asam folat. Jangan merokok serta jangan minum minuman
yang mengandung alkohol karena itu akan mengganggu penyerapan asam folat. Minum
suplemen tambahan yang dianjurkan oleh dokter.

DAFTAR PUSTAKA
Anonim. 2008. Asam Folat bisa diperoleh dari sumber makanan alami.
Http://www.pamabayoen.com/2008/02/asam-folat-bisa-diperoleh-dari-sumber.html.
[17September2010].
Baldy C M. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta: EGC.
Hoffbrand A V, Pettit J E, Moss P A H. 2005. Hematologi. Jakarta: EGC.
Soenarto. 2001. Permasalahan Pengelolaan Anemia. Kedaruratan medik II 2001. Pertemuan
Ilmiah Tahunan ke V Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia Cabang
Semarang. Semarang: Badan Penerbit Universitas Diponegoro.
Guyton Arthur C dan John E H. 2001. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta: EGC
http://desiyudianti.blogspot.com/2010/10/anemia-megaloblastik-defisiensi-as.html

ANEMIA DEFISIENSI ASAM FOLAT

ANEMIA DEFISIENSI ASAM FOLAT

Anemia defisiensi asam folat adalah berkurangnya sel darah merah (eritrosit) atau
anemia akibat kurangnya asam folat.
Anemia adalah kondisi dimana tubuh tidak memiliki sel darah merah sehat yang
cukup. Sel darah merah diperlukan untuk memasok oksigen kedalam jaringan
tubuh.
Angka kejadian: 4 : 100.000
Etiologi

Folat atau lazim disebut asam folat dibutuhkan untuk pembentukan dan
perkembangan eritrosit. Asam folat dapat diperoleh dari sayuran segar berwarna
hijau dan hati. Oleh karena asam folat tidak disimpan dalam tubuh dalam jumlah
besar, maka diperlukan pasokan kontinyu melalui makanan sehari-hari.
Pada anemia akibat defisiensi asam folat, ukuran sel darah merah besar secara
abnormal. Sel darah merah yang besar ini disebut megalosit atau megaloblas dalam
sumsum tulang. Ini sebabnya maka, anemia defisiensi asam folat dinamakan
megaloblastic anemia

Etiologi dari anemia jenis ini adalah:

Medikasi dengan obat tertentu a.k phenytoin (Dilantine ), methrotexate,

sulfasalazine, triamterene, pyrimethamine, trimethoprim-sulfamethoxazole,
dan barbiturat)

Alkoholisme menahun

Crohn's disease, celiac disease, infeksi cacing dari ikan atau kesulitan dalam
pencernaan lain

Pasokan asam folat dari makanan sehari-hari yang buruk

Pembedahan dengan mengangkat sebagian dari lambung atau usus kecil

(pembedahan untuk menurunkan berat badan)

Pada trimester ketiga kehamilan, defisiensi terjadi akibat peningkatan kebutuhan.

Hemolytic anemia juga menyebabkan defisiensi asam folat oleh karena
meningkatnya destruksi eritrosit dan peningkatan kebutuhan.
Faktor resiko :

1. Alkoholisme
2. Makan sayuran terlalu masak
3. Gizi buruk (orang tua atau tidak gemar makan sayuran)
4. Kehamilan
Gejala

Lesu (Fatigue)

Sakit kepala

Pucat (Pallor)

Radang mulut dan lidah

Pemeriksaan

Bone marrow examination (jarang dilakukan)

Darah lengkap (Complete blood count)

Kadar asam folat darah

Terapi
Tujuan adalah identifikasi dan mengatasi penyebab defisiensi asam folat
Supleme asam folat diberikan peroral atau intravena (terapi jangka pendek) sampai
anemia teratasi.
Pada gangguan absorbsi di usus, terapi diberikan sepanjang hidup
Terapi diet : sayuran hijau segar dan buah jeruk
Outlook (Prognosis)
Anemia umumnya teratasi dalam waktu 2 bulan
Komplikasi
Gejala anemia adalah lesu. Pada ibu hamil, defisiensi asam folat dikaitkan dengan
defek tabung neural (spina bifida)
Komplkiasi berat lain:

Gangguan pigmentasi dan struktur rambut (keriting dan berwarna abu-abu)

Peningkatan pigmentasi kulit

Infertility

Penyakit jantung menjadi berat dan gagal jantun (heart failure)

Pencegahan
Diet mengandung asam folat pada individu resiko tinggi, dan suplementasi asam
folat saat kehamilan untuk mencegah terjadinya anemia dalam kehamilan
Rujukan
Antony AC. Megoblastic anemias. In: Hoffman R, Benz EJ, Shattil SS, et al., eds.
Hematology: Basic Principles and Practice. 5th ed. Philadelphia, Pa: Elsevier
Churchill Livingstone; 2008:chap 39.
Kaferie J, Strzoda CE. Evaluation of macrocytosis. Am Fam Physician. 2009;79:203208.
You might like:

HIPERTENSI dalam KEHAMILAN

GEJALA dan TANDA KEHAMILAN

GENITALIA EKSTERNA WANITA

HISTOLOGI SALURAN REPRODUKSI WANITA

HISTOLOGI SALURAN REPRODUKSI WANITA

GENITALIA EKSTERNA WANITA

GEJALA dan TANDA KEHAMILAN

HIPERTENSI dalam KEHAMILAN

[?]
Diposkan oleh Bambang Widjanarko di 05:14
Label: Komplikasi Antepartum, Obstetri, Penyakit Darah, Penyakit Sistemik Dalam
Kehamilan
http://reproduksiumj.blogspot.com/2011/09/anemia-defisiensi-asam-folat.html