Learning Issues Skenario A Blok 12 2015

Saraswati Annisa
04011381419196
Gamma

Interaksi Obat (alergi, drug of choice)

Interaksi obat adalah keadaan dimana efek farmakologik (farmakodinamik dan/atau
farmakokinetik) dari suatu obat mengalami perubahan akibat berinteraksi antar obat itu sendiri,
ataupun dengan obat lain.
Perubahan yang terjadi dapat berupa efek yang memang dikehendaki (Desirable Drug
Interaction), misalnya terjadinya efek sinergistik (efek obat meningkat karena adanya
obat/senyawa lainnya); ataupun efek yang tidak dikehendaki (Undesirable/Adverse Drug
Interactions = ADIs), yang lazimnya menyebabkan efek samping obat dan/atau toksisitas akibat
meningkatnya kadar obat di dalam plasma, atau menurunnya kadar obat dalam plasma
sehingga hasil terapi menjadi tidak optimal.
Obat yang dipengaruhi efeknya disebut object drug atau index drug, sedangkan obat
lainnya yang mempengaruhi disebut precipitant drug
-

Contoh index drugs antara lain: antikoagulan (warfarin, kumarin), digoksin, dilantin,
obat-obat sitostatika, kontrasptik hormonal.

Contoh precipitant drug antara lain: aspirin, fenilbutazon, sulfa

Warfarin yang diberikan bersama (concomitant) dengan aspirin menyebabkan efek warfarin
meningkat dan terjadi efek samping perdarahan hebat.
Obat Indeks dan Obat Presipitan
Obat Indeks (index drugs) adalah obat yang diubah atau dipengaruhi efek farmakologiknya
oleh obat/bahan lain.
Ciri-ciri obat indeks sbb.:

a. Obat-obat dimana adanya perubahan sedikit saja pada dosis obat akan berakibat
terjadinya perubahan besar pada efek klinik obat tsb. Secara farmakologik, obat-obat
ini mempunyai kurva dosis respons tajam dimana jika kadar obat berkurang sedikit
saja, makan efikasi kliniknya akan menurun cukup signifikan.
b. Obat2 yang memiliki low margin of safety / low toxic-therapeutic ratio. Adanya
peningkatan sedikit saja dosis/kadar obat tersebut dapat menimbulkan peningkatan
efek toksik yang signifikan.
Contoh obat indeks: Antikoagulan: warfarin, dikumarol, Antikonvulsan: fenitoin,Antiaritmia:
lidokain, prokainamid, Antidiabetik oral: tolbutamid, klorpropamid, Antibiotika: aminoglikosida
(gentamisin, vankomisin), Glikosida jantung: digoksin, Imunosupresan: sikloserin , Kontraseptik
hormonal, Obat-obat SSP: gol. benzodiazepin, litium, Sitostatika: 5-fluorourasil, metotreksat,
Teofilin
Obat Presipitan (precipitant drugs) adalah obat lain yang mempengaruhi/ mengubah efek
obat indeks.
Ciri-ciri obat presipitan sbb.:
a. Obat-obat yang mempunyai ikatan protein (albumin) kuat . Obat-obat ini akan
menggusur (displaced) obat lain (obat indeks) yang ikatan proteinnya lebih lemah,
sehingga kadar plasma obat yang tergusur akan meningkat.
Contoh obat presipitan dengan ciri ini adalah: aspirin, fenilbutazon, sulfa
b. Obat-obat dengan kemampuan menghambat (inhibitor) atau merangsang (inducer)
enzim-enzim pemetabolisme di hati.
enzyme inhibitor menghambat metabolisme obat indeks kadar obat indeks
toksisitas
contoh: fenilbutazon, simetidin, kloramfenikol, allopurinol
enzyme inducer mempercepat eliminasi (metabolisme) obat indeks kadar
plasma obat indeks efikasi
contoh: rifampisin, karmamazepin, fenitoin, fenobarbital

c. Obat-obat yang dapat mempengaruhi /mengubah fungsi ginjal sehingga eliminasi

obat-obat lain (obat indeks) akan dimodifikasi.
Contoh: probenesid, diuretika
Ciri-ciri obat presipitan seperti dijelaskan di atas adalah yang terkait dengan interaksi secara
farmakokinetik, terutama pada proses distribusi (ikatan protein), metabolisme, dan ekskresi
ginjal.

Mekanisme Interaksi Obat

Mekanisme interaksi obat dapat melalui beberapa cara, yakni 1) interaksi secara
farmasetik (inkompatibilitas); 2) interaksi secara farmakokinetik dan 3) interaksi secara
farmakodinamik.
1. Interaksi farmasetik:
Interaksi farmasetik atau disebut juga inkompatibilitas farmasetik bersifat langsung dan
dapat secara fisika atau kimiawi, misalnya terjadinya presipitasi, perubahan warna, tidak
terdeteksi (invisible), yang selanjutnya menyebabkan obat menjadi tidak aktif. Sering terjadi
pada pada obat-obat yang dicampur dalam cairan secara bersamaan, misal dlm infus atau injeksi
Contoh: interaksi karbenisilin dengan gentamisin terjadi inaktivasi; fenitoin dengan larutan
dextrosa 5% terjadi presipitasi; amfoterisin B dengan larutan NaCl fisiologik, terjadi presipitasi.
Interaksi farmasetik secara fisika, sangat bergantung pada sifat2 fisik dan bentuk sediaan obat,
terjadi saat pencampuran
Contoh:
a). obat berubah menjadi basah (higroskopis):
-

K/Na bromida

Pembebasan air kristal: Mg2SO4.7H2O + Na2CO3.H2O

Terjadi campuran eutetik: menthol + camphor/thymol

b). Terjadi adsorpsi obat berkhasiat:

Norit + papaverin, antibiotika adsorpsi bahan berkhasiat obat

Kaolin, bolus alba menyerap obat lain

Terjadi campuran eutetik: menthol + camphor/thymol

Interaksi farmasetik secara kimiawi

yaitu jika terjadi reaksi kimia jika 2 atau lebih obat

dicampur, atau terbentuk zat baru dg khasiat berbeda dari bahan asal semula.
Contoh:
a) Terbentuk zat yang lebih toksik
-

Acetosal + quinine quinotoxin

Hg2Cl2 (Calomel) + KI Hg2I2

b) Terbentuk garam komplek yang tidak larut

-

Tetrasiklin + garam kalsium (fosfat, karbonat) terbentuk senyawa chelate yang

tidak larut tidak dapat diabsorpsi tetrasiklin tidak aktif

2. Interaksi farmakokinetik:
Interaksi dalam proses farmakokinetik, yaitu absorpsi, distribusi, metabolisme dan
ekskresi (ADME) yang terjadi di saluran cerna, hati, ginjal, dan dapat meningkatkan ataupun
menurunkan kadar plasma obat. Interaksi obat secara farmakokinetik yang terjadi pada suatu
obat tidak dapat diekstrapolasikan (tidak berlaku) untuk obat lainnya meskipun masih dalam
satu kelas terapi, disebabkan karena adanya perbedaan sifat fisikokimia, yang menghasilkan sifat
farmakokinetik yang berbeda. Contohnya, interaksi farmakokinetik oleh simetidin (H2-bloker)
tidak dimiliki oleh H2-bloker lainnya; interaksi farmakokinetik oleh terfenadin, aztemizole
(antihistamin non-sedatif) tidak dimiliki oleh antihistamin non-sedatif lainnya.

3. Interaksi farmakodinamik:
Interaksi farmakodinamik adalah interaksi antara obat yang bekerja pada sistem
reseptor, tempat kerja atau sistem fisiologik yang sama sehingga terjadi efek yang aditif,

potensiasi, sinergistik, atau antagonistik, tanpa ada perubahan kadar plasma ataupun profil
farmakokinetik lainnya. Interaksi farmakodinamik umumnya dapat diekstrapolasikan ke obat
lain yang segolongan dengan obat yang berinteraksi (class effect), karena klasifikasi obat
adalah berdasarkan efek farmakodinamiknya. Selain itu, umumnya kejadian interaksi
farmakodinamik dapat diramalkan

sehingga dapat dihindari sebelumnya jika diketahui

mekanisme kerja obat.

Contoh interaksi obat pada reseptor yang bersifat antagonistik misalnya: interaksi antara
-bloker dengan agonis-2 pada penderita asma; interaksi antara penghambat reseptor dopamin
(haloperidol, metoclopramid) dengan levodopa pada pasien parkinson.
Beberapa contoh interaksi obat secara fisiologik serta dampaknya antara lain sebagai
berikut: interaksi antara aminoglikosida dengan furosemid akan meningkatkan risiko ototoksik
dan nefrotoksik dari aminoglikosida; -bloker dengan verapamil menimbulkan gagal jantung,
blok AV, dan bradikardi berat; benzodiazepin dengan etanol meningkatkan depresi susunan saraf
pusat (SSP); kombinasi obat-obat trombolitik, antikoagulan dan anti platelet menyebabkan
perdarahan.
Penggunaan diuretik kuat (misal furosemid) yang menyebabkan perubahan keseimbangan
cairan dan elektrolit seperti hipokalemia, dapat meningkatkan toksisitas digitalis jika diberikan
bersama-sama. Pemberian furosemid bersama relaksan otot (misal, d-tubokurarin) menyebabkan
paralisis berkepanjangan. Sebaliknya, penggunaan diuretik hemat kalium (spironolakton,
amilorid) bersama dengan penghambat ACE (kaptopril) menyebabkan hiperkalemia. Kombinasi
antihipertensi dengan obat-obat anti inflamasi non-steroid (NSAID) yang menyebabkan retensi
garam dan air, terutama pada penggunaan jangka lama, dapat menurunkan efek antihipertensi.

a. Bagaimana interaksi obat digoxin, warfarin,dan amoksisilin?

b. Bagaimanainteraksiobat digoxin, warfarin dengangolongan lain?

c. Mengapa Tuan MT mengalamialergiterhadapamoksisilin?

d. Mengapa Tuan.MT diberi digoxin dan warfarin?
Karena Digoksin digunakan terutama untuk meningkatkan kemampuan memompa (kemampuan
kontraksi) jantung dalam keadaan kegagalan jantung/congestive heart failure (CHF). Obat ini
juga digunakan untuk membantu menormalkan beberapa dysrhythmias ( jenis abnormal denyut
jantung, terutama atrial fibrilasi), dan Warfarin adalah obat antikoagulan yang digunakan untuk
mencegah terjadinya penggumpalan darah atau trombosis.
e. Bagaimana mekanisme kerja obatdigoxin?
Digoxin diperoleh dari daun tumbuhan Digitalis lanata (daun-daunan yang dipakai sebagai obat
memperkuat jantung). Digoksin digunakan terutama untuk meningkatkan kemampuan memompa
(kemampuan kontraksi) jantung dalam keadaan kegagalan jantung/congestive heart
failure (CHF). Obat ini juga digunakan untuk membantu menormalkan beberapa dysrhythmias
( jenis abnormal denyut jantung). Obat ini termasuk obat dengan Therapeutic Window sempit
(jarak antara MTC [Minimum Toxic Concentration] dan MEC [Minimum Effectiv Concentration]
mempunyai jarak yang sempit. Artinya rentang antara kadar dalam darah yang dapat
menimbulkan efek terapi dan yang dapat menimbulkan efek toksik sempit. Sehingga kadar obat
dalam plasma harus tepat agar tidak melebihi batas MTC yang dapat menimbulkan efek toksik.
Efek samping pada pemakaian dosis tinggi, gangguan susunan syaraf pusat: bingung, tidak nafsu
makan, disorientasi, gangguan saluran cerna: mual, muntah dan gangguan ritme jantung. Reaksi
alergi kulit seperti gatal-gatal, biduran dan juga terjadinya ginekomastia (jarang) yaitu
membesarnya payudara pria) mungkin terjadi.
Sifat Fisikokimia : Digoksin merupakan kristal putih tidak berbau. Obat ini praktis tidak larut
dalam air dan dalam eter, sedikit larut dalam alkohol dan dalam kloroform dan sangat larut dalam
piridin
Keterangan : Digoksin adalah salah satu glikosida jantung (digitalis), suatu kelompok senyawa
yang mempunyai efek khusus pada miokardium. digoksin diekstraksi dari daun Digitalis lanata
Indikasi
Gagal
jantung,
aritmia
supraventrikular
(terutama
atrial
fibrilasi).
- Untuk payah jantung kongestif, fibrilasi atrium, takikardia atrium proksimal dan flutter atrium.
- Untuk mengobati gagal jantung kongestif, juga digunakan untuk mengobati fibrilasi atrial,
gangguan irama jantung pada atrium (serambi bagian atas jantung yang membiarkan darah
mengalir ke jantung).
Mekanisme Kerja
Mekanisme kerja digoksin yaitu dengan menghambat pompa Na-K ATPase yang menghasilkan
peningkatan natrium intracellular yang menyebabkan lemahnya pertukaran natrium/kalium dan

meningkatkan kalsium intracellular. Hal tersebut dapat meningkatkan penyimpanan kalsium

intrasellular di sarcoplasmic reticulum pada otot jantung, dan dapat meningkatkan cadangan
kalsium untuk memperkuat /meningkatkan kontraksi otot.
Ion Na+ dan Ca2+ memasuki sel otot jantung selama/setiap kali depolarisasi (Gambar 33-8).
Ca2+ yang memasuki sel melalui kanal Ca2+ jenis L selama depolarisasi memicu pelepasan
Ca2+ intraseluler ke dalam sitosol dari retikulum sarkoplasma melalui reseptor ryanodine (RyR).
Ion ini menginduksi pelepasan Ca2+ sehingga meningkatkan kadar Ca2+ sitosol yang tersedia
untuk berinteraksi dengan protein kontraktil, sehingga kekuatan kontraksi dapat ditingkatkan.
Selama repolarisasi myocyte dan relaksasi, Ca2+ dalam selular kembali terpisahkan oleh
Ca2+ sarkoplasma retikuler -ATPase (SERCA2), dan juga akan dikeluarkan dari sel oleh penukar
Na+- Ca2+ (NCX) dan oleh Ca2+ sarcolemmal -ATPase.
Kapasitas dari penukar untuk mengeluarkan Ca2+ dari sel tergantung pada konsentrasi
Na+intrasel.
Pengikatan glikosida jantung ke sarcolemmal Na+,K+-ATPase dan penghambatan aktivitas pompa
Na+ seluler menghasikan pengurangan tingkat aktifitas ekstrusi Na+ dan peningkatan sitosol
Na+. Peningkatan Na+ intraseluler mengurangi gradien transmembran Na+ yang mendorong
ekstrusi Ca2+ intraseluler selama repolarisasi myocyte. Dengan mengurangi pengeluaran Ca2+ dan
masuknya kembali Ca2+ pada setiap kali potensial aksi, maka Ca2+ terakumulasi dalam myocyte:
serapan Ca2+ ke dalam SR meningkat; ini juga meningkatkan Ca2+ sehingga dapat dilepaskan dari
SR ke troponin C dan protein Ca2+-sensitif dari aparatus kontraktil lainnya selama siklus
berikutnya dari gabungan eksitasi-kontraksi, sehingga menambah kontraktilitas myocyte
(Gambar 33-8). Peningkatan dalam pelepasan Ca2+ dari retikulum sarkoplasma adalah
merupakan substrat biologis di mana glikosida jantung meningkatkan kontraktilitas miokard.
Glikosida jantung berikatan secara khusus ke bentuk terfosforilasi dari a subunit dari Na+, K+ATPase. Ekstraselular K+mendorong defosforilasii enzim sebagai langkah awal dalam translokasi
aktif kation ke dalam sitosol, dan juga dengan demikian menurunkan afinitas enzim dari
glikosida jantung. Hal ini menjelaskan sebagian pengamatan bahwa dengan meningkatnya
ekstraselular K+dapat membalikkan beberapa efek toksik dari glikosida jantung.

Selain itu, digoksin juga bekerja secara aksi langsung pada otot lunak vascular dan efek tidak
langsung yang umumnya dimediasi oleh system saraf otonom dan peningkatan aktivitas vagal
(refleks dari system saraf otonom yang menyebabkan penurunan kerja jantung).
Farmakodinamik/Farmakokinetik :

Onset of action (waktu onset) : oral : 1-2 jam; IV : 5-30 menit

Peak effect (waktu efek puncak) : oral : 2-8 jam; IV : 1-4 jam

Durasi : dewasa : 3-4 hari pada kedua sediaan

Absorpsi : melalui difusi pasif pada usus halus bagian atas, makanan dapat menyebabkan
absorpsi mengalami penundaan (delay), tetapi tidak mempengaruhi jumlah yang diabsorpsi.
Distribusi :

Fungsi ginjal normal : 6-7 L/kg

Gagal ginjal kronik : 4-6 L/kg

Anak-anak : 16 L/kg

Dewasa : 7 L/kg menurun bila terdapat gangguan ginjal

Ikatan obat dengan protein (protein binding) : 30%

Metabolisme : melalui sequential sugar hydrolysis dalam lambung atau melalui reduksi cincin
lakton oleh bakteri di intestinal , metabolisme diturunkan dengan adanya gagal jantung kongestif
Bioavailabilitas:

T eliminasi (half-life elimination) berdasarkan umur, fungsi ginjal dan jantung

T eliminasi (half-life elimination): parent drug (obat asal ): 38 jam; metabolit:

digoxigenin: 4 jam ; monodigitoxoside : 3 12 jam

Waktu untuk mencapai kadar puncak, serum: oral ~ 1 jam

Ekskresi : urin (50% hingga 70% dalam bentuk obat yang tidak berubah )

Konsentrasi serum digoksin :

Gagal jantung kongestif : 0,5 -0,8 ng/ml .Aritmia : 0,8-2 ng/ml

Dewasa : < 0,5 ng/ml, kemungkinan menunjukkan underdigitalization, kecuali

jika terdapat hal-hal khusus

Toksik > 2,5 ng/ml

Mekanisme Digoksin melalui 2 cara yaitu efek langsung dan efek tidak langsung. Efek langsung
yaitu meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung (efek inotropik positif). Hal ini terjadi
berdasarkan penghambatan enzim Na+,K+ -ATPase dan peningkatan arus masuk ion kalsium
ke inrtasel. Efek tidak langsung yaitu pengaruh digoksin terhadap aktivitas saraf otonom dan
sensitivitas jantung terhadap neorotransmiter

f. Bagaimanamekanismekerjaobat warfarin?
Warfarin adalah obat antikoagulan yang digunakan untuk mencegah terjadinya penggumpalan
darah atau trombosis. Trombosis adalah suatu keadaan terjadinya penggumpalan darah yang
tidak normal di dalam pembuluh darah sehingga mengganggu sirkulasi darah di dalam tubuh
manusia.
Penggumpalan darah yang normal adalah suatu mekanisme tubuh bila terjadi kerusakan
pembuluh darah. Mekanisme ini dinamakan hemostasis bertujuan mencegah terjadinya
kehilangan darah yang berkelanjutan. Namun pada suatu keadaan patologis, terjadi
penggumpalan darah yang berlebihan yang mengakibatkan terjadinya sirkulasi tubuh yang baik.
Trombosis secara garis besar dapat dibagi 2, yaitu trombosis yang terjadi di pembuluh darah
arteri dan trombosis yang terjadi di pembuluh darah balik/vena. Trombosis di arteri biasanya
terjadi akibat ruptur ateroma sehingga dinamakan juga aterotrombosis. Penyakit yang
diakibatkan oleh trombosis di arteri adalah stroke dan serangan jantung (myocardial infarction).
Sedangkan penyakit yang diakibatkan oleh trombosis di vena adalah deep vein
thrombosis (DVT), portal
vein
thrombosis, renal
vein
thrombosis, jugular
vein
thrombosis, Budd-Chiari Syndrome, Paget-Schroetter disease,cerebral venous sinus thrombosis.
Warfarin merupakan nama generik; di pasaran terdapat sejumlah pabrik farmasi yang
mengeluarkan produk ini dengan berbagai nama, seperti Simarc, Coumadin, dan lain-lain.
Terdapat beberapa dosis warfarin yang tersedia yakni warfarin 1mg, 2mg, 3mg, 4 mg.
Bila Anda mendapatkan pengobatan warfarin dari dokter, maka akan dilakukan tes serial untuk
mengetahui apakah kadar warfarin di dalam darah telah mencapai suatu dosis terapeutik. Salah
satu efek samping warfarin yang perlu diwaspadai adalah perdarahan di dalam tubuh. Untuk itu
biasanya dokter akan menyarankan Anda untuk memeriksaurine rutin. Hal ini dilakukan untuk
mengetahui apakah terdapat perdarahan ringan pada sistem saluran kemih. Bila hal ini terjadi,

dokter mungkin akan menurunkan dosis warfarin yang Anda terima atau memantau keadaan
Anda secara ketat.
Waspadalah bila mengkonsumsi obat warfarin dengan obat lain yang memiliki tujuan yang sama,
seperti aspilet. Penggabungan kedua obat ini akan meningkatkan risiko terjadinya perdarahan
yang tidak diharapkan. Warfarin tidak bekerja cepat, obat ini bekerja dalam beberapa hari, oleh
karena itu dibutuhkan obat antikoagulan yang bekerja cepat seperti heparin untuk mengatasi
serangan akut trombosis.
Anti koagulan oral menghambat berkurangnya vitamin K. Pengurangan vitamin K dibutuhkan
sebagai kofaktor di dalam karboksilasi ? dari residu glutamat pada glikoprotein faktor bekuan
II, VII, IX, dan X, yang mana disintesis di dalam hati. Selama proses karboksilasi-? ini
berlangsung, vitamin K dioksidasi menjadi vitamin K 2,3-epoksid. Anti koagulan oral
mencegah reduksi dari senyawa ini kembali menjadi vitamin K. Untuk bekerja, kumarin harus
diutilisasi di dalam hati. Anti koagulan oral melakukan hal ini berdasarkan pada struktur yang
sama dari vitamin K. Aktivitas dari anti koagulan oral tergantung pada deplesi faktor-faktor
tersebut, dimana berkurang menurut lama kerja dari masing-masing.
Ada 2 kelompok anti koagulan oral :
1. Kumarin (warfarin dan nicoumalon)
2. Inandiones (phenindione)
Warfarin penggunaannya sudah tersebar luas. Phenindione lebih sering
menyebabkan hipersensitivitas, tetapi dapat berguna apabila terdapat intoleransi pada

penggunaan warfarin.
5.

Warfarin Sodium

Warfarin diberikan secara oral sebagai campuran dari warfarin D dan warfarin L. Ini sangat cepat
diserap hingga mencapai puncak konsentrasi plasma dalam waktu 1 jam dengan bioavailabilitas
100%. Bagaimanapun, efek klinisnya tidak akan jelas kelihatan hingga faktor-faktor pembekuan
mengalami deplesi setelah 12-16 jam dan mencapai puncaknya pada 36-48 jam. Warfarin 99%
merupakan protein (albumin) di dalam plasma pada volume penyebaran yang kecil. Warfarin di
metabolisme dengan cara oksidasi (bentuk L) dan reduksi (bentuk D), diikuti oleh konjugasi
glukoronidasi, dengan lama kerja sekitar 40 jam.
Warfarin berjalan melalui plasenta dan bersifat teratogenik pada kehamilan. Pada periode pasca
kelahiran warfarin akan berjalan melewati payudara dimana menjadi masalah dalam
menghasilkan vitamin K2 dan fungsi hepar yang masih belum berkembang dengan baik pada
bayi yang baru lahir.

Warfarin memiliki indeks terapeutik yang rendah, terutama bila berinteraksi dengan obat-obat
yang lain. Interaksi dengan obat-obatan yang lain akan menimbulkan efek warfarin yang terjadi
di beberapa jalur :
Persaingan pada saat terjadi ikatan protein
Meningkatnya ikatan hepatik
Hambatan pada enzim-enzim mikrosomal hepatik.
Berkurangnya sintesis vitamin K.
Kerja anti hemostatik sinergistik
Obat-obatan seperti NSAIDs, chloral hydrate, obat hipoglikemik oral, diuretik dan amiodaron
menggantikan warfarin dari ikatan albumin serta menghasilkan tingkat plasma bebas yang
tertinggi dan efek yang terbesar.
Efek yang dibuat lebih signifikan karena secara normal hanya 1% warfarin yang bebas dan
sebuah perubahan kecil didalam ikatan protein memiliki efek dramatis pada tingkat warfarin
bebas. D-Thyroxine meningkatkan potensi warfarin oleh karena meningkatnya ikatan hepatik.
Ethanol yang diberikan secara oral dapat menghambat enzim-enzim hati yang bertanggung
jawab dalam eliminasi warfarin. Efek dari warfarin juga meningkat pada penyakit-penyakit akut,
rendahnya masukan vitamin K dan obat-obat seperti cimetidin, aminoglikosid dan paracetamol.
Antibiotik spektrum luas mengurangi jumlah bakteri usus yang bertanggung jawab untuk sintesis
vitamin K dan dapat meningkatkan efek vitamin K pada saat makanannya kekurangan vitamin K.
Antikoagulan yang lain utamanya obat-obatan anti platelet dapat meningkatkan pengaruh klinis
dari warfarin.
Interaksi antara warfarin dengan obat-obatan yang lain dapat menurunkan efek dari warfarin itu
sendiri, yang dapat terjadi pada beberapa jalur, khususnya :
Induksi dari enzim-enzim mikrosomal hepatik
Obat-obatan yang meningkatkan tingkat faktor pembekuan
Pengikatan warfarin
Peningkatan intake vitamin K
Efek dari warfarin mungkin berkurang karena induksi dari enzim-enzim hepatik oleh barbiturat
dan fenitoin. Estrogen dapat meningkatkan produksi vitamin K tergantung pada faktor-faktor
pembekuan (II, VII, IX, X). Kolestiramin mengikat warfarin untuk mengurangi efek tersebut.
Carbamazepin dan rifampicin mengurangi efek dari warfarin namun mekanisme dari efek
tersebut tidak jelas

Warfarin merupakan jenis antikoagulan dalam bentuk oral. Obat ini bekerja dengan cara
menginaktivasi vitamin K pada mikrosom hati sehingga akan mengganggu
pembentukan vitamin K dan akhirnya akan menghambat protrombin. Dosis pemberian warfarin
adalah 5 mg/hari selama 5 hari dan dilanjutkan dosis pemeliharaan 1-20 mg/hari. Patokan
pemberian warfarin adalah kadar INR PT, yaitu antara 2-3 untuk dosis medium dan 2,5-3,5 untuk
dosis tinggi
Pemberian warfarin bukan tidak tanpa resiko. Salah satu efek yang paling di takuti adalah
perdarahan yang dapat mengancam nyawa.4 Karena itu, selain harus diberikan dengan hati-hati,
kadar warfarin harus dipertahankan dalam darah seideal mungkin dengan menggunakan skala
yang disebut sebagai INR (International Normalized Ratio). Hal ini penting, karena dosis yang
diperlukan untuk mencapai kadar ideal tersebut ternyata berbeda-beda pada setiap orang.1,3,5
Menurut standar RDA (Recommended Dieatary Allowance), kebutuhan vitamin K seseorang
setidaknya 1 mikrogram/kgBB.6 Ini merupakan jumlah yang sangat kecil, karena itu perubahan
sedikit saja konsumsi vitamin K dapat mempengaruhi INR sehingga mengganggu efektivitas
obat yang diinginkan.2,5 Untuk itu, penting untuk mengetahui makanan-makanan yang kaya
akan vitamin K dan/atau mempengaruhi kerja daripada warfarin namun bukan berarti kita harus
menghindari semua jenis makanan yang kaya akan vitamin K.2,7 Diet yang seimbang, sehat
dan konsisten tanpa perubahan yang bermakna sangat di anjurkan.
Nama Dagang
- Warfarin Eisai - Simarc 2
Indikasi
Profilaksis dan terapi thrombosis vena, embolism pulmonari dan disorder thromboembolik, atrial
fibrilasi dengan risiko embolism dan sebagai tambahan pada profilaksis embolism sistemik
setelah infark miokardiak.
Dosis, Cara Pemberian dan Lama Pemberian
Oral dan anak :
0.05 - 0.34 mg/kg/hari, bayi < 12 bulan memerlukan dosis sama dengan atau mendekati rentang
ini, antikoagulasi konsisten akan sulit untuk dipertahankan pada anak< 5 tahun.
Dewasa :
dosis awal tergantung individu (pertimbangkan pasien dengan gangguan fungsi hati, fungsi
kardiak, status nutrisi, terapi lanjutan, risiko pendarahan).

Awali dengan dosis 5-10 mg/hari, dosis pemeliharaan biasanya 2-10 mg setiap hari (mungkin
diperlukan dosis loading dan pemeliharaan di luar pedoman ini). Dosis awal yang lebih rendah
diperlukan pasien dengan gangguan fungsi hati, gizi buruk, gagal jantung kongestif, pasien lanjut
usia, risiko pendarahan dan pasien yang lemah kondisinya.
Dosis awal yang lebih tinggi dapat diberikan untuk pasien tertentu (misalnya pasien yang
menerima agen penginduksi enzim).
Farmakologi
Onset kerja : antikoagulan oral : 36-72 jam. Durasi 2-5 hari
Absorpsi : cepat
Metabolisme : dihati.
T eliminasi : 20-60 jam, rata-rata 40 jam, bervariasi antar individu.
Stabilitas Penyimpanan
Simpan pada tempat kedap udara, terhindar dari sinar matahari. Setelah direkonstitusi dengan 2.7
mL air steril, sediaan stabil selama 4 jam pada suhu kamar.
g. Bagaimana mekanisme kerja obat amoksisilin?
Amoxicillin adalah antibiotik golongan beta laktam termasuk keluarga penisillinum sub
golongan amoksisilin, yaitu amoksisilin trihidrat. Obat golongan ini bekerja sebagai broadspectrum (bisa untuk membunuh bakteri gram positif dan negative). Amoksisilin dapat
digunakan untuk pengobatan infeksi pada telinga, hidung, dan tenggorokan, gigi, saluran
genitourinaria, kulit dan struktur kulit, dan saluran pernapasan bawah olehStreptococcus spp, S.
pneumoniae,Staphylococcus spp, H. influenzae., E. coli, P. mirabilis, atau E. faecalis.
Amoksisilin juga bermanfaat untuk pengobatan gonore akut tanpa komplikasi oleh N.
gonorrhoeae. Amoxicillin a
Kontraindikasi
- Intermittent complete heart block ; Blok AV derajat II ; supraventricular arrhytmias yang
disebabkan oleh Wolff-Parkinson-White Syndrome ; takikardia ventricular atau fibrilasi ;
hypertropic obstructive cardiomyopathy BlokAVtingkat 2dan blok AVtotal.
- Aritmia supra ventrikular yang disebabkan sindroma Wolff - Parkinson - White. Fibrilasi
ventrikel. Hipersensitif terhadap digoksin dan penderita dengan riwayat intoleransi terhadap
preparat digitalis.dalah bakteriolitik yang bekerja dengan cara menghambat sintesis dinding sel

bakteri sehingga lintas hubungan antara rantai polimer peptidoglikan linier yang membentuk
komponen utama dari dinding sel bakteri menjadi terganggu.
B.

Zat aktif amoxicillin yang terdapat dalam obat AMOXICILLIN

Obat yang mempunyai nama generik Amoxicillin ini mempunyai nama paten yang jumlahnya
mencapai ratusan buah. Penmox, Intermoxyl, Ospamox, Amoxsan, Hufanoxyl, Yusimox,
Actimoxi, Amoxibiotic, Amoxicilina, Pamoxicillin, Lamoxy, Polymox, Trimox dan
Zimox merupakan beberapa nama dagang/paten dari antibiotika ini. Adapun struktur
amoxicillinadalah sebagai berikut:

Systematic (IUPAC) name

(2S,5R,6R)- 6-{[(2R)-2-amino- 2-(4-hydroxyphenyl)- acetyl]amino}- 3,3-dimethyl- 7-oxo- 4-thia- 1azabicyclo[3.2.0]heptane- 2-carboxylic acid
Obat ini tidak membunuh bakteri secara langsung tetapi dengan cara mencegah bakteri
membentuk semacam lapisan yang melekat disekujur tubuhnya. Lapisan ini bagi bakteri
berfungsi sangat vital yaitu untuk melindungi bakteri dari perubahan lingkungan dan menjaga
agar tubuh bakteri tidak tercerai berai. Bakteri tidak akan mampu bertahan hidup tanpa adanya
lapisan ini. Amoxicillin sangat efektif untuk beberapa bakteri seperti H. influenzae, N.
gonorrhoea, E. coli, Pneumococci, Streptococci, dan beberapastrain dari Staphylococci.
Sesuai dengan mekanisme kerja diatas maka Amoxicillin seharusnya memang digunakan untuk
mengobati penyakit-penyakit yang disebabkan oleh kuman-kuman yang sensitif terhadap
Amoxicillin. Beberapa penyakit yang biasa diobati dengan Amoxicillin antara lain infeksi pada
telinga tengah, radang tonsil, radang tenggorokan, radang pada laring, bronchitis, pneumonia,
infeksi saluran kemih, dan infeksi pada kulit. Amoxicillin juga bisa digunakan untuk mengobati
gonorrhea.
Dosis therapi untuk Amoxicillin pada orang dewasa adalah 250 mg setiap 8 jam, 500 mg setiap 8
jam, 500 mg setiap 12 jam, terggantung dari derajat keparahan dari penyakit yang di
derita. Dosis untuk anak anak diatas 3 bulan adalah 25 mg/kg/hari terbagi setiap 12 jam, 20

mg/kg/hari terbagi setiap 8 jam, 40 mg/kg/hari terbagi setiap 8 jam atau 45 mg/kg/hari terbagi
dalam 12 jam terggantung dari derajat keparahan penyakit.
Dosis yang diberikan haruslah tepat agar kadarnya di dalam darah dapat mencapai jendela terapi
sehingga dapat menghasilkan efek terapi yang diharapkan. Pemilihan dosis yang tepat akan
membantu tercapainya kadar obat dalam darah mencapai jendela tercapai. Penggunaan antibiotik
sangatlah rentan terhadap resistensi yang mungkin dapat terjadi. Resistensi ini dapat terjadi jika
dosis yang digunakan terlalu rendah atau ketidakpatuhan pasien dalam menggunakan antibiotik
ini. Maka dalam penggunaannya, perlu diinformasikan kepada pasien mengenai interval waktu
saat minum obat sehingga saat pasien minum obat yang kedua, kadar obat dalam darah belum
berada di bawah Kadar Efektivitas Minimum (KEM). Dengan demikian, kadar obat yang ada di
dalam darah tetap berada di dalam jendela terapi.
Proses penyembuhan penyakit akibat bakteri membutuhkan waktu yang cukup lama
dibandingkan penyembuhan penyakit simptomatik seperti pusing, inflamasi, dan flu. Untuk itu
perlu adanya batasan pemberian obat kepada pasien. Lamanya pemberian antibiotik kepada
pasien berpengaruh pada tingkat kesembuhan penyakit pasien. Biasanya pemberian antibiotik
untuk menyembuhkan penyakit tertentu adalah 5-7 hari. Ini dimaksudkan agar bakteri yang ada
di dalam tubuh pasien sudah benar-benar mati. Walaupun pasien merasa sudah membaik pada
hari kedua maupun ketiga, antibiotik yang diberikan harus tetap diminum agar tidak terjadi
resistensi akibat tidak sempurnanya proses pembunuhan bakteri yang ada di dalam tubuh.

C.

Mekanisme aksi dan reaksi obat AMOXICILLINdi dalam tubuh manusia

Obat antibiotik banyak digunakan untuk menyembuhkan berbagai jenis penyakit. Amoxicillin
adalah obat yang membunuh atau memperlambat pertumbuhan bakteri. Obat Amoxicillin berasal
dari bahan kimia yang diproduksi oleh mikroorganisme. Beberapa Amoxicillin bersifat
bakterisida, yang berarti bekerja dengan membunuh bakteri. Dan lainnya bersifat
bakteriostatik, yang berarti bekerja dengan menghentikan perkembangan bakteri. Obat
Amoxicillin juga dapat digunakan untuk menyembuhkan penyakit menular yang disebabkan oleh
protozoa dan jamur. Beberapa Amoxicillin yang tersedia di pasar antara lain azithromycin,
clarithromycin, eritromisin, amoksisilin, penisilin, trimethoprim. Dalam beberapa dekade
terakhir, Amoxicillin diproduksi dalam skala besar dan terdapat Amoxicillin yang dikhususkan
untuk menyembuhkan penyakit tertentu. Tetapi sangat sedikit yang menyadari bahaya
Amoxicillin jika dikonsumsi secara sembarangan, tanpa mengetahui dosis tepat dan keterangan
lebih rinci tentang obat tersebut. Selain itu penggunaan obat Amoxicillin yang tidak sesuai
dengan dosis dapat menghilangkan manfaat dan menyebabkan resisten terhadap obat tersebut.
Amoxicillin adalah antibiotika yang termasuk ke dalam golongan penisilin. Obat lain yang
termasuk ke dalam golongan ini antara lain Ampicillin, Piperacillin, Ticarcillin, dan lain lain.
Karena berada dalam satu golongan maka semua obat tersebut mempunyai mekanisme kerja

yang mirip. Obat ini tidak membunuh bakteri secara langsung tetapi dengan cara mencegah
bakteri membentuk semacam lapisan yang melekat disekujur tubuhnya. Lapisan ini bagi bakteri
berfungsi sangat vital yaitu untuk melindungi bakteri dari perubahan lingkungan dan menjaga
agar tubuh bakteri tidak tercerai berai. Bakteri tidak akan mampu bertahan hidup tanpa adanya
lapisan ini. Amoxicillin sangat efektif untuk beberapa bakteri seperti H. influenzae, N.
gonorrhoea, E. coli, Pneumococci, Streptococci, dan beberapa strain dari Staphylococci.
Sesuai dengan mekanisme kerja diatas maka Amoxicillin seharusnya memang digunakan untuk
mengobati penyakit-penyakit yang disebabkan oleh kuman-kuman yang sensitif terhadap
Amoxicillin. Beberapa penyakit yang biasa diobati dengan Amoxicillin antara lain infeksi pada
telinga tengah, radang tonsil, radang tenggorokan, radang pada laring, bronchitis, pneumonia,
infeksi saluran kemih, dan infeksi pada kulit. Amoxicillin juga bisa digunakan untuk mengobati
gonorrhea.

D.

Efek samping dari obat AMOXICILLIN

Berikut merupakan efek samping Amoxicillinyang umumnya terjadi.

1.
Efek samping Amoxicillin antara lain dapat menyebabkan reaksi alergi, seperti rasa gatal,
peradangan atau ruam, yang menyebabkan adanya pembengkakan. Pembengkakan dapat terjadi
di leher, hidung, tenggorokan, atau mulut, sehingga dapat mengganggu kemampuan Anda dalam
bernapas. Pada reaksi alergi yang sangat kronis, berakibat terjadinya penurunan tekanan darah
yang sangat drastis. Reaksi alergi pada perempuan dapat menyebabkan gatal-gatal pada vagina.
2.
Gangguan pencernaan seperti diare, muntah, sakit perut, merupakan efek samping
Amoxicillin yang sering terjadi. Pada manusia dalam kondisi sehat terdapat bakteri baik yang
mengatur metabolisme, membantu pencernaan, memproduksi vitamin tertentu. Bakteri tersebut
dapat terbunuh oleh obat Amoxicillin, sehingga mengganggu keseimbangan dalam usus, dan
memungkinkan bakteri yang merugikan akan tumbuh. Sebab tempat bakteri biasanya berkolonial
telah terbunuh, kemungkinan akan ditumbuhi jamur. Clindamycin merupakan obat
Amoxicillinyang digunakan untuk infeksi yang paling serius, dengan efek samping akan
mengalami radang usus (sejenis kolitis) yang dapat menyebabkan diare kronis, terutama bagi
pasien lanjut usia.
3.
Efek samping terbesar terjadi pada organ hati dan ginjal. Bahaya Amoxicillin akan sangat
tampak, ketika obat dikonsumsi dengan dosis tinggi oleh pasien yang menderita penyakit seperti
pielonefritis, glomerulonefritis dan hepatitis. Sehingga dapat berakibat pada kerusakan hati,
dengan gejala seperti penyakit kuning, demam, dan perubahan warna feses serta urin yang lebih
gelap.
Kontraindikasi

Amoksisilin tidak boleh digunakan pada pasien yang hipersensitif/alergi terhadap penisilin.
Pasien yang memiliki asma, eksim, gatal-gatal, atau demam mungkin berisiko lebih besar untuk
reaksi hipersensitivitas terhadap amoksisilin dan penisilin pada umumnya.
Amoksisilin harus digunakan dengan hati-hati bila Anda memiliki:
Gangguan ginjal, karena obat tersebut dibuang melalui mekanisme ginjal.
Penyakit saluran cerna, terutama kolitis, karena efeknya terhadap keseimbanganflora usus.
Leukemia limfatik, karena dapat mengembangkan ruam obat.
Infeksi virus aktif seperti CMV dan infeksi pernafasan viral.
Tidak ada data yang cukup untuk menilai bahaya potensial dari obat ini selama kehamilan. Oleh
karena itu sangat disarankan untuk tidak menggunakan obat ini selama kehamilan tanpa
pertimbangan khusus dari dokter.
Amoksisilin diekskresikan dalam ASI dalam jumlah kecil. Hal ini dapat menyebabkan bayi
mengalami diare (karena gangguan flora usus), kandidiasis, dan ruam kulit. Seperti semua obat
lainnya, potensi risiko ini harus ditimbang dengan manfaatnya pada ibu.
Daftar Pustaka
1.

Anonim. (2010). Digoksin. Diakses dari http://www.mims.com/Page.aspx?

menuid=mng&name=digoksin&brief=true&h=digoksin&CTRY=ID, 3 Desember
2010

2.

Laurence L.B., John S.L., Keith L.P. (2006). Goodman Gilmans The
Pharmacological Basis Of Therapeutics Eleventh Edition. New York. McGraw-Hill
Companies.

3.

Marie, A.C. et al. (2008). Pharmacotherapy Principles & Practice. New York.
McGraw-Hill Companies

Antibiotik (drug of choice, golongan, cara kerja)

Antimikroba adalah obat pembasmi mikroba atau jasad renik yang tidak termasuk parasit,
khususnya mikroba yang merugikan manusia. Sedangkan antibiotik ialah zat yang dihasilkan
oleh mikroorganisme atau dihasilkan secara sintetik yang dapat membunuh atau menghambat
perkembangan mikroorganisme. Dalam praktek sehari-hari, antimikroba sintetik yang tidak
diturunkan dari produk mikroba (misalnya sulfonamid dan kuinolon) juga sering digolongkan
sebagai antibiotic.

Selain dari hasil metabolisme mikroorganisme, antibiotik juga dapat dibuat dari bahan alam yaitu
dari beberapa hewan dan tanaman, serta dapat pula dibentuk antibiotik baru secara sintesis
parsial yang sebagian mempunyai sifat yang lebih baik. Dari beribu-ribu jenis antibiotik yang
telah ditemukan, hanya sebagian kecil yang dapat dipakai untuk tujuan terapeutik. Hanya
antibiotik yang mempunyai kadar hambatan minimum (KHM) in vitro lebih kecil dari kadar
yang dapat dicapai dalam tubuh dan tidak toksik, yang dapat dipakai.
Berdasarkan mekanisme kerjanya, antibiotik umumnya dibagi menjadi lima kelompok yaitu:
1. Antibiotik yang menghambat sintesis dinding sel
Bakteri memiliki dinding sel, yang mengelilingi sitoplasma membran sel, yang lebih kaku bila
dibandingkan dengan sel hewan. Tekanan osmotik dalam sel bakteri lebih tinggi daripada di luar
sel, maka kerusakan dinding sel bakteri akan menyebabkan terjadinya lisis, yang merupakan
dasar efek bakterisidal pada bakteri yang peka. Dinding sel mengandung polipeptidoglikan.
Lapisan peptidoglikan jauh lebih tebal pada dinding sel bakteri gram positif daripada dinding sel
bakteri gram negatif. Antibiotik yang memiliki mekanisme kerja ini secara berturut-turut dari
yang paling dini menghambat sampai yang kurang menghambat yaitu sikloserin, basitrasin,
vankomisin, penisilin dan sefalosporin.
2. Antibiotik yang menghambat permeabilitas atau fungsi membran sel
Membran sitoplasma bakteri dan jamur tertentu lebih mudah dirusak oleh agen tertentu daripada
membran sel hewan. Antibiotik yang mengubah tegangan permukaan, dapat merusak
permeabilitas selektif dari membran sel mikroba. Akibatnya, aktivitas kemoteraupetik selektif
dapat terjadi. Antibiotik yang berperan dalam menghambat fungsi membran sel yaitu azoles,
polien, dan polimiksin. Polimiksin dapat merusak membran sel setelah bereaksi dengan fosfat
pada fosfolipid membran sel mikroba. Polimiksin tidak efektif terhadap bakteri Gram-positif
karena jumlah fosfor bakteri ini lebih sedikit. Antibiotik polien bereaksi dengan struktur sterol
pada membran sel. Oleh karena itu, bakteri tidak sensitif terhadap antibiotik polien, karena tidak
memiliki struktur sterol pada membran selnya.
3. Antibiotik yang menghambat sintesis protein sel mikroba
Sintesis protein berlangsung di ribosom, dengan bantuan mRNA dan tRNA. Perbedaan tipe
ribosom, komposisi kimiawi, dan spesivitas fungsional antara sel bakteri dan sel mamalia
berbeda sehingga dapat menerangkan antibiotik dapat menghambat sintesis protein di ribosom
bakteri tanpa menunjukkan efek nyata pada ribosom mamalia. Aminoglikosida, tetrasiklin,
makrolida atau eritromisin, kloramfenikol, dan linkomisin terbukti dapat menghambat sintesis
protein melalui kerja pada ribosom bakteri. Streptomisin dan tetrasiklin berikatan dengan
komponen ribosom 30S menyebabkan kode pada mRNA salah dibaca oleh tRNA pada waktu
sintesis protein sehingga akan terbentuk protein yang abnormal dan nonfungsional bagi sel
mikroba. Gentamisin, kanamisin, dan neomisin memiliki mekanisme kerja yang sama tetapi

potensinya berbeda. Eritromisin, likomisin, dan kloramfenikol berikatan dengan ribosom 50S
dan menghambat translokasi kompleks tRNA-peptida dari lokasi asam amino ke lokasi peptida.
Akibatnya, rantai polipeptida tidak dapat diperpanjang karena lokasi asam amino tidak dapat
menerima kompleks tRNA-asam amino yang baru.
4. Antibiotik yang menghambat metabolisme sel mikroba
Antibiotik yang termasuk dalam kelompok ini ialah sulfonamida, trimetoprim, p-aminosalisilat
acid (PAS) dan sulfon. Antibiotik ini bekerja dengan efek bakteriostatik. Mikroba membutuhkan
asam folat untuk kelangsungan hidupnya. Bakteri patogen harus mensintesis sendiri asam folat
dari para amino benzoic acid (PABA). Sulfonamida bersaing dengan PABA dalam pembentukan
asam folat sehingga mencegah bergabung ke dalam folat. Trimetoprim bekerja dengan
menghambat enzim dihidrofolat reduktase (FAH2) sehingga asam dihidrofolat tidak dapat
direduksi menjadi asam tetrahidrofolat (FAH4) yang berfungsi. PAS adalah analog PABA yang
menghambat asam folat pada Mycobacterium tuberculosis. Sulfonamid adalah analog struktur
PABA dan menghambat dihidropteroat sintetase. Sulfonamida tidak efektif terhadap
M.tuberculosis dan sebaliknya PAS tidak efektif terhadap bakteri yang sensitif terhadap
Sulfonamida.
5. Antibiotik yang menghambat sintesis asam nukleat sel mikroba
Kebanyakan antibiotik yang menghambat sintesis asam nukleat digunakan sebagai obat
antikanker ataupun sebagai antivirus karena sifat sitotoksisitasnya. Oleh karena itu, obat
antibiotik yang akan dipaparkan yaitu rifampisin, dan golongan kuinolon. Rifampisin berikatan
dengan enzim polimerase-RNA sehingga menghambat sintesis RNA dan DNA. Golongan
kuinolon menghambat enzim DNA girase pada bakteri yang fungsinya menata kromosom yang
sangat panjang menjadi bentuk spiral hingga dapat muat dalam sel bakteri yang kecil.
Berdasarkan struktur kimianya, antibiotik dibedakan atas beberapa kelompok yaitu (1) Antibiotik
-laktam yang terdiri atas golongan penisilin dan derivatnya, sefalosporin, karbapenem, dan
monobaktam; (2) Antibiotik makrolida dan ketolida; (3) Linkosamida; (4) Metronidazole; (5)
Tetrasiklin; (6) Glisilsiklin; (7) Golongan kuinolon/fluoro-kuinolon; (8) Golongan
aminoglikosida; (9) Vankomisin; (10) Streptogramin; (11) Oksasolidinon; (12) Sulfonamida; dan
(13) Kloramfenikol.
Antibiotik -laktam
Antibiotik -laktam menjadi antibiotik yang banyak digunakan karena aktivitas spektrumnya
luas dan toksisitasnya yang relatif kurang walaupun insiden terhadap alergi relatif tinggi.
Antibiotik jenis ini terdiri dari lima kelompok yang memiliki nukleus -laktam berbeda, yaitu
penisilin, sefalosporin, karbapenem, monobaktam, dan karbasefem. Penisilin dan sefalosporin
adalah antibiotik yang paling penting, diikuti dengan karbapenem, monobaktam, dan karbasefem
yang menjadi cadangan pada kasus peradangan serius seperti peradangan nosokomial (yang

didapat dari rumah sakit). -laktam memiliki aktivitas antibiotik dengan spektrum yang terluas,
kecuali antibiotik dengan spektrum yang sangat sempit (seperti -laktamase-resistant penicillin)
dan spektrum yang sangat luas (seperti imipenem dan beberapa sefalosporin). Mekanisme kerja
antibiotik -laktam dapat diringkas dengan urutan sebagai berikut: (1) Obat bergabung dengan
penicillin-binding proteins (PBPs) pada bakteri; kemudian (2) Terjadi hambatan sintesis dinding
sel bakteri karena proses transeptidasi antar rantai peptidoglikan terganggu; lalu (3) Terjadi
aktivasi enzim proteolitik pada dinding sel.
1. Penisilin
Penisilin adalah istilah generik untuk kelompok antibiotik yang sama-sama memiliki nukleus
cincin -laktam.13 Obat ini efektif melawan sebagian besar bakteri gram positif tetapi tidak aktif
jika cincin -laktamnya dipecah oleh -laktamase. Modifikasi penisilin dapat terjadi karena
struktur dasarnya (asam 6- amminopenisilanat) memungkinkan untuk penambahan berbagai
rantai -laktam dan cincin tiazolidin. Atas dasar modifikasi ini, penisilin dapat dibagi menjadi
penisilin G dan derivatnya, penisilin resisten -laktamase, penisilin spektrum yang diperluas
(Extended-Spectrum Penicillin), dan penisilin spektrum yang diperluas ditambah inhibitor laktamase (Extended-Spectrum Penicillin Plus -Lactamase Inhibitors). Penisilin memiliki efek
bakterisid dengan menghambat pembentukan mukopeptida yang diperlukan untuk sintesis
dinding sel mikroba. Di antara semua penisilin, penisilin G mempunyai aktivitas terbaik terhadap
mikroba Gram-positif yang sensitif. Walaupun kelompok ampisilin memiliki spektrum antibiotik
yang lebar, tetapi aktivitasnya terhadap mikroba Gram-positif tidak sekuat penisilin G. Namun
demikian, kelompok ampisilin efektif terhadap beberapa mikroba Gramnegatif dan tahan asam,
sehingga dapat diberikan per oral. Kombinasi penisilin dengan asam klavulanat menjadi salah
satu pilihan karena kerja antibiotiknya sangat lemah, tetapi dapat menghambat penisilinase dari
streptokokus dan -laktamase berbagai mikroba Gram-negatif dengan mengikat pusat aktif
enzim tersebut. Karena itu asam klavulanat digunakan dalam kombinasi bersama antibiotik laktam yang tak stabil terhadap -laktamase. Pemberian antibiotik per oral lebih disukai pada
perawatan pasien kedokteran gigi karena lebih aman, paling tepat, dan cara yang paling murah.
Sekarang ini, penisilin V adalah antibiotik yang paling sering diresepkan yang ditujukan untuk
terapi peradangan yang berasal dari gigi, tetapi amoksisilin lebih unggul karena diabsoribsi lebih
baik, frekuensi dosis yang lebih sedikit (3 kali sehari bila dibandingkan dengan ampisilin dan
penisilin V yang 4 kali sehari), dan penyerapannya tidak dihalangi oleh makanan. Pemberian
penisilin G secara parenteral digunakan untuk peradangan berat pada pasien atau situasi dimana
pemberian melalui oral tidak dapat dilakukan (seperti pada sindroma malabsorpsi dan muntah).
Penisilin digunakan sebagai obat pilihan pertama untuk semua peradangan yang mikrobanya
peka dan selama tidak ada alergi terhadap penisilin karena toksisitasnya yang hampir tidak ada
dan kerjanya bersifat bakterisidal.
2. Sefalosporin

Sefalosporin berasal dari fungus Cephalosporium acremonium. Inti dasar sefalosporin C ialah
asam 7-amino-sefalosporanat (7-ACA: 7-aminocephalosporanic acid) yang merupakan kompleks
cincin dihidrotiazin dan cincin betalaktam. Sefalosporin C resisten terhadap penisilinase, tetapi
dapat dirusak oleh sefalosporinase. Hidrolisis asam sefalosporin C menghasilkan 7-ACA yang
dapat dikembangkan menjadi berbagai macam antibiotik sefalosporin. Berdasarkan aktivitas
antibiotiknya, sefalosporin dibagi menjadi 4 generasi yaitu generasi pertama, generasi kedua,
generasi ketiga, dan generasi keempat. Sefalosporin memiliki aktivitas yang baik untuk melawan
patogen orofasial, tetapi terbatas dalam melawan bakteri anaerob. Secara in vitro, sefalosporin
generasi pertama memperlihatkan spektrum antibiotik yang aktif terhadap bakteri Grampositif.
Keunggulannya dibanding penisilin adalah aktivitasnya terhadap bakteri penghasil penisilinase.
Golongan ini efektif terhadap sebagian besar Staphylococcus aureus dan Streptococcus termasuk
Streptococcus pyogenes, Streptococcus viridans, Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus
anaerob, Clostridium perfringens, Listeria monocytogenes, dan Corynebacterium diphteriae.
Sefadroksil, sefaleksin, dan sefazolin merupakan antibiotik sefalosporin generasi pertama,
sedangkan seftriakson termasuk generasi ketiga.
Antibiotik makrolida
Senyawa ini didapat dari jenis Streptomyces, mempunyai sifat glikosida dan mengandung cincin
lakton makrosiklik, gula amino basa dan gula netral. Mekanisme kerja yang diketahui yaitu
antibiotik makrolida menghambat sintesis protein pada fase pemanjangan dengan mempengaruhi
translokasi. Makrolida digunakan untuk peradangan yang disebabkan oleh mikroba Grampositif
yang resisten terhadap penisilin atau tetrasiklin, dipakai juga pada pasien yang alergi terhadap
penisilin. Yang termasuk dalam kelompok makrolida yaitu eritromisin, azitromisin, dan
sebagainya. Azitromisin memiliki aktivitas yang sangat baik dengan Chlamydia. Kadar
azitromisin yang tercapai dalam serum setelah pemberian oral relatif rendah, tetapi di jaringan
dan sel fagosit menjadi sangat tinggi. Obat yang disimpan dalam jaringan ini kemudian
dilepaskan perlahan-lahan sehingga dapat diperoleh masa paruh eliminasi sekitar 3 hari. Dengan
demikian obat cukup diberikan sekali sehari dan lama pengobatan dapat dikurangi. Absorbsinya
berlangsung cepat tetapi terganggu bila diberikan bersamaan dengan makanan.
a. Apasajagolongan antimicrobial dan golongan mana yang tepat?
Berdasarkan penyakitnya, antimokroba / antibiotic dapat digolongkan ke dalam beberapa
golongan yaitu :
1. Golongan Penisilin
Obat golongan ini digunakan untuk mengobati infeksi pada saluran napas bagian atas (hidung
dan tenggorokan) seperti sakit tenggorokan, untuk infeksi telinga, bronchitis kronik, pneumonia,
saluran kemih (kandung kemih dan ginjal). Adapun contoh obat yang termasuk dalam golongan
ini antara lain : Ampisilin dan Amoksisilin.
2. Golongan Sefalosporin
Obat golongan ini barkaitan dengan penisilin dan digunakan untuk mengobati infeksi saluran

pencernaan bagian atas (hidung dan tenggorokan) seperti sakit tenggorokan, pneumonia, infeksi
telinga, kulit dan jaringan lunak, tulang, dan saluran kemih (kandung kemih dan ginjal). Adapun
contoh obat yang termasuk dalam golongan ini antara lain : Sefradin, Sefaklor, Sefadroksil,
Sefaleksin.
3. Golongan Lincosamides
Obat golongan ini dicadangkan untuk mengobati infeksi berbahaya pada pasien yang alergi
terhadap penisilin atau pada kasus yang tidak sesuai diobati dengan penisilin. Adapun contoh
obatnya yaitu : Clindamycin dan Linkomycin.
4. Golongan Tetracycline
Obat golongan ini digunakan untuk mengobati infeksi jenis yang sama seperti yang diobati
penisilin dan juga untuk infeksi lainnya seperti kolera, demam berbintik Rocky Mountain,
syanker, konjungtivitis mata, dan amubiasis intestinal. Dokter ahli kulit menggunakannya pula
untuk mengobati beberapa jenis jerawat. Adapun contoh obatnya yaitu : Tetrasiklin,
Klortetrasiklin, Oksitetrasiklin.
5. Golongan Kloramfenikol
Obat golongan ini digunakan untuk mengobati infeksi yang berbahaya yang tidak efektif bila
diobati dengan antibiotic yang kurang efektif. Contoh obatnya adalah Kloramfenikol.
6. Golongan Makrolida
Digunakan untuk mengobati infeksi saluran nafas bagian atas seperti infeksi tenggorokan dan
infeksi telinga, infeksi saluran nafas bagian bawah seperti pneumonia, untuk infeksi kulit dan
jaringan lunak, untuk sifilis, dan efektif untuk penyakit legionnaire (penyakit yang ditularkan
oleh serdadu sewaan). Sering pula digunakan untuk pasien yang alergi terhadap penisilin.
7. Golongan Kuinolon
Digunakan untuk mengobati sinusitis akut, infeksi saluran pernafasan bagian bawah serta
pneumonia nosokomial, infeksi kulit dan jaringan kulit, infeksi tulang sendi, infeksi saluran
kencing, Cystitis uncomplicated akut, prostates bacterial kronik, infeksi intra abdominal
complicated, demam tifoid, penyakit menular seksual, serta efektif untuk mengobati Anthrax
inhalational.
8. Golongan Antibiotika Kombinasi
Kegunaannya dapat dikelompokkan berdasarkan jalur pemberiannya, antara lain :
- Penggunaan Oral dan Parenteral : infeksi saluran kemih, Shigellosis enteritis, treatment
pneumocystis carinii pneumonia pada anak dan dewasa
- Penggunaan Oral : Profilaksis pneumocystis carinii pneumonia pada individu yang mengalami
imunosupresi, otitis media akut pada anak-anak, eksaserbasi akut pada bronchitis kronik pasien
dewasa.
Yang tepat: Golongan Sefalosporin dan Makrolida
b. Apa drug of choice untukpengobatananti microbial Streptococcus
hemoliticusgrup A yang tidakberinteraksidengan digoxin dan warfarin?
Sefalosporin dan Eritromisin

beta

c. Apa drug of choice untuk faringitis?

Penisilin V adalah antibiotik yang paling sering digunakan di Amerika Serikat untuk sakit
tenggorokan akibat Streptokokus. Antibiotik ini banyak digunakan karena aman, bekerja dengan
baik, dan tidak mahal (tidak menghabiskan banyak uang). Amoksisilin biasanya digunakan di
Eropa. Di India, orang lebih berisiko menderita demam reumatik. Karena itu, suatu obat
disuntikkan yang disebut benzatin penisilin G merupakan terapi yang biasa diberikan. Antibiotik
menurunkan rata-rata lama gejala. Rata-rata lama gejala adalah tiga hingga lima hari. Antibiotik
menurunkan hal ini sebanyak sekitar satu hari. Terapi antibiotik mungkin tidak perlu diberikan
pada seorang dewasa sehat yang mengalami reaksi buruk terhadap obat. Obat eritromisin (dan
obat-obat lain, yang disebut makrolid) harus digunakan pada orang yang mengalami alergi berat
terhadap penisilin. Sefalosporin dapat digunakan pada orang dengan alergi yang lebih ringan.
d. Apa drug of choice untukdemam?
Parasetamol dan ibuprofen.
e. Apa drug of choice untuksakitkepala?
Penghilang sakit kepala yang sering digunakan adalah: acetaminophen dan NSAID seperti
aspirin, ibuprofen, naproxen, dan ketoprofen. Acetaminophen efektif untuk sakit kepala sedang
sampai berat dalam dosis tinggi. Efek samping acetaminophen lebih jarang ditemukan, tetapi
penggunaan dalam dosis besar untuk waktu yang lama bisa menyebabkan kerusakan hati yang
berat. NSAID efektif dalam dosis yang lebih rendah. Efek samping yang ditemukan antara lain
mual, diare atau konstipasi, sakit perut, perdarahan dan ulkus. Pengobatan kombinasi antara
acetaminophen atau aspirin dengan kafein atau obat sedatif biasa digunakan bersamaan. Cara ini
lebih efektif untuk menghilangkan sakitnya, tetapi jangan digunakan lebih dari 2 hari dalam
seminggu dan penggunaannya harus diawasi oleh dokter.
f. Apa drug of choice untuk nyeri menelan?
Banyak minum air hangat, obat kumur anestetik atau anesthetic throat gargle (contoh:
Chlorhexidine Gluconate (CG)), lozenges, parasetamol untuk meredakan nyeri.
g. Bagaimanakontraindikasidari drug of choice tersebut?
- Sefalosporin
Mekanisme kerja
Sefalosporin termasuk golongan antibiotika betalaktam, mekanisme kerja antimikroba
sefalosporin ialah dengan menghambat sintesis dinding sel mikroba.
Mekanisme kerja antibiotic golongan ini ialah dengan menghambat reaksi transpeptidase tahap
ke 3 untuk pembentukan dinding sel.

Sefalosporin biasanya bakterisida terhadap bakteri dan bertindak dengan sintesis mucopeptide
penghambat pada dinding sel sehingga penghalang rusak dan tidak stabil. Mekanisme yang tepat
untuk efek ini belum pasti ditentukan, tetapi antibiotik beta-laktam telah ditunjukkan untuk
mengikat beberapa enzim (carboxypeptidases, transpeptidases, endopeptidases) dalam membran
sitoplasma bakteri yang terlibat dengan sintesis dinding sel. Afinitas yang berbeda bahwa
berbagai antibiotic beta-laktam memiliki enzim tersebut (juga dikenal sebagai
mengikat protein penisilin; PBPs) membantu menjelaskan perbedaan dalam spektrum aktivitas
dari obat yang tidak dijelaskan oleh pengaruh beta-laktamase. Seperti antibiotik beta-laktam
lainnya, sefalosporin umumnya dianggap lebih efektif terhadap pertumbuhan bakteri aktif.
Penggolongan sefalosforin
Berdasarkan khasiat antimikroba dan resistensinya terhadap betalakmase, sefalosporin lazimnya
digolongkan sebagai berikut :
1. Generasi ke I, yang termasuk dalam golongan ini adalah Sefalotin dan sefazolin, sefradin,
sefaleksin dan sefadroxil. Zat-zat ini terutama aktif terhadap cocci Gram positif, tidak berdaya
terhadap gonococci, H. Influenza, Bacteroides dan Pseudomonas. Pada umumnya tidak tahan
terhadap laktamase.
2. Generasi ke II, terdiri dari sefaklor, sefamandol, sefmetazol, dan sefuroksim lebih aktif
terhadap kuman Gram-negatif, termasuk H.influenza, Proteus, Klensiella, gonococci da kumankuman yang resisten untuk amoksisilin. Obat-obat ini agak kuat tahan-laktamase Khasiatnya
terhadap kuman Gram-positif (Staph dan Strep) lebih kurang sama
3. Generasi ke III, Sefoperazon,sefotaksim, seftizoksim, seftriaxon, sefotiam, sefiksim
sefpodoksim, dan sefprozil. Aktivitasnya terhadap kuman Gram-negatif lebih kuat dan lebih luas
lagi dan meliputi Pseudomonas dan Bacteroides, khususnya seftazidim. Resistensinya terhadap
laktamase juga lebih kuat, tetapi khasiatnya terhadap stafilokok jauh lebih rendah.
4. Generasi ke IV, Sefepim dan sefpirom. Obat-obat baru ini (1993) sangat resisten terhadap
laktamase, sefepim juga aktif sekali terhadap Pseudomonas.
5. Sefalosporin generasi V :
Ceftobiprole sudah dideskripsikan sebagai sefalosporin generasi ke-5 meskipun terminologinya
masih belum dapat diterima secara universal.
Farmakokinetik
Sampai saat ini, hanya beberapa sefalosporin generasi pertama lumayan diserap setelah
pemberian oral, tetapi ini telah berubah dengan ketersediaan aksetil (generasi kedua) dan
cefixime (generasi ketiga). Tergantung pada obat, penyerapan mungkin tertunda, berubah, atau
meningkat jika diberikan dengan makanan.

Sefalosporin secara luas didistribusikan ke sebagian besar jaringan dan cairan, termasuk tulang,
cairan pleura, cairan perikardial dan cairan sinovial. tingkat yang lebih tinggi ditemukan
meradang ditulang normal. Sangat tinggi ditemukan dalam urin, tetapi mereka menembus buruk
menjadi jaringan prostat dan aqueous humor. Tingkat Empedu dapat mencapai konsentrasi terapi
dengan beberapa agen selama obstruksi empedu tidak ada. Dengan pengecualian aksetil, tidak
ada sefalosporin generasi kedua atau yang pertama memasuki CSS (bahkan dengan meninges
meradang) di tingkat terapi efektif dalam terapi. Konsentrasi cefotaxime, moxalactam, aksetil,
ceftizoxime, seftazidim dan ceftriaxone dapat ditemukan dalam CSF parenteral setelah dosis
pasien dengan meninges meradang. Sefalosporin menyeberangi plasenta dan konsentrasi serum
janin dapat 10% atau lebih dari yang ditemukan dalam serum ibu. Protein mengikat obat secara
luas.
Sefalosporin dan metabolitnya (jika ada) diekskresikan oleh ginjal, melalui sekresi tubular dan /
atau filtrasi glomerulus. Beberapa sefalosporin (misalnya, cefotaxime, cefazolin, dan cephapirin)
sebagian dimetabolisme oleh hati untuk senyawa desacetyl yang mungkin memiliki beberapa
aktivitas antibakteri.
Kontra indikasi
Hipersensitivitas pada antibiotik sefalosporin atau golongan betalaktam lainnya. Sebelum
penggunaan antibiotik sefalosporin, terlebih dahulu dilakukan skin test.
Kontraindikasi pada pasien yang memiliki riwayat hipersensitif terhadap mereka. Karena
mungkin ada reaktivitas silang, gunakan sefalosporin hati-hati pada pasien yang
didokumentasikan hipersensitif terhadap antibiotik beta-laktam lain (misalnya, penisilin,
cefamycins, carbapenems).
Antibiotik oral sistemik tidak boleh diberikan pada pasien dengan septikemia, syok atau penyakit
berat lainnya sebagai penyerapan obat dari saluran pencernaan mungkin jauh ditunda atau
berkurang. Rute parenteral (sebaiknya IV) harus digunakan untuk kasus ini.

Eritromisin

Cara Kerja Obat

Eritromisin termasuk golongan makrolida, bekerja dengan menghambat sintesis protein bakteri,
bersifat bakteriostatik atau bakterisid, tergantung dari jenis bakteri dan kadarnya dalam
darah. Eritromisin efektif terhadap kuman gram-positif seperti S. aureus (baik yang
menghasilkan penisillinase maupun tidak), Streptococcus group A, Enterococcus, C. diphtheriae
dan Pneumococcus. Juga efektif terhadap kuman gram-negatif seperti Neisseria, H. influenzae,

B. pertusis, Brucella juga terhadap Riketsia, Treponema dan M. pneumoniae. Resistensi silang
dapat terjadi antar berbagai antibiotika golongan makrolida.
Kontraindikasi
Eritromisin kontraindikasi bagi pasien yang yang hipersensitif atau alergi terhadap eritromisin,
penyakit hati, porfiria.
-

Parasetamol

Farmakokinetik
Paracetamol cepat diabsorbsi dari saluran pencernaan, dengan kadar serum puncak dicapai dalam
30-60 menit. Waktu paruh kira-kira 2 jam. Metabolisme di hati, sekitar 3 % diekskresi dalam
bentuk tidak berubah melalui urin dan 80-90 % dikonjugasi dengan asam glukoronik atau asam
sulfurik kemudian diekskresi melalui urin dalam satu hari pertama; sebagian dihidroksilasi
menjadi N asetil benzokuinon yang sangat reaktif dan berpotensi menjadi metabolit berbahaya.
Pada dosis normal bereaksi dengan gugus sulfhidril dari glutation menjadi substansi nontoksik.
Pada dosis besar akan berikatan dengan sulfhidril dari protein hati.
Farmakodinamik
Efek analgesik Paracetamol dan Fenasetin serupa dengan Salisilat yaitu menghilangkan atau
mengurangi nyeri ringan sampai sedang. Keduanya menurunkan suhu tubuh dengan mekanisme
yang diduga juga berdasarkan efek sentral seperti salisilat. Efek anti-inflamasinya sangat lemah,
oleh karena itu Paracetamol dan Fenasetin tidak digunakan sebagai
antireumatik. Paracetamol merupakan penghambat biosintesis prostaglandin (PG) yang
lemah. Efek iritasi, erosi dan perdarahan lambung tidak terlihat pada kedua obat ini, demikian
juga gangguan pernapasan dan keseimbangan asam basa.
Semua obat analgetik non opioid bekerja melalui penghambatan siklooksigenase. Paracetamol
menghambat siklooksigenase sehingga konversi asam arakhidonat menjadi prostaglandin
terganggu. Setiap obat menghambat siklooksigenase secara berbeda. Paracetamol menghambat
siklooksigenase pusat lebih kuat dari pada aspirin, inilah yang
menyebabkan Paracetamol menjadi obat antipiretik yang kuat melalui efek pada
pusat pengaturan panas. Paracetamol hanya mempunyai efek ringan pada siklooksigenase perifer.
Inilah yang menyebabkan Paracetamol hanya menghilangkan atau mengurangi rasa nyeri ringan
sampai sedang. Paracetamol tidak mempengaruhi nyeri yang ditimbulkan efek langsung
prostaglandin, ini menunjukkan bahwa Paracetamol menghambat sintesa prostaglandin dan
bukan blokade langsung prostaglandin. Obat ini menekan efek zat pirogen endogen dengan
menghambat sintesa prostaglandin, tetapi demam yang ditimbulkan akibat pemberian

prostaglandin tidak dipengaruhi, demikian pula peningkatan suhu oleh sebab lain, seperti latihan
fisik.
Kontraindikasi
Parasetamol tidak boleh diberikan pada orang yang alergi terhadap obat anti-inflamasi nonsteroid (AINS), menderita hepatitis, gangguan hati atau ginjal, dan alkoholisme.
Pemberian parasetamol juga tidak boleh diberikan berulang kali kepada penderita
anemia dan gangguan jantung, paru, dan ginjal, hipersensitif terhadap parasetamol dan defisiensi
glokose-6-fosfat dehidroganase.
-

Ibuprofen

Ibuprofen adalah salah satu jenis anti-inflamasi non-steroid (AINS) yang diindikasikan untuk
meredakan nyeri ringan sampai sedang, nyeri setelah operasi, nyeri pada penyakit sendi (seperti
pengapuran sendi atau rematik), nyeri otot, nyeri haid, serta menurunkan demam. Ibuprofen juga
memiliki efek anti-radang dan anti-pembekuan darah yang lemah.
Senyawa ini bekerja melalui penghambatan enzim siklo-oksigenase pada biosintesis
prostaglandin, sehingga konversi asam arakidonat menjadi PG-G2 terganggu. Prostaglandin
berperan pada patogenesis inflamasi, analgesia dan demam. Dengan demikian maka ibuprofen
mempunyai efek antiinflamasi dan analgetik-antipiretik. Khasiat ibuprofen sebanding, bahkan
lebih besar dari pada asetosal (aspirin) dengan efek samping yang lebih ringan terhadap
lambung. Pada pemberian oral ibuprofen diabsorbsi dengan cepat, berikatan dengan protein
plasma dan kadar puncak dalam plasma tercapai 1 2 jam setelah pemberian. Adanya makanan
akan memperlambat absorbsi, tetapi tidak mengurangi jumlah yang diabsorbsi. Metabolisme
terjadi di hati dengan waktu paruh 1,8 2 jam. Ekskresi bersama urin dalam bentuk utuh dan
metabolit inaktif, sempurna dalam 24 jam.
Kontraindikasi
Kontraindikasi absolut atau orang yang tidak dapat menggunakan ibuprofen adalah orang yang
alergi terhadap obat anti-inflamasi nonsteroid (AINS) seperti aspirin, wanita hamil dan
menyusui, serta anak dibawah 14 tahun. Kontraindikasi relatif antara lain gangguan perdarahan,
luka pada lambung/usus 12 jari, sariawan, penyakit lupus, kolitis ulseratif, danwanita hamil
trimester 3 (karena dapat menyebabkan penutupan prematur pembuluh darah jantung). Orang
yang mengalami asma, radang mukosa hidung, atau biduran jika menggunakan aspirin atau obat
AINS lain sebaiknya tidak menggunakan ibuprofen. Hindari penggunaan pada penderita
gangguan hati berat dan gangguan ginjal.
-

Aspirin

Aspirin termasuk dalam golongan anti-inflamasi non-steroid yang memiliki fungsi penurun
panas, anti-nyeri, dan anti-radang. Komponen yang terdapat dalam aspirin adalah
asamsalisilat yang pada awalnya hanya dipakai sebagai obat luar.
Obat ini diindikasikan untuk mengurangi nyeri kepala, nyeri gigi, migraine, nyeri menelan,
dandismenorrhea (nyeri berlebihan saat menstruasi). Selain itu, aspirin juga dapat digunakan
untuk mengurangi gejala pada influenza, demam, nyeri reumatik, dan nyeri nyeri otot.
Fungsi lain yang kerap kali berguna adalah efek anti-trombotik (menghambat aktivasi trombosit)
yang merupakan efek yang sangat berguna sebagai pencegah serangan berulang pada pasien
dengan nyeri dada akibat sumbatan pada arteri koronerjantung, dan juga pada pasien yang
sedang mengalami kejadian nyeri dada akibat sumbatan pada arteri koroner jantung.
Kontraindikasi
Aspirin dikontraindikasikan pada pasien yang diketahui memiliki hipersensitivitas / alergi
terhadap komponen dari aspirin, jenis salisilat lain, atau obat obatan anti-inflamasi non-steroid
lain, asma,ulkus peptik yang aktif / riwayat sakit maag, kelainan perdarahan, gangguan fungsi
hati yang berat, gangguan fungsi ginjal yang berat, gagal jantung yang berat, kehamilan pada
trimester ke 3, anak dibawah 16 tahun (kecuali secara spesifik diindikasikan seperti pada
penyakit Kawasaki).
Selain itu, penggunaan obat ini juga perlu mendapatkan perhatian khusus pada pasien dengan
asma di mana dapat memicu serangan pada pasien dengan hipersensitivitas, polip nasal, penyakit
saluran napas kronik, anemia, gagal jantung, dehidrasi, defisiensi enzim glukosa-6fosfat dehidrogenase, gout(asam urat tinggi), pasien dengan gejala perdarahan tertentu, pasien
dengan reaksi kulit yang berlebihan.
-

Naproxen

Anti-inflamasi, analgesik, yang menurunkan suhu badan, antiagregatine.

Aplikasi
Penyakit inflamasi dan degeneratif dari sistem muskuloskeletal, termasuk. radang sendi,
osteoarthritis, ankiloziruyushtiy spondylitis, sindrom artikular di eksaserbasi gout,
rheumatoid arthritis juvenile; sindrom nyeri: sakit saraf, mialgia, ossalgia, radiculitis, sakit
kepala dan sakit gigi, Tendinitis, sakit di onkologi, nyeri pasca operasi, disertai peradangan,
cedera dari sistemmuskuloskeletal dan jaringan lunak, adnexitis, dismenore primer; rasa sakit
dan demam pada penyakit menular dan inflamasi pada saluran pernapasan bagian atas (dalam
terapi kompleks)
Kontraindikasi

Hipersensitivitas, asma, triad (kombinasi asma, poliposis hidung berulang, dan paranasal sinus
dan intoleransi aspirin dan obat-obatan pirazolonovogo seri), lesi erosif dan ulseratif pada
saluran pencernaan pada fase akut, hemodyscrasia, gagal hati dan / atau ginjal, Anak-anak
sampai usia 1 tahun.
-

Ketoprofen

Ketoprofen merupakan suatu antiinflamasi non steroid dengan efek antiinflamasi, analgesik dan
antipiretik. Sebagai anti inflamasi bekerja dengan menghambat sintesa prostaglandin. Pada
pemberian oral kadar puncak dicapai selama 0,52 jam. Waktu paruh eliminasi pada orang
dewasa 3 jam, dan 5 jam pada orang tua.
Indikasi
Untuk mengobati gejala-gejala artritis rematoid, ankilosing spondilitis, gout akut dan osteoartritis
serta kontrol nyeri dan inflamasi akibat operasi ortopedik.
Kontraindikasi
Hipersensitif terhadap ketoprofen, aspirin dan AINS lain.
Gangguan fungsi ginjal dan hati yang berat