Anemia Megaloblastik

Adalah anemia dimana sel eritrosit muda di dalam sumsum tulang memperlihatkan abnormalitas
yang khas yaitu pematangan inti terlambat dibandingkan pematangan sitoplasma.
Anemia ini terjadi sebagai akibat berkurangnya atau tidak adanya faktor intrinsik di dalam
lambung.
Faktor intrinsik yang dimaksud adalah faktor yang diperlukan untuk penyerapan faktor vit B12
dalam usus akibatnya terajid defisiensi vit B12 dan menimbulkan gangguan dari traktus
gastrointestinal lalu timbul kelainan hematologis.
Sebab terjadinya Anemia Megaloblastik:
- Defisiensi vit B12
- Defisiensi folat
- Abnormalitas metabolisme vit B12 atau folat
- Cacat lain dari sintesis DNA contohnya definisi enzim kongenital
Pemeriksaan Lab :
1. Darah Tepi:
- anemia makrositer dimana sel-sel eritrosit membesar
- anisositosis (ukuran eritrosit abnormal bervariasi)
- poikilositosis (bentuk eritrosit yang tidak beraturan)
- lekopenia, netropenia hipersegmentasi
- trombositopenia
- ditemukannya normoblas di dalam darah tepi.

sediaan apus darah tepi menunjukkan netrofil yang hipersegmentasi dan ukuran sel
eritrosit yang besar
2. Sumsum Tulang:
- Eritropoesis: sel besar-besar, pertumbuhan sitoplasma lebih cepat dari pada inti,

banyak ditemukan sel primitif (promegaloblas dan megaloblas basofil).

- Lekopoesis: sel besar-besar, banyak ditemukan granulosit atifikal, giant netrofil
batang, terjadi disosiasi inti dan sitoplasma (misalnya mielosit granula jarang),
hipersegmentasi sel netrofil.
- Trombopoesis: megakariosit biasanya menurun, atifikal, agranulasi, terjadi
hipersegmentasi nukleus.

Anemia Hemolitik
Definisi : Anemia yang disebabkan karena meningkatnya kecepatan destruksi eritrosit.
Umur Eritrosit : Umur eritrosit rata-rata 120 hari. Pada anemia hemolitik eritrosit hanya
bertahan untuk beberapa hari.
Penyebab : Anemia hemolitik dapat disebabkan oleh 2 faktor yang berbeda yaitu faktor intrinsik
& faktor ekstrinsik.
Faktor Intrinsik :
Yaitu kelainan yang terjadi pada sel eritrosit. Kelainan karena faktor ini dibagi menjadi tiga
macam yaitu:
1. Karena kekurangan bahan baku pembuat eritrosit
2. Karena kelainan eritrosit yang bersifat kongenital contohnya thalasemia & sferosis kongenital
3. Abnormalitas dari enzim dalam eritrosit
Faktor Ekstrinsik :
Yaitu kelainan yang terjadi karena hal-hal diluar eritrosit.
1. Akibat reaksi non imumitas : karena bahan kimia / obat
2. Akibat reaksi imunitas : karena eritrosit yang dibunuh oleh antibodi yang dibentuk oleh tubuh
sendiri.
Tanda-tanda proses hemolisis : Penghancuran eritrosit yang berlebihan akan menunjukan
tanda-tanda yang khas yaitu:
1. Perubahan metabolisme bilirubin dan urobilin yang merupakan hasil pemecahan eritrosit.
Peningkatan zat tersebut akan dapat terlihat pada hasil ekskresi yaitu urin dan feses.
2. Hemoglobinemia : adanya hemoglobin dalam plasma yang seharusnya tidak ada karena
hemoglobin terikat pada eritrosit.
Pemecahan eritrosit yang berlebihan akan membuat hemoglobin dilepaskan kedalam plasma.
Jumlah hemoglobin yang tidak dapat diakomodasi seluruhnya oleh sistem keseimbangan darah
akan menyebabkan hemoglobinemia.
3. Masa hidup eritrosit memendek karena penghancuran yang berlebih.
4. Retikulositosis : produksi eritrosit yang meningkat sebagai kompensasi banyaknya eritrosit
yang hancur sehingga sel muda seperti retikulosit banyak ditemukan.
Diagnosa Anemia Hemolitik
1. Menentukan Anemia Hemolitik dibandungkan dengan anemia jenis lain dengan memeriksa:
- adanya tanda penghancuran dan pembentukan eritrosit pada waktu yang sama

- terjadinya anemia yang diikuti dengan sistem eritropoesis yang meningkat (hipersensitivitas
eritropoesis)
- terjadinya penurunan kadar hemoglobin dengan cepat tanpa diimbangi dengan proses
eritropoesis yang normal.
2. Menentukan penyebab spesifik dari anemia hemolitik tersebut.
3. Mengklasifikasikan termasuk ke dalam jenis anemia hemolitik apa

Gambaran apus darah penderita anemia hemolitik ditandai dengan mikrosferosit (hiperkrom
mikrositer) dan bentuk eritrosit abnormal.
Pemeriksaan Lab
1. Gambaran penghancuran eritrosit yang meningkat:
- bilirubin serum meningkat
- urobilinogen urin meningkat, urin kuning pekat
- strekobilinogen feses meningkat, pigmen feses menghitam
2. Gambaran peningkatan produksi eritrosit
- retikulositosis, mikroskopis pewarnaan supravital
- hiperplasia eritropoesis sum-sum tulang
3. Gambaran rusaknya eritrosit:
- morfologi : mikrosferosit, anisopoikilositosis, burr cell, hipokrom mikrositer, target cell, sickle
cell, sferosit.
- fragilitas osmosis, otohemolisis
- umur eritrosit memendek. pemeriksaan terbaik dengan labeling crom. persentasi aktifikas crom
dapat dilihat dan sebanding dengan umur eritrosit. semakin cepat penurunan aktifikas Cr maka
semakin pendek umur eritrosit.
http://cabogun.blogspot.com/2009_05_01_archive.html

Gambar 5. Sedimen Darah Tepi dari Penderita Thalassemia Trait dan Orang Normal.
Variasi bentuk eritrosit (sel darah merah) pada sedimen darah tepi
dilihat dengan mikroskop dari penderita thalassemia: a = hipokrom,
b = teardrop, c = target cell, d = basophilic stipling dengan pewarnaan giemsa
http://yayanakhyar.wordpress.com/2008/05/12/thalasemia/

Anemia Karena Kekurangan Asam Folat

DEFINISI
Anemia Karena Kekurangan Asam Folat adalah sukatu anemia megaloblastik yang disebabkan
kekurangan asam folat.
Asam folat adalah vitamin yang terdapat pada sayuran mentah, buah segar dan daging; tetapi
proses memasak biasanya dapat merusak vitamin ini. Karena tubuh hanya menyimpan asam folat
dalam jumlah kecil, maka suatu makanan yang sedikit mengandung asam folat, akan
menyebabkan kekurangan asam folat dalam waktu beberapa bulan.
PENYEBAB
Kekurangan asam folat terjadi pada:

1. Kekurangan asam folat lebih sering terjadi dunia Barat dibandingkan dengan kekurangan
vitamin B12, karena disana orang tidak cukup memakan sayuran berdaun yang mentah
2. Penderita penyakit usus halus tertentu, terutama penyakit Crohn dan sprue, karena terjadi
gangguan penyerapan asam folat
3. Obat anti-kejang tertentu dan pil KB, karena mengurangi penyerapan asam folat
4. Wanita hamil dan wanita menyusui, serta penderita penyakit ginjal yang menjalani
hemodialisa, karena kebutuhan akan asam folat meningkat
5. Peminum alkohol, karena alkohol mempengaruhi penyerapan dan metabolisme asam
folat.

GEJALA
Orang yang mengalami kekurangan asam folat akan menderita anemia. Bayi, tetapi bukan orang
dewasa, bisa memiliki kelainan neurologis. Kekurangan asam folat pada wanita hamil bisa
menyebabkan terjadinya cacat tulang belakang (korda spinalis) dan kelainan bentuk lainnya pada
janin.
DIAGNOSA
Pada pemeriksaan apus darah tepi dibawah mikroskop akan ditemukan megaloblas (sel darah
merah berukuran besar). Jika ditemukan megaloblas (sel darah merah berukuran besar) pada
seorang penderita anemia, maka dilakukan pengukuran kadar asam folat dalam darah.

Megaloblastik

PENGOBATAN

Diberikan tablet asam folat 1 kali/hari. Penderita yang mengalami gangguan penyerapan asam
folat, harus mengkonsumsi tablet asam folat sepanjang hidupnya.
PENCEGAHAN
Menambah asupan makanan yang banyak mengandung asam folat. Untuk mencegah kekurangan
asam folat pada kehamilan, maka wanita hamil dianjurkan untuk mengkonsumsi tablet asam
folat.
Email ThisBlogThis!Share to TwitterShare to Facebook

Anemia Karena Kelainan Pada Sel Darah Merah

DEFINISI
Penghancuran sel darah merah bisa terjadi karena:
- sel darah merah memiliki kelainan bentuk
- sel darah merah memiliki selaput yang lemah dan mudah robek
- kekurangan enzim yang diperlukan supaya bisa berfungsi sebagaimana mestinya dan enzim
yang menjaga kelenturan sehingga memungkinkan sel darah merah mengalir melalui pembuluh
darah yang sempit.
Kelainan sel darah merah tersebut terjadi pada penyakit keturunan tertentu.
SFEROSITOSIS HEREDITER.
Sferositosis Herediter adalah penyakit keturunan dimana sel darah merah berbentuk bulat. Sel
darah merah yang bentuknya berubah dan kaku terperangkap dan dihancurkan dalam limpa,
menyebabkan anemia dan pembesaran limpa. Anemia biasanya ringan, tetapi bisa semakin berat
jika terjadi infeksi.

Sferositosis

Jika penyakit ini berat, bisa terjadi:

- sakit kuning (jaundice)

- anemia
- pembesaran hati
- pembentukan batu empedu.
Pada dewasa muda, penyakit ini sering dikelirukan sebagai hepatitis. Bisa terjadi kelainan bentuk
tulang, seperti tulang tengkorak yang berbentuk seperti menara dan kelebihan jari tangan dan
kaki. Biasanya tidak diperlukan pengobatan, tetapi anemia yang berat mungkin memerlukan
tindakan pengangkatan limpa. Tindakan ini tidak memperbaiki bentuk sel darah merah, tetapi
mengurangi jumlah sel yang dihancurkan dan karena itu memperbaiki anemia.
ELIPTOSITOSIS HEREDITER.
Eliptositosis Herediter adalah penyakit yang jarang terjadi, dimana sel darah merah berbentuk
oval atau elips. Penyaki ini kadang menyebabkan anemia ringan, tetapi tidak memerlukan
pengobatan. Pada anemia yang berat mungkin perlu dilakukan pengangkatan limpa.
KEKURANGN G6PD
Kekurangan G6PD adalah suatu penyakit dimana enzim G6PD (glukosa 6 fosfat dehidrogenase)
hilang dari selaput sel darah merah. Enzim G6PD membantu mengolah glukosa (gula sederhana
yang merupakan sumber energi utama untuk sel darah merah) dan membantu menghasilkan
glutation (mencegah pecahnya sel). Penyakit keturunan ini hampir selalu menyerang pria.
Beberapa penderita yang mengalami kekurangan enzim G6PD tidak pernah menderita anemia.
Hal-hal yang bisa memicu penghancuran sel darah merah, yaitu:
- demam
- infeksi virus atau bakteri
- krisis diabetes
- bahan tertentu (misalnya aspirin, vitamin K dan kacang merah)
bisa menyebabkan anemia.
Anemia bisa dicegah dengan menghindari hal-hal tersebut. Tidak ada pengobatan yang dapat
menyembuhkan kekurangan G6PD.
Email ThisBlogThis!Share to TwitterShare to Facebook
http://sehat-enak.blogspot.com/2010_01_23_archive.html

Thalassemia : Gangguan Pembentukan Sel Darah Merah

Thalassemia adalah sekelompok penyakit keturunan yang merupakan akibat dari
ketidakseimbangan pembuatan salah satu dari keempat rantai asam amino yang membentuk
hemoglobin.

PENYEBAB
Ketidakseimbangan dalam rantai protein globin alfa dan beta, yang diperlukan dalam
pembentukan hemoglobin, disebabkan oleh sebuah gen cacat yang diturunkan.
Untuk menderita penyakit ini, seseorang harus memiliki 2 gen dari kedua orang tuanya.
Jika hanya 1 gen yang diturunkan, maka orang tersebut hanya menjadi pembawa tetapi tidak
menunjukkan gejala-gejala dari penyakit ini.
Thalasemia digolongkan bedasarkan rantai asam amino yang terkena.
2 jenis yang utama adalah Alfa-thalassemia (melibatkan rantai alfa) dan Beta-thalassemia
(melibatkan rantai beta).
Thalassemia juga digolongkan berdasarkan apakah seseorang memiliki 1 gen cacat (Thalassemia
minor) atau 2 gen cacat (Thalassemia mayor).
Alfa-thalassemia paling sering ditemukan pada orang kulit hitam (25% minimal membawa 1
gen), dan beta-thalassemia pada orang di daerah Mediterania dan Asia Tenggara.
1 gen untuk beta-thalassemia menyebabkan anemia ringan sampai sedang tanpa menimbulkan
gejala; 2 gen menyebabkan anemia berat disertai gejala-gejala.
Sekitar 10% orang yang memiliki paling tidak 1 gen untuk alfa-thalassemia juga menderita
anemia ringan.
GEJALA
Semua thalassemia memiliki gejala yang mirip, tetapi beratnya bervariasi.
Sebagian besar penderita mengalami anemia yang ringan.
Pada bentuk yang lebih berat, misalnya beta-thalassemia mayor, bisa terjadi sakit kuning
(jaundice), luka terbuka di kulit (ulkus, borok), batu empedu dan pembesaran limpa.
Sumsum tulang yang terlalu aktif bisa menyebabkan penebalan dan pembesaran tulang, terutama
tulang kepala dan wajah.
Tulang-tulang panjang menjadi lemah dan mudah patah.
Anak-anak yang menderita thalassemia akan tumbuh lebih lambat dan mencapai masa pubertas
lebih lambat dibandingkan anak lainnya yang normal.
Karena penyerapan zat besi meningkat dan seringnya menjalani transfusi, maka kelebihan zat
besi bisa terkumpul dan mengendap dalam otot jantung, yang pada akhirnya bisa menyebabkan
gagal jantung.
DIAGNOSA
Thalassemia lebih sulit didiagnosis dibandingkan penyakit hemoglobin lainnya.

Hitung jenis darah komplit menunjukkan adanya anemia dan rendahnya MCV (mean corpuscular
volume).
Elektroforesa bisa membantu, tetapi tidak pasti, terutama untuk alfa-thalassemia.
Karena itu diagnosis biasanya berdasarkan kepada pola herediter dan pemeriksaan hemoglobin
khusus.

Thalassemia mayor

Thalassemia minor

PENGOBATAN

Pada thalassemia yang berat diperlukan transfusi darah rutin dan pemberian tambahan asam
folat.
Penderita yang menjalani transfusi, harus menghindari tambahan zat besi dan obat-obat yang
bersifat oksidatif (misalnya sulfonamid), karena zat besi yang berlebihan bisa menyebabkan
keracunan.

Pada bentuk yang sangat berat, mungkin diperlukan pencangkokan sumsum tulang.

Terapi genetik masih dalam tahap penelitian.

PENCEGAHAN

Pada keluarga dengan riwayat thalassemia perlu dilakukan penyuluhan genetik untuk
menentukan resiko memiliki anak yang menderita thalassemia.(medicastore)
http://darah-medis.blogspot.com/