NAMA KELOMPOK

Mukhayatun Sholehah
10011181320078
Arma Falla Oktari
10011181320079
Ani Liana
10011181320081
Octalia Ayu Maharani
10011181320085
Ayu Kartika Febriani
10011181320091
Ayu Paradeta
10011381320039
Latifatun mh
10011181320071

Fakultas Kesehatan Masyarakat 2013

Universitas Sriwijaya

ANTI VIRAL
Virus (dalam bahasa latin dan sanskerta : visham =
racun) merupakan mikro-organisme hidup yang
terkecil, dengan ukuran antara 20 dan 300 mikron. Di
luar tubuh manusia kerap kali virus berbentuk seperti
kristal tanpa tanda hidup, sangat ulet yaitu tahan
asam dan basa, serta tahan suhu-suhu rendah dan
tinggi sekali. Baru jika keadaan sekitarnya baik,
seperti dalam tubuh manusia atau hewan, kristal
tersebut bernyawa kembali dan memperbanyak diri.

Fakultas Kesehatan Masyarakat 2013

Universitas Sriwijaya

PENGEMBANGAN OBAT ANTI

VIRUS
BAIK
SEBAGAI
PENCEGAHAN MAUPUN TERAPI
BELUM
DAPAT
MENCAPAI
HASIL
YANG
DIINGINKAN,
KARENA
OBAT-OBAT
ANTI
VIRUS SELAIN MENGHAMBAT
DAN MEMBUNUH VIRUS, JUGA
MERUSAK
SE-SEL
HOSPES
DIMANA
VIRUS
BERADA.

GOLONGAN OBAT-OBAT ANTI VIRUS

1) Antivirus hervers
Virus hervers dihubungkan dengan
spectrum luas penyakit-penyakit, yaitu
bisul dingin, essencevalitis, dan infeksi
genital, yang terakhir merupakan bahaya
untuk bayi baru lahir selama persalinan.
Obat-obat yang efektif terhadap virus ini
bekerja selama fase akut infeksi virus
dan tidak memberikan efek pada fase
laten. Kecuali foskarnet, obat-obat
tersebut adalah analokpurin atau
pirimidin yang menghambat sintesis
virus DNA.

 a.

Acyclovir
Acyclovir merupakan obat antivirus yang paling banyak
digunakan karena efektif terhadap virus
herpers.Mekanisme kerja dari Acyclovir, suatu analog
guanosin yang tidak mempunyai gugus glukosa,
mengalami monofosforilasi dalam sel oleh enzim yang di
kode hervers virus, timidinkinase.Karena itu, sel-sel yang
di infeksi virus sangat rentan.Analokmonofofat diubah ke
bentuk di-dantrifosfat oleh sel pejamu.Trifosfatacyclovir
berpacu dengan deoksiguanosintrifosfat (dGTP) sebagai
suatu subsrat untuk DNA polymerase dan masuk ke
dalam DNA virus yang menyebabkan terminasi rantai
DNA yang premature.Ikatan yang irrevelsibel dari
template primer yang mengandung acyclovir ke DNA
polymerase melumpuhkan enzim.Zat ini kurang efektif
terhadap enzim penjamu.
menghambat replikasi virus.

Resistensi dari Acyclovir, Timidinkinase yang

sudah berubah atau berkurang dan polymerase
DNA telah ditemukan dalam beberapa strain
virus yang resisten. Resistensi terhadap acyclovir
disebabkan oleh mutasi pada gen timidinkinase
virus atau pada gen DNA polymerase. Mekanisme
kerja analog purin dan pirimidin adalah acyclovir
dimetabolisme oleh enzim kinase virus menjadi
senyawa intermediet.Senyawa intermediet
acyclovir (obat obat seperti idosuridin, sitarabin,
vidaradin, dan zidovudin) dimetabolisme lebih
lanjut oleh enzim kinase sel hospes menjadi
analog nukleotida, yang bekerja

DOSIS DARI ACYCLOVIR ADALAH UNTUK HERPE

GENITAL YAITU 5XSEHARI 200MG TABLET,
SEDANGKAN UNTUK HERPES ZOSTER IALAH
4X400MG SEHARI. PENGGUNAAN TOPICAL UNTU
KERATITIS HERPETIC ADALAH DALAM BENTUK
KRIM OPHTHALMIC 3% DANK RIM 5% UNTUK
HERPES LABIALIS. UNTUK HERPES ENSEFALITI
HSV BERAT LAIN NYA DAN INFEKSI VZV
DIGUNAKAN ASIKLOVIRINTRAVENA
30MG/KGBBPERHARI.

FARMAKOKINETIK DARI ACYCLOVIR ADALAH PEMBERIAN OBAT

BISA SECARA INTRAVENA, ORAL ATAU TOPICAL.EFEKTIVITAS
PEMBERIAN TOPICAL DIRAGUKAN KARENA OBAT TERSEBAR
KESELURUH TUBUH, TERMASUK CAIRAN
SEREBROSPINAL.ACYCLOVIR SEBAGIAN DIMETABOLISME
MENJADI PRODUK YANG TIDAK AKTIF.EKSKRESI KE DALAM
URINE TERJADI MELALUI FILTRASI GLOMERULAR DAN SEKRESI
TUBULAR.

Efek samping dari Acyclovir adalah efek

sampingnya tergantung pada cara pemberian.
Misalnya, iritasi local dapat terjadi dari pemberian
topical, sakit kepala, diare, mual, dan muntah
merupakan hasil pemberian oral , gangguan fungsi
ginjal dapat timbul pada dosis tinggi atau pasien
dehidrasi yang menerima obat secara intravena.

GANCYCLOVIR
GANCYCLOVIR BERBEDA DARI ACYCLOVIR
DENGAN ADANYA PENAMBAHAN GUGUS
HIDROKSIMETILPADAPOSISI 3 RANTAI SAMPING
ASIKLIKNYA. METABOLISME DAN MEKANISME
KERJANYA SAMA DENGAN ACYCLOVIR. YANG
SEDIKIT BERBEDA ADALAH PADA GANCYCLOVIR
TERDAPAT KARBON 3 DENGAN GUGUS
HIDROKSIL, SEHINGGA MASIH MEMUNGINKAN
ADANYA PERPANJANGAN PRIMER DENGAN
TEMPLATE JADI GANCYCLOVIR BUKANLAH DNA
CHAINTERMINATOR YANG ABSOLUTE SEPERTI
ACYCLOVIR.

MONOFOSPAT
MERUPAKAN
SITRAT
FOSPOTRANVERASE YANG LEBIH BAIK
DIBANDINGKAN
DENGAN
ACYCLOVIR.WAKTU
PARUH
ELIMINASI
GANCYCLOVIRTRIFOSPAT
SEDIKITNYA
ADALAH 12 JAM, SEDANGKAN ACYCLOVIR
HANYA 1-2 JAM.PERBEDAAN INILAH YANG
MENJELASKAN MENGAPA GANCYCLOVIR
LEBIH
SUPERIOR
DIBANDINGKAN
DENGAN ACYCLOVIR UNTUK TERAPI
PENYAKIT YANG DISEBABKAN OLEH
SITOMEGALOVIRUS.

PADA
15-40
%
PASIEN
DAN
TROMBOSITOPENIA TERJADI PADA 5-20 %.
ZIDOVUDIN DAN OBAT SITOTOKSIK LAIN
DAPAT
MENINGKATKAN
RESIKO
TOKSISITAS GANCYCLOVIR. OBAT-OBAT
NEFROTOKSIK
DAPAT
MENGGANGGU
EKSKRESI
GANCYCLOVIR.PROBENESIT
DAN ACYCLOVIR DAPAT MENGURANGI
KLIRENSRENALGANCYCLOVIR.REKOMBIN
AN KOLONI STIMULATINGFACTOR (G-CSF,
FILGASTRIM,
LENOGASTRIM)
DAPAT
MENOLONG
DALAM
PENANGANAN
NEUTROPENIA YANG DISEBABKAN OLEH
GANCYCLOVIR.

SUATU ANALOG ASIKLIK DARI 2

DEOKSIGUANOSIN, MERUPAKAN PRODRUK
YANG DIMETABOLISME MENJADI
CYCLOVIR AKTIF. SPECTRUM ANTIVIRUS
SAMA DENGAN GANCYCLOVIR TETAPI
WAKYU INI DISETUJUI HANYA UNTUK
PENGOBATAN HERPES ZOSTER AKUT.
OBAT EFEKTIF PERORAL.EFEK SAMPING
DARI FAMCYCLOVIR ADALAH ADANYA
RASA SAKIT KEPALA DAN
MUAL.PENELITIAN PADA HEWAN
PERCOBAAN MENUJUKAN PENINGKATAN
TERJADINYA ADENOKARSINOMAMAMAE
DAN TOKSISITASTESTICULAR.

MENGGANTIKAN OBAT
TERDAHULU YAITU
IDOKSURIDIN PADA
PENGOBATAN TOPICAL
KERATOKONJUNGTIVITIS YANG
DISEBABKAN VIRUS HERPES
SIMPLEKS.SEPERTI
IDOKSURIDIN, ANALOG
PIRIMIDIN INI MASUK DALAM
DNA VIRUS DAN
MENGHENTIKAN FUNGSINYA

E. FOSKARNET

foskarnet bukan analog purin atau pirimidin, obat

ini adalah fosfonoformat, suatu derivate
pirofosfat.Meskipun aktivitas antivirus invitro
cukup luas, disetujui hanya sebagai pengobatan
retinitis sitomegalic pada pasien penderita HIV
dengan tanggap imun yang lemah terytama jika
infeksi tersebut resisiten terhadap
gancyclovir.Foskarnet bekerja dengan menghamabat
polimerese DNA & RNA secara reversible, yang
mengakhiri elongasi rantai.Mutasi struktur
polymerase menyebabkan resistensi virus.
Foskarnet sukar diabsorpsi peroral harus
disuntikan intravena, dan perlu diberikan berulang
untuk menghindari relaps jika kadarnya turun.
Tersebar merata di seluruh tubuh.Lebih dari 10%

Efek samping dari foskarnet adalah

nefrotoksisitas, anemia, mual dan
demam.Karena kelasi dengan kation divalent,
hipokalsemia, hipomagnesemia juga terjadi
selain itu hipokalemia, hipofospatemia, kejang,
dan aretmia juga pernah dilaporkan.

2) ANTI RETROVIRUS
A)NUKLEUSIDEREVERSETRAN
SCRI
PTASEINHHIBIROR
(NRTI)
B)NNRTI
(NONNEOKLEOSIDEREVERSETRA
NSCR IPTASEINHIBITOR)
C)PROTEASEINHIBITOR (PI)

obat golongan ini menghambat terjadinya infeksi akut sel yang rentan,
tapi hanya sedikit berefek pada sel yang telah terinfeksi HIV.Untuk
dapat bekerja, semua obat golongan NRTI harus mengalami fosforilasi
oleh enzim sel hospes di sitoplasma.Yang termasuk komplikasi oleh
obat obat ini adalah asidosilaktat dan hepatomegali berat dengan
steatosis. Yang termasuk kedalam golongan obat ini diantaranya :

A) NUCLEOSIDE REVERSE TRANSCRIPTASE INHIBITOR

(NRTI)

ZIDOVUDIN BEKERJA DENGAN CARA

MENGHAMBAT ENZIM
REVERSETRANSCRIPTASE VIRUS, SETELAH
GUGUS ASIDOTIMIDIN (AZT) PADA
ZIDOVUDIN MENGALAMI FOSFORILASI.
GUGUS AZT 5- MONO FOSFAT AKAN
BERGABUNG PADA UJUNG 3 RANTAI DNA
VIRUS DAN MENGHAMBAT REAKSI
REVERSETRANSCRIPTASE.

R
Resistensi dari zidovudin adalah
resistensi terhadap zidovudin disebabkan
oleh mutasi pada enzim
reversetranscriptase.Terdapat laporan
resisitensi silang dengan analog
nukleosida lainnya. Spektrum aktivitas

DALAM HATI DAN KEMUDIAN

DIKELUARKAN DALAM URINE.
DOSIS DARI ZIDOVUDIN ADALAH
ZIDOVUDIN TERSEDIA DALAM
BENTUK KAPSUL 100 MG, TABLET
300 MG DAN SIRUP 5 MG /5ML
DISIPERORAL 600 MG /
HARI.EFEK SAMPING DARI
ZIDOVUDIN ADALAH ANEMIA,
NEOTROPENIA, SAKIT KEPALA,
MUAL.

2) Didanosin
Mekanisme kerja dari didanosin adalah Obat ini bekerja pada
HIV RT dengan cara menghentikan pembentukan rantai DNA
virus. Resistensi dari didanosin adalah resistensi terhadap
didanosin disebabkan oleh mutasi pada reversetranscriptase.
Spektrum aktivitas dari didanosin adalah HIV (1 & 2).
Indikasi dari didanosin adalah Infeksi HIV, terutama infeksi
HIV tingkat lanjut, dalam kombinasi anti HIV lainnya.
Farmakokinetik dari didanosin adalah karena sifat asamnya,
didanosin diberikan sebagai tablet kunyah, buffer atau dalam
larutan buffer. Absorpsi cukup baik jika diminum dalam keadaan
puasa, karena makanan menyebabkan absorpsi kurang.Obat
masuk system saraf pusat tetapi kurang dari AZT.Sekitar 55%
obat diekskresi dalam urine.
Dosis dari didanosin adalah tablet dan kapsul salut
entericperoral 400 mg/hari dalam dosis tunggal atau terbagi.
Efek samping dari didanosin adalah diare, pancreatitis, neuripati
perifer

3) Zalsitabin
Mekanisme kerja dari zalsitabin adalah obat ini
bekerja pada HIV RT dengan cara menghentikan
pembentukan rantai DNA virus. Resistensi dari
zalsitabin adalah resistensi terhadap zalsitabin
disebakan oleh mutasi pada
reversetranscriptase.Dilaporkan ada resisitensi silang
dengan lamivudin. Spektrum aktivitas dari zalsitabin
adalah HIV (1 & 2).
Indikasi dari zalsitabin adalah Infeksi HIV, terutama
pada pasien HIV dewasa tingkat lanjut yang tidak
responsive terhadap zidovudin dalam kombinasi
dengan anti HIV lainnya (bukan zidanudin).

Farmakokinetik dari zalsitabin adalah zalsitabin

mudah diabsorpsi oral, tetapi makanan atau MALOX
TC akan menghambat absorpsi didistribusi obat ke
seluruh tubuh tetapi penetrasi ke ssp lebih rendah
dari yang diperoleh dari AZT. Sebagai obat
dimetabolisme menjadi DITEOKSIURIDIN yang
inaktif.Urin adalah jalan ekskresi utama meskipun
eliminasi pekal bersama metabolitnya.
Dosis dari zalsitabin adalah Diberikan peroral 2,25 mg
/ hari(1 tablet 0,75 mg tiap 8 jam). Efek samping dari
zalsitabin adalah neuropati perifer, stomatitis, ruam
dan pancreatitis.

4) Stavudin
Mekanisme kerja dari stavudin adalah obat ini bekerja
pada HIV RT dengan cara menghentikan pembentukkan
rantai DNA virus. Resistensi dari stavudin adalah
disebabkan mutasi pada RT kodon 75 dan kodon
50.Spektrum aktivitas dari stavudin adalah HIV tipe 1 dan
2.Indikasi dari stavudin adalah Infeksi HIV terutama HIV
tingkat lanjut, dikombinasikan dengan anti HIV lainnya.
Farmakokinetik dari stavudin adalah Stavudin adalah
analog timidin dengan ikatan rangkap antara karbon 2
dan 3 dari gula.Stavudin harus diubah oleh
kinaseintraselular menjadi triposfat yang menghambat
transcriptasereverse dan menghentikan rantai DNA. Dosis
dari stavudin adalah per oral 80 mg/hari (1 kapsul 40 mg,
setiap 12 jam). Efek samping dari stavudin adalah
neuropatiperiver, sakit kepala, mual, ruam.

5) Lamivudin
Mekanisme kerja dari lamivudin adalah Obat ini bekerja pada
HIV RT dan HBV RT dengan cara menghentikan pembentukan
rantai DNA virus. Resistensi dari lamivudin adalah disebabkan
pada RT kodon 184.Terdapat laporan adanya resistensi silang
dengan didanosin dan zalsitabin. Spektrum aktivitas dari
lamivudin adalah HIV ( tipe 1 dan 2 ) dan HBV. Indikasi dari
lamivudin adalah Infeksi HIV dan HBV, untuk infeksi HIV,
dalam kombinasi dengan anti HIV lainnya (seperti
zidovudin,abakavir).
Farmakokinetik dari lamivudin adalah ketersediaan hayati
lamivudin per oral cukup baik dan bergantung pada ekskresi
ginjal. Dosis dari lamivudin adalah per oral 300 mg/ hari ( 1
tablet 150 mg, 2x sehari atau 1 tablet 300 mg 1x sehari ). Untuk
terapi HIV lamivudin, dapat dikombinasikan dengan zidovudin
atau abakavir.Efek samping dari lamivudin adalah sakit kepala
dan mual

6) Emtrisitabin
Mekanisme kerja dari emtrisitabin adalah merupakan
derivate 5-fluorinatedlamivudin.Obat ini diubah ke
bentuk triposfat oleh ensim selular. Mekanisme kerja
selanjutnya sama dengan lamivudin. Resistensi dari
emtrisitabin adalah resistensi silang antara lamivudin
dan emtrisitabin.Indikasi dari emtrisitabin adalah
Infeksi HIV dan HBV.Dosis dari emtrisitabin adalah
per oral 1x sehari 200 mg kapsul.Efek samping dari
emtrisitabin adalah nyeri abdomen, diare, sakit
kepala, mual dan ruam.

7) Abakavir
Mekanisme kerja dari abakavir adalah bekerja pada
HIV RT dengan cara menghentikan pembentukan
rantai DNA virus. Resistensi dari abakavir adalah
disebabkan mutasi pada RT kodon 184,65,74 dan 115.
Spektrum aktivitas dari abakavir adalah HIV ( tipe 1
dan 2 ). Indikasi dari abakavir adalah Infeksi
HIV.Dosis dari abakavir adalah per oral 600mg/hari (2
tablet 300 mg). Efek samping dari abakavir adalah
mual ,muntah, diare, reaksi hipersensitif (demam,
malaise, ruam), ganguan gastrointestinal.

b) Non- Nucleoside Reverse Transcriptase Inhibitor

(NNRTI)
Merupakan kelas obat yang menghambat aktivitas
enzim reverstranscriptase dengan cara berikatan
ditempat yang dekat dengan tempat aktif enzim dan
menginduksi perubahan konformasi pada situs akif
ini. Semuasenyawa NNRTI dimetabolisme oleh
sitokrom P450 sehingga cendrung untuk berinteraksi
dengan obat lain.

1) Nevirapin
Mekanisme kerja dari nevirapin adalah Bekerja pada
situs alosterik tempat ikatan nonsubtract HIV-1 RT.
Resistensi dari nevirapin adalah disebabkan oleh
mutasi pada RT. Spektrum aktivitas dari nevirapin
adalah HIV ( tipe 1 ). Indikasi dari nevirapin adalah
infeksi HIV-1 dalam kombinasi dengan antiHIV,lainnya terutama NRTI.
Dosis dari nevirapin adalah per oral 200mg /hari
selama 14 hari pertama (satu tablet 200mg per hari),
kemudian 400mg / hari (2 x 200 mg tablet). Efek
samping dari nevirapin adalah ruam, demam, fatigue,
sakit kepala, somnolens dan peningkatan enzim hati.

2) Delavirdin
Mekanisme kerja dari delavirdin adalah sama dengan
devirapin. Resistensi dari delavirdin adalah
disebabkan oleh mutasi pada RT. Tidak ada resistensi
silang dengan nefirapin dan efavirens.Spektrum
aktivitas dari delavirdin adalah HIV tipe 1.Indikasi
dari delavirdin adalah Infeksi HIV-1, dikombinasi
dengan anti HIV lainnya terutama NRTI. Dosis dari
delavirdin adalah per oral 1200mg / hari ( 2 tablet
200mg 3 x sehari ) dan tersedia dalam bentuk tablet
100mg. Efek samping dari delavirdin adalah Ruam,
penningkatan tes fungsi hati, menyebabkan
neutropenia.

c) Protease Inhibitor ( PI )
Semua PI bekerja dengan cara berikatan secara
reversible dengan situs aktif HIV protease. HIVprotease sangat penting untuk infektivitas virus dan
penglepasanpoliprotein virus. Hal ini menyebabkan
terhambatnya penglepasan polipeptida prekusor virus
oleh enzim protease sehingga dapat menghambat
maturasi virus, maka sel akan menghasilkan partikel
virus yang imatur dan tidak virulen.

1) Sakuinavir
Mekanisme kerja dari sakuinavir adalah sakuinavir
bekerja pada tahap transisi merupakan HIV
proteasepeptidomimeticinhibitor.Resistensi dari
sakuinavir adalah terhadap sakuinavir disebabkan
oleh mutasi pada enzim protease terjadi resistensi
silang dengan PI lainnya. Spektrum aktivitas dari
sakuinavir adalah HIV (1 & 2) Indikasi dari
sakuinavir adalah Infeksi HIV, dalam kombinasi
dengan anti HIV lain (NRTI dan beberapa PI seperti
ritonavir).

Dosis dari sakuinavir adalah per oral 3600mg / hari (6

kapsul 200mg soft kapsul 3 X sehari) atau 1800mg /
hari (3 hard gel capsule 3 X sehari), diberikan
bersama dengan makanan atau sampai dengan 2 jam
setelah makan lengkap. Efek samping dari sakuinavir
adalah diare, mual, nyeri pada abdomen

2) Ritonavir
Mekanisme kerja dari ritonavir adalah sama dengan
sakuinavir. Resistensi dari ritonavir adalah terhadap
ritonavir disebabkan oleh mutasi awal pada
proteasekodon 82. Spektrum aktivitas dari ritonavir
adalah HIV (1 &2 ). Indikasi : Infeksi HIV, dalam
kombinasi dengan anti HIV lainnya (NRTI dan PI
seperti sakuinavir ). Dosis dari ritonavir adalah per
oral 1200mg / hari (6 kapsul 100mg, 2 X sehari
bersama dengan makanan ). Efek samping dari
ritonavir adalah mual, muntah , dan diare.

3. Antivirus Untuk Influenza

Pengobatan untuk infekksi antivirus pada
saluran pernapasan termasuk influenza tipe
A & B, virus sinsitial pernapasan (RSV). Obat
antivirus Influenza diantaranya, Amantadin
dan Rimantadin yang efikasi keduanya
terbatas hanya pada influenza A saja,
Inhibitor Neuraminidase ( Oseltamivir,
Zanamivir ), dan Ribavirin.

a)

Amantadin dan Rimantadin

Amantadin

dan rimantadin memiliki mekanisme kerja yang

sama. Efikasi keduanya terbatas hanya pada influenza A
saja.
Mekanisme

kerja dari Amanatadin dan rimantadin adalah

Amanatadin dan rimantadin merupakan antivirus yang
bekerja pada protein M2 virus, suatu kanal ion
transmembran yang diaktivasi oleh pH. Kanal M2
merupakan pintu masuk ion ke virion selama proses
uncoating. Hal ini menyebabkan destabilisasi ikatan protein
serta proses transport DNA virus ke nucleus. Selain itu,
fluks kanal ion M2 mengatur pH kompartemen intraseluler,
terutama aparatus Golgi.

Dosis

dari Amanatadin dan rimantadin adalah Amantadin dan

rimantadin tersedia dalam bentuk tablet dan sirup untuk
penggunaan oral. Amantadin diberikan dalam dosis 200 mg per
hari ( 2 x 100 mg kapsul ). Rimantadin diberikan dalam dosis 300
mg per hari ( 2 x sehari 150 mg tablet). Dosis amantadin harus
diturunkan pada pasien dengan insufisiensirenal, namun
rimantadin hanya perlu diturunkan pada pasien dengan
klirenskreatinin 10 ml/menit.
Efek

samping dari Amanatadin dan rimantadin adalah efek

samping SSP seperti kegelisahan, kesulitan berkonsentrasi,
insomnia, hilang nafsu makan. Rimantadin menyebabkan reaksi
SSP lebih sedikit karena tidak banyak melintasi sawar otak darah.
Efek neurotoksikamantadin meningkat jika diberikan bersamaan
dengan antihistamin dan obat antikolinergik/psikotropik, terutama
pada usia lanjut.

b)

Inhibitor Neuraminidase ( Oseltamivir, Zanamivir )

Merupakan

obat amtivirus dengan mekanisme kerja yang sam terhadap

virus influenza A dan B. Keduanya merupakan inhibitor neuraminidase
yaitu analog asam N-asetilneuraminat ( reseptor permukaan sel virus
influenza ), dan desain struktur keduanya didasarkan pada struktur
neuraminidasevirion.
Mekanisme

kerjanya adalah Asam N-asetilneuraminat merupakan

komponen mukoprotein pada sekresi respirasi, virus berikatan pada
mucus, namun yang menyebabkan penetrasi virus ke permukaan sel
adalah aktivitas enzim neuraminidase. Hambatan terhadap
neuraminidase mencegah terjadinya infeksi. Neuraminidase juga untuk
penglepasan virus yang optimaldari sel yang terinfeksi, yang
meningkatkan penyebaran virus dan intensitas infeksi. Hambatan
neuraminidase menurunkan kemungkinan berkembangnya influenza dan
menurunkan tingkat keparahan, jika penyakitnya berkembang.

Resistensi

menyebabkan adanya hambatan ikatan pada obat dan pada

hambatan aktivitas enzim neuraminidase. Dapat juga disebabkan oleh
penurunan afinitas ikatan reseptor hemagglutinin sehingga aktivitas
neuraminidase tidak memiliki efek pada penglepasan virus pada sel
yang terinfeksi. Indikasinya yaitu terapi dan pencegahan infeksi virus
influenza A dan Dosis yang dipakai Zanamivir diberikan per inhalasi
dengan dosis 20 mg per hari (2 x 5 mg, setiap 12 jam) selama 5 hari.
Oseltamivir diberikan per oral dengan dosis 150 mg per hari (2 x 75 mg
kapsul, setiap 12 jam) selama 15 hari. Terapi dengan
zanamivir/oseltamivir dapat diberikan seawal mungkin, dalam waktu 48
jam, setelah onset gejala.
Efek

samping dari obat ini adalah pada terapi zanamivir

mengakibatkan gejala saluran nafas dan gejala saluran cerna, dapat
menimbulkan batuk, bronkospasme dan penurunan fungsi paru
reversibel pada beberapa pasien. Terapi oseltamivir mengakibatkan
mual, muntah, nyeri abdomen , sakit kepala.

Farmakokinetik

dari ribavirin adalah ribavirin infektif diberikan

per oral dan intravena. Terakhir digunakan sebagai aerosol untuk
kondisi infeksivirus pernapasan tertemtu, seperti pengobatan infeksi
RSV. Penelitian distribusi obat pada primate menunjukkan retensi
dalam semua jaringan otak. Obat dan metabolitnya dikeluarkan
dalam urine. Dosis dari ribavirin adalah per oral dalam dosis 8001200 mg per hari untuk terapi infeksi HCV/ dalam bentuk aerosol
(larutan 20 mg/ml).
Efek

samping dari ribavirin adalah pada penggunaan oral / suntikan

ribavirin termasuk anemia tergantung dosis pada penderita demam
Lassa. Peningkatan bilirubin juga telah dilaporkan Aerosol dapat
lebih aman meskipun fungsi pernapasan pada bayi dapat memburuk
cepat setelah permulaan pengobatan aerosoldan karena itu
monitoring sangat perlu. Karena terdapat efek teratogenikpada
hewan percobaan, ribavirin dikontraindikasikan pada kehamilan.