ABSTRAK

Bukti kuat tersedia pada actinomycetemcomitans Aggregatibacter (Aa) pada perannya

sebagai agen penyebab lokal juvenile periodontitis (LJP), penyakit yang ditandai dengan
kerusakan yang cepat dari jaringan gigi-mendukung. Organisme ini memiliki sejumlah besar
faktor virulensi dengan berbagai kegiatan yang memungkinkan untuk menjajah rongga mulut,
menyerang jaringan periodontal, menghindari pertahanan tuan rumah, memulai kerusakan
jaringan ikat dan mengganggu perbaikan jaringan. Adhesi epitel dan gigi permukaan
tergantung pada kehadiran protein permukaan dan struktur seperti microvesicles dan
fimbriae. Invasi telah dibuktikan secara in vivo dan in vitro. Organisme ini memiliki
sejumlah sarana menghindari pertahanan tuan rumah yang meliputi: (i) produksi leukotoxin;
(ii) menghasilkan faktor imunosupresif; (iv) mensekresi protease yang mampu membelah
IgG; dan (v) memproduksi Fc mengikat.
PENDAHULUAN
Hasil Penyakit periodontal dari penjabaran produk berbahaya oleh seluruh tumbuhan plak.
Dengan demikian menyatakan Non Spesifik Plak Hipotesis yang diajukan oleh Walter
Loesche (1976). Kemudian diusulkan pada Tertentu Plak Hipotesis, hanya plak tertentu
patogen dan patogenisitas tergantung pada kehadiran atau peningkatan organisme tertentu.
Hal ini didorong oleh pengakuan Aggregatibacter actinomycetemcomitans sebagai patogen
pada periodontitis agresif lokal.
Aggregatibacter actinomycetemcomitans (Aa) adalah bakteri eksogen yang menyebabkan
infeksi benar, menular antara individu-individu terpapar. Hal ini terkait dengan periodontitis
pada individu muda. Hal ini terjadi pada 90% dari periodontitis agresif lokal dan 30-50%
pada periodontitis dewasa parah. Ia memiliki kemampuan untuk menghasilkan faktor
virulensi.
Review singkat ini akan memperkenalkan pembaca untuk Aggregatibacter
actinomycetemcomitans, sebuah komensal mulut yang juga merupakan patogen oportunis
dengan penekanan pada kisaran mengejutkan namun potensinya faktor virulensi dan
mekanisme virulensi.
SEJARAH
Bakteri actinomycetemcomitans digambarkan oleh Klinger bakteri coccobacillary diisolasi
bersama dengan Actinomyces dari lesi actinomycotic manusia [1]. Itu direklasifikasi sebagai
Actinobacillus actinomycetemcomitans oleh Topley & Wilson dan sebagai Haemophilus
actinomycetemcomitans oleh Potts et al., [2,3]. Penelitian terbaru pada tahun 2006 yang
melibatkan analisis urutan multilokus oleh Norskov-Lauritsen N dan M Kilian telah
menunjukkan kesamaan filogenetik dari Actinobacillus actinomycetemcomitans,
Haemophilus aphrophilus dan Haemophilus segnis. Hal ini mengakibatkan penambahan
Aggregatibacter genus (agregat, untuk datang bersama-sama, bacter, batang bakteri,
Aggregatibacter, berbentuk batang bakteri yang mengumpulkan dengan orang lain), untuk
pasteurellaceae keluarga pada tahun 2006 untuk menutupi gram negatif, non motil, batang
fakultatif anaerob atau coccobacilli yang sebelumnya dikenal sebagai Haemophilus
(Actinobacillus atau bakteri) actinomycetemcomitans (sekarang Aggregatibacter
actinomycetemcomitans), Haemophilus aphrophilus dan Haemophilus paraphrophilus (secara
kolektif dikenal sebagai aphrophilus Aggregatibacter) dan hemofilius segnis (sekarang segnis
Aggregatibacter)
TAKSONOMI DARI (Aa)
Genus Aggregatibacter adalah taksonomi di pasteurellaceae keluarga, agar pasteurellaceae,
kelas gammaproteobacteria, Proteobacteria filum.
Lima sero kelompok Aggregatibacter actinomycetemcomitans diklasifikasikan oleh Taichman

berdasarkan polisakarida permukaan terletak pada rantai O-sisi lipopolisakarida

menggunakan studi tabung aglutinasi [5].
Serotipe a, b dan c yang paling umum di rongga mulut. Sebuah klon tertentu serotipe b
dengan aktivitas leukotoxin ditingkatkan dominan terkait dengan kasus periodontitis agresif
lokal [4]. Serotipe c ditemukan pada subyek sehat [5] [Tabel / Gambar-2].
MORFOLOGI, biokimia DAN KARAKTERISTIK PERTUMBUHAN
Aggregatibacter actinomycetemcomitans (ACTIS, sinar, myces, jamur, comitans, menyertai,
actinomycetemcomitans, menyertai sebuah actinomycete) adalah gram negatif coccobacillus
berukuran sekitar 0,4 0,1 0,4 0.1X mikrometer dalam ukuran [4] [Tabel / Gambar-3] .
PERMUKAAN ULTRASTRUKTUR
Aggregatibacter actinomycetemcomitans memiliki fimbriae, vesikel dan bahan amorf
ekstraseluler.
diameter dan di bundel [6]. Ini membentuk dua jenis koloni; koloni dengan bintang berbentuk
interior (membintangi positif) atau strain non fimbriasi (bintang negatif). Protein yang paling
melimpah di fimbriae adalah 304-dengan 6.5k massa molekul Da.
vesikel
A.actinomycetemcomitans memiliki banyak vesikel atau blebs yang lipopolisakarida di alam.
Strain yang sangat leukotoxin cenderung memiliki lebih banyak vesikel. Vesikel ini
mengandung endotoksin yang memiliki aktivitas resorpsi tulang dan bakteriosin yang disebut
Actinobacillus. Vesikel ini juga menunjukkan sifat perekat dan fungsi sebagai kendaraan
pengiriman untuk bahan beracun [6].
A. - CASUAL ATAU CASUAL KE Penyakit periodontal?
ROBERT KOCH Postulat (1884) menyatakan bahwa untuk suatu organisme untuk
menghasilkan penyakit, maka harus (i) hanya terjadi pada penyakit itu, (ii) dapat tumbuh
dalam kultur murni, (iii) akan pulih dari tuan rumah. Actinomycetemcomitans
Aggregatibacter tidak memenuhi kebutuhan tersebut karena tidak ada dalam isolasi penyakit.
Namun, memenuhi kriteria patogen potensial yang diusulkan oleh Sigmund Socransky yang
menyatakan bahwa patogen harus, (i) berhubungan dengan penyakit dengan peningkatan
jumlah organisme di situs, (ii) dihilangkan di lokasi setelah pengobatan dan (iii )
menunjukkan faktor virulensi untuk menyebabkan kerusakan jaringan periodontal [7].
Lokal JUVENILE PERIODONTITIS (LJP)
LJP adalah genetik atau keturunan dengan kerusakan yang cepat dari jaringan di sekitar gigi
seri dan geraham pertama. Serotipe b strain A.actinomycetemcomitans yang ditemukan
terkait dengan penyakit ini [8]. Sejumlah besar (97%) yang diisolasi dari lesi LJP sedangkan
dari situs sehat itu rendah. Sejumlah besar ditemukan di saku periodontal berhubungan
dengan respon imun yang rendah dalam host. Berbagai macam faktor virulensi diproduksi
oleh organisme. Kehilangan tulang yang cepat adalah ciri khas dari penyakit ini. Dewasa
muda (25-30 tahun) yang terpengaruh. A.actinomycetemcomitans terisolasi baik secara
tunggal atau dalam kombinasi dengan bakteri lain [9].
INFEKSI LISAN EXTRA
Infeksi mulut ekstra serius disebabkan oleh A.actinomycetemcomitans karena
kemampuannya untuk mengurangi oksigen dalam jaringan. Meninges otak, septikemia, ISK,
osteomielitis, endokarditis dan abses yang umum [10].
A. actinomycetemcomitans dimediasi endokarditis adalah sindrom kronis dengan demam,
menggigil, anoreksia, penurunan berat badan, murmur jantung dan berkeringat di malam hari.
Aggregatibacter actinomycetemcomitans mengungkapkan Protein Human Syok seperti
molekul, HSP 60 yang melintasi bereaksi dengan antibodi untuk manusia HSP 60 [11].

BUDAYA MEDIUM
MGB (kaldu kedelai trypticase) dengan perunggu hijau dan bacitracin adalah media paling
awal yang digunakan untuk kultur (Aa). Hal ini kemudian diikuti oleh media dengan
trypticase agar kedelai, serum dengan bacitracin dan vankomisin (TSBV). Pertumbuhan
eksklusif Aa ditemukan dalam media kultur tertentu yang terkandung TSBV, spiramisin, asam
fucidic dan carbencillin. RPMI - 1640 dan dimodifikasi media Elang Dulbecco yang
digunakan sekarang dengan waktu generasi 246 dan 346 menit [12].
Faktor virulensi
Faktor virulensi diduga A. actinomycetemcomitans dapat dibagi lagi menjadi orang-orang
yang: (i) memodulasi peradangan, (ii) menyebabkan kerusakan jaringan dan (iii)
menghambat perbaikan jaringan.
a. Faktor virulensi yang memodulasi sistem kekebalan tubuh
A. actinomycetemcomitans muncul untuk mempekerjakan beberapa produk untuk
menonaktifkan atau menghindari pertahanan kekebalan. Produk gen yang paling aktif
dipelajari dari organisme adalah leukotoxin dan anggota RTX yang (pengulangan di toksin)
keluarga yang reseptor seluler adalah integrin, LFA-1, sehingga akuntansi untuk efek selektif
pada leukosit (meskipun hanya mereka dari primata) [13-15].
Hampir semua leukotoxins RTX disekresikan kecuali LtxA toksin A. actinomycetemcomitans
yang dianggap seluruhnya sel terkait; baik terikat asam nukleat sel permukaan terkait [16]
atau dalam vesikel membran yang tumbuh dari permukaan bakteri [17,18]. Hal ini
menegaskan kemungkinan bahwa bakteri itu sendiri merupakan racun bagi sel target.
Apoptosis dari sel target dalam menanggapi A.actinomycetemcomitans leukotoxin adalah
dengan mekanisme yang melibatkan gangguan mitokondria [19]. Injeksi A.
actinomycetemcomitans ke tikus telah diklaim untuk menginduksi imunosupresi dan
sonicates organisme ini menekan respon IgG terhadap domba sel darah merah pada tikus
[20,21].
Hal ini juga telah diusulkan bahwa A.actinomycetemcomitans dapat menghasilkan Super
antigen yang memiliki kemampuan untuk membawa apoptosis sel T dengan mengikat
reseptor sel T [22,23]. A. actinomycetemcomitans telah dilaporkan menghasilkan sejumlah,
yang belum teridentifikasi, protein dengan aktivitas siklus-hambat sel yang menyebabkan
penangkapan di fase G2 dari siklus sel. Protein ini berkisar massa molekul dari protein 8-kDa
disebut gapstatin 60 kDa dan semua jalan hingga 80 kDa- [24-27]. Satu sel protein siklusmodulatory dengan fungsi imunosupresif yang baru-baru ini diidentifikasi sebagai yang
diproduksi oleh A. actinomycetemcomitans adalah distending toksin cytolethal (CDT)
[28,29].
Binding protein Fc disebut sebagai Omp34 identik dengan OmpA E. coli, protein yang
terlibat dalam virulensi organisme ini adalah imunomodulator lain virulensi faktor A.
actinomycemcomitans [30-31]. A. actinomycetemcomitans menghasilkan makromolekul 65kDa mampu mengikat reseptor IL-10 dan selanjutnya dapat memodulasi fungsi monosit /
makrofag sebagai IL-10 yang dianggap sebagai sitokin makrofag de-mengaktifkan utama
A. actinomycetemcomitans juga telah dilaporkan untuk menghasilkan inhibitor massa
molekul rendah kemotaksis neutrofil ke fMLP [33] [Tabel / Gambar-4].
b. Faktor virulensi menginduksi kerusakan jaringan
Tissue faktor virulensi merusak A.actinomycetemcomitans termasuk lipopolisakarida (LPS)
hadir pada dinding sel bakteri dan protein disekresikan seperti protein stres sel. LPS
dilaporkan untuk merangsang resorpsi tulang in vitro dan in vivo [34-36]. Tapi itu dianggap
sebagai inducer sitokin kurang signifikan dibandingkan dengan protein yang disekresikan.
Sebuah protein stres sel, chaperonin 60 dianggap ba tulang kuat menurunkan molekul dengan
merangsang resorpsi tulang dengan bertindak sebagai osteoklas pertumbuhan faktor '

Mekanisme virulensi
a. Adhesi
Adhesi bakteri yang memfasilitasi kolonisasi adalah mekanisme virulensi kunci [38].
Komponen bakteri yang terlibat dalam Adhesi disebut adhesi. Mereka adalah struktur protein
yang ditemukan pada permukaan sel. Mereka mengikat dengan reseptor tertentu dalam air
liur, gigi, matriks ekstra selular dan sel-sel epitel. A.actinomycetemcomitans bentuk rantai
yang tidak dapat dipecah dengan sonikasi subletal. Entitas permukaan seperti vesikel
menengahi agregasi. A.actinomycetemcomitans mematuhi celah epitel gingiva. Strain dengan
fimbriae mematuhi 3-4 lipatan yang lebih baik. A.actinomycetemcomitans mengikat kolagen
I, II, III dan V tapi tidak IV. Hal ini juga mengikat fibronektin tapi tidak fibrinogen.
Ketatnya auto-adhesi A. actinomycetemcomitans telah dijelaskan adalah karena ekspresi yang
panjang, paket fibril terdiri dari protein subunit 6,5 kDa, Flp-1 (fimbrial rendah mol. Protein
berat) yang telah dilaporkan glikosilasi [39-46].
Bakteriosin adalah protein yang diproduksi oleh bakteri yang mematikan bagi strain dan
spesies bakteri lainnya. Agen ini memberi kolonisasi dengan mengurangi tekanan ekologis.
Ini merupakan keuntungan bagi bakteri.
b. Invasi
Telah ditegaskan bahwa banyak bakteri memiliki kemampuan untuk menyerang sel inang dan
A. actinomycetemcomitans adalah salah satu di antara mereka [37]. Studi invasi A.
actinomycetemcomitans mengungkapkan bahwa 25% dari A.actinomycetemcomitans isolat
invasif [47,48] [Tabel / Gambar-5]. A. actinomycetemcomitans menembus dan bertahan di
dalam sel-sel eukariotik. Mereka menembus epitel gingiva. Mereka terjadi di lokasi-lokasi
tertentu seperti intraseluler dinding epitel, ruang saku intraseluler membesar dan sisi epitel
lamina basal di jaringan ikat dan tulang alveolar. Telah diamati bahwa mikrofilamen dan
mikrotubulus untuk gerakan intraseluler [49]. Proses gerakan intraseluler dan sel
penyebarannya bisa dihambat oleh agen yang mengganggu dinamika mikrotubulus,
menunjukkan bahwa bakteri ini ketika diinternalisasikan berinteraksi erat dengan
mikrotubulus dari sel inang [50].
Ia telah mengemukakan bahwa transferrin dan integrin reseptor yang terlibat dalam adhesi
bakteri pada sel inang
Aspek unik dari perilaku A. actinomycetemcomitans yang keluar yang cepat dari sel setelah
invasi, kemampuannya untuk berpindah dari satu sel ke sel lain dan kapasitasnya untuk
membelah dengan cepat dalam sel inang [52].
KESIMPULAN
Agre Acti. adalah gram motil coccobacilli sangat non negatif dengan array yang luas dari
faktor virulensi potensial dan mekanisme. Meskipun awalnya bernama Actinobacillus
actinomycetemcomitans, ditemukan bahwa bakteri ini lebih mirip dengan hemofilus dari
Actinobacillus dan karena itu telah direklasifikasi bawah Aggregatibacter sebagai
Aggregatibacter actinomycetemcomitans. Data ilmiah jelas menggarisbawahi peran etiologi
dalam periodontitis agresif lokal. Ulasan ini juga mencoba untuk menyoroti kemampuan
virulensi patogen ini seperti mekanisme penghindaran kekebalan tubuh seperti produksi
leukotoxin, siklus sel protein modulatory dan protein imunomodulator seperti protein
mengikat Fc. Hal ini juga membawa kerusakan jaringan dengan mekanisme baru lainnya
seperti mengikat untuk menjadi tuan rumah matriks dan menyerang sel inang. Namun,
banyak yang masih harus dipahami dan ditetapkan. Dengan munculnya teknologi baru

metodologi dan informasi genom, kita akan dapat memahami tidak hanya bagaimana A.
actinomycetemcomitans menghasilkan seperti patologi mendalam tapi lokal seperti infeksi
periodontal tetapi juga peranannya dalam patologi sistemik.