SKENARIO
SKENARIO
Kadar
Nilai normal
Hemoglobin (Hb)
10 g/dL
12 14 g/dL
38%
37 42 %
5 x 106/l
MCV
70 f
82 92 f
MCH
20 pg
27 31 pg
MCHC
22 %
32 36%
6.500/l
5.000 10.000/l
300.000/l
150.000
400.000/l
Hematokrit (Ht)
Eritrosit
Leukosit
Trombosit
KATA-KATA
SULIT
1.
Sklera:
PERTANYAAN
1. Mengapa kadar Hb, MCV, MCH dan MCHC menurun?
2. Bagaimana hubungan antara makanan dengan anemia?
3. Mengapa wanita lebih berisiko terkena anemia?
4. Apa hubungan MCV, MCH dan MCHC dengan anemia?
5. Mengapa pasien menjadi mudah lelah dan wajahnya pucat?
6. Bagaimana perbedaan kadar zat besi (Fe) pada makanan hewani dan
nabati?
7. Apa faktor yang menyebabkan Hb, MCV, MCH dan MCHC menurun?
8. Apa diagnosis sementara untuk skenario diatas?
JAWABAN
1.
2.
Pada makanan hewani dan nabati mengandung zat besi yang berfungsi untuk pembentukan Hb
sehingga jika seseorang kurang mengonsumsi keduanya, maka dapat menderita anemia.
3.
a. Karena wanita lebih sering mengalami pendarahan, misalnya menstruasi dan melahirkan.
b. Karena seringkali wanita jarang mengonsumsi daging (karena ingin menurunkan berat
badan), dimana daging merupakan sumber zat besi yang banyak.
4.
Karena pada anemia, kadar Hb menurun sehingga mempengaruhi nilai MCV, MCH dan MCHC.
5.
Kadar Hb berkurang, menyebabkan pasokan oksigen berkurang di dalam otot sehingga otot
6.
7.
8.
kekurangan ATP.
a. Hewani: Ferro (Fe2+)
b. Nabati: Ferri (Fe3+) dan banyak mengandung serat yang dapat menghambat absorbsi
zat besi.
a. Kekurangan asupan zat besi.
b. Pendarahan.
c. Zat kimia, contoh: Memasak menggunakan penggorengan aluminium, dimana aluminium
dapat mengikat zat besi pada makanan.
d. Obat-obatan.
Anemia defisiensi besi.
HIPOTESIS
Anemia
defisiensi
besi
merupakan
anemia
yang
ini
digolongkan
sebagai
anemia
mikrositik
SASARAN
BELAJAR
1.Memahami dan Menjelaskan Eritropoiesis:
1.1. Proses pembentukan
1.2. Faktor-faktor yang diperlukan
1.3. Morfologi
1.4. Kelainan morfologi
2.Memahami dan Menjelaskan Hemoglobin (Hb):
2.1. Biosintesis dan fungsi
2.2. Peranan zat besi
2.3. Hubungan oksigen dengan hemoglobin
3. Memahami dan Menjelaskan Anemia:
3.1. Definisi
3.2. Klasifikasi
3.3. Etiologi
3.4. Patofisiologi
3.5. Manifestasi klinis
4. Memahami dan Menjelaskan Anemia Defisiensi Besi (ADB):
4.1. Definisi
4.2. Etiologi
4.3. Patofisiologi
4.4. Manifestasi klinis
4.5. Diagnosis dan diagnosis banding
4.5. Tatalaksana
4.6. Pencegahan
4.7. Prognosis
1. ERITROPOIESIS
Proses Pembentukan
1. ERITROPOIESIS
Faktor-faktor yang
Diperlukan
1. ERITROPOIESIS
Morfologi
1. ERITROPOIESIS
Morfologi
1. ERITROPOIESIS
Kelainan Morfologi
Kelainan dari besar eritrosit
a.Makrositosis
b.Mikrositosis
c.Anisositosis
. Variasi warna eritrosit
a. Normokromia
b. Hiperkromia
c. Polikromasia
2. HEMOGLOBIN
(Hb)
2. HEMOGLOBIN
(Hb)
2. HEMOGLOBIN
(Hb)
2. HEMOGLOBIN
(Hb)
3. ANEMIA
Definisi
3. ANEMIA
Klasifikasi
Klasifikasi morfologik:
a. Anemia Hipokromik Mikrositer
b. Anemia Normokromik Normositer
c. Anemia Makrositer:
o.Megaloblastik
o.Nonmegaloblastik
3. ANEMIA
Etiologi
3. ANEMIA
Patofisiologi
3. ANEMIA
Manifestasi Klinis
4. ANEMIA DEFISIENSI
BESI
Definisi
Anemia yang timbul akibat berkurangnya penyediaan
4. ANEMIA DEFISIENSI
BESI
Etiologi
Kehilangan besi sebagai akibat perdarahan menahun dapat berasal dari:
a. Saluran cerna: akibat dari tukak peptik, pemakaian salisilat atau NSAID,
4. ANEMIA DEFISIENSI
BESI
Patofisiologi
Tahap
4. ANEMIA DEFISIENSI
BESI
Manifestasi Klinis
Koilonychia (kuku sendok)
Atrofi papil lidah
Stomatitis angularis
Disfagia
Atrofi mukosa gaster sehingga menimbulkan akhloridia
4. ANEMIA DEFISIENSI
BESI
4. ANEMIA DEFISIENSI
BESI
Kadar besi serum menurun <50 mg/dl, total iron binding capacity
(TIBC) meningkat > 350 mg/dl, dan saturasi transferin < 15%
Kadar serum feritin < 20 g/dl (ada yang memakai < 15 g/dl,
ada juga < 12 g/dl). Jika ada inflamasi feritin serum sampai
dengan 60 g/dl masih dapat menunjukkan adanya defisiensi
besi
Protoporfirin eritrosit (> 100 g/dl)
Sumsum tulang: Hiperplasia normoblastik dengan normoblast
kecil-kecil (micronormoblast) dominan
Periksa reseptor transferin: Kadar reseptor transferin
Pengecatan besi sumsum tulang dengan biru prusia (Perls
stain): Cadangan besi yang negatif (butir hemosiderin negatif)
Pemeriksaan untuk mencari penyebab anemia defisiensi besi
4. ANEMIA DEFISIENSI
BESI
4. ANEMIA DEFISIENSI
BESI
Tatalaksana
1. Terapi kausal: Tergantung penyebabnya
2. Pemberian preparat besi:
a. Terapi per oral: merupakan obat pilihan pertama karena efektif,murah
dan aman. Preparat yang tersedia yaitu :
Ferrous sulphat (sulfas ferosus): preparat pilihan pertama (murah dan
efektif). Dosis 3 x 200 mg
Ferrous gluconate, ferrous fumarat, ferrous lactate dan ferrous
succinate: harga lebih mahal, tetapi efektivitas dan efek samping
hampir sama.
b. Terapi parenteral: Pemberian besi secara IM menimbulkan rasa sakit
dan harganya mahal. Kemampuan untuk meningkatkan kadar Hb
tidak lebih baik dibanding peroral.
3. Terapi transfusi: Transfusi sel-sel darah merah atau darah lengkap
4. ANEMIA DEFISIENSI
BESI
Pencegahan
1. Meningkatkan konsumsi Fe dari sumber alami terutama sumber
hewani yang mudah diserap. Juga perlu peningkatan konsumsi
makanan yang mengandung vitamin C dan A
2. Pendidikan kesehatan, yaitu:
Kesehatan lingkungan
Penyuluhan gizi
Pemberantasan infeksi cacing tambang
3. Suplementasi besi: Terutama untuk segmen penduduk yang rentan,
seperti ibu hamil dan anak balita
4. Fortifikasi bahan makanan menambah masukan besi dengan
mencampurkan senyawa besi kedalam makanan sehari-hari
4. ANEMIA DEFISIENSI
BESI
Prognosis
Baik apabila penyebab anemia hanya karena kekurangan besi
berlangsung menetap
Disertai penyakit yang mempengaruhi absorpsi dan pemakaian besi
(infeksi, keganasan, penyakit hati, penyakit ginjal,penyakit tiroid,penyakit
defisiensi vitamin B12, asam folat)
Gangguan absorpsi saluran cerna
Daftar Pustaka
Bakta, I Made. 2007. Hematologi Klinik Ringkas. Jakarta:
EGC.
Freund, Mathias.
Jakarta:EGC.
2002.
Atlas
Hematologi.
Edisi
11.