Naufal Kamal Yurnadi

1102014189
Sasaran Belajar
LI.1 Mampu memahami dan menjelaskan Anatomi Kardiovaskular
LO 1.1. Memahami dan menjelaskan Makroskopis Anatomi Kardiovaskular
LO 1.2. Memahami dan menjelaskan Mikroskopis Anatomi Kardiovaskular
LI.2 Mampu memahami dan menjelaskan Fisiologi Jantung

LI.3 Mampu memahami dan menjelaskan Hipertensi

LO 3.1. Memahami dan menjelaskan Definisi Hipertensi
LO 3.2. Memahami dan menjelaskan Etiologi Hipertensi
LO 3.3. Memahami dan menjelaskan Klasifikasi Hipertensi
LO 3.4. Memahami dan menjelaskan Patofisiologi dan Patogenesis Hipertensi
LO 3.5. Memahami dan menjelaskan Manifestasi Hipertensi
LO 3.6. Memahami dan menjelaskan Diagnosis dan Diagnosis banding
LO 3.7. Memahami dan menjelaskan Penatalaksanaan Hipertensi
LO 3.8. Memahami dan menjelaskan Pencegahan Hipertensi
LO 3.9. Memahami dan menjelaskan Komplikasi Hipertensi
LO 3.10. Memahami dan menjelaskan Prognosis Hipertensi

LI.1 Mampu memahami dan menjelaskan Anatomi Kardiovaskular

LO 1.1. Memahami dan menjelaskan Makroskopis Anatomi
Kardiovaskular
Kardio

1. Bentuk dan letak

Jantung adalah organ yang terletak dalam cavum pericardii dan merupakan organ
muscular yang berbentuk conus, berkontraksi secara teratur yang berfungsi untuk
memompakan darah ke seluruh tubuh dari ventricel sinistra melalui aorta ascendens.
Terletak dalam rongga thorax dalam ruang mediastinum dan dibungkus oleh jaringan
ikat yang dinamakan pericardium. Berat jantung orang dewasa normal (250-300)
gram, ukuran lintang mediastinum (8-10) cm. Jantung berdenyut (60-70) x per menit
hampir 90.000-100.000 x dalam 24 jam sehari terus menerus tanpa henti selama
masih hidup.
Letak jantung dalam ruang mediastinum adalah sebagai berikut :
1/3 bagiannya : terletak sebelah kanan dari garis linea mediana sternalis (sternum)
dan dapat dilihat bagian-bagian jantung sebagai berikut: atrium dextra, ventricel
dextra, pembuluh darah besar (vena cava superior, inferior, dan aorta ascendens
dan sebagian arcus aorta).
2/3 bagiannya : terletak sebelah kiri dari linea mediana terdapat: ventricel sinistra,
atrium sinistra, dan sebagian ventricel dextra dan truncus pulmonalis dan arcus
aorta.

Jantung merupakan organ yang mempunya rongga didalamnya. Terdiri atas 4

katup yaitu 2 ruang atrium disebelah ats dan 2 ruang ventrikel disebelah bawah.

Ukuran jantung kurang lebih sebesar kepalan tangan pemiliknya. Ukuran jantung
orang dewasa adalah panjang kira-kira 12 cm, lebar 6 cm dan dan berat 300
gram.
Jantung terletak diatas diafragma, dipertengahan rongga dada agak ke kiri dalam
suatu ruangan yang disebut mediastinum (ruang antara paru kiri dan kanan). Di
sebelah depan, jantung dibatasi sternum, disebelah belakang oleh sumsum tulang
belakang.
Di dalam rongga dada,jantung dalam posis seperti kerucut terbalik dengan ujung
mengarah kebawah dan bagian dasar yang melebar ke atas. Ujung jantung
disebut apeks yang terbentuk dari ventrikel kiri. Bagian dasarnya yang mengarah
ke atas disebut basis jantung yang terbentuk dari atrium.

2. Pelapis
Pericardium adalah kantong berdinding ganda yang dapat membesar dan
mengecil. Membungkus jantung danpembuluh darah besar. Kantong ini melekat
pada diafragma,sternum,dan pelura yang membungkus paru-paru.
Pericardium terdiri atas 2 bagian,yaitu:
a. Perikardium lapisan fibrosa
- Lapisan fibrosa terletak disebelah luar,terbentuk dari jaringan
penyambung fibrosa yang kaku,tidak elastis.
- Lapisan fibrosa yang menutupi bagian apeks jantung terletak dan
tertambat di atas diafragma,sedangkan yangmenutupi bagian basis
jantung membuka ke atas dan menyatu dengan jaringan penyambung
pembuluh-pembuluh darah yang keluar dari jantung dan masuk ke
jantung.
- Dibagian lateral (samping), lapisan fibrosa berbtasan dengan pleura
parietal yanitu pembungkus paling luar pari-paru
- Fungsi lapisan fibrosa adalah mencegah jantung mengalami
overstretching yang mungkin terjadi bila volume darah di dalam jantung
sangat banyak dan berfungsi melindungi jantung dan menambatkan
jantung di mediastinum agar tetap pada tempatnya.
b. Pericardium lapisan serosa
- Lapisan serosa merupakan lapisan paling dalam,lebih tipis dari lapisan
fibrosa.
- Lapisan serosa berbentuk membrane (selaput tipis) yang lebih lentur dan
terdiri atas 2 lapisan yang membungkus jantung. Lapisan luarnya adalah
lapisan parietal yang menyatu dengan lapisan fibrosa. Lapisan dalamnya
disebut lapisan visceral (epikardium) yang menjadi bagian terluar bagian
dinding jantung,lapisan ini melekat erat pada otot jantung atau
miokardium.
Diantara lapisan serosa parietal dan lapisan serosa viseral terdapat ruangan yang
disebut rongga pericardial. Rongga ini berisi suatu lapisan tipis cairan serosa
(cairan encer) yang dikenal sebagai cairan pericardial yang berfungsi untuk
mencegah terjadinya friksi atau gesekan lapisan tersebut saat terjadi gerakan
jantung akibat kontraksi miokardium.
4

3. Dinding jantung

a. Epikardium
- Lapisan yang tipis dan transparan yang dibentuk oleh pericardium serosa
bagian visceral dan terdiri dari mesotelium dan jaringan penyambung
jarang yang halus dan licin
b. Miokardium
- Lapisan tengah dinding jantung yang terdiri atas jaringan otot dan
merupakan bagian terbesar dinding jantung
- Miokardium bertanggung jawab untuk memompa darah dengan cara
berkontraksi dan berelaksasi berganti-ganti secara otomatis
- Otot jantung merupakan otot tidak sadar atau tidak berada dibawah
pengaruh kehendak
- Berkas-berkas otot pada miokardium tersusun berselang-seling dan
membentuk 2 kelompok yaitu otot atrium dan otot ventrikel. Serat-serat
otot disetiap kelompok dihubungkan oleh diskus interkalatus
- Membrane 2 sel otot jantung yang berdekatan saling berhubungan dan
menyatu (fusi). Fusi membrane yang berdekatan membentuk hubungan
permeable yang disebut communicating junction atau gap junction.
Dengan adanya gap junction maka potensial aksi dari suatu serat otot
dapat dengan mudah menyebar ke seluruh oto yang berada didalam suatu
kelompok jantung. Diskus interkalatus juga mengandung desmosom yang
berfungsi memperkuat membrane sel otot dan melindungi sel-sel otot
yang berdampingan agar tidak saling tertarik dan rusak.
c. Endokardium
- Lapisan tipis yang terdiri atas selapis tipis endothelium.
- Dibawah lapisan endothelium dan melekat erat pada lapisan ini adalah
selapis tipis jaringan penyambung.
- Lapisan paling dinding jantung yang paling dalam ini halus dan licin dan
juga meliputi valvula (katup)
- Lapisan endokardium dipangkal pembuluh darah besar yang keluar dari
dan masuk ke jantung menyatu dengan lapisan endothelium pembuluh
darah tersebut
4. Ruang jantung

 Ruang-Ruang Jantung
Jantung terdiri dari beberapa ruang jantung yaitu atrium dan ventrikel yang masing-masing
dari ruang jantung tersebut dibagi menjadi dua yaitu atrium dextra dan atrium sinistra dan dua
buah ruangan bilik yaitu ventricel dextra dan ventricel sinistra. Antara kedua atrium dibatasi
oleh sekat yang dinamakan septum atriorum, dan di antara kedua ventrikel dinamakan septum
interventrikulorum.
o Atrium kanan berfungsi sebagai penampungan (reservoir) darah yang
rendah oksigen dari seluruh tubuh. Darah tersebut mengalir melalui vena
kava superior, vena kava inferior, serta sinus koronarius yang berasal dari
jantung sendiri. Kemudian darah dipompakan ke ventrikel kanan dan
selanjutnya ke paru. Katup trikuspid yang memisahkan atrium kanan dari
ventrikel kanan.
o Atrium kiri menerima darah yang kaya oksigen dari kedua paru melalui 4
buah vena pulmonalis. Kemudian darah mengalir ke ventrikel kiri dan
selanjutnya ke seluruh tubuh melalui aorta. Atrium kiri menerima darah
beroksigen dari paru-paru melalui vena paru-paru. Sebagai kontraksi
dipicu oleh node sinoatrial kemajuan melalui atrium, darah melewati katup
mitral ke ventrikel kiri
o Ventrikel kanan menerima darah dari atrium kanan dan dipompakan ke
paru-paru melalui arteri pulmonalis. Ventrikel kanan menerima darah deoksigen sebagai kontrak atrium kanan. Katup paru menuju ke arteri paru
tertutup, memungkinkan untuk mengisi ventrikel dengan darah. Setelah
ventrikel penuh, mereka kontrak. Sebagai kontrak ventrikel kanan,
menutup katup trikuspid dan katup paru terbuka. Penutupan katup
trikuspid mencegah darah dari dukungan ke atrium kanan dan pembukaan
katup paru memungkinkan darah mengalir ke arteri pulmonalis menuju
paru-paru.
o Ventrikel kiri menerima darah dari atrium kiri dan dipompakan ke seluruh
tubuh melalui aorta. Ventrikel kiri menerima darah yang mengandung
oksigen dari atrium kiri. Darah melewati katup mitral ke ventrikel kiri.

Disebelah luar, batas antara atrium dan ventrikel adalah suatu cekungan yang
disebut sulkus koronarius yang didalamnya berjalan arteri koronaria yang
mendarahi dinding jantung
Diantara ventrikel kanan dan kiri terdapat sulkus interventrikularis anterior dan
superior
Pembatas atrium kanan dan kiri yang terdiri dari jaringan penyambung disebut
septum interatrial (mempunyai cekungan yang disebut fossa ovalis) dan
pembatas ventrikel kanan dan kiri yang disebut septum interventrikular.
Permukaan dalam ventrikel berbentuk irregular karena adanya gerigi dan lipatalipatan miokardium yang dilapisi oleh endokardium. Gerigi dan lipatan-lipatan
disebut trabekula karneae.

5. Katup jantung
Fungsi katup adalah untuk mencegah darah kembali ke atrium atau ventrikel
sewaktu kontraksi, jantung dilengkapi dengan valvula (katup) yang terdiri atas
jaringan penyambung padat dan dilapisi endokardium.
Pembukaan dan penutupan katup-katup jantung terjadi akibat perbedaan tekanan
di dalam ruang-ruang jantung sewaktu kontraksi dan relaksasi atrium ventrikel.
Terdapat 2 kelompok katup,yaitu:
a. Katup atrioventrikular
- Disingkat dengan sebutan katup A-V
- Katup A-V terbagi 2, yang terletak antara atrium dan ventrikel kiri disebut
katup bikuspidal (katup mitral), yang terletak antara atrium dan
ventrikel kanan disebut katup trikuspidal
- Ujung-ujung daun katup A-V dihubungkan oleh beberapa jaringan ikat
menyerupai tali atau pita yang disebut korda tendinea dan muskulus
papilaris
- Katup A-V membuka bila tekanan di dalam atrium lebih tinggi dari
tekanan d dalam ventrikel sehingga darah mengalir dari dalam atrium ke
dalam ventrikel, muskulus papilaris berelaksasi dan korda tendinea
mengendur dan berlaku sebaliknya
b. Katup semilunar
- Terletak diantara ventrikel kiri dan aorta disebut katup aorta sedangkan
yang terletak diantara ventrikel kanan dan trunkus pulmonalis disebut
katup pulmonalis.
- Setiap katup mempunyai 3 daun yang berbentuk setengah bulan sehingga
disebut katup semilunar. Karena adanya katup-katup ini,darah mengalir 1
arah.
Vaskularisasi Jantung
Aorta Ascendens setelah keluar dari ventrikel kiri pada bagian pangkal, di atas katup
semilunaris aorta mempercabangkan dua buah pembuluh darah untuk mendarahi otot
jantung.
Pada permukaan jantung terdapat tiga buah alur ( sulcus ) :
1. Sulcus coronarius : melingkari seluruh permukaan luar jantung, membagi jantung atas
dua bagian atrium dan ventricel. Pada alur tersebut dapat berjalan alat alat sebagai
berikut: A. Coronaria sinistra dan dextra, sinus coronarius, vena cordis parva.
2. Sulcus interventricularis anterior : pada alur ini berjalan A. Interventricularis anterior
dikenal dengan rami descendens anterior, cabang dari A. Coronaria sinistra dan vena
cordis magna. Sulcus ini memisahkan ventricel dextra dan sinistra.
3. Sulcus interventricular posterior: pada alur ini berjalan A. Interventricularis posterior
dikenal dengan rami descendens posterior cabang dari A. Coronaria dextra dan vena
cordis media.
Cabang cabang arteria coronaria sebagai berikut:

1. Arteria coronaria dextra dengan cabang:

i.
Arteri marginalis untuk mendarahi atrium dan ventricel dextra
ii.
Arteri interventrikularis posterior untuk mendarahi kedua dinding belakang
ventrikel, epicardium, atrium dextra, dan SA node.
2. Arteria coronaria sinistra mempercabangkan dua buah yaitu :
i.
A. Interventrikulris anterior ( rami descendens anterior ) mendarahi bagian
anterior ventricel dextra dan sinistra dan arteria marginalis sinistra untuk samping
atas ventrikel sinistra.
ii.
A, circumfleksus mendarahi bagian belakang bawah ventrikel sinistra, atrium
sinistra.
Persarafan Jantung :
Jantung dapat dipersarafi oleh saraf simpatis dan parasimpatis. Saraf simpatis berasal dari
ganglion cervicalis membentuk nervus cardiacus thoracus. Saraf parasimpatis berasal dari
nervus vagus dengan membentuk plexus cardiacus.
Fungsi saraf simpatis adalah untuk memperkuat kontraksi otot jantung dan vasodilatasi arteri
coronaria. Fungsi saraf parasimpatis adalah untuk memperlemah kontraksi otot jantung dan
vasokontriksi pada arteri coronaria.

Vaskular
1. Sirkulasi sistemik
Arteri
- Darah dipompa oleh ventrikel kiri menuju arteri terbesar yaitu aorta. Aorta ini
berjalan naik ke bagian atas jantung,melengkung ke bawah pada arkus aorta
dan menurun tepat di anterior kolumna spinalis.
8

Aorta bercabang menjadi arteri iliaka kiri dan kanan yang menyuplai darah ke
daerah pelvis dan tungkai
Arteri besar yang menyuplai kepala,lengan dan jantung berasal dari arkus aorta
Arteri utama yang menyuplai organ visera berasal dari percabangan aorta
desendens
Aorta dan cabang utamanya (arteri brakiosefalika,carotis comunis,subklavia
dan iliakan komunis) disebut arteri elastika. Arteri ini bercabang menjadi arteri
muskularis dengan dinding yang relative tebal untuk mencegah arteri kolaps
data sendi melipat.
Arteri muskularis bercabang lagi menjadi pembuluh beresistensi,kadang
bersubklasifikasi menjadi arteri kecil yang memiliki banyak lapisan sel otot
polos

Anastomosis
- Ini terdapat dalam banyak sirkulasi dan menyediakan suplai darah alternative
bila satu arteri terblokade. Jika hal ini terjadi maka arteri yang beranstomosis
akan membesar secara bertahap dan menyediakan suatu sirkulasi kolateral

Vena
- Terbagi menjadi venula-venula yang mengandung satu atau dua lapis sel otot
polos dan vena
- Vena eksremitas terutama tungkai mempunyai sepasang jatup semilunaris
yang menjamin agar darah tidak berbalik arah
- Vena-vena kepala,leher, dan lengan akan bersatu membentuk vena cava
superior dan vena-vena tubuh bagian bawah membentuk vena cava inferior
- Satu atau dua vena yang menerima darah dari suatu region tubuh biasanya
terletak disebelah arteri yang menyuplai region tersebut
- Hal itu menyebabkan peningkatan penyimpanan panas karena pada suhu
rendah,darah arteri yang lebih hangat akan membei panasnya ke darah vena
yang lebih dingin daripada ke lingkungan eksternal
- Pulsasi arteri disebabkan oleh denyut jantung yang membantu aliran darah
vena

2. Sirkulasi pulmonal
Sirkulasi pulmonal dimulai saat darah dipompa oleh ventrikel kanan ke arteri
pulmonalis utama yang kemudia langsung bercabang 2 menjadi arteri
pulmonalis kanan dan kiri yang menyuplai ke paru-paru.
Darah vena ini mengalami oksigenasi saat alirannya melalui kapiler
pulmonal.
Selanjutnya kembali kejantung melalui vena pulmonalis ke atrium kiri yang
memompanya ke ventrikel kiri
Kebutuhan metabolic paru tidak dipenuhi oleh sirkulasi pulmonal namun oleh
sirkulasi bronchial yang muncul dari arteri interkostalis. Sebagian besar vena
dari sirkulasi bronchial berakhir dalam atrium kanan namun beberapa
bermuara kedalam vena pulmonalis

3. System limfatik
Tubuh memiliki system sirkulasi parallel untuk pembuluh dan nodus linfatik
System ini berfungsi mengembalikan cairan intertisial ke system
kardiovaskular sekitar 8 liter/hari yang meninggalkan pembuluh penukar
menuju jaringan tubuh
Pembuluh limfatik yang lebih besar melewati nodus limfatik yang berisi
limfosit yang berperan meningkatkan respon imun terhadap mikroba,toksin
bakteri dan material asing lain yang terbawa cairan intertisial ke dalam system
limfatik
LO 1.2. Memahami dan menjelaskan Mikroskopis Anatomi
Kardiovaskular
Kardio
1. Dinding jantung

a. Endokardium
- Merupakan homolog tunika intima pembuluh darah dan menutupi seluruh
permukaan jantung
- Permukaannya diliputi endotel yang bersinambung dengan endotel
pembuluh darah yang masuk dan keluar jantung
- Dibawah endotel terdapat lapisan tipis yang mengandung serat kolagen
halus membenyuk lapis subendotel
- Yang paling jauh dari lumen yang menyatu dengan miokadium
dibawahnya disebut lapis subendokardial yang terdiri atas jaringan ikat
longgar
b. Miokardium
- Lapis tengah yang bersesuaian dengan tunika media yang terdiri atas otot
jantung, bila di dalam atrium serat otot tersusun dalam berkas yang
membentuk jala-jala
- Lembar-lembar otot atrium dan ventrikel melekat berikut dengan jaringan
interstisialnya (endomisium) kepada bangunan peyangga utama jantung
yang disebut kerangka jantung.
- Penyangga utama jantung berupa jaringan ikat padat fibrosa tempat
melekat otot jantung dan katupnya

10

Komponen yang utama adalah septum membranaseum,trigonum fibrosum

dan anulus fibrosum
Annulus fibrosum atau cincin fibrosa melingkari pangkal aorta dan arteri
pulmonalis dan pintu atrioventrikularier. Cincin-cincin ini merupakan
tempat penambatan utama serat-serat otot atrium dan ventrikel.
Trigonum fibrosum berupa massa jaringan fibrosa diantara pintu-pintu
arteri dan arterioventrikular. Trigonum menjadi bersifat kondroid dan
dapat berwujud tulang rawan
Septum membranaeum bagian fibrosa sekat interventrikel juga menjadi
tempat melekat ujung bebas beberapa serta otot jantung

c. Epikardium
- Selubung luar berupa suatu membrane serosa
- Permukaan luarnya diliputi selapis sel mesotel dan dibawah mesotel
terdapat lapisan tipis jaringan ikat longgar yang mengandung banyak
elastic
- Suatu lapisan subperikardial terdiri atas ikat longgar mengandung
pembuluh darah, banyak elemen saraf dan lemak,menyatukan epikardium
dan miokardium.

2. Katup jantung
Katup atrioventrikuler (mitral dan trikuspidal) merupakan lipatan
endokardium bertulangkan jaringan ikat fibrosa yang menyatu dengan annulus
fibrosus.
Endokardiumnya lebih tebal pada permukaan yang menghadap atrium
daripada yang menghadap ventrikel dan lebih banyak mengandung serat
elastin
Katup semilunaris aorta dan pulmonalis strukturnya sama dengan katup
atrioventrikuler. Setiap katup terdiri atas tiga daun, bagian tengahnya lempeng
fibrosa setiap kutub membentuk penebalan (nodulus arantius pada pinggir
bebasnya)
3. System hantar rangsang
Serat purkinje mempunyai kecepatan hantar rangsanglebih daripada otot
jantung dan berjalan didalam subendokardium, umumnya bergaris tengah
lebih besar dan mengandung banyak sarkolema tetapi jumlah miofibrilnya
lebih sedikir dan terletak di tepian serat
Impuls timbul pada nodus sinoatrial yang terletak pada pertemuan antara vena
cava superior dan atrium kanan
Impuls merambat sampai ke nodus atrioventrikuler yang terletak di dalam
dinding tengah atrium kanan yang terdiri atas serat-serat penghantar yang
membentuk jalinan padat dan diantaranya terisi jaringan ikat

11

Vascular
1. Pembuluh kapiler
Merupakan tabung endotel sederhana yang menghubungkan sisi arteri dan
vena dari system peredaran darah.
Garis tengahnya rata-rata 7-9 mikron dan membentuk jaring-jaring saluran
halus. Tingkat metabolism suatu organ menentukan kepadatan jalinannya,
contoh yang padat adalag paru,hati,ginjal
Dinding kapiler terdiri atas selapis sel endotel gepeng yang dipisahkan dari
jaringan disekitarnya oleh lamina atau membrane basal. Setiap sel endotel
berupa lempeng tipis melengkung dengan inti lonjong
Kapiler dikeliling selubung tipis yang terdiri atas serat kolagen dan elastic
tipis dan disertai sel perivaskular atau perisit
Kapiler terbagi menjadi 3 jenis,yaitu:
a. Kapiler sempurna
- Dijumpai dibanyak jaraingan termasuk otot,paru,susunan saraf pusat
dan kulit
- Sitoplasma sel endotel menebal di tempat yang berinti dan menipis
ditempat lainnya
- Ciri khasnya adalah didalamnya terdapat filament halus dan banyak
vesikel kecil (vesikel pinositik) sepanajng permukaan sel yang
menghadap lumen maupun membrane basal. Vesikel tersebut
mempunya diameter 50-70 nanometer
- Sel endotel dilekatkan oleh taut-rigi (interdigitated jaunction)
- Pada umumnya dijumpai celah sempit diantara membrane sel yang
berhadaoan yang mengandung semacam bahan kedap electron
b. Kapiler bertingkap
- Dijumpai di dalam mukosa usus,berbagaikelenjear endokrin
- Sitoplasmanya sangat tipis dan ditembusi oleh pori-pori yang
berdiameter 50 nanometer. Pori-pori tersebut dipisahkan satu sama lain
dengan jarak tertentu dan ditutup katup tipis yang lebih tipis dari
membrane sel
- Sel-sel endotel kapiler ini dipisahakan oleh gap junction
c. Kapiler sinusoid
- Terdapat disalam hati dan organ hemopoetik
- Mempunyai garis tengah lumen lebih besar dari normal sekitar 30
nanometer lebih
- Mempunyai dinding yang berkelok-kelok tidak beraturan dan terdiri
atas sel endotel. Bukan merupakan lapisan utuh seperti kapiler
sempurna bahkan terdapat celah yang lebar diantara sel tersebut
- Membrane basal tidak utuh dan dinding sinusoid dipisahkan dari
parenkim organ hanya oleh jala-jala halus serat retikulin
2. Arteri
Pada umumnya dindin arteri terdiri atas 3 bagian,yaitu:

12

Yang paling dalam adalah tunika intima atau interna yang terdiri atas
selapis sel endotel disebelah dalam dan diluarnya dilapisi lapisan
subendotel yang merupakan jaringan ikat fibroelastis halus dan yang yang
paling luar merupakan serat elastic yang disebut membrane elastika
interna
Lapis tengah adalah tunika media yang terdiri atas sel otot polos yang
tersusun melingkar
Lapisan luar,tunika adventitia yang terdiri dari jaringan ikat yang
bersusun memanjang dan berbatasan dengan tunika media

Arteri digolongkan menjadi 3,yaitu:

a. Arteriol
- Mempunyai diameter 100 nanometer atau kurang
- Tunika intima terdiri dari sel enodtel dan membrane elastika
interna,tidak terdapat jaringan subendotel
- Tunika media terdiri dari satu sampai lima lapis utuh sel otot dengan
serat elastic bertebaran
- Tunika adventisia yang biasanya lebih tipis dari tunika medianya
berupas selapis jaringan ikat yang mengandung serat kolagen dan
elastin yang bersusun memanjang
- Mempunya dinding yang relative tebal dengan lumen yang sempit dan
relative kedap,tidak terlibat dalam saling tukar darah cairan jaringan
- Arteriol mapu mengontrol distribusi darah ke dalam berbagai jaringan
kapiler yang berbeda dengan vasokontriksi dan vasodilatasi, serta
merupakan pengendali utama tekanan darah sistemik
b. Vena kecil dan sedang
- Termasuk golongan yang meliputi sema arteri yang termasuk arteri tipe
muscular
- Dindingnya relative tebal yang terutama disebabkan banyak serat otot
didalam tunika media
- Disebut juga arteri distribusi atau arteri pembagi karena mereka
membagi darah ke berbagai organ yang mengatur suplai darah ke
sesuai dengan tuntutan faal yang berlainan
- Tunika intima mempunyai tiga lapisan yang jelas,lamina atau
membrane elastika interna jelas,tunika media tersusun melingkar
- Dibawah endotel yang duduk diatas membrane faal yang tipis,terdapat
serat otot polos yang memanjang
- Pada arteri muscular yang lebih besar,serat elastin cukup banyak
diantara lapis-lapis otot polos
- Tunika adventisia sering setebal tunika media,tidak mempunyai batas
yang jelas. Lapisan ini terdiri atas jaringan ikat longgar yang
mengandung serat kolagen dan elastis
c. Arteri besar

13

Digolongkan dalam arteri tipe elastic dengan dinding yang relative

tipis disbanding ukuran pembuluh ini
Sel endotel tunika intimanya berbentuk polygonal. Lapisan subendotel
terdiri atas serat kolagen dan serat elastic serta fibroblast yang tersebar.
Dibagian dalam terdapat berkas-berkas kecil serat otot polos
Tunika media dicirikan oleh banyaknya membrane elastic,tersusun
melingkar
Ruang
diantara
membrane
elastin
tersebut
mengandung
fibroblast,bahan dasar amorf,jala-jala serat elastin halus dan serat otot
polos yang melingkar serta mempunyai banyak tonjolan pendek
Tunika adventisia berupa selubung tipis dan susah dibedakan dari
jaringan sekitarnya
Arteri besar sering disebut arteri penghubung untuk menjelaskan
fungsinya sebagai pengantar darah ke dalam cabang-cabang kecil
system pembuluh darah

3. Vena
Vena mempunya tekanan sepersepuluh dari tekanan arteri dan harus
menampung volume darah lebih besar tetapi dindinya lebih tipis karena
berkurangnya unsure otot dan elastisnya
Vena digolongan menjadi 3,yaitu:
a. Venula
- Mempunyai intima yang terdiri atas endotel dengan selbung serat
kolagen diluarnya
- Terlibat dalam pertukaran metabolit antara darah dan jaringan ikat
- Serat otot melingkar telah membentuk lapisan sempurna setebal 13 lapis diluar endotel
- Tersusun lebih renggang daripada arteriol,dipisahkan oleh berkas
serat kolagen dan elastin
- Tunika adventisia tebal dibandingankan keseluruhan dindingnya
yang tipis dan terdiri atas serat kolagen dan tebaran elastic serta
fibroblast
b. Vena kecil dan sedang
- Mempunyai diameter yang berkisar 1-9 mm
- Tunika intimanya tipis,sel endotel pendek dan berbentuk polygonal
- Tunika medianya tpis dan terdiri dari berkas kecil serat otot polos
yang tersusun melingkar dipidahkan oleh serat kolagen dan jalinan
halus serta elastin
- Tunika adventisianya sangat berkekmbang dan membentuk
sebagaian besar dindingnya. Lapisan ini terdiri atas jaringan ikat
longgar dengan berkas serat kolagen kasar tersusun memanjang
dan kadang terdapat sedikit serat otot polos
c. Vena besar

14

Termasuk vena cava inferior dan superior, vena porta dan cabangcabang utamanya
Tunika intimanya berstruktur sama dengan vena yang lebih kecil
tetapi sedikit lebih tebal
Tunika medianya kurang berkembang dan otot polos
pembentuknya sangat berkurang atau tidak ada
Tunika adventisianya paling tebal dari ketiga lapisan lainnya,tepat
diluar tunika media berupa suatu lapis mengandung jaringan ikat
padat fibroelastis dengan serat kolagen kasar,daerah tengah
mengandung banyak serat otot memanjang dan paling luar hanya
terdiri atas jalinan serat kolagen kasar dan serat elastin.

LI.2 Mampu memahami dan menjelaskan Fisiologi Jantung

Aktivitas Listrik Jantung
Kontraksi sel otot jantung untuk mendorong darah dicetuskan oleh suatu potensial
aksi yang menyebar melalui membran sel sel otot. Jantung berkontraksi atau
berdenyut secara berirama akibat potensial aksi yang ditimbulkannya sendiri, suatu
sifat yang dikenal sebagai ototrimitas. Terdapat dua jenis khusus sel otot jantung:
1. sel kontraktil adalah 99% otot jantung yang melakukan kerja mekanis, yaitu
memompa. Sel sel pekerja ini dalam keadaan normal tidak menghasilkan suatu
potensial aksi
2. sel otoritmik hanya terdapat sedikit didalam jantung namun memiliki fungsi yang
sangat penting. Sel otoritmik tidak berkontraksi tetapi mengkhususkan diri untuk
mencetuskan dan menghantarkan suatu potensial aksi yang bertanggung jawab
untuk kontraksi sel sel pekerja.
Aktivitas Pemacu sel otot otoritmik
Sel sel otoritmik jantung tidak memiliki potensial istirahat. Sel sel tersebut
memperlihatkan suatu pace maker, yaitu membran mereka secara perlahan mengalami
depolarisasi, atau bergeser antara potensial potensial aksi sampai tercapai ambang,
pada saat membran mengalami potensial aksi.
Penyebab pergeseran ke potensial membran ke ambang potensial potensial aksi,
masih belum diketahui. Secara umum diperkirakan bahwa hal tersebut terjadi karena
penurunan siklus fluks positif K+ ke luar yang berlangsung bersamaan dengan
kebocoran Na+ ke dalam. Di sel sel otoritmik jantung, antara potensial potensial
aksi, karena saluran K+ diinaktifkan yang mengurangi aliran ion kalsium positif
mengikuti penurunan gradien konsentrasi mereka. Karena bagian dalam secara
bertahap berkurang kenegatifannya, yaitu membran secara bertahap mengalami
depolarisasi dan bergeser ke arah ambang. Setelah ambang tercapai, terjadi fase naik
dari potensial aksi sebagai respon terhadap pengaktifan saluran Ca++ dan influks Ca+
+ kemudian. Fase turun disebabkan karena efluks K+ yang terjadi karena peningkatan
permeabilitas K+ akibat pengaktifan saluran K+. Setelah potensial aksi usai, inaktifasi
saluran saluran K+ ini mengawali depolarisasi berikutnya.
Sel sel jantung yang mampu mengalami ototrimitas ditemukan di lokasi lokasi
berikut ini:
15

1. Nodus Sinoatrium (SA), daerah kecil khusus di dinding atrium kanan dekat lubang
vena cava superior
2. Nodus Atrioventrikel (AV), sebuah berkas kecil sel otot jantung khusus di dasar
atrium kanan dekat septum, tepat di atas pertautan atrium dan ventrikel.
3. Berkas HIS (Berkas Atrioventrikel), suatu jaras sel khusus yang berasal dari
atrioventrikel, tempat berkas tersebut bercabang membentuk berkas kanan dan kiri
yang berjalan ke bawah septum, melingkari ujung bilik ventrikel, dan kembali ke
atrium di sepanjang dinding luar.
4. Serat purkinje, serat terminal halus yang berjalan dari berkas his dan menyebar ke
seluruh miokardium ventrikel.

Potensial aksi di sel otot jantung kontraktil

Tidak seperti sel sel otoritmik, membran sel kontraktil pada dasarnya tetap berada
dalam keadaan istirahat sebesar -90Mv sampai tereksitasi oleh aktivitas listrik yang
merambat dari pemacu. Setelah membran sel kontraktil miokardium ventrikel
tereksitasi, timbul potensial aksi melalui perubahan permeabilitas dan perubahan
potensial membran.
Selama fase naik potensial aksi, potensial membran dengan cepat berbalik ke nilai
positif sebesar +30mV akibat peningkatan mendadak permeabilitas membran
terhadap Na+ yang diikuti oleh influks masif Na+. Permeabilitas Na+ kemudian
dengan cepat berkurang ke nilai istirahatnya rendah tetapi khas untuk sel otot

16

jantung membran potensial dipertahankan di tingkat positif dan menghasilkan fase

datar (plateau phase) potensial aksi
Perubahan voltase mendadak yang terjadi selama fase naik potensial aksi
menimbulkan dua perubahan permeabilitas bergantung voltase yang bertanggung
jawab mempertahankan fase datar tersebut. Pengaktifan salurann Ca++ lambat
dan penurunan permeabilitas K+. Pembukaan saluran Ca++ menyebabkan difusi
lambat Ca++ masuk ke dalam sel karena konsentrasi Ca++ di CES lebih besar.
Influks Ca++ yang bermuatan positif ini memperlama kepositifan pada bagian
dalam sel dan merupakan penyebab fase datar. Efek ini diperkuat oleh penurunan
permeabilitas K+ yang terjadi secara bersamaan. Penurunan aliran ke luar K+ yang
bermuatan positif mencegah repolarisasi cepat membran dan dengan demikian ikut
berperan memperlama fase datar.
Fase turun potensial aksi yang berlangsung cepat terjadi akibat inaktivasi saluran
Ca++ dan pengaktifan saluran K+. Penurunan permeabilitas Ca++ menyebabkan
Ca++ tidak masuk lagi ke dalam sel sedangkan peningkatan mendadak
permeabilitas K+ yang terjadi bersamaan menyebabkan difusi cepat K+ yang
positif ke luar sel. Dengan demikian, repolarisasi cepat yang terjadi pada akhir fase
datar terutama disebabkan oleh efluks K+, yang kembali membuat bagian dalam
sel lebih negatif daripada bagian luar dan memulihkan potensial membran ke
tingkat istirahat.

Pengaturan Tekanan Darah

Pengertian tekanan darah
Tekanan darah adalah tekanan yang ditimbulkan pada dinding arteri. Tekanan puncak
terjadi saat ventrikel berkontraksi dan disebut tekanan sistolik. Tekanan diastolik
adalah tekanan terendah yang terjadi pada saat jantung beristirahat. Tekanan darah
biasanya biasanya digambarkan sebagai rasio tekanan sistolik terhadap tekanan
diastolik, dengan nilai dewasa normalnya berkisar dari 100/60 sampai 140/90. Rata
rata tekanan darah normal 120/80 (Smeltzer and Bare, 2001).
Mekanisme pemeliharaan tekanan darah
Tekanan darah dikontrol oleh otak, sistem saraf otonom, ginjal, beberapa kelenjar
endokrin, arteri, dan jantung. Otak adalah pusat pengontrol tekanan darah di dalam
tubuh. Serabut saraf adalah bagian sistem saraf otonom yang membawa isyarat dari
semua bagian tubuh untuk menginformasikan kepada otak perihal tekanan darah,
volume darah, dan kebutuhan khusus semua organ. Semua informasi ini diproses oleh
otak dan keputusan dikirim melalui saraf menuju organ organ tubuh termasuk
pembuluh darah, isyaratnya ditandai dengan mengempis atau mengembangnya
pembuluh darah. Saraf saraf ini dapat berfungsi secara otomatis.
Ginjal adalah organ yang berfungsi mengatur fluida (campuran cairan dan gas) dalam
tubuh. Ginjal juga memproduksi hormon yang disebut renin. Renin dari ginjal
merangsang pembentukan angiotensin yang menyebabkan pembuluh darah kontriksi
sehingga tekanan darah meningkat. Sedangkan hormon dari beberapa organ juga
dapat mempengaruhi pembuluh darah seperti kelenjar adrenal pada ginjal yang
mensekresikan beberapa hormon seperti adrenalin dan aldosteron juga ovari yang
mensekresikan estrogen yang dapat meningkatkan tekanan darah. Kelenjar tiroid atau
hormon tiroksin juga berperan penting dalam pengontrolan tekanan darah.
Pada akhirnya tekanan darah dikontrol oleh berbagai proses fisiologis yang bekerja
bersamaan. Serangkaian mekanisme inilah yang memastikan darah mengalir di

17

ssirkulasi dan memungkinkan jaringan mendapatkan nutrisi agar dapat berfungsi baik.
Jika salah satu mekanisme mengalami gangguan, maka dapat terjadi tekanan darah
tinggi.

Kategori

Tekanan Darah Sistolik Tekanan Darah Diastolik

Normal

Dibawah 120 mmHg

Dibawah 80 mmHg

Pre-Hipertensi

120-139 mmHg

80-89 mmHg

Stadium 1

140-159 mmHg

90-99 mmHg

Stadium 2

160 mmHg atau lebih

100 mmHg atau lebih

Hipertensi Mendesak
diatas 180 mmHg
(tanpa disertai gejala kerusakan organ)

diatas 110 mmHg

Hipertensi maligna
(disertai gejala kerusakan organ)

120 mmHg atau lebih

220 mmHg atau lebih

Bunyi Jantung
Aliran darah melalui jantung berjalan dengan tenang, namun saat katup-katup jantung
menutup dengan tiba-tiba terdengar bunyi detak, serupa dengan yang terdengar bila
tekanan tinggi aliran kran tiba-tiba dimatikan.
Perbedaan bunyi-bunyi jantung ini dapat didengar selama setiap siklus jantung.
1. Bunyi nada rendah (lub) disebabkan oleh penutupan tiba-tiba katup
atrioventrikuler saat ventrikel mulai berkontraksi pada systole awal. Ini adalah
bunyi jantung pertama.
2. Bunyi nada tinggi (dup) dihasilkan oleh menutupnya katup-katup semiulnaris
saat ventrikel relaksasi. Bunyi ini disebut bunyi jantung kedua.
Bunyi-bunyi ini dapat didengar dengan cara menempelkan telinga langsung
pada dinding dada atau dapat digunakan stetoskop. Denyut jantung (kontraksi) dapat
dirasakan dengan tangan yang diletakkan di dada. Denyut jantung ini terjadi diantara
bunyi jantung pertama dan kedua.
Bila katup-katup jantung rusak karena penyakit, bunyi tambahan (murmur)
akan terdengar. Sifat dan waktu murmur penting dalam mendiagnosa penyakit
jantung. Kadang-kadang murmur terjadi pada orang muda yang sehat.
1. Bunyi jantung 1
S1 terjadi akibat penutupan katup mitral dan trikuspidal
Lamanya berkisar 0.14 detik
Intensitasnya ditentukan oleh kekuatan kontraksi ventrikel dan jarak antara
daun katup
Paling jelas terdengar pada puncak jantung
2. Bunyi jantung 2
S2 terjadi akibat penutupan katup aorta dan pulmonal
Lamanya berkisar 0.11 detik dan frekwensinya lebih tinggi dari S1

18

Intensitasnya dipengaruhi oleh kecepatan penutupan katup semilunar

S2 akibat penutupan katup pulmonal paling jelas terdengar pada RSI 2 sebelah
kiri tulang dada, S2 akibat penutupan katup aorta pada RSI 2 sebelah kanan
tulang dada
3. Bunyi jantung 3
S3 terjadi akibat masuknya darah dari atrium ke ventrikel
Terdengar sebagai suara yang bergemuruh dengan frekwensi rendah
Intensitasnya ditentukan oleh kecepatan pengisian ventrikel
Terdengar paling jelas pada puncak jantung
4. Bunyi jantung 4
S4 terjadi akibat kontraksi atrium atau pengisian ventrikel yang cepat
Frekwensinya sangat rendah
Intensitasnya ditentukan oleh kecepatan pengisian ventrikel dan kekuatan
kontraksi atrium

Siklus Jantung
Siklus jantung adalah periode dimulainya satu denyutan jantung dan awal dari
denyutan selanjutnya. Setiap siklus dimulai oleh pembentukan potensial aksi yang
spontan di nodus sinus. Siklus jantung terdiri dari periode sistol dan diastol. Sistol
adalah periode kontraksi dari ventrikel, dimana darah akan dikeluarkan dari jantung.
Diastol adalah periode relaksasi dari ventrikel, dimana terjadi pengisian darah.
Diastol dapat dibagi menjadi dua proses yaitu relaksasi isovolumetrik dan ventricular
filling. Pada relaksasi isovolumetrik terjadi ventrikel yang mulai relaksaasi, katup
semilunar dan katup atrioventrikularis tertutup dan volume ventrikel tetap tidak
berubah. Pada ventricular filling dimana tekanan dari atrium lebih tinggi dari tekanan
di ventrikel, katup mitral dan katup trikuspid akan terbuka sehingga ventrikel akan
terisi 80% dan akan mencapai 100 % jika atrium berkontraksi. Volume total yang
masuk ke dalam diastol disebut End Diastolic Volume .
Sistolik dapat dibagi menjadi dua proses yaitu kontraksi isovolumetrik dan ejeksi
ventrikel. Pada kontraksi isovolumetrik, kontraksi sudah dimulai tetapi katup katup
tetap tertutup. Tekanan juga telah dihasilkan tetapi tidak dijumpai adanya pemendekan
dari otot. Pada ejeksi ventrikel , tekanan dalam ventrikel lebih tinggi dibandingkan
dengan tekanan pada aorta dan pulmoner sehingga katup aorta dan katup pulmoner
terbuka dan akhirnya darah akan dipompa ke seluruh tubuh. Pada saat ini terjadi
pemendekan dari otot. Sisa darah yang terdapat di ventrikel disebut End Systolic
Volume.
Pembagian system sirkulasi
Secara umum system sirkulasi darah dalam tubuh manusia dapat dibagi menjadi dua
bagian :
1. System sirkulasi umum (sistemik) : sirkulasi darah yang mengalir dari jantung kiri
keseluruh tubuh dan kembali ke jantung kanan.
2. System sirkulasi paru-paru (pulmonal) : sirkulasi darah yang mengalir dari jantung
kanan ke paru-paru lalu kembali ke jantung kiri.
a. System sirkulasi sistemik
System sirkulasi sistemik dimulai ketika darah bersih (darah yang banyak
mengandung banyak oksigen yang berasal dari paru) dipompa keluar oleh jantung
19

melalui ventrikel kiri ke pembuluh darah aorta lalu keseluruh tubuh melalui arteriarteri hingga mencapai pembuluh darah yang diameternya paling kecil yang
dinamakan kapilaria melakukan gerakan kontraksi dan relaksasi secara bergantian
yang disebut dengan vasomotion sehingga darah didalamnya mengalir secara
terputus-putus atau intermitten. Vasomotion terjadi secara periodic dengan interval 15
detik sampai 3 menit sekali. Darah mengalir secara sangat lambat didalam kapilaria
dengan kecepatan rata-rata 0,7 mm/detik. Dengan aliran yang lambat ini
memungkinkan terjadinya pertukaran zat melalui dinding kapilaria. Pertukaran zat ini
terjadi melalui proses difusi, pinositosis dan transport vesikuler, serta filtrasi dan
reabsorbsi. Ujung kapilaria yang membawa darah bersih dinamakan arteriol
sedangkan ujung kapilaria yang membawa darah kotor dinamakan venule, terdapat
hubungan Antara arteriol dan venula melalui kapilari bed yang berbentuk seperti
anyaman, ada juga hubungan langsung (by pass) dari arteriol ke venule melalui arteri
vena anastomosis.
b. System sirkulasi pulmoner
sistem sirkulasi paru dimulai ketika darah kotor (darah yang tidak mengandung
O2 tetapi banyak mengandung CO2 ynag berasal dari vena cava inferior dan vena
cava superior) mengalir meninggalkan jantung kanan (ventrikel kanan) melalui arteri
pulmonalis menuju paru-paru. Kecepatan aliran darah didalam arteri pulmonalis
sebesar 18 cm/detik, kecepatan ini lebih lambat dari aliran darah dalam aorta.
Didalam paru kiri dan kanan, darah mengalir ke kapilaria paru-paru dimana terjadi
pertukaran zat dan cairan melalui proses filtrasi dan reabsorbsi serta difusi. Di
kapilaria paru-paru terjadi pertukran gas O2 dan CO2 sehingga menghasilkan darah
bersih. Darah bersih selanjutnya keluar paru melalui vena pulmonalis memasuki
atrium kiri. Kecepatan aliran darah didalam kapilaria paru-paru sangat lambat, setelah
mencapai vena pulmonalis, kecepatan aliran darah bertambah kembali. Seperti halnya
aorta , arteri pulmonalis hingga kapilaria juga mengalami pulsasi.
Jadi secara ringkas aliran darah dalam sistem sirkulasi darah manusia adalah :
Sistem sirkulasi sistemik : ventrikel kiri aorta arteri arteriol capillary
bed atau A-V anastomose venule vena vena cava (inferior dan superior)
atrium kanan
Sistem sirkulasi pulmoner : ventrikel kanan arteri pulmonalis paru
kapilaria paru vena pulmonalis atrium kiri
LI.3 Mampu memahami dan menjelaskan Hipertensi
LO 3.1. Memahami dan menjelaskan Definisi Hipertensi
Penyakit darah tinggi atau Hipertensi (Hypertension) adalah suatu keadaan di
mana seseorang mengalami peningkatan tekanan darah di atas normal yang
ditunjukkan oleh angka systolic (bagian atas) dan angka bawah (diastolic) pada
pemeriksaan tensi darah menggunakan alat pengukur tekanan darah baik yang berupa
cuff air raksa (sphygmomanometer) ataupun alat digital lainnya.

20

LO 3.2. Memahami dan menjelaskan Etiologi Hipertensi

Faktor-faktor risiko hipertensi antara lain :
1. Faktor genetik (tidak dapat dimodifikasi) :
a) Usia :Hipertensi umumnya berkembang antara 35 55 tahun.
b) Etnis :Etnis Amerika keturunan Afrika menempati risiko tertinggi terkena hipertensi.
c) Keturunan :Beberapa peneliti meyakini bahwa 30-60% kasus hipertensi adalah
diturunkan secara genetis.
2. Faktor lingkungan (dapat dimodifikasi)
a) Diet, makanan dengan kadar garam tinggi dapat meningkatkan tekanan darah seiring
dengan bertambahnya usia.
b) Obesitas/kegemukan, tekanan darah meningkat seiring dengan peningkatan berat
badan.
c) Merokok, dapat meningkatkan tekanan darah dan cenderung terkena penyakit jantung
koroner.
d) Kondisi penyakit lain, seperti diabetes melitus tipe 2 cenderung meningkatkan risiko
peningkatan tekanan darah 2 kali lipat.

Hipertensi dibagi dua jenis :

1. Hipertensi primer (esensial atau idiopatik)
Hipertensi primer dapat disebabkan oleh berbagai sebab yang tidak diketahui.
Hipertensi primer memiliki kecenderungan genetik kuat yang yang dapat diperparah
oleh faktor-faktor kontribusi misalnya kegemukan, stress, merokok, dan ingesti garam
berlebihan.
Di bawah ini hal - hal yang dapat menjadi faktor penyebab hipertensi essensial :
a. Defek pada penanganan garam.
Gangguan fungsi ginjal GFR akumulasi Na dan air di dalam tubuh
tekanan arteri
b. Kelainan membrane plasma, misalnya gangguan pompa Na+-K+
Perubahan gradien elektrokimia di kedua sisi membranperubahan eksitabilitas
dan kontraktilitas jantung dan otot polos dinding pembuluh darah tekanan
darah
c. Tekanan fisik pada pusat control kardiovaskular oleh suatu arteri di atasnya.
d. Zat mirip digitalis endogen
Mekanisme kerja zat mirip dengan obat digitalis kontraktilitas jantung,
kontriksi pembuluh darah, pengeluaran garam hipertensi kronik.
e. Perubahan pengaturan EDRF/NO
Jumlah NO efek vasodilatasi tekanan darah
21

2. Hipertensi sekunder
Hipertensi ini terjadi karena masalah primer lain. Dapat digolongkan menjadi 4
katagori :
a. Hipertensi kardiovaskular
Pengerasan arteri aterosklerosis TPR Tensi
b. Hipertensi renal
Kerusakan ginjal eliminasi garam dan airvolume plasma hipertensi
c. Hipertensi endokrin
Feokromositoma : epi dan NEcurah jantung dan vasokontriksi
Sindrom Conn : aldosteronkadar garam dan air dalam tubuhvolume
plasma
d. Hipertensi neurogenik
Lesi sarafdefect pada baroreseptor atau pusat control kardiovaskuler
kesalahan kontroltekanan darah
LO 3.3. Memahami dan menjelaskan Klasifikasi Hipertensi
Klasifikasi Hipertensi menurut WHO
Kategori
Sistol (mmHg)
Optimal
< 120
Normal
< 130
Tingkat 1 (hipertensi ringan)
140-159
Sub grup : perbatasan
140-149
Tingkat 2 (hipertensi sedang)
160-179
Tingkat 3 (hipertensi berat)
180
Hipertensi sistol terisolasi
140
Sub grup : perbatasan
140-149

Diastol (mmHg)
< 80
< 85
90-99
90-94
100-109
110
< 90
< 90

Klasifikasi Hipertensi menurut Joint National Committee 7

Kategori
Sistol (mmHg)
Dan/atau
Normal
<120
Dan
Pre hipertensi
120-139
Atau
Hipertensi tahap 1 140-159
Atau
Hipertensi tahap 2 160
Atau

Diastole (mmHg)
<80
80-89
90-99
100

Klasifikasi Hipertensi Hasil Konsensus Perhimpunan Hipertensi Indonesia

Kategori
Sistol (mmHg)
Dan/atau
Diastole (mmHg)
Normal
<120
Dan
<80
Pre hipertensi
120-139
Atau
80-89

22

Hipertensi tahap 1 140-159

Hipertensi tahap 2 160
Hipertensi sistol 140
terisolasi

Atau
Atau
Dan

90-99
100
< 90

Tekanan darah tinggi primer

Hampir 95% dari semua kasus hipertensi yang ditemukan adalah tekanan darah tinggi
primer atau disebut juga hipertensi esensial. Penyebabnya adalah gabungan dari
beberapa faktor yakni gen, gaya hidup, berat badan, dan lainnya. Biasanya, dokter
menyarankan untuk melakukan modifikasi pada gaya hidup dan pola makan. Jika
perubahan gaya hidup tidak menurunkan tekanan darah, dokter biasanya akan
memberikan obat-obatan untuk menormalkan tekanan darah
Tekanan darah tinggi sekunder
Hipertensi sekunder disebabkan oleh beberapa faktor. Faktor penyebab hipertensi
sekunder yang paling umum adalah kerusakan dan disfungsi ginjal. Penyebab lainnya
adalah tumor, masalah pada kelenjar tiroid, kondisi selama kehamilan, dan lain-lain.
Biasanya, hipertensi jenis ini bisa disembuhkan jika penyebabnya lebih dulu
disembuhkan.
Tekanan darah tinggi maligna
Ini adalah jenis hipertensi yang paling parah dan cepat berkembang. Hipertensi
maligna sangat cepat untuk merusak organ dalam tubuh. Jika dalam lima tahun
hipertensi maligna tidak diobati, konsekuensinya adalah kematian yang disebabkan
oleh kerusakan otak, jantung, dan gagal ginjal. Namun, hipertensi jenis ini dapat
diobati dengan catatan pengobatan dilakukan secara intensif dan berkelanjutan.
Seseorang yang menderita hipertensi jenis ini merasakan kebas di sekujur tubuh,
penglihatan kabur, kecemasan, dan sangat kelelahan.
Tekanan darah tinggi sistolik terisolasi
Jenis hipertensi ini disebabkan oleh umur, mengonsumsi tembakau, diabetes, dan diet
yang salah. Pada hipertensi ini, arteri menjadi kaku sehingga menyebabkan sistolik
(tekanan darah saat jantung berkontraksi) sangat tinggi sedangkan diastolik (tekanan
darah saat jantung istirahat) normal.
White coat hypertension
Hipertensi jenis ini hanya terjadi jika pasien sedang berada di pusat klinik atau rumah
sakit. Jenis tekanan darah tinggi ini disebabkan oleh kegugupan saat akan diperiksa
oleh pihak rumah sakit. Di luar rumah sakit, tekanan darah pasien ini sangat normal.
Jika terjadi hal yang sama dalam pemeriksaan ulang maka jenis hipertensi ini tidak
perlu diobati.
Hipertensi resisten
Penderita hipertensi resisten tidak merespon obat apapun lagi. Hipertensi dikatakan
resisten jika 3 jenis obat tidak sanggup menurunkan tekanan darah. Maka diperlukan
4 macam jenis obat untuk menurunkan tekanan darah.
Berdasarkan bentuk hipertensi,yaitu hipertensi diastolic, sistolik dan campuran :

23

1. Hipertensi diastolik (diastolic hypertension) yaitu peningkatan tekanan diastolik tanpa

diikuti peningkatan tekanan sistolik. Biasanya ditemukan pada anak-anak dan dewasa
muda.
2. Hipertensi sistolik (isolated systolic hypertension) yaitu peningkatan tekanan sistolik
tanpa diikuti peningkatan tekanan diastolik. Umumnya ditemukan pada usia lanjut.
3. Hipertensi campuran (sistol dan diastol yang meninggi) yaitu peningkatan tekanan darah
pada sistol dan diastol.

Dikenal juga keadaan yang disebut krisis hipertensi. Keadaan ini terbagimenjadi dua
jenis:
1. Hipertensi emergensi, merupakan hipertensi gawat darurat, dimana TD melebihi 180/120
mmHg disertai salah satu ancaman gangguan fungsi organ, seperti otak (perdarahan
otak/stroke, ensefalopati hipertensi), jantung (gagal jantung kiri akut, penyakit jantung
koroner akut), paru (bendungan di paru), dan eklampsia; atau TD dapat lebih rendah dari
180/120 mmHg tetapi dengan salah satu gejala gangguan organ di atas yang sudah nyata
timbul. Jika TD tidak segera diturunkan dapat mengakibatkan komplikasi yang menetap.
Oleh karena itu harus diturunkan dengan obat intravena (suntikan) yang bekerja cepat
dalam beberapa menit maksimal satu jam. Pasien ini harus dibawa ke intensive care unit
(ICU) untuk dipantau TD-nya dan diberikan obat-obatan parenteral. Target penurunan
mean arterial pressure (MAP) tidak melebihi 25% dalam hitungan menit sampai 1 jam
dan jika stabil, dapat mencapai TD 160/100-110 mmHg dalam waktu 2-6
jam, karena penurunan yang lebih cepat akan menyebabkan iskemia koroner, otak dan
ginjal. Terapi awalyang tepat untuk keadaan tersebut adalah memberikan nifedipinkerja
singkat. Jika tingkat TD tersebut dapat ditoleransi dan pasienstabil, TD normal dapat
dicapai dalam 24-48 jam berikutnya.
2. Hipertensi urgensi: TD sangat tinggi (>180/120 mmHg), tetapi belum ada gejala seperti di
atas. TD tidak harus diturunkan dengan cepat (dalam hitungan menit}, tetapi dapat dalam
hitungan jam
sampai
dengan
hari
dengan
obat
oral.
Gejalanya
berupa sakitkepala hebat/berputar
(vertigo),
mual,
muntah, pusing/melayang,
penglihatan kabur, mimisan, sesak napas, gangguan cemas berat, tetapi tidak ada
kerusakan target organ. Pasien dengan hipertensi urgensi dapat juga diberikan terapi
oral yang bekerja short acting seperti kaptopril, labetalol atau klonidin dengan observasi
yang ketat.
Dikenal beberapa istilah berkaitan hipertensi lain:
1. Hipertensi Maligna
Jenis ini yang paling parah dan cepat berkembang. Hipertensi jenis ini sangat cepat
merusak organ tubuh. Penderita akan merasakan kebas disekujur tubuh, penglihatan kabur
dan sangat kelelahan. Jika tidak di obati dapat menyebabkan kematian.
24

2. Hipertensi Sistolik Terisolasi

Jenis ini disebabkan oleh umur, mengonsumsi tembakau, diabetes dan diet yang salah.
Arteri akan menjadi kaku sehingga menyebabkan sistolik sangat tinggi sedangkan
diastolnya normal.
3. Hipertensi white coat hypertension
Terjadi pada pasien di pusat klinik/RS. Disebabkan oleh kegugupan saat akan di periksa.
Di luar RS, tekanan darahnya normal.
4. Hipertensi Resisten
Penderita tidak dapat merespon obat lagi. Dikatakan resisten kalau 3 jenis obat tidak
sanggup menurunkan tekanan darah. Biasanya diperlukan 4 macam jenis obat untuk
menurunkan tekanan darahnya.
5. Hipertensi enselofati
Kenaikan tekanan darah dengan tiba-tiba disertai dengan keluhan sakit kepala yang
sangat, perubahan kesadaran dan keadaan ini dapat menjadi teversible bila Tekanan darah
diturunkan.

LO 3.4. Memahami dan menjelaskan Patofisiologi dan Patogenesis

Hipertensi

Mekanisme yang mengontrol konnstriksi dan relaksasi pembuluh darah

terletak dipusat vasomotor, pada medulla diotak. Dari pusat vasomotor ini bermula
jaras saraf simpatis, yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari
kolumna medulla spinalis ganglia simpatis di toraks dan abdomen. Rangsangan
pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui
system saraf simpatis ke ganglia simpatis. Pada titik ini, neuron preganglion
25

melepaskan asetilkolin, yang akan merangsang serabut saraf pasca ganglion ke

pembuluh darah, dimana dengan dilepaskannya noreepineprin mengakibatkan
konstriksi pembuluh darah. Berbagai factor seperti kecemasan dan ketakutan dapat
mempengaruhirespon pembuluh darah terhadap rangsang vasokonstriksi. Individu
dengan hipertensi sangat sensitive terhadap norepinefrin, meskipun tidak diketahui
dengan jelas mengapa hal tersebut bisa terjadi.
Pada saat bersamaan dimana system saraf simpatis merangsang pembuluh darah
sebagai respons rangsang emosi, kelenjar adrenal juga terangsang, mengakibatkan
tambahan aktivitas vasokonstriksi. Medulla adrenal mensekresi epinefrin, yang
menyebabkan vasokonstriksi. Korteks adrenal mensekresi kortisol dan steroid
lainnya, yang dapat memperkuat respons vasokonstriktor pembuluh darah.
Vasokonstriksi yang mengakibatkan penurunan aliran ke ginjal, menyebabkan
pelepasan rennin. Rennin merangsang pembentukan angiotensin I yang kemudian
diubah menjadi angiotensin II, suatu vasokonstriktor kuat, yang pada gilirannya
merangsang sekresi aldosteron oleh korteks adrenal. Hormon ini menyebabkan
retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal, menyebabkan peningkatan volume intra
vaskuler. Semua factor ini cenderung mencetuskan keadaan hipertensi.
Untuk pertimbangan gerontology. Perubahan structural dan fungsional pada system
pembuluh perifer bertanggungjawab pada perubahan tekanan darah yang terjadi
pada usia lanjut. Perubahan tersebut meliputi aterosklerosis, hilangnya elastisitas
jaringan ikat dan penurunan dalam relaksasi otot polos pembuluh darah, yang pada
gilirannya menurunkan kemampuan distensi dan daya regang pembuluh darah.
Konsekuensinya, aorta dan arteri besar berkurang kemampuannya dalam
mengakomodasi volume darah yang dipompa oleh jantung ( volume sekuncup ),
mengakibatkan penurunan curang jantung dan peningkatan tahanan perifer.

Tekanan darah dipengaruhi oleh curah jantung dan tekanan perifer. Berbagai
faktor yang mempengaruhi curah jantung dan tekanan perifer akan mempengaruhi
tekanan darah seperti asupan garam yang tinggi, faktor genetik, stres, obesitas, faktor
endotel. Selain curah jantung dan tahanan perifer sebenarnya tekanan darah
dipengaruhi juga oleh tebalnya atrium kanan tetapi tidak mempunyai banyak
pengaruh. Curah jantung dipengaruhi oleh volume sekuncup atau stroke volume dan
kecepatan denyut jantung. Terdapat dua jenis kontrol yang memepengaruhi volume
sekuncup yaitu:
1)

Kontrol instrinsik
Kontrol instrinsik bergantung pada hubungan panjang tegangan otot jantung
dan volume yang diisikan ke dalam ventrikel (preload). Penentu utama dari panjang
serat otot jantung adalah tingkat pengisian diastol atau end diastolic volume. Semakin
banyak end diastolic volume yang masuk ke dalam ventrikel, semakin panjang pula
peregangan otot jantung sehingga menghasilkan gaya atau kontraksi yang besar dan
akan menghasilkan volume sekuncup yang besar. Hal ini sesuai dengan hukum FrankStarling pada jantung.

26

2)

Kontrol ekstrinsik
Adalah faktor-faktor yang berasal dari luar jantung yaitu efek saraf simpatis
jantung dan epinefrin. Stimulasi simpatis dan epinefrin akan meningkatkan
kontraktilitas jantung yang berakibat jantung akan lebih memeras lebih banyak darah
sehingga ejeksi lebih sempurna dan meningkatkan volume sekuncup. Peningkatan
kontraktilitas ini disebabkan karena peningkatan influx Ca++ yang dicetuskan oleh
epinefrin dan norepinefrin. Selain peningkatan influx Ca++, pengeluaran Ca++ dari
retikulum sarkoplasma yang akan meningkatkan Ca++ di sitosol akan menyebabkan
pergeseran filamen troponin-tropomiosin bergeser karena troponin berikatan dengan
Ca++ . Setelah filamen tersebut bergeser maka jembatan silang miosin akan berkontak
dengan aktin sehingga akan terjadi kontraksi otot jantung. Stimulasi paraf simpatis ini
kan menggeser kurva Frank-Starling ke arah kiri.
Saraf simpatis juga akan menyebabkn arteriol mengalami vasokonstriksi
sehingga terjadi peningkatan resistensi perifer total yang akan berakibat
meningkatnya tekanan darah. Selain menyebabkan vasokonstriksi arteriol, saraf
simpatis juga akan menyebabkan vena akan mengeluarkan darah lebih besar ke
atrium. Hal ini akan membuat peningkatan end diastolik volume yang akan berakhir
pada peningkatan tekanan darah. Afterload merupakan tahanan yang harus dilawan
oleh jantung untuk bisa mengeluarkan darah ke arteri.
Afterload dipengaruhi oleh resistensi pembuluh darah yang bergantung
panjang pembuluh darah, ukuran lumen pembuluh darah dan viskositas darah.
Resistensi pembuluh darah berbanding lurus dengan viskositas dan panjang pembuluh
darah tetapi berbanding terbalik dengan ukuran atau jari-jari dari lumen pembuluh
darah. Apabila tekanan darah arteri meningkat atau apabila katup semilunar
mengalami stenosis maka ventrikel harus menghasilkan tekanan yang lebih tinggi
daripada tekanan yang terdapat di arteri untuk dapat menyemprotkan darah. Hal ini
menyebabkan jantung akan mengkompensasi dengan hipertrofi serat-serat otot
jantung yang kan memungkinkan jantung berkontraksi lebih kuat dan
mempertahankan volume sekuncupnya sehingga lama-kelamaan akan terjadi
cardiomegali.
Selain berpengaruh pada volume sekuncup jantung, saraf simpatik juga
memepengaruhi korteks adrenal untuk mengeluarkan kortisol yaitu suatu
vasokonstriktor kuat. Vasokonstriksi pembuluh darah yang ada di ginjal menyebabkan
penurunan darah ke ginjal sehingga ginjal akan mengkompensasi dengan
mengeluarkan renin yang akan dirubah menjadi angiotensin I setelah bertemu dengan
angiotensinogen yang terdapat di dalam pembuluh darah. Angiotensin I akan dirubah
menjadi angiotensin II oleh ACE (Angiotensin Converting Enzym) dan akan
merangsang pengeluaran aldosteron oleh korteks adrenal. Aldosteron akan
menyebabkan retensi Na+ dan air sehingga meningkatkan volume intravaskuler dan
kenaikan tekanan darah. Angiotensin II juga merupakan vasokonstriktor kuat sehingga
akan menyebabkan peningkatan resistensi pembuluh darah yang berakibat pada
kenaikan tekanan darah.
Dalam tubuh sebenarnya terdapat sistem yang berfungsi mencegah perubahan
tekanan darah secara akut yang disebabkan oleh gangguan sirkulasi yang berusaha
untuk mempertahankan kestabilan tekanan darah dalam jangka panjang. Pengendalian
dimulai dari sistem yang bereaksi dengan cepat misalnya reflek kardiovaskuler
melalui sistem saraf, reflek kemoreseptor, respon iskemia, susunan saraf pusat yang
berasal dari atrium dan arteri pulmonalis otot polos. Dari sistem pengendalian yang
bereaksi sangat cepat diikuti oleh sistem pengendalian yang bereaksi kurang cepat,
misalnya perpindahan cairan antara sirkulasi kapiler dan rongga intertisial yang

27

dikontrol hormon angiotensin dan vasopresin. Kemudian dilanjutkan sistem yang

berlangsung dalam jangka panjang, misalnya kestabilan tekanan darah dalam jangka
panjang dipertahankan oleh sistem yang mengatur jumlah cairan tubuh yang
melibatkan berbagai organ.
LO 3.5. Memahami dan menjelaskan Manifestasi Hipertensi
Pada orang yang menderita hipertensi kadang tidak memperlihatkan adanya
gejala apapun, namun bila telah terjadi komplikasi akan menimbulkan tanda dan
gejala seperti di bawah ini :
Tanda :
1. Peningkatan tensi di atas normal (>120/80 mmHg)
2. Edema dependen dan pembengkakan akibat peningkatan tekanan kapiler
Gejala :
1.
2.
3.
4.
5.

Mual dan muntah

Nokturia
Sakit kepala saat terjaga akibat peningkatan tekanan darah intrakranium
Cara berjalan yang tidak mantap karena kerusakan susunan saraf pusat
Gejala lainnya adalah pusing, mudah marah, telinga berdengung, mimisan(jarang),
sukar tidur, sesak nafas, rasa berat di tengkuk, mudah lelah, dan mata berkunangkunang.

LO 3.6. Memahami dan menjelaskan Diagnosis dan Diagnosis banding

Anamnesis
Selain adanya gejala-gejala yang dikeluhkan penderita, anamnesis yang teliti dan
terarah sangat diperlukan untuk evaluasi hipertensi pada anak. Riwayat pemakaian
obat-obatan seperti kortkosteroid, atau obat-obat golongan simpatomimetik (misal
efedrin). Riwayat penyakit dalam keluarga, misalnya hipertensi, stroke, gagal ginjal,
dan lain-lain.
Pemeriksaan fisik
Dilakukan pengukuran tekanan darah pada ke empat ekstremitas untuk mencari
koarktasio aorta. Kesadaran dapat menurun sampai koma, tekanan sistolik dan
diastolik meningkat, denyut jantung meningkat. Dapat ditemukan bunyi murmur dan
bruit, tanda gagal jantung, dan tanda ensefalopati.
Pada pemeriksaan funduskopi dapat ditemukan kelainan retina berupa perdarahan,
eksudat, edema papil atau penyempitan pembuluh darah arteriol retina.

28

Pemeriksaan penunjang hipertensi

Foto rontgen
Pemeriksaan ini dilakukan untuk melihat apakah telah terjadi kardiomegali atau
tidak.
EKG
Pemeriksaan EKG berfungsi untuk melihat apakah sudah terjadi hipertrofi ventrikel
kiri atau tidak.
Tes urinalisis
Tes urinalisis terdiri dari tes darah dan protein, elektrolit dan kreatinin darah. Tes ini
dilakukan untuk mengetahui bagaimana keadaan ginjal dari penderita, apakah sudah
mengalami kegagalan fungsi atau belum.
Glukosa darah
Tes glukosa darah dilakukan untuk menyingkirkan beberapa penyebab dari penyakit
hipertensi, seperti diabetes mellitus dan intoleransi glukosa.
Kolesterol HDL dan kolesterol total serum
Tes ini dilakukan untuk melihat resiko adanya penyakit kardiovaskular lain di masa
yang akan datang.

Diagnosis
Hipertensi biasanya didiagnosis selama pemeriksaan fisik umum check up, atau
kunjungan ke dokter untuk beberapa keluhan lain - kadang-kadang seseorang
mungkin didiagnosis mengalami stroke atau serangan jantung dan kemudian
ditemukan memiliki tekanan darah tinggi. Tekanan darah diukur adalah dengan
menggunakan alat yang disebut sphygmomanometer, yang memiliki manset karet
yang dibungkus di sekitar lengan atas dan ditiup dengan udara melalui bola karet yang
berulang kali diperas. Ketika tekanan dalam manset mendapat cukup tinggi, itu
memotong aliran darah pada arteri utama dari lengan atas - udara ini kemudian
perlahan-lahan dilepaskan dari manset melalui katup dan sebagai tekanan dalam
manset turun suara darah mengalir deras melalui arteri didengar melalui stetoskop
ditempatkan di atas arteri. Tekanan di mana pertama kali mendengar suara seperti
manset dilepaskan adalah tekanan sistolik dan tekanan di mana suara terakhir adalah
mendengar seperti darah kembali ke alirannya diam, tanpa hambatan - adalah tekanan
diastolik. Otomatis alat ukur elektronik melakukan hal yang sama tetapi lebih akurat,
lebih mudah digunakan, dan dapat digunakan oleh pasien untuk pemantauan tekanan
darah di rumah.
Seorang dokter tidak akan mendiagnosa hipertensi berdasarkan satu membaca
abnormal karena tekanan darah berfluktuasi dan biasanya memakan waktu tiga bacaan
abnormal tinggi berturut-turut, yang diambil pada kesempatan yang berbeda, sebelum
diagnosis hipertensi dapat dibuat. Titik di mana pembacaan tekanan darah tinggi
dianggap abnormal akan tergantung pada usia seseorang - ahli menyarankan bahwa
orang di bawah usia 65 tahun harus memiliki tekanan darah pada sisa tidak lebih dari
130/85 mm Hg - dan mereka lebih dari 65 tahun harus bertujuan untuk pembacaan
tekanan darah tidak lebih dari 140/90 mm Hg. Ketika tekanan darah seseorang

29

dipandang tinggi secara konsisten, dokter akan melakukan pemeriksaan fisik untuk
memeriksa apakah ada penyakit yang mendasarinya bisa pelakunya dan juga
memeriksa apakah ada tanda-tanda kerusakan pada organ-organ tubuh seperti pulsa
absen di anggota badan, bukti dari penyakit arteri di retina mata, atau jejak
mikroskopis darah dalam urin (tanda penyakit ginjal).
Bahkan jika tekanan darah menjadi normal ditemukan setelah tiga cek itu masih harus
diperiksa secara teratur karena dapat berubah dan hipertensi sebelumnya didiagnosa
dan dikendalikan, semakin sedikit kerusakan akan ada pada, otak jantung, ginjal dan
organ lainnya. Dengan tersedianya pemantauan tekanan darah ambulatori 24 jam dan
alat pengukur tekanan darah di rumah, demi menghindari kekeliruan diagnosis pada
pasien dengan hipertensi white coat (jenis hipertensi yang disebabkan oleh stres saat
bertemu dokter atau berada dalam suasana medis) telah dihasilkan suatu perubahan
protokol.
Mereka yang tidak memiliki riwayat pribadi atau keluarga dari kondisi harus memiliki
memeriksa setiap dua tahun dan selama kunjungan rutin ke dokter - mereka yang
memiliki riwayat pribadi atau keluarga tekanan darah tinggi Stroke, atau serangan
jantung harus diperiksa lebih sering.
Untuk anak-anak, tekanan darah tinggi ditentukan dengan membandingkan tekanan
darah anak dengan distribusi tekanan darah untuk anak-anak yang sama, usia jenis
kelamin dan tinggi.
Sekali diagnosis telah ditegakkan, dokter berusaha mengindentifikasi penyebabnya
berdasarkan faktor risiko dan gejala lainnya, bila ada. Hipertensi sekunder lebih sering
ditemukan pada anak usia prapubertas dan sebagian besar kasus disebabkan
oleh penyakit ginjal. Hipertensi primer atau esensial lebih umum pada orang dewasa
dan memiliki berbagai faktor risiko, di antaranya obesitas dan riwayat hipertensi
dalam keluarga.Pemeriksaan laboratorium juga dapat dilakukan untuk
mengidentifikasi kemungkinan penyebab hipertensi sekunder, dan untuk menentukan
apakah hipertensi menyebabkan kerusakan pada jantung, mata, dan ginjal.
Pemeriksaan tambahan untuk diabetes dan kadar kolesterol tinggi dilakukan karena
kondisi ini merupakan faktor risiko terjadinya penyakit jantung dan mungkin
memerlukan penanganaan.
Diagnosis banding
o

Hipertensi akut

Hipertensi akut dapat disebabkan oleh glomerulonefritis akut pasca streptokokus,

sindrom hemolitik uremik, lupus eritematosus sistemik, dan purpura HenochSchonlein.
Pemeriksaan air kemih, kadar elektrolit, IgG, IgM, IgA, C3, ASSTO, ANA, sel LE,
BUN, kreatinin serum, dan hematologi, dapat membedakan penyebab hipertensi
tersebut.
o

Hipertensi kronik

30

Hipertensi kronik dapat disebabkan oleh glomerulonefritis kronik, pielonefritis

kronik, uropati obstruktif, penyempitan pembuluh darah ginjal, dan gagal ginjal tahap
akhir.
Hipertensi sekunder pada anak dapat pula disebabkan oleh hiperaldosteronisme
primer, sindrom Cushin, feokromositoma, hipertiroid, hiperparatiroid, pengobatan
steroid jangka panjang, neurofibromatosis, sindrom Guillain-Barre, dan luka bakar.
o

Penyakit Jantung Hipertensi

Adanya riwayat hipertensi, kesan pembesaran jantung (perkusi), dan pada foto
rontgen terlihat pembesaran ventrikel kiri. Kemudian dengan faktor resiko umur
yang rentan terkena penyakit hipertensi dan penyakit jantung, dan juga tingkat
stressor di lingkungan kerja khususnya.

Hipertensi Pulmonal
Gejala yang dominan adalah tidak toleran terhadap kerja ; kadang-kadang ada nyeri
dada prekordial, pusing, sinkop atau nyeri kepala. Kadang disertai tungkai dingin,
penderita tampak abu-abu disertai curah jantung rendah. Pada gambaran foto rontgen
terdapat pembesaran jantung (seperti nenas) bagian kiri dan kanan.

Hipertensi Sekunder
Terjadinya tekanan darah tinggi akibat penyakit tertentu. Misalnya : disebabkan oleh
penyakit ginjal (glomerulonefritis akut), penyakit endokrin (hipertiroid), tumor,
karsinoid, kelainan neurologis (ensefalitis, keracunan timah), stres akut dan lain-lain.

Koarktasio Aorta
Manifestasi klinis tergantung pada tempat dan luasnya obstruksi dan adanya anomali
jantung yang menyertainya, paling sering katup aorta bikuspidalis. Sebagian besar
keluhan bersifat asimtomatik seperti pusing dan ekstremitas dingin. Keluhan dapat
berupa nyeri kepala yang hebat serta epitaksis yang hilang timbul. Kelainan ini lebih
banyak ditemukan pada laki-laki dibandingkan perempuan.

LO 3.7. Memahami dan menjelaskan Penatalaksanaan Hipertensi

31

Hipertensi esensial tidak dapat diobati tetapi dapat diberikan pengobatan untuk
mencegah terjadinya komplikasi.
Langkah awal biasanya adalah merubah pola hidup penderita:
1. Penderita hipertensi yang mengalami kelebihan berat badan dianjurkan untuk
menurunkan berat badannya sampai batas ideal.
2. Merubah pola makan pada penderita diabetes dan kadar kolesterol darahtinggi.
Mengurangi pemakaian garam sampai kurang dari 2,3 gram natrium atau 6 gram
natrium klorida setiap harinya (disertai dengan asupan kalsium, magnesium dan
kalium yang cukup) dan mengurangi alkohol.
3. Olah raga ringan. Penderita hipertensi esensial tidak perlu membatasi aktivitasnya
selama tekanan darahnya terkendali.
4. Berhenti merokok.
Terapi yang diberikan yaitu :
1.

Diuretik thiazide
biasanya merupakan obat pertama yang diberikan untuk mengobati hipertensi.
Diuretik membantu ginjal membuang garam dan air, yang akan mengurangi volume
cairan di seluruh tubuh sehingga menurunkan tekanan darah.
Diuretik juga menyebabkan pelebaran pembuluh darah.
Diuretik menyebabkan hilangnya kalium melalui air kemih, sehingga kadang
diberikan tambahan kalium atau obat penahan kalium.
Diuretik sangat efektif pada:
- orang kulit hitam
- lanjut usia
- kegemukan
- penderita gagal jantung atau penyakit ginjal menahun
Misal : Hydrochlorothiazide, Chlorthalidone, Metolazone, Indapamide,
Spironolactone, Amiloride, Triamterene, Furosemide, Bumetanide, Ethacrynic acid

2.

Penghambat adrenergik
merupakan sekelompok obat yang terdiri dari alfa-blocker, beta-blocker dan alfabeta-blocker labetalol, yang menghambat efek sistem saraf simpatis.
Sistem saraf simpatis adalah sistem saraf yang dengan segera akan memberikan

32

respon terhadap stres, dengan cara meningkatkan tekanan darah.

Yang paling sering digunakan adalah beta-blocker, yang efektif diberikan kepada:
- penderita usia muda
- penderita yang pernah mengalami serangan jantung
- penderita dengan denyut jantung yang cepat
- angina pektoris (nyeri dada)
- sakit kepala migren.
Misal : Atenolol, Metoprolol, Propranolol, Nebivolol, Esmolol, Labetalol, Carvedilol,
3.

Angiotensin converting enzyme inhibitor (ACE-inhibitor)

Kaptopril merupakan ACE-inhibitor yang pertama ditemukan dan banyak digunakan
di klinik untuk pengobatan hipertensi dan gagal jantung. Secara umum ACE-inhibitor
dibedakan atas dua kelompok:
1.
2.

Yang berkerja langsung, contohnya kaptopril dan lisinopril

Prodrug, contohnya enalapril, kuinapril, perindopril, ramipril, silazapril,
benazepril, fosinopril dan lain-lain.
Obat ini dalam tubuh diubah menjadi bentuk aktif yaitu, berturut-turut,

enalaprilat, kuinaprilat, perindoprilat, ramiprilat, silazaprilat, benazeprilat, fosinoprilat

dan lain-lain.
Penggunaan ACE-inhibitor efektif untuk hipertensi ringan, sedang, maupun berat.
Bahkan beberapa diantaranya dapat digunakan pada krisis hipertensi seperti kaptopril
dan enalaprilat. Obat ini efektif pada sekitar 70 % pasien. Kombinasi dengan diuretik
memberikan efek sinergistik, sedangkan efek hipokalemia diuretik dapat dicegah.
Kombinasi dengan -bloker memberikan efek aditif. Kombinasi dengan vasodilator
lain, termasuk prazosin dan antagonis kalsium, memberi efek yang baik. Tetapi
pemberian bersama penghambat adrenergik lain yang menghambat respons adrenergik
lain yang menghambat respons adregenik dan (misalnya klonidin, metildopa,
labetalol atau kombinasi dengan -bloker)sebaiknya dihindari karena dapat
menimbulkan hipotensi berat dan berkepanjangan.
Efek samping
Hipotensi.
Dapat terjadi pada awal pemeberian ACE-inhibitor, terutama pada hipertensi
dengan aktivitas renin yang tinggi.
Batuk kering

33

Dapat terjadi segera atau setelah beberapa lama pengobatan.

Hiperkalemia
dapat terjadi pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal atau pada pasien yang
juga mendapat diuretik hemat kalium, AINS, suplemen kalium atau -bloker.
Rash dan gangguan pengecapan lebih sering terjadi dengan kaptopril, tapi
juga
dapat terjadi dengan ACE-inhibitor yang lain.
Edema angioneurotik terjadi pada 0,1-0,2 % pasien berupa pembengkakan
di hidung, bibir, tenggorokan, laring, dan sumbatan jalan napas yang bisa

berakibat fatal.
Gagal ginjal akut yang reversibel dapat terjadi pada pasien dengan stenosis

arteri renalis bilateral atau pada satu-satunya ginjal yang berfungsi.

Proteinuria (>1 g/hari) jarang-jarang bisa terjadi, tapi hubungan kausalnya

sulit diterangkan.
Efek teratogenik. Terutama terjadi pada pemberian selama trimester 2 dan 3
kehamilan.

Farmakokinetik
Kaptopril.

Diabsorpsi

dengan

baik

pada

pemberian

oral

dengan

bioavailabilitas 70-75%. Pemberian bersama makanan akan mengurangi absorpsi

sekitar 30%, oleh karena itu obat ini harus diberikan 1 jam sebelum makan.
Sebagian besar ACE-inhibitor mengalami metabolisme di hati, kecuali
lisinopril yang tidak dimetabolisme. Eliminasi umumnya melalui ginjal, kecuali
fosinopril yang mengalami eliminasi di ginjal dan bilier.
Perhatian dan kontraindikasi. ACE-inhibitor dikontraindikasikan pada
wanita hamil karena bersifat teratogenik. Pemeberian pada ibu menyusui juga
kontraindikasi karena ACE-inhibitor diekskresi melalui ASI dan berakibat buruk
terhadap fungsi ginjal bayi.
Pemeberian

bersama

diuretik

hemat

kalium

dapat

menimbulkan

hiperkalemia. Pemberian bersama antasida akan mengurangi absorpsi, sedangkan

kombinasi dengan AINS akan mengurangi efek antihipertensinya danmenambah
risiko hiperkalemia.
4. Angiotensin-II-bloker

34

menyebabkan penurunan tekanan darah dengan suatu mekanisme yang mirip

denganACE-inhibitor.
Misal : Losartan, Valsartan, Olmesartan, Eprosartan, Azilsartan
5. Antagonis kalsium
menyebabkan melebarnya pembuluh darah dengan mekanisme yang benar-benar
berbeda.
Sangat efektif diberikan kepada:
- orang kulit hitam
- lanjut usia
- penderita angina pektoris (nyeri dada)
- denyut jantung yang cepat
- sakit kepala migren.
Misal : Nifedipine, Amlodipine, Clevidipine, Felodipine, Diltiazem, Verapamil
6.

Vasodilator

langsung

menyebabkan

melebarnya

pembuluh

darah.

Obat dari golongan ini hampir selalu digunakan sebagai tambahan terhadap obat antihipertensi lainnya.
7.

Kedaruratan hipertensi (misalnya hipertensi maligna) memerlukan obat yang

menurunkan tekanan darah tinggi dengan segera.
Beberapa obat bisa menurunkan tekanan darah dengan cepat dan sebagian besar
diberikan secara intravena (melalui pembuluh darah):
-diazoxide
-nitroprusside
-nitroglycerin
-labetalol.
Nifedipine merupakan kalsium antagonis dengan kerja yang sangat cepat dan bisa
diberikan per-oral (ditelan), tetapi obat ini bisa menyebabkan hipotensi, sehingga
pemberiannya harus diawasi secara ketat
LO 3.8. Memahami dan menjelaskan Pencegahan Hipertensi
Mengubah gaya hidup dapat membantu Anda setidaknya mengurangi risiko
negatif yang ditimbulkan oleh hipertensi, seperti:

35

o
o
o
o
o
o
o
o
o
o

Menghabiskan waktu selama 30 sampai 40 menit untuk berolahraga

sebanyak 2-3 kali seminggu
Perbanyak jalan kaki daripada mengemudi atau menggunakan kendaraan
Hindari konsumsi makanan berminyak, bergaram, dan bergula tinggi
Konsumsi makanan yang beraneka ragam dan bergizi seimbang
Perbanyak konsumsi buah-buahan dan sayuran segar
Mengolah makanan dengan cara merebus atau memanggang. Hentikan
kebiasaan merokok dan konsumsi minuman beralkohol
Bebaskan pikiran dari stres dan tekanan pikiran buruk lainnya
Istirahat 5-10 menit di tengah rutinitas
Minum air 7-8 gelas setiap hari
Tidur cukup di malam hari selama 7-8 jam

LO 3.9. Memahami dan menjelaskan Komplikasi Hipertensi

Komplikasi yang timbul antara lain :
1. Stroke ( perdarahan di jaringan otak)
2. Penyakit jantung
3. Gagal ginjal
4. Retinopati hipertensif
5. Ensefalopati hipertensi, sindroma yang ditandai dengan perubahan-perubahan
neurologis mendadak atau subakut yang timbul sebagai akibat tekanan arteri yang
meningkat dan kembali normal apabila tekanan darah diturunkan. Gejalanya
antara lain sakit kepala Herat, bingung, muntah, gangguan penglihatan (dapat
buta), kejang, kesadaran menurun.
6. Gagal jantung, akibat hipertrofi dan akhirnya menjadi dilatasi ventrikel. Pada
suatu titik tertentu akan terjadi kegagalan dalam pemompaan darah.
7. Hipertrofi ventrikel kiri, dimaksudkan untuk mengurangi regangan dinding.
LO 3.11. Memahami dan menjelaskan Prognosis Hipertensi

Usia, ras, jenis kelamin, kebiasaan mengkonsumsi alkohol, hiperkolesterole-mia, intoleransi

glukosa dan berat badan, semuanya mempengaruhi prognosis dari penyakit hipertensi
esensial pada lansia. Semakin muda seseorang terdiagnosis hipertensi pertama kali, maka
semakin buruk perjalanan penyakitnya apalagi bila tidak ditangani.
Prevalensi hipertensi pada wanita pre-menopause tampaknya lebih sedikit dari pada laki-laki
dan wanita yang telah menopause. Adanya faktor resiko independen (seperti
hiperkolesterolemia, intoleransi glukosa dan kebiasaan merokok) yang mempercepat proses
aterosklerosis meningkatkan angka mortalitas hipertensi dengan tidak memperhatikan usia,
ras dan jenis kelamin.
Dengan pengobatan yang adekuat, dapat mendekati normal tetapi dapat timbul di waktu lain
karena telah mempunyai riwayat hipertensi sebelumnya.

36

Daftar pustaka
Bahrun D, (2002). Hipertensi sistemik.In : Alatas H, Tambunan T, Trihono PP, Pardede, SO,
editors. Buku Ajar Nefrologi Anak.2nd edition.Jakarta : Balai Penerbit Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia, pp 242-290.
Cambridge Communication Limited, 1998. anatomi fisiologi system pernapasan dan
kardiovaskular (modul 4). Jakarta :EGC
http://elib.fk.uwks.ac.id/asset/archieve/matkul/Ilmu_Penyakit_Dalam/Interna/HIPERTENSI
%20BY.%20DR.%20RUDY%20UTANTIO,%20Sp.pdf
News Medical, 2013, Hipertensi Diagnosis,
http://www.newsmedical.net/health/Hypertension-Diagnosis-(Indonesian).aspx diakses pada
3 Desember 2013
Deherba, Tipe-tipe Hipertensi, http://www.deherba.com/tipe-tipe-hipertensi.html
Diakses pada 6 desember 2013
Ganong W,F. (2008). Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Ed.22. Jakarta : EGC
Gunawan Lany, 2001. Hipertensi. Yogyakarta : Kanisius
http://artners.blogspot.com/2011/11/bunyi-jantung.html
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/14618/1/08E01513.pdf
Seputar Dunia Kesehatan, 2008, Darah Tinggi,
http://ababar.blogspot.com/2008/12/hipertensi.html diakses pada 5 Desember 2013
Sherwood L. (2009). Fisiologi Manusia Dari Sel ke Sel. Edisi 6. Jakarta : Penerbit Buku
Kedokteran EGC, hal 333-339
Sulistia GG, dkk (2012). Farmakologi dan Terapi. Ed.5. 2007. Jakarta: FKUI, hal 341-360

37