Ti

nj
auanpust
aka

PENATALAKSANAAN KETOASIDOSIS DIABETIK (KAD)

Wi
raGot
era,DewaGdeAgungBudiyasa
Bagi
an/
SM FIl
muPenyaki
tDal
am,FK Unud/
RSUPSanglahDenpasar
Emai
l
:wi
ragot
era@ yahoo.
com
ABSTRACT
Di
abet
i
c Ketoasidosis(DKA)ismetabolic disturbance disorderthatbe signed by triashyperglycemia,acidosis,and
ket
osi
s,whi
ch oneofvery seriousacutemetaboliccomplication ofdiabet
esmell
it
us.In Indonesiat
heinci
dencewasnotso
hi
gh comparet
han thewestern countries,butthemort
ali
ty isst
il
lhigh.In young aget
hemort
ali
ty can beprevented by early
di
agnosi
s,rat
i
onaland promptt
reatmentaccording t
o it
spathophysi
ology.Succesful
lofDKA treatmentneedscorrecti
on of
dehi
drat
i
on,hyperglycemia,acidosis,andelectrolytedist
urbance,ident
i
cationofcomorbidprecipi
tat
ionfactor,andthemost
i
mport
antonewascontinue monitoring.Thetreatmentwereadequateofuid therapy,sufcientinsul
in theraphy,therapy of
pot
assi
um,bi
carbonate,phosphat,magnesium,hyperchloremiccondi
ti
on,andanti
biot
icadmini
strati
onaccordi
ngtoi
ndicat
ion.
Thei
mport
antonewasalso awarnessfortherapy complicationsso t
hatthet
herapy nott
o makeworseni
ng condi
ti
on oft
he
pat
i
ent
s.
Keywords:di
abetic,ketoacidosis,management

PENDAHULUAN

EPIDEM IOLOGI

Ket
oasi
dosi
s di
abet
i
k (KAD) adal
ah keadaan
dekompensasikekacauanmet
abol
i
kyangdi
t
andaioleh
t
ri
as hi
pergl
i
kemi
a, asi
dosi
s, dan ket
osi
s, t
erut
ama
1
di
sebabkanol
ehdesi
ensii
nsul
i
nabsol
utat
aurelatif.
KAD dan Hiperosmolar Hyperglycemia State (HHS)
adal
ah 2 kompl
i
kasiakutmet
abol
i
k di
abet
esmelli
t
us
yang pal
i
ng seri
us dan mengancam nyawa. Kedua
keadaan t
ersebutdapatt
erj
adipadaDi
abet
esM elli
t
us
(DM )t
i
pe1 dan2,meski
punKAD l
ebi
hseri
ngdi
j
umpai
2
padaDM t
i
pe1.
KAD mungki
nmerupakanmanifestasi
awaldariDM t
i
pe1 at
au mungki
n merupakan akibat
daripeni
ngkat
an kebut
uhan i
nsul
i
n pada DM ti
pe 1
pada keadaan i
nfeksi
,t
rauma,i
nfark mi
okard,at
au
3
kel
ai
nanl
ai
nnya.

Dat
akomunit
asdiAmerikaSerikat,Rochester,
menunjukkan bahwa insi
den KAD sebesar 8/
1000
pasien DM pertahun untuk semua kelompok umur,
sedangkanuntukkel
ompokumurkurangdari30t
ahun
1
sebesar 13,
4/1000 pasien DM per tahun.
Sumber
l
ai
n menyebut
kan i
nsiden KAD sebesar4,
6 8/
1000
4,
5
pasi
enDM pert
ahun.
KAD di
laporkanbert
anggung
jawabunt
ukl
ebihdari100.
000pasienyangdirawatper
6
tahun diAmerika Serikat
.
Wal
aupun dat
a komuni
tas
di Indonesi
a belum ada, agaknya i
nsi
den KAD di
Indonesi
at
idak sebanyak dinegara barat
,mengi
ngat
preval
ensiDM ti
pe 1 yang rendah.Laporan i
nsiden
KAD diIndonesi
aumumnyaberasaldaridat
arumah
1
sakitdanterutamapadapasi
enDM t
ipe2.

126

J Peny Dalam, Volume 11 Nomor 2 Mei 2010

Angkakemat
i
an pasi
en dengan KAD dinegara
maj
u kurang dari5% pada banyak sent
er,beberapa
2
sumberl
ain menyebut
kan 5 10% ,2 10% 5,atau 9
1
10% .Sedangkandikl
i
ni
kdengansaranasederhana
danpasi
enusi
al
anj
utangkakemat
i
andapatmencapai
25 50%.Angkakemat
i
an menj
adil
ebi
ht
inggipada
beberapakeadaanyangmenyert
aiKAD,sepert
isepsi
s,
syokberat
,i
nfarkmi
okardakutyangl
uas,pasienusi
a
l
anj
ut
,kadargl
ukosa darah awalyang t
i
nggi
,uremi
a
dan kadar keasaman darah yang rendah.Kemati
an
padapasi
enKAD usi
amudaumumnyadapatdi
hindari
dengan di
agnosi
s cepat
,pengobat
an yang t
epatdan
rasi
onalsesuaidengan pat
osi
ol
ogi
nya.Pada pasien
kel
ompokusi
al
anj
ut
,penyebabkemat
i
anl
ebi
hseri
ng
1
di
pi
cuol
ehfakt
orpenyaki
tdasarnya.
M engi
ngatpent
i
ngnyapengobat
an rasi
onaldan
t
epatunt
uk menghi
ndarikemat
i
an pada pasi
en KAD
usi
amuda,makat
ul
i
sani
niakanmembi
carakant
ent
ang
penat
al
aksanaan KAD di
sert
ai dengan kompl
ikasi
aki
batpenat
al
aksanaannya.Sebagaipendahul
uanakan
di
j
el
askan secarari
ngkast
ent
ang fakt
orpencetusdan
kri
t
eri
adi
agnosi
sKAD.
PATOFISIOLOGIKETOASIDOSISDIABETIK
KAD di
t
andaiol
ehadanyahi
pergl
i
kemi
a,asidosi
s
met
abol
i
k,dan peni
ngkat
an konsent
rasiket
on yang
beredardal
am si
rkul
asi
.Ket
oasi
dosi
smerupakanakibat
darikekurangan at
au i
nefekt
i
t
asi
nsul
i
n yang t
erj
adi
bersamaandenganpeni
ngkat
anhormonkont
raregul
ator
(gl
ukagon,kat
ekol
ami
n,kort
i
sol
,dangrowthhormon).
Keduahalt
ersebutmengaki
bat
kanperubahanproduksi
dan pengel
uaran gl
ukosa dan meni
ngkat
kan l
i
pol
isi
s
dan produksi benda ket
on. Hi
pergl
i
kemi
a t
erjadi
aki
batpeni
ngkat
an produksigl
ukosahepardan ginjal
(gl
ukoneogenesi
s dan gl
i
kogenol
i
si
s)dan penurunan
ut
i
l
i
sasi gl
ukosa pada j
ari
ngan peri
fer
.Peni
ngkat
an
gl
ukoneogenesi
s aki
batdarit
i
nggi
nya kadarsubst
rat
nonkarbohi
drat(al
ani
n,l
akt
at
,dangl
i
serolpadahepar,
dangl
ut
ami
npadagi
nj
al
)dandaripeni
ngkat
anakt
i
vitas
enzi
m gl
ukoneogeni
k (fosfoenolpi
ruvatkarboksi
lase/
PEPCK,frukt
ose1,
6 bi
fosfat
,danpi
ruvatkarboksil
ase).
Peni
ngkat
an produksi gl
ukosa hepar menunj
ukkan
Penat
al
aksanaan Ket
oasi
dosi
sDi
abet
i
k(KAD)
Wira Gotera, Dewa Gde Agung Budiyasa

pat
ogenesi
sutama yang bert
anggung jawab t
erhadap
keadaanhipergli
kemi
apadapasiendenganKAD.
Selanjutnya,keadaan hi
pergl
ikemi
a dan kadar
ket
on yang t
inggi menyebabkan diuresi
s osmot
i
k
yangakanmengaki
batkanhipovol
emi
adanpenurunan
glomerular filtration rate. Keadaan yang t
erakhir
akan memperburuk hipergli
kemi
a.M ekani
sme yang
mendasari peningkat
an produksi benda ket
on t
el
ah
di
pel
ajari selama ini
. Kombi
nasi desi
ensi i
nsuli
n
dan peningkat
an konsentrasihormon kontraregul
at
or
menyebabkan akti
vasi hormon l
ipase yang sensit
if
pada j
ari
ngan lemak.Peningkat
an akti
vit
as i
niakan
memecah tri
gliseri
d menjadigl
iseroldan asam lemak
bebas(free f
atty acid/FFA).Di
ketahuibahwagl
i
serol
merupakan subst
rat pent
ing untuk glukoneogenesi
s
padahepar,sedangkanpengel
uaranasam lemakbebas
yangberl
ebihandiasumsikansebagaiprekursorut
ama
dariket
oasid.
Pada hepar, asam l
emak bebas di
oksi
dasi
menjadi benda ket
on yang prosesnya di
sti
mulasi
terutama ol
eh gl
ukagon. Peni
ngkatan konsent
rasi
glukagonmenurunkankadarmalonyl coenzyme A (Co
A)dengancaramenghambatkonversipiruvatmenj
adi
acetyl Co A melal
uiinhi
bisiacetyl Co A carboxylase,
enzim pertamayangdi
hambatpadasintesisasam lemak
bebas.Malonyl Co A menghambatcamitine palmitoyltransf
erase I (CPT I),enzi
m unt
uk transest
eri
kasi
darifatty acyl Co A menjadifatty acyl camitine,yang
mengaki
batkan oksi
dasiasam l
emak menj
adibenda
ket
on. CPT I diperlukan unt
uk perpindahan asam
lemak bebas ke mit
okondri
a tempat dimana asam
lemak t
eroksi
dasi
.Peningkatan akt
i
vitasfatty acyl Co
A dan CPT Ipada KAD mengakibat
kan peningkat
an
6
ket
ongenesi
s.
FAKTOR PENCETUSKETOASIDOSISDIABETIK
Terdapatseki
t
ar 20% pasien KAD yang baru
diketahuimenderit
a DM untuk pertamakalinya.Pada
pasien KAD yang sudah di
ket
ahuiDM sebel
umnya,
80% dapatdikenal
iadanyafaktorpencetus,sement
ara
1,
6
20% l
ainnyatidakdiket
ahuifakt
orpencet
usnya.
127

Absolute insulin eficiency

Or

Stress,Infection or insufficient insulin intake

Counterregulatory H om ones
G lucagon
Cortisol
Catecholam inee
G row th

Lipolysis

! G lucose
utiilzation

Protolysis
! Protein Synthesis

G lycogenolysis

G luconeogenic substrates
FFA to Liver

G luconeogonesis
H yperglycem ia

Ketogenesis
! Alkall Reserve
Ketoacidosis
Lactic Acidosis

G lucosuria (osm otic diuresis)

Loss of w ater and electrolytes

D ehydration

H yperosm olarity

ImpairedRenalFunction
Gambar1.BaganPatosiologiKAD13

Fakt
or pencet
us t
erseri
ng dari KAD adalah
i
nfeksi
, dan di
perki
rakan sebagai pencetus l
ebi
h
6-8
dari 50% kasus KAD. Pada i
nfeksi akan t
erjadi
peni
ngkat
an sekresikort
i
soldan gl
ukagon sehi
ngga
t
erj
adipeni
ngkat
an kadargul
adarah yang bermakna.
Fakt
or l
ai
nnya adal
ah cerebrovascular accident,
alcohol abuse, pankreat
i
t
i
s,i
nfark j
ant
ung,t
rauma,
128

pheochromocytoma, obat, DM ti
pe 1 yang baru
di
ket
ahuidan diskont
inuit
as (kepatuhan) at
au t
erapi
1,
2,
5-8
i
nsul
i
ninadekuat
.
Kepat
uhan akan pemakai
an i
nsuli
n dipengaruhi
5
ol
eh umur, et
nis dan faktor komorbi
d penderit
a.
Faktor l
ai
n yang juga diket
ahui sebagai pencet
us
KAD adalah t
rauma, kehami
l
an, pembedahan, dan
J Peny Dalam, Volume 11 Nomor 2 Mei 2010

st
respsi
kol
ogi
s.Infeksiyang di
ket
ahuipali
ng sering
mencet
uskan KAD adal
ah i
nfeksisal
uran kemi
h dan
5,
6
pneumoni
a. Pneumoni
a at
au penyaki
tparu lai
nnya
dapat mempengaruhi oksi
genasi dan mencet
uskan
gagalnapas,sehi
nggaharussel
al
udi
perhat
i
kansebagai
keadaanyangseri
usdanakanmenurunkankompensasi
2
respi
rat
ori
kdariasi
dosi
smet
abol
i
k.
Infeksil
ai
n dapatberupa i
nfeksiri
ngan seperti
skin lesion at
au i
nfeksi t
enggorokan. Obat
-obat
an
yang mempengaruhi met
abol
i
sme karbohidrat
sepert
ikort
i
kost
eroi
d,t
hi
azi
d,pent
ami
di
ne,dan obat
si
mpat
omi
met
i
k (sepert
i dobut
ami
n dan terbutal
in),
dapatmencet
uskanKAD.Obat
-obatl
ai
nyangdi
ketahui
dapatmencet
uskanKAD di
ant
aranyabet
abl
oker,obat
ant
i
psi
kot
i
k,dan feni
t
oi
n, Pada pasi
en usi
a muda
dengan DM t
i
pe 1,masal
ah psi
kol
ogi
syang di
sert
ai
kel
ai
nan makan memberi
kan kont
ri
busi pada 20%
KAD berul
ang.Fakt
oryang memuncul
kan kel
alai
an
penggunaan i
nsul
i
n pada pasi
en muda di
ant
aranya
ket
akut
an unt
uk peni
ngkat
an berat badan dengan
perbai
kan kont
rol met
abol
i
k, ket
akut
an t
erj
adinya
4,
6,
7
hi
pogl
i
kemi
a, dan st
res aki
bat penyaki
t kroni
k.
Namun demi
ki
an, seri
ngkal
i fakt
or pencetus KAD
t
i
dakdi
t
emukandani
nidapatmencapai20 30% dari
semuakasusKAD,akant
et
apihali
nit
i
dakmengurangi
9,
10
dampakyangdi
t
i
mbul
kanaki
batKAD i
t
usendiri.
DIAGNOSISKETOASIDOSISDIABETIK
Langkahpert
amayangharusdi
ambi
lpadapasien
KAD t
erdi
ridarianamnesi
sdanpemeri
ksaansi
kyang
cepatdan t
el
i
t
it
erut
amamemperhat
i
kan pat
ensij
alan
napas,st
atusment
al
,st
at
usgi
nj
aldan kardi
ovaskular,
dan st
at
us hi
drasi
.Langkah-l
angkah i
niharus dapat
menent
ukan j
eni
s pemeri
ksaan l
aborat
ori
um yang
harus segera di
l
akukan, sehi
ngga penat
al
aksanaan
1
dapatsegeradi
mul
ait
anpaadanyapenundaan.
M eski
pun gej
al
a DM yang t
i
dak t
erkont
rol
mungki
nt
ampak dal
am beberapa hari
, perubahan
met
abol
i
k yang khas unt
uk KAD bi
asanya t
ampak
dal
am j
angka wakt
u pendek (< 24 j
am).Umumnya
penampakan sel
uruh gej
al
a dapat t
ampak at
au
Penat
al
aksanaan Ket
oasi
dosi
sDi
abet
i
k(KAD)
Wira Gotera, Dewa Gde Agung Budiyasa

berkembang l
ebih akut dan pasi
en dapat t
ampak
menjadi KAD t
anpa gej
al
a at
au t
anda KAD
sebel
umnya. Gambaran kl
i
nis klasi
k t
ermasuk
ri
wayatpol
iuri
a,poli
dipsi
a,dan polifagia,penurunan
berat badan,muntah,saki
t perut
,dehi
drasi
,l
emah,
clouding ofsensoria,danakhi
rnyakoma.Pemeriksaan
kli
ni
s termasuk turgorkuli
tyang menurun,respi
rasi
Kussmaul
,t
akikardia, hi
potensi, perubahan st
atus
mental
,syok,dankoma.Lebi
hdari25% pasi
enKAD
menjadi muntah-munt
ah yang t
ampak sepert
i kopi
.
Perhatian l
ebih harusdi
beri
kan untuk pasi
en dengan
hipot
ermi
akarenamenunjukkan prognosisyang lebi
h
buruk.Demi
kian pulapasien dengan abdominal pain,
karenagej
alainidapatmerupakan aki
batatau sebuah
indi
kasi dari pencet
usnya, khususnya pada pasi
en
muda.Evaluasil
ebih lanj
utdiperlukan j
i
kagej
alai
ni
ti
dak membaik dengan koreksidehi
drasidan asi
dosi
s
metabol
ik.
Tabel 1. Kriteria diagnost
ik KAD menurut American
Diabetes Association7
Parameter

KAD
Ringan Sedang
>250
>250
7,
25-7,
30 7,
00-7,
24

Guladarah(mg/dl)
pH arteri
Serum bikarbonat/HCO3 15-18 10- (<15)
(mEq/l)
Ketonurine
+
+
Ketonserum
+
+
Osmolalitasserum efektif
variabel variabel
(mOsm/kg)
Aniongap
>10
>12
Alert/
Perubahansensorialatau
Alert
drowsy
mentalobtundation
Catatan: -

Berat
>250
<7,
00
<10

vari
abel
>12
St
upor/
coma

Pengukuran keton serum dan urine memakai

metodereaksinitroprusida
Osmol
ali
tas serum efektif(mOsm/kg)= 2X
Na(mEq/l)+ Glukosa(mg/dl)/18
Aniongap= Na+ (Cl
+HCO3- )(mEq/l
)

PENATALAKSANAAN KETOASIDOSISDIABETIK
Penatalaksanaan KAD bersi
fat multi
fakt
orial
sehi
ngga memerlukan pendekat
an t
erstrukt
ur ol
eh
129

dokt
erdan paramedi
syang bert
ugas.Terdapatbanyak
sekal
ipedoman penat
al
aksanaan KAD pada l
i
teratur
kedokt
eran,dan hendaknya semua i
t
ut
i
dak dii
kuti
secara ket
at sekal
i dan di
sesuai
kan dengan kondi
si
penderi
t
a.Dal
am menat
al
aksanapenderi
t
aKAD seti
ap
rumahsaki
thendaknyamemi
l
i
kipedomanat
audi
sebut
sebagaiintegrated care pathway.Pedoman i
niharus
di
l
aksanakan sebagai
mana mest
i
nya dal
am rangka
mencapait
uj
uan t
erapi
.St
udit
erakhi
r menunjukkan
sebuah integrated care pathway dapatmemperbaiki
7
hasi
lakhi
rpenat
al
aksanaanKAD secarasi
gni
kan.
Keberhasi
l
an penat
al
aksanaan KAD membut
uhkan koreksi dehi
drasi
, hi
pergl
i
kemi
a, asi
dosi
s
dan kel
ai
nan el
ekt
rol
i
t
,i
dent
i
kasifakt
or presi
pi
t
asi
komorbi
d, dan yang t
erpent
i
ng adal
ah pemant
auan
3,
7
Beri
kuti
nibeberapahalyang
pasi
en t
erusmenerus.
harusdi
perhat
i
kanpadapenat
al
aksanaanKAD.
1.Terapicai
ran
Pri
ori
t
asut
ama pada penat
al
aksanaan KAD
8
adal
aht
erapicai
ran.Terapii
nsul
i
nhanyaefekt
ifj
ika
cai
ran di
beri
kan padat
ahap awalt
erapidan hanya
dengant
erapicai
ransaj
aakanmembuatkadargula
darah menj
adil
ebi
h rendah.St
udimenunj
ukkan
bahwa sel
ama empat j
am pert
ama, l
ebi
h dari
80% penurunan kadargul
adarah di
sebabkan oleh
2,
11
Ol
eh karena i
t
u,halpent
i
ng pertama
rehi
drasi
.
yangharusdi
pahamiadal
ahpenent
uandi
si
tcai
ran
yang t
erj
adi
. Berat
nya kekurangan cai
ran yang
t
erj
adidi
pengaruhiol
eh durasihi
pergl
i
kemi
ayang
11
t
erj
adi
,fungsigi
nj
al
,dan intake cai
ran penderi
ta.
Hali
nibi
sadi
perki
rakandenganpemeri
ksaankli
nis
2
at
audenganmenggunakanrumussebagaiberi
kut:
Fluiddeficit = (0,
6 X beratbadandalam kg)
X (correctedNa/
140)
CorrectedNa= Na+ (kadargul
adarah-5)/3,
5
Rumus l
ai
n yang dapat di
pakai untuk
menent
ukan deraj
at dehi
drasi adal
ah dengan
menghi
t
ung osmol
al
i
t
asserum t
ot
aldan corrected
serum sodium concentration.
130

Osmol
al
i
tasserum t
otal=
2 X Na(mEq/l)+ kadarglukosadarah (mg/
dl
)/
18
+ BUN/2,
8
Serum sodium concentration dapat di
koreksi
denganmenambahkan1,
6 mEq/lt
iapkenai
kan100
mg/
dlkadargul
adarah diat
askadargul
a100 mg/
dl.Ni
laicorrected serum sodium concentration >
140danosmol
ali
tasserum tot
al>330mOsm/
kgai
r
12
menunj
ukkandesi
tcairanyangberat. Penentuan
derajat dehi
drasi dengan gej
al
a kli
ni
s seri
ngkal
i
sukardikerjakan,namun demi
kian beberapagej
al
a
kl
inis yang dapat menolong untuk menent
ukan
13
derajatdehi
drasiadalah.
:
- 5%
: penurunan t
urgor kul
i
t, membran
mukosakering,t
akikardia
- 10% :capillary refill time 3 det
ik,mata
cowong
- > 10% :pulsusart
eriperi
ferlemah,hipot
ensi,
syok,ol
iguri
a
Resusi
t
asicairanhendaknyadi
lakukansecara
agresif.Target
nyaadalahpenggant
iancairansebesar
50% darikekurangan cai
ran dal
am 8 12 jam
5,
9
pertamadansisanyadalam 12 16 jam beri
kut
nya.
M enurutperki
raan banyak ahli
,t
otalkekurangan
cai
ranpadapasienKAD sebesar100ml/
kgBB,at
au
2,
5,
9
sebesar5 8 l
i
ter
. Pada pasi
en dewasa,terapi
cai
ran awal langsung diberikan unt
uk ekspansi
vol
ume cairan intravaskular dan ekstravaskul
ar
7,
9
dan menj
aga perfusi ginj
al.
Terdapat beberapa
kontroversit
entangjeni
scairanyangdipergunakan.
Tidak ada uj
ikl
ini
k yang membukt
ikan kel
ebi
han
2
pemakaiansalahsatuj
eni
scairan.Kebanyakanahl
i
menyarankan pemakaian cairan si
ologi
s (NaCl
0,
9%)sebagaiterapiawalunt
ukresusi
tasicai
ran.
Cai
ran si
ologi
s (NaCl 0,
9%) di
beri
kan
dengankecepat
an15 20ml
/kgBB/
jam ataul
ebi
h
selamaj
am pertama (1 1,
5l
i
ter).Sebuahsumber
memberikan petunj
uk prakt
is pemberi
an cairan
sebagaiberikut
:1 lit
erpada j
am pert
ama,1 li
t
er
dal
am 2 j
am beri
kutnya,kemudi
an1 l
i
terset
i
ap4 jam
J Peny Dalam, Volume 11 Nomor 2 Mei 2010

sampaipasi
ent
erehi
drasi
.Sumberl
ai
nmenyarankan
1 1,
5l
tpadaj
am pert
ama,sel
anj
ut
nya250 500
2
ml
/
j
am padaj
am beri
kut
nya.Pet
unj
uki
niharuslah
di
sesuai
kan dengan st
at
us hi
drasipasi
en.Pil
ihan
cai
ran sel
anj
ut
nya t
ergant
ung darist
at
us hi
drasi
,
kadarel
ekt
rol
i
tserum,danpengel
uaranuri
ne.Pada
umumnya,cai
ranNaCl0,
45% di
beri
kanj
i
kakadar
nat
ri
um serum t
i
nggi(> 150mEq/
l
),dandi
beri
kan
unt
uk mengkoreksipeni
ngkat
an kadarNa+ serum
(correctedserum sodium)dengan kecepat
an4 14
ml
/
kgBB/
j
am sert
aagarperpi
ndahan cai
ran ant
ara
3,
4,
7
i
nt
radanekst
rasel
ul
art
erj
adisecaragradual
.
Pemakai
an cai
ran Ri
nger Lakt
at (RL)
di
sarankan unt
uk mengurangi kemungkinan
t
erj
adi
nyahi
perkl
oremi
ayangumumnyat
erj
adipada
14
pemakai
annormalsal
i
ne danberdasarkanstrong2
ion theory unt
uk asi
dosi
s (St
ewart hypothesis).
Sampai saat i
ni t
i
dak di
dapat
kan al
asan yang
meyaki
nkan t
ent
ang keunt
ungan pemakai
an RL
di
bandi
ngkan dengan NaCl0,
9%. Ji
ka kadarNa
serum rendaht
et
apl
ahmempergunakancairanNaCl
0,
9%.Set
el
ahfungsigi
nj
aldi
ni
l
ai
,i
nfuscai
ranharus
mengandung 20 30 mEq/
lKal
i
um (2/
3 KCldan
1/
3 KPO4)sampaipasi
en st
abi
ldan dapatmakan.
Keberhasi
l
an t
erapi cai
ran di
t
ent
ukan dengan
moni
t
ori
ng hemodi
nami
k (perbai
kan t
ekanan
darah),pengukuran cai
ran masuk dan keluar,dan
pemeri
ksaankl
i
ni
s.
Pemberi
an cai
ran harus dapat mengganti
perki
raan kekurangan cai
ran dal
am j
angka wakt
u
24 j
am pert
ama.Perubahanosmol
al
i
t
asserum ti
dak
mel
ebi
hi3 mOsm/
kgH2O/
j
am.Padapasi
endengan
kel
ai
nangi
nj
al
,j
ant
ungat
auhat
it
erut
amaorangtua,
harusdi
l
akukanpemant
auanosmol
al
i
t
asserum dan
peni
l
ai
an fungsij
ant
ung,gi
nj
al
,dan st
at
usmental
yang berkesi
nambungan sel
ama resusi
t
asicai
ran
unt
uk menghi
ndari overl
oad cai
ran iat
rogeni
k.
Unt
uk i
t
u pemasangan Central Venous Pressure
(CVP) moni
t
or dapat sangat menol
ong. Keti
ka
kadargul
adarahmencapai250mg/
dl
,cai
randigant
i
at
audi
t
ambahkandengancai
ranyangmengandung
Penat
al
aksanaan Ket
oasi
dosi
sDi
abet
i
k(KAD)
Wira Gotera, Dewa Gde Agung Budiyasa

dext
rose seperti(dext
rose 5%,dextrose 5% pada
NaCl0,
9%,atau dext
rose 5% pada NaCl0,
45%)
untuk menghindarihi
pogl
ikemia dan mengurangi
kemunginanedemaserebralakibatpenurunangul
a
2,
3,
5,
14
darahyangterlal
ucepat
.
Tabel2.Perkiraanjumlaht
otaldesitairdanel
ektroli
tpada
pasienKAD7
No

Perkiraanjumlahdesit

Ni
lai

Totalair(lit
er)

Air(ml
/kg)

Na+ (mEq/
kg)

7 10

100

Cl- (mEq/
kg)

35

K+ (mEq/
kg)

35

PO4- (mmol
/kg)

57

M g2+ (mEq/kg)

12

Ca2+ (mEq/
kg)

12

2.TerapiInsuli
n
Terapiinsulin harus segera di
mul
aisesaat
1
set
el
ahdiagnosi
sKAD danrehi
drasiyangmemadai
.
Sumber l
ain menyebut
kan pemberian insul
i
n
di
mulai setel
ah diagnosi
s KAD ditegakkan dan
12
pemberiancairantel
ahdi
mulai.
Pemakaianinsul
in
akanmenurunkankadarhormonglukagon,sehi
ngga
menekan produksibenda ket
on dihati
,pelepasan
asam l
emak bebasdarijaringan l
emak,pelepasan
asam amino darij
ari
ngan ototdan meni
ngkat
kan
1,
6
ut
ili
sasi glukosa oleh j
ari
ngan. Sampai t
ahun
1970-anpenggunaani
nsuli
numumnyasecarabol
us
i
ntravena,intramuskular,at
aupunsubkut
an.
Sej
ak pert
engahan tahun 1970-an prot
okol
pengel
olaan KAD dengan dri
pi
nsul
i
ni
nt
ravena
dosisrendahmul
aidigunakandanmenjadipopul
ar
.
Carainidi
anj
urkankarenal
ebi
hmudahmengont
rol
dosis i
nsuli
n, menurunkan kadar gl
ukosa darah
l
ebi
h lambat, efek i
nsuli
n cepat menghi
l
ang,
masuknya kal
ium ke i
ntrasel lebih lambat,
komplikasi hi
pogli
kemi
a dan hi
pokal
emi
a lebi
h
1
sedi
kit.
Pemberi
an insul
in dengan i
nfusi
nt
ravena
dosi
srendah adal
ah t
erapipili
han padaKAD yang
131

di
sebut
kanol
ehbeberapal
i
t
erat
ur,sedangkanADA
menganj
urkan i
nsul
i
ni
nt
ravena t
i
dak di
berikan
padaKAD deraj
atri
ngan.
Ji
ka t
i
dak t
erdapat hi
pokal
emi
a (K < 3,
3
mEq/
l
),dapatdi
beri
kan i
nsul
i
n regul
ar0,
15 u/
kg
BB,di
i
kut
idengan i
nfuskont
i
nu 0,
1 u/
kgBB/jam
(5 7 u/
j
am).Ji
kakadarkal
i
um < 3,
3 mEq/
l,maka
harusdi
koreksidahul
uunt
ukmencegahperburukan
hi
pokal
emi
a yang akan dapat mengaki
bat
kan
6,
12
ari
t
mi
aj
ant
ung. Insul
i
n dosi
s rendah bi
asanya
menurunkan gul
adarah dengan kecepat
an 50 75
mg/
dl
/
j
am,sama sepert
ipemberi
an i
nsul
in dosi
s
l
ebi
ht
i
nggi
.Ji
kagul
adaraht
i
dakmenurunsebesar
50mg/
dldarini
l
aiawalpadaj
am pert
ama,periksa
st
at
ushi
drasipasi
en.Ji
kast
at
ushi
drasimencukupi,
i
nfus i
nsul
i
n dapatdi
nai
kkan 2 kal
ili
patset
iap
j
am sampait
ercapaipenurunangul
adarahkonst
an
ant
ara50 75 mg/
dl
/
j
am.Ket
i
kakadargul
adarah
mencapai250mg/
dl
,t
urunkani
nfusi
nsul
inmenjadi
0,
05 0,
1 u/
kgBB/
j
am (3 6 u/
j
am),dant
ambahkan
6,
7
i
nfusdext
rose5 10%.
Set
el
ah i
t
u kecepat
an pemberi
an i
nsul
in
at
au konsent
rasidext
rose harusdi
sesuaikan unt
uk
memel
i
harani
l
aigl
ukosasampaikeadaan asidosi
s
membai
k.Pada kondi
sikl
i
ni
k pemberian insul
in
i
nt
ravena t
i
dak dapat di
beri
kan, maka i
nsuli
n
di
beri
kan dengan dosi
s 0,
3 i
u (0,
4 0,
6 iu)/
kgBB yang t
erbagimenj
adiset
engah dosi
ssecara
i
nt
ravena dan set
engahnya l
agi secara subkut
an
at
au i
nt
ramuskul
ar,sel
anj
ut
nya di
beri
kan i
nsuli
n
secara i
nt
ramuskul
arat
au subkut
an 0,
1 i
u/kgBB/
j
am,sel
anj
ut
nyaprot
okolpenat
al
aksanaannyasama
12
sepert
ipemberi
andri
pi
nt
ravena.
Perbai
kan ket
onemi
a memerl
ukan waktu
l
ebi
h lama dari
pada hi
pergl
i
kemi
a. Pengukuran
l
angsung -OHB (bet
a hi
droksi but
i
rat
) pada
darah merupakan met
odayang l
ebi
h di
sukaiunt
uk
pemant
auan KAD. Sel
amat
erapi-OHB berubah
menj
adiasam aset
oaset
at
,yangmenandakanbahwa
ket
osi
s memburuk. Sel
ama t
erapi KAD harus
di
peri
ksa kadar el
ekt
rol
i
t
,gl
ukosa,BUN,serum
132

kreat
i
nin,osmol
ali
tas,dan deraj
atkeasaman vena
seti
ap 2 4 j
am,sumberl
ain menyebut
kan bahwa
6
kadar glukosa kapil
er diperiksa t
iap 1 2 jam.
Pada KAD ringan,i
nsuli
n regul
ardapatdi
beri
kan
secara subkutan atau i
nt
ramuskul
ar seti
ap jam
dengan efekti
t
as yang sama dengan pemberian
i
ntravena pada kadargula darah yang rendah dan
keton bodies yang rendah.Efekt
i
t
as pemberi
an
i
nsul
i
n dengan i
ntramuskul
ardan subkutan adal
ah
sama,namun inj
eksisubkutan l
ebih mudah dan
kurang menyaki
t
kan pasi
en.Pasien dengan KAD
ringan harusmendapat
kan priming dose i
nsul
i
n
regul
ar0,
4 0,
6 u/kgBB,set
engah dosissebagai
bol
us dan setengah dosi
s dengan subkutan atau
i
njeksiint
ramuskular
.Sel
anj
ut
nyadi
beri
kaninsuli
n
subkutanat
auint
ramuskular0,
1 u/kgBB/jam.
Kri
teria resol
usi KAD di
ant
aranya adal
ah
kadarguladarah < 200 mg/
dl,serum bikarbonat
18 mEq/l
,pH vena>7,
3,danani
ongap 12 mEq/l
.
Saatini
,j
ikapasi
enNPO,lanj
utkani
nsuli
ni
ntravena
danpemberi
ancairandandi
tambahdenganinsul
i
n
regul
ar subkut
an sesuai keperluan set
i
ap 4 jam.
Pada pasi
en dewasa dapatdi
beri
kan 5 i
ui
nsuli
n
t
ambahanset
iapkenai
kangul
adarah50mg/
dlpada
gul
adarahdiatas150mg/dldandapatdi
tingkat
kan
20i
uunt
ukgul
adarah 300mg/
dl.Ket
ikapasi
en
dapatmakan,jadwaldosismult
i
pelharusdi
mul
ai
dengan memakaikombinasidosisshort at
au rapid
acting insulin dan intermediate atau long acting
insulin sesuaikebut
uhanunt
ukmengontrolgl
ukosa
darah.
Lebih mudah untuk mel
akukan transi
siini
denganpemberi
aninsul
insaatpagisebel
um makan
at
ausaatmakanmal
am.Teruskani
nsul
i
nint
ravena
selama 1 2 j
am setelah pergant
ian regi
men
dimul
ai unt
uk memast
i
kan kadar insulin pl
asma
yangadekuat
.Penghenti
aninsulintiba-ti
badi
sert
ai
denganpemberianinsul
insubkut
anyangterl
ambat
dapatmengaki
batkankontrolyangburuk,sehingga
diperlukan sediki
toverlapping pemberian i
nsul
i
n
int
ravena dan subkut
an. Pasien yang di
ket
ahui
J Peny Dalam, Volume 11 Nomor 2 Mei 2010

di
abet
essebel
umnyadapatdi
beri
kani
nsul
i
ndengan
dosi
syangdi
beri
kan sebel
um t
i
mbul
nyaKAD dan
sel
anj
ut
nya di
sesuai
kan seperl
unya. Pada pasien
DM yangbaru,i
nsul
i
nawalhendaknya0,
5 1,
0u/
kgBB/
hari
,di
beri
kan t
erbagimenj
adisekurangnya
2 dosi
s dal
am regi
men yang t
ermasuk short dan
long acting insulin sampaidosi
sopt
i
malt
ercapai
,
duapert
i
gadosi
shari
an i
nidi
beri
kan pagiharidan
sepert
i
ganyadi
beri
kansoreharisebagaisplit-mixed
6,
7
dose.
Akhi
rnya pasi
en DM t
i
pe 2 dapatkeluar
rumah saki
t dengan ant
i
di
abet
i
k oral dan terapi
7
di
et
.
3.Natri
um
Penderi
t
a dengan KAD kadang-kadang
mempunyaikadarnat
ri
um serum yangrendah,ol
eh
karena l
evelgul
a darah yang t
i
nggi
.Unt
uk t
iap
peni
ngkat
angul
adarah100mg/
dldiat
as100mg/
dl
makakadarnat
ri
um di
asumsi
kan l
ebi
h ti
nggi 1,
6
mEq/
ldari
pada kadaryang di
ukur
.Hi
ponatremi
a
memerl
ukan koreksi j
i
ka l
evel nat
ri
um masih
rendah set
el
ah penyesuai
an efek i
ni
.Contoh,pada
orang dengan kadar gul
a darah 600 mg/
dl dan
l
evelnat
ri
um yangdi
ukur130,makal
evelnat
ri
um
yang sebenarnya sebesar130 + (1,
6 x 5)= 138,
sehi
ngga t
i
dak memerl
ukan koreksi dan hanya
memerl
ukanpemberi
ancai
rannormalsal
ine(NaCl
0,
9%).Sebal
i
knyakadarnat
ri
um dapatmeningkat
set
el
ah di
l
akukan resusi
t
asicai
ran dengan normal
sal
i
ne ol
eh karena normalsal
i
ne memil
ikikadar
nat
ri
um l
ebi
ht
i
nggidarikadarnat
ri
um ekstraselul
ar
saati
t
u di
sampi
ng ol
eh karena ai
rt
anpa nat
ri
um
akan berpi
ndah ke i
nt
rasel
ul
ar sehi
ngga akan
meni
ngkat
kankadarnat
ri
um8.Serum nat
ri
um yang
l
ebi
ht
i
nggidari
pada150mEq/
lmemerl
ukankoreksi
7
denganNaCl0,
45%.
4.Kal
i
um
M eski
punt
erdapatkekurangankal
ium secara
t
ot
al dal
am t
ubuh (sampai 3 5 mEq/
kgBB),
hi
perkal
emi
a ri
ngan sampai sedang seri
ngkali
Penat
al
aksanaan Ket
oasi
dosi
sDi
abet
i
k(KAD)
Wira Gotera, Dewa Gde Agung Budiyasa

t
erj
adi
. Hal ini terjadi karena shi
ft kali
um dari
i
ntraselkeekst
raselolehkarenaasi
dosis,kekurangan
i
nsul
i
n,dan hipertoni
sit
as,sehinggat
erapii
nsuli
n,
koreksiasidosi
s,dan penambahan vol
ume cai
ran
akanmenurunkankonsentrasikal
ium serum.Unt
uk
mencegahhipokal
emi
a,pengganti
ankali
um di
mulai
set
el
ahkadarkal
ium serum kurangdari5,
0,sumber
l
ai
nmenyebutkanni
lai5,
5 mEq/l
.Umumnya,20 30
mEqkal
ium (2/
3 KCldan1/3 KPO4)padat
i
apl
i
t
er
cai
rani
nfuscukupunt
ukmemeliharakadarkal
i
um
serum dal
am range normal4 5 mEq/l
.Kadangkadang pasien KAD mengalamihi
pokalemi
ayang
signi
kan.Padakasustersebut,penggantiankal
ium
harus di
mul
aidengan terapiKCl40 mEq/
l
,dan
t
erapiinsuli
n harus ditunda hingga kadarkal
i
um
> 3,
3 mEq/luntuk menghindariari
t
miaatau gagal
6,
7
j
ant
ung dan kel
emahan ot
otpernapasan.
Terapi
kal
ium di
mul
aisaatterapicairan sudah di
mul
ai
,
dan ti
dak di
lakukan jikati
dak adaproduksiurine,
terdapat kel
ainan gi
njal
,at
au kadar kali
um > 6
16
mEq/l.
5.Bi
karbonat
Pemakaian bikarbonat pada KAD masi
h
kont
roversi
al. Pada pH > 7,
0, pengembal
ian
akti
t
asinsul
inmembl
oklipol
i
si
sdanmemperbai
ki
ket
oasidosi
s tanpa pemberian bikarbonat
. St
udi
random prospektif t
elah gagal menunj
ukkan
bai
k keuntungan at
au kerugian pada perubahan
morbi
ditasataumort
al
i
tasdengant
erapibikarbonat
pada pasien KAD dengan pH antara 6,
9 7,
1.
Tidak didapatkan studi random prospekt
if yang
mempel
aj
ari pemakaian bikarbonat pada KAD
dengannil
aipH < 6,
9.M engetahuibahwaasidosi
s
beratmenyebabkanbanyakefekvaskul
aryangt
i
dak
dii
ngi
nkan,t
ampaknyacukupbi
jaksanamenent
ukan
bahwa pada pasien dewasa dengan pH < 6,
9,100
mmolnatri
um bi
karbonatdi
tambahkankedal
am 400
mlcairansi
ologi
sdandi
beri
kandengankecepat
an
200 ml
/
jam.Padapasi
en dengan pH 6,
9 7,
0,50
mmolnat
ri
um bi
karbonatdi
campurdal
am 200 ml
133

cai
ran si
ol
ogi
s dan di
beri
kan dengan kecepat
an
200 ml/
j
am.Nat
ri
um bi
karbonatt
i
dak di
perlukan
7,
15
j
i
kapH > 7,
0.
Sebagai
mananat
ri
um bi
karbonat,
i
nsul
i
n menurunkan kadar kal
i
um serum, oleh
karenai
t
u pemberi
an kal
i
um harust
erusdiberikan
secara i
nt
ravena dan di
moni
t
or secara berkala.
Set
el
ah i
t
u pH darah vena di
peri
ksa set
i
ap 2 j
am
sampaipH menj
adi7,
0,dan t
erapiharusdi
ulangi
7
set
i
ap2 j
am j
i
kaperl
u.
6.Fosfat
M eski
pun kadar fosfat t
ubuh secara
kesel
uruhan mengal
ami penurunan hi
ngga 1,
0
mmol
/
kgBB,kadarfosfatserum seri
ngkalinormal
at
au meni
ngkat
. Kadar fosfat menurun dengan
t
erapii
nsul
i
n.St
udiacak prospekt
i
f gagaluntuk
menunj
ukkan efek mengunt
ungkan daripemberi
an
fosfatpadahasi
lakhi
rpasi
enKAD,dant
erapifosfat
berl
ebi
han dapatmenyebabkan hi
pokal
emi
a berat
t
anpa bukt
iadanya t
et
anus.Bagai
manapun untuk
menghi
ndaril
emahnyaot
otrangkadanj
antungserta
deprespernapasanyangdi
sebabkanhi
pofosfatemia,
pemberi
anfosfatsecarahat
i
-hat
imungkinkadangkadang di
i
ndi
kasi
kan padapasi
en dengan kel
ainan
j
ant
ung,anemi
a,at
audepresipernapasandanpada
mereka dengan kadarserum posfat< 1,
0 mg/dl
.
Ket
i
kadi
perl
ukan,20 30mEq/
lkal
i
um fosfatdapat
di
t
ambahkanpadat
erapicai
ranyangt
el
ahdiberikan.
7
Unt
uk i
t
u di
perl
ukan pemant
auan secara konti
nu.
Beberapapenel
i
t
imenganj
urkanpemakaiankal
ium
fosfat rut
i
n karena mereka percaya akan dapat
menurunkan hi
perkl
oremi
a set
el
ah t
erapidengan
membat
asipemberi
an ani
on Cl.Pemberian fosfat
j
uga mencet
uskan hi
pokal
semi
a si
mt
omat
i
s pada
9
beberapapasi
en.
7.M agnesi
um
Bi
asanyat
erdapatdesi
tmagnesi
um sebesar
1 2 mEq/
lpadapasi
en KAD.Kadarmagnesi
um
i
nij
uga di
pengaruhiol
eh pemakai
an obatsepert
i

134

di
uret
ik yang dapatmenurunkan kadarmagnesi
um
darah.Gej
ala kekurangan magnesi
um sangatsul
i
t
di
nilaidan seri
ng t
umpang tindi
h dengan gejal
a
akibatkekurangan kal
sium,kal
ium at
au natri
um.
Gejal
a yang sering dil
aporkan adal
ah parestesi
a,
t
remor, spame karpopedal, agi
tasi, kej
ang, dan
ari
t
mia jant
ung. Pasi
en biasanya menunjukkan
gejala pada kadar 1,
2 mg/dl
.Jika kadarnya di
bawah normal disert
ai gej
al
a, maka pemberi
an
7
magnesi
um dapatdiperti
mbangkan.
8.Hi
perkloremikasi
dosissel
amaterapi
Ol
eh karenapert
imbangan pengeluaran ket
o
aci
d dalam urineselamafaseawalt
erapi,subst
rat
atau bahan t
urunan bi
karbonat akan menurun.
Sebagian desi
t bikarbonat akan di
ganti dengan
infusi
on klori
da pada sejuml
ah besarsali
n unt
uk
mengkoreksi dehi
drasi
. Pada kebanyakan pasi
en
akan mengalami sebuah keadaan hi
perkl
oremi
k
dengan bi
karbonatyang rendah dengan anion gap
yang normal. Keadaan i
ni merupakan kelai
nan
yangringandanti
dakakanberbahayadalam wakt
u
12 24 jam j
ikapemberi
an cairan i
nt
ravenat
i
dak
3
diberikanterlal
ulama.
9.Penatal
aksaanterhadapInfeksiyangM enyertai
Ant
i
bioti
kadiberikansesuaidengani
ndi
kasi
,
3
t
erut
amaterhadapfakt
orpencet
usterjadi
nyaKAD.
Jikafaktorpencetusi
nfeksibel
um dapatdi
temukan,
maka anti
biot
ika yang dipil
i
h adalah anti
bi
ot
i
ka
5
spekt
rum l
uas.
10.Terapi Pencegahan terhadap Deep Vein
Thrombosis (DVT)
Terapipencegahan DVT diberikan terhadap
penderi
t
a dengan ri
siko ti
nggi,terutama terhadap
penderi
t
ayangt
idaksadar,immobi
lisasi,orangtua,
danhi
perosmolarberat
.Dosi
syangdi
anj
urkan5000
16
iut
i
ap8 j
am secarasubkut
an.

J Peny Dalam, Volume 11 Nomor 2 Mei 2010

Gambar2.BaganPenat
al
aksanaanKAD 7

Gambar2.BaganpenatalaksanaanKAD 7

M oni
tori
ngTerapi
Semuapasi
enKAD harusmendapat
kaneval
uasi
l
aborat
ori
um yangkomprehensi
ft
ermasukpemeri
ksaan
darahl
engkapdenganprolki
mi
at
ermasukpemeriksaan
el
ekt
rol
i
tdananal
i
si
sgasdarah.Pemberi
ancai
randan
pengel
uaranuri
neharusdi
moni
t
orsecarahat
i
-hat
idan
di
cat
att
i
ap j
am.Pemeri
ksaan EKG harusdi
kerjakan
kepadaset
i
appasi
en,khususnyamerekadenganrisi
ko
9
kardi
ovaskul
ar
.
Terdapatbermacam pendapatt
entang
frekuensipemeri
ksaan padabeberapaparamet
eryang
ada.ADA merekomendasi
kan pemeri
ksaan gl
ukosa,
Penat
al
aksanaan Ket
oasi
dosi
sDi
abet
i
k(KAD)
Wira Gotera, Dewa Gde Agung Budiyasa

elektrol
i
t, BUN, kreat
inin, osmol
al
i
tas dan derajat
keasaman vena ti
ap 2 4 j
am sampaikeadaan stabi
l
t
ercapai.Sumberlai
n menyebutkan pemeriksaan gul
a
6
darahtiap1 2 jam.
Pemeri
ksaankadargul
adarahyang
seringadalahpent
inguntukmenil
aiekasipemberi
an
i
nsul
i
n dan mengubah dosis i
nsul
i
n ketika hasi
l
nya
t
idak memuaskan.Ket
ika kadargula darah 250 mg/
dl
,moni
torkadargul
adarahdapatlebihj
arang(t
i
ap4
j
am).Kadarelekt
rol
itserum di
peri
ksadal
am int
erval2
j
am sampai6 8 jam terapi
.Jumlahpemberiankal
i
um
sesuaikadarkali
um,t
erapifosfatsesuaiindi
kasi
.Ti
t
ik
135

t
erendahkadarkal
i
um danfosfatpadasaatt
erapiterjadi
7
4-6 j
am set
el
ahmul
ai
nyat
erapi
.
Kompl
i
kasiTerapi
Kompl
i
kasiyangpal
i
ngseri
ngdariKAD adal
ah
hi
pogl
i
kemi
aol
ehkarenapenangananyangberl
ebihan
dengan i
nsul
i
n, hi
pokal
emi
a yang di
sebabkan ol
eh
pemberi
ani
nsul
i
ndant
erapiasi
dosi
sdenganbi
karbonat
,
dan hi
pergl
i
kemi
a sekunderaki
batpemberi
an i
nsul
in
yang t
i
dak kont
i
nu set
el
ah perbai
kan t
anpa di
berikan
i
nsul
i
n subkut
an.Umumnya pasi
en KAD yang t
el
ah
membai
k mengal
amihi
perkl
oremi
a yang di
sebabkan
ol
ehpenggunaancai
ransal
i
neyangberl
ebi
han untuk
penggant
i
an cai
ran dan el
ekt
rol
i
tdan non-anion gap
metabolic acidosis sepert
ikl
ordaricai
ran int
ravena
menggant
ihi
l
angnyaket
oani
onsepert
igaram nat
ri
um
dan kal
i
um sel
ama di
uresi
s osmot
i
k. Kel
ainan
bi
okemi
kali
nit
erj
adisement
ara dan t
i
dak ada efek
kl
i
ni
k si
gni
kan kecual
ipadakasusgagalgi
njalakut
7
at
auol
i
guri
aekst
rem.
Edemaserebriumumnyat
erj
adipadaanak-anak,
j
arang padadewasa.Ti
dak di
dapat
kan dat
ayang pasti

morbi
ditaspasi
enKAD ol
ehkarenaedemaserebripada
orang dewasa.Gejal
ayang tampak berupapenurunan
kesadaran, let
argi, penurunan arousal, dan saki
t
kepal
a.Kelainanneurologisdapatterjadicepat
,dengan
kejang,inkont
i
nensia,perubahan pupil
,bradi
kardi
a,
dan kegagal
an respi
rasi.M eskipun mekanismeedema
serebribelum diket
ahui,t
ampaknyahalinimerupakan
akibatdarimasuknya cairan ke susunan sarafpusat
l
ewatmekanisme osmosi
s,ket
i
ka osmolarit
asplasma
menurun secaracepatsaatt
erapiKAD. Oleh karena
t
erbatasnya informasi t
entang edema serebri pada
orang dewasa,beberapa rekomendasidi
beri
kan pada
penanganannya, ant
ara lain peni
lai
an kl
i
nis yang
t
epatdibandi
ngkan dengan bukt
ikli
nis.Pencegahan
yang tepat dapat menurunkan risi
ko edema serebri
pada pasien risi
ko t
i
nggi, diant
aranya penggant
i
an
cai
ran dan natri
um secara bert
ahap pada pasi
en yang
hi
perosmol
ar(penurunanmaksi
malpadaosmolal
it
as2
mOsm/
kgH2O/jam),dan penambahan dext
rose unt
uk
7
hi
drasiketikakadarguladarahmencapai250mg/
dl.
Hi
poksemia dan kel
ainan yang j
arang sepert
i
edema paru nonkardi
ak dapat sebagai kompl
ikasi

Tabel3.KomplikasiAkibatPenatalaksanaanKAD5
Compl
i
cat
i
on

Cause

Hypogl
ycemi
a

Insul
i
nadmi
ni
st
rat
i
on

Hypergl
ycemi
a

Int
errupt
i
onofi
nsul
i
n
coverage

Hypokal
emi
a

Insul
i
nadmi
ni
st
rat
i
on
Bi
carbonat
e
suppl
ement
at
i
on

Checkpot
assi
um every2 4 hr

Int
ravenousNaClui
ds
Uri
naryket
oaci
dl
oss
Hypercoagul
abl
est
at
e
Severedehydrat
i
on
Int
ravenousui
ds

Resol
vesqui
ckl
y
Frequent
l
ycl
i
ni
cal
l
yi
nsi
gni
cant

Unknown,possi
bl
ydue
t
orapi
dcorrect
i
onof
hyperosmol
al
i
t
y

Checkserum sodi
um every2 4 hr

Hyperchl
oremi
c
aci
dosi
s
Thromboembol
i
sm
Fl
ui
doverl
oad
Cerebraledema
Hypoxi
a/
acut
e
respi
rat
oridi
st
ress
syndrome

136

Prevent
i
on/
Comment
s
Checkbl
oodgl
ucoseeveryhr
Low-dosei
nsul
i
nprot
ocol
Overl
api
nsul
i
ni
nfusi
onandsubcut
aneous
i
nsul
i
noncedi
abet
i
cket
oasi
dosi
sresol
ve

Suppl
ementi
fpot
assi
um i
s< 5,
3 mEq/
L

Nodat
at
osupportprophyl
act
i
cant
i
col
agul
at
i
on
M oni
t
ort
ot
albodyi
nputandout
put

Checkserum osmodi
al
i
t
yevery2 4 hr
Repl
aceui
dsgradual
l
y
rosei
fgl
ucosei
s< 250mg/
dl
Decreasedosmot
i
cpressure Adddext
Avoi
dchargi
ngsodi
um atarat
e> 1 mmol
/
hr
l
eadst
oi
ncreasedl
ung
Avoi
dchangi
ngosmol
i
al
i
t
yatarat
e> 3 mmol
/
hr
wat
ercont
ent
J Peny Dalam, Volume 11 Nomor 2 Mei 2010

KAD.Hi
poksemi
at
erj
adimengi
kut
ipenurunant
ekanan
kol
oi
d osmot
i
k yang merupakan aki
batpeni
ngkatan
kadarcai
ranpadaparudanpenurunancompliance paru.
Pasi
endenganKAD yangmempunyaigradi
entoksi
gen
al
veol
o-art
eri
ol
aryang l
ebaryang di
ukurpada awal
peneri
ksaan anal
i
sagasdarah at
au dengan ronkipada
paru pada pemeri
ksaan si
kt
ampaknya mempunyai
7
ri
si
kot
i
nggiunt
ukmenj
adiedemaparu.
RINGKASAN
KAD adal
ah keadaan dekompensasikekacauan
met
abol
i
k yang di
t
andai ol
eh t
ri
as hi
pergl
i
kemia,
asi
dosi
s, dan ket
osi
s yang merupakan sal
ah sat
u
kompl
i
kasi akut met
abol
i
k di
abet
es mel
l
it
us yang
pal
i
ng seri
us dan mengancam nyawa. Wal
aupun
angka i
nsi
dennya di Indonesi
at
i
dak begi
t
u ti
nggi
di
bandi
ngkannegarabarat
,kemat
i
anaki
batKAD masi
h
seri
ng di
j
umpai
,di
mana kemat
i
an pada pasi
en KAD
usi
amudaumumnyadapatdi
hi
ndaridengandi
agnosis
cepat
,pengobat
anyangt
epatdanrasi
onalsesuaidengan
pat
osi
ologi
nya.Keberhasi
l
anpenat
al
aksanaan KAD
membut
uhkankoreksidehi
drasi
,hi
pergl
i
kemi
a,asi
dosis
dan kel
ai
nan el
ekt
rol
i
t
,i
dent
i
kasifakt
orpresi
pi
tasi
komorbi
d, dan yang t
erpent
i
ng adal
ah pemant
auan
pasi
en t
erusmenerus.Penat
al
aksanaan KAD meli
puti
t
erapicai
ran yang adekuat
,pemberi
an i
nsuli
n yang
memadai
,t
erapikal
i
um,bi
karbonat
,fosfat
,magnesium,
t
erapit
erhadapkeadaanhi
perkl
oremi
ksert
apemberian
ant
i
bi
ot
i
kasesuaidengani
ndi
kasi
.Fakt
oryangsangat
pent
i
ng pul
a unt
uk di
perhat
i
kan adal
ah pengenal
an
t
erhadapkompl
i
kasiaki
batt
erapisehi
nggat
erapiyang
di
beri
kant
i
dakj
ust
rumemperburukkondi
sipasi
en.
DAFTAR RUJUKAN
1.

SoewondoP.Ket
oasi
dosi
sDi
abet
i
k.In:Sudoyo
AW,Set
i
yohadiB,Al
wiI,Si
madi
brat
aM ,Set
iat
i
S,edi
t
ors.Buku aj
arIl
mu Penyaki
tDal
am.4th
ed.Jakart
a:PusatPenerbi
t
an Depart
emen Il
mu
Penyaki
tDal
am FKUI;2006.
p.
1896-9.

Penat
al
aksanaan Ket
oasi
dosi
sDi
abet
i
k(KAD)
Wira Gotera, Dewa Gde Agung Budiyasa

2.

VanZylDG.Diagnosisandt
reatmentofdi
abet
ic
ket
oacidosi
s.SA Fam Prac2008;50:
39-49.
3. M asharaniU.Di
abet
icket
oaci
dosi
s.In:M cPhee
SJ, Papadakis M A, editors. Lange current
medicaldiagnosi
sand t
reatment.49th ed.New
York:Lange;2010.
p.
1111-5.
4. Chi
assonJL.Diagnosi
sandt
reatmentofdi
abet
ic
ketoaci
dosisandthehypergl
ycemichyperosmol
ar
state. Canadi
an M edical Associ
ati
on Journal
2003;
168(7):
859-66.
5. YehiaBR,EppsKC,Gol
denSH.Di
agnosisand
managementofdiabet
ic ket
oaci
dosi
si
n adul
t
s.
HospitalPhysician2008;
15:21-35.
6. Umpierrez GE, M urphy M B, Ki
t
abachi AE.
Di
abet
ic ketoaci
dosis and hyperglycemi
c
hyperosmolar syndrome. Di
abetes Spect
rum
2002;
15(1):
28-35.
7. Ameri
canDiabetesAssoci
ati
on.Hyperglycemi
c
cri
sisindiabetes.Di
abetesCare2004;
27(1):94102.
8. Al
bert
i KG. Diabeti
c acidosi
s, hyperosmol
ar
coma,andlacti
cAcidosi
s.In:BeckerKL,edi
t
or
.
Pri
ncipl
es and practi
ce of endocri
nol
ogy and
met
aboli
sm. 3rd ed. Phil
adelphi
a: Li
ppi
ncot
t
W il
li
ams& W il
kins;2004.
p.
1438-49.
9. Enni
sED,Krei
sberg RA.Diabet
i
cketoaci
dosi
s
andthehyperglycemichyperosmol
arsyndrome.
In:LeRoi
th D,Tayl
orSI,Ol
efsky JM ,edit
ors.
Di
abet
es mell
i
tus a fundament
al and cl
i
nical
t
ext
.2nd ed.Phi
l
adel
phi
a:Li
ppi
ncot
tW i
l
l
i
ams&
W il
kins;
2000.
p.
336-46.
10. Wal
l
ace TM ,M at
t
hews DR.Recentadvances
in t
he moni
toring and managementofdi
abet
i
c
ket
oacidosi
s.Q JM ed2004;
97(12):
773-80.
11. Trachtenbarg DE. Diabet
i
c ket
oaci
dosi
s.
American Fami
ly Physi
cian 2005;71(9):
1705-14.
12. Kit
abachiAE,WallBM .M anagementofdiabeti
c
ket
oacidosi
s. Ameri
can Fami
ly Physi
ci
an
1999;60:
455-64.
137

13. Wol
fsdoreJW,Gl
aserN,Sperl
i
ngM A.Diabet
ic
ket
oaci
dosi
si
ni
nfant
s,chi
l
dren,andadol
escent
s.
Di
abet
esCare2006;
29(5):
1150-6.
14. PowersAC.Di
abet
esmel
l
i
t
us.In:Jameson JL,
edi
t
or
. Harri
son
s endocri
nol
ogy. New York:
M cGraw-Hi
l
l
;
2006.
p.
283-332.

138

15. Guneysel O, Gural

p I, Onur O. Bi
carbonat
e
t
herapy in di
abetic ket
oacidosi
s. Brat
isl Lek
Listy2009;109(10):453-4.
16. NN. Diabet
ic ketoaci
dosis, epi
st
axis, sepsi
s,
dyspneu.Themedicalst
udentforum.Avai
labl
e
from: htt
p//
.
www.
medkaau.
com. Accessed
on:
10th July2009.

J Peny Dalam, Volume 11 Nomor 2 Mei 2010