LAPORAN PENDAHULUAN DECOMPENSASI CORDIS

A. Anatomi & Fisiologi Jantung

Anatomi Jantung
1. Ukuran dan bentuk
Jantung adalah organ berongga berbentuk kerucut tumpul yang memiliki empat
ruang yang terletak antara kedua paru-paru di bagian tengah rongga toraks. Dua
pertiga jantung terletak di sebelah kiri garis midsternal. Jantung dilindungi
mediastinum. Jantung berukuran kurang lebih sebesar kepalan tangan pemiliknya
(Ethel, 2003: 228).
2. Pelapis
a. Perikardium adalah kantong berdinding ganda yang dapat membesar dan
mengecil, membungkus jantung dan pembuluh darah besar. Kantong ini
melekat pada diafragma, sternum dan pleura yang membungkus paru-paru. Di
dalam perikardium terdapat dua lapisan yakni lapisan fibrosa luar dan lapisan
serosa dalam.
b. Rongga perikardial adalah ruang potensial antara membran viseral dan
parietal (Ethel, 2003: 228-229).
3. Dinding Jantung
Terdiri dari tiga lapisan
a. Epikardium luar tersusun dari lapisan sel-sel mesotelial yang berada di atas
jaringan ikat.
b. Miokardium tengah terdiri dari jaringan otot jantung yang berkontraksi utnuk
memompa darah. Kontraksi miokardium menekan darah keluar ruang menuju
arteri besar.
c. Endokardium dalam tersusun dari lapisan endotellial yang melapisi pembuluh
darah yang memasuki dan meninggalkan jantung (Ethel, 2003: 229).
4. Tanda tanda Permukaan
a. Sulkus Koroner (atrioventrikular) mengelilingi jantung diantara atrium dan
ventrikel.

b. Sulkus Interventrikular anterior dan posterior, memisahkan ventrikel kanan

dan ventrikrl kiri (Ethel, 2003: 230).
5. Rangka Fibrosa Jantung
Tersusun dari nodul-nodul fibrokartilago di bagian atas septum interventrikular
dan cincin jaringan ikat rapat di sekeliling bagian dasar trunkus pulmonar dan
aorta (Ethel, 2003: 230).
6. Ruang Jantung
1. Ada empat ruang, atrium kanan dan kiri atas yang dipisahkan oleh septum
intratrial, ventrikel kanan dan kiri bawah dipisahkan oleh septum
interventrikular.
2. Dinding atrium relatif tipis. Atrium menerima darah dari vena yang membawa
darah kembali ke jantung.
a. Atrium kanan terletak dalam bagian superior kanan jantung, menerima
darah dari seluruh jaringan kecuali paru-paru.
Vena cava superior dan inferior membawa darah yang tidak

mengandung oksigen dari tubuh kembali ke jantung.

Sinus koroner membawa kembali darah dari dinding jantung itu

sendiri.
b. Atrium kiri di di bagian superior kiri jantung, berukuran lebih kecil dari
atrium kanan, tetapi dindingnya lebih tebal. Atrium kiri menampung empat
vena pulmonalis yang mengembalikan darah teroksigenasi dari paru-paru.
3. Ventrikel berdinding tebal. Bagian ini mendorong darah ke luar jantung menuju
arteri yang membawa darah meninggalkan jantung.
Ventrikel kanan terletak di bagian inferior kanan pada apeks jantung.
Darah meninggalkan ventrikel kanan melalui trunkus pulmonar dan

mengalir melewati jarak yang pendek ke paru-paru.

Ventrikel kiri terletak di bagian inferior kiri pada apeks jantung. Tebal
dindingnya 3 kali tebal dinding ventrikel kanan darah meninggalkan
ventrikel kiri melalui aorta dan mengalir ke seluruh bagian tubuh

kecuali paru-paru.
Trabeculae carneae adalah hubungan otot bundar atau tidak teratur yang
menonjol dari permukaan bagian dalam kedua ventrikel ke rongga
ventrikuler (Ethel, 2003: 229).

Katup Jantung:

Katup Trikuspid yang terletak antara atrium kanan dan ventrikel kanan.
Katup Bikuspid yang terletak antara atrium kiri dan ventrikel kiri.
Katup Semilunar aorta dan pulmonary terletak di jalur keluar
ventrikular jantung sampai ke aorta ke trunkus pulmonar (Ethel, 2003:
229-230)

7. Aliran Darah ke Jantung

Sirkuit pulmonar adalah jalur untuk menuju dan meninggalkan paru-paru.
Sisi

kanan

jantung

menerima

darah

terdeoksigenasi

dari

tubuh

dan

mengalirkannya ke paru-paru untuk dioksigenasi. Darah yang sudah teroksigenasi

kembali ke sisi kiri jantung.

Atrium kanan katup trikuspid Ventrikel kanan

Katup semilunar arteri pulmonar kanan dan kiri
kapiler paru vena pulmonar atrium kiri.

Sirkuit sistemik adalah jalur menuju dan meninggalkan bagian tubuh.

Sisi kiri jantung menerima darah teroksigenasi dari paru-paru dan mengalirkannya
ke seluruh tubuh. Atrium kiri katup bikuspid Ventrikel kiri katup semilunar
trunkus aorta regia dan organ tubuh (otot, ginjal, otak) (Ethel, 2003: 230-231).

8. Sirkulasi Koroner
1. Arteri koroner kanan dan kiri merupakan cabang aorta tepat diatas katup
semilunar aorta
a. cabang utama dari arteri koroner kiri ;

Arteri interventrikular anterior (desenden), yang mensuplai darah

ke bagian anterior ventrikel kanan dan kiri serta membentuk satu
cabang, arteri marginalis kiri yang mensuplai darah ke ventrikel

kiri.
Arteri sirkumfleksa mensuplai darah ke atrium kiri dan ventrikel
kiri.

b. cabang utama dari arteri koroner kanan ;

Arteri interventrikular posterior (desenden), yang mensuplai darah

untuk kedua dinding ventrikel.

Arteri marginalis kanan yang mensuplai darah untuk atrium kanan
dan ventrikel kanan.

2. Vena jantung mengalirkan darah dari miokardium ke sinus koroner, yang

kemudian bermuara di atrium kanan.
3. Darah mengalir melalui arteri koroner terutama saat otot-otot jantung
berelaksasi karena arteri koroner juga tertekan pada saat kontraksi berlangsung
(Ethel, 2003: 231)
Fisiologi Jantung
1.

Sistem pengaturan jantung

a. Serabut purkinje adalah serabut otot jantung khusus yang mampu
menghantar impuls dengan kecepatan lima kali lipat kecepatan hantaran
serabut otot jantung.
b. Nodus sinoatrial (nodus S-A) adalah suatu masa jaringan otot jantung
khusus yang terletak di dinding posterior atrium kanan tepat di bawah
pembukaan vena cava superior. Nodus S-A mengatur frekuensi
kontraksi irama, sehingga disebut pemacu jantung.
c. Nodus atrioventrikular (nodus A-V) berfungsi untuk menunda impuls
seperatusan detik, sampai ejeksi darah atrium selesai sebelum terjadi
kontraksi ventrikular.
d. Berkas A-V berfungsi membawa impuls di sepanjang septum
interventrikular menuju ventrikel (Ethel, 2003: 231-232).

2.

Siklus jantung
Siklus jantung mencakup periode dari akhir kontraksi (sistole) dan relaksasi
(diastole) jantung sampai akhir sistole dan diastole berikutnya. Kontraksi
jantung mengakibatkan perubahan tekanan dan volume darah dalam jantung

dan pembuluh utama yang mengatur pembukaan dan penutupan katup

jantung serta aliran darah yang melalui ruang-ruang dan masuk ke arteri.
Peristiwa mekanik dalam siklus jantung ;
a. selama masa diastole (relaksasi), tekanan dalam atrium dan ventrikel
sama-sama rendah, tetapi tekanan atrium lebih besar dari tekanan
ventrikel.
(1) atrium secara pasif terus menerus menerima darah dari vena (vena
cava superior dan inferior, vena pulmonar).
(2) darah mengalir dari atrium menuju ventrikel melalui katup A-V yang
terbuka.
(3) Tekanan ventrikular mulai meningkat saat ventrikel mengembang
untuk menerima darah yang masuk.
(4) Katup semilunar aorta dan pulmonar menutup karena tekanan dalam
pembuluh-pembuluh lebih besar daripada tekanan dalam ventrikel.
(5) Sekitar 70% pengisian ventrikular berlangsung sebelum sistole atrial.
b.

Akhir diastole ventrikular, nodus S-A melepas impuls, atrium

berkontraksi dan peningkatan tekanan dalam atrium mendorong
tambahan darah sebanyak 30% ke dalam ventrikel.

c.

Sistole ventrikular. Aktivitas listrik menjalar ke ventrikel yang mulai

berkontraksi. Tekanan dalam ventrikel meningkat dengan cepat dan
mendorong katup A-V untuk segera menutup.

d.

Ejeksi darah ventrikular ke dalam arteri

(1) Tidak semua darah ventrikular dikeluarkan saat kontraksi. Volume
sistolik akhir darah yang tersisa pada akhir sistole adalah sekitar 50
ml
(2) Isi sekuncup (70 ml) adalah perbedaan volume diastole akhir (120
ml) dan volume sistole akhir (50 ml)

e.

Diastole ventricular
(1) Ventrikel berepolarisasi dan berhenti berkontraksi. Tekanan dalam
ventrikel menurun tiba-tiba sampai di bawah tekanan aorta dan

trunkus pulmonary, sehingga katup semilunar menutup (bunyi

jantung kedua).
(2) Adanya peningkatan tekanan aorta singkat akibat penutupan katup
semilunar aorta.
(3) Ventrikel kembali menjadi rongga tertutup dalam periode relaksasi
isovolumetrik karena katup masuk dan katup keluar menutup. Jika
tekanan dalam ventrikel menurun tajam dari 100 mmHg samapi
mendekati nol, jauh di bawah tekanan atrium, katup A-V membuka
dan siklus jantung dimulai kembali (Ethel, 2003: 234-235).
3.

Bunyi jantung
a. Bunyi jantung secara tradisional digambarkan sebagai lup-dup dan dapat
didengar melalui stetoskop. Lup mengacu pada saat katup A-V
menutup dan dup mengacu pada saat katup semilunar menutup.
b.

Bunyi ketiga atau keempat disebabkan vibrasi yang terjadi pada dinding
jantung saat darah mengalir dengan cepat ke dalam ventrikel, dan dapat
didengar jika bunyi jantung diperkuat melalui mikrofon.

c.

Murmur adalah kelainan bunyi jantung atau bunyi jantung tidak wajar
yang berkaitan dengan turbulensi aliran darah. Bunyi ini muncul karena
defek pada katup seperti penyempitan (stenosis) yang menghambat
aliran darah ke depan, atau katup yang tidak sesuai yang
memungkinkan aliran balik darah (Ethel, 2003: 235).

4.

Frekuensi jantung
a.

Frekuensi jantung normal berkisar antara 60 samapi 100 denyut per

menit, dengan rata-rata denyutan 75 kali per menit. Dengan kecepatan
seperti itu, siklus jantung berlangsung selama 0,8 detik: sistole 0,5
detik, dan diastole 0,3 detik.

b.

Takikardia adalah peningkatan frekuensi jantung sampai melebihi 100

denyut per menit.

c.

Bradikardia ditujukan untuk frekuensi jantung yang kurang dari 60

denyut per menit (Ethel, 2003: 235).

5.

Pengaturan frekuensi jantung

a.

Impuls eferen menjalar ke jantung melalui saraf simpatis dan

parasimpatis susunan saraf otonom.
(1)

Pusat refleks kardioakselerator adalah sekelompok neuron

dalam medulla oblongata.
(a) Efek impuls neuron ini adalah untuk meningkatkan
frekuensi jantung. Impuls ini menjalar melalui serabut
simpatis dalam saraf jantung menuju jantung.
(b) Ujung serabut saraf mensekresi neropineprin, yang
meningkatkan frekuensi pengeluaran impuls dari nodus SA, mengurangi waktu hantaran melalui nodus A-V dan
sistem Purkinje, dan meningkatkan eksitabilitas keseluruhan
jantung.

(2)

Pusat refleks kardioinhibitor juga terdapat dalam medulla

oblongata.
(a) efek impuls dari neuron ini adalah untuk mengurangi
frekuensi jantung. Impuls ini menjalar melalui serabut
parasimpatis dalam saraf vagus.
(b) ujung serabut saraf mensekresi asetilkolin, yang mengurangi
frekuensi pengeluaran impuls dari nodus S-A dan
memperpanjang waktu hantaran melalui nodus V-A.

(3) Frekuensi jantung dalam kurun waktu tertentu ditentukan melalui

keseimbangan impuls akselerator dan inhibitor dari saraf
simpatis dan parasimpatis.
b.

Impuls aferen (sensorik) yang menuju pusat kendali jantung berasal

dari reseptor, yang terletak di berbagai bagian dalam sistem
kardiovaskular.

(1) Presoreseptor dalam arteri karotis dan aorta sensitive terhadap

perubahan tekanan darah.
(a) peningkatan tekanan darah akan mengakibatkan suatu
refleks yang memperlambat frekuensi jantung.
(b) penurunan tekanan darah akan mengakibatkan suatu refleks
yang menstimulasi frekuensi jantung yang menjalar melalui
pusat medular.
(2) Proreseptor dalam vena cava sensitif terhadap penurunan
tekanan darah. Jika tekanan darah menurun, akan terjadi suatu
refleks peningkatan frekuensi jantung untuk mempertahankan
tekanan darah.
c.

Pengaruh lain pada frekuensi jantung

(1) frekuensi jantung dipengaruhi oleh stimulasi pada hampir semua
saraf kutan, seperti reseptor untuk nyeri, panas, dingin, dan
sentuhan, atau oleh input emosional dari sistem saraf pusat.
(2) fungsi jantung normal bergantung pada keseimbangan elektrolit
seperti kalsium, kalium, dan natrium yang mempengaruhi
frekuensi jantung jika kadarnya meningkat atau berkurang
(Ethel, 2003: 235-236).

6.

Curah Jantung
a.

Definisi
Curah jantung adalah volume darah yang dikeluarkan oleh kedua
ventrikel per menit. Curah jantung terkadang disebut volume jantung
per menit. Volumenya kurang lebih 5 L per menit pada laki-laki
berukuran rata-rata dan kurang 20 % pada perempuan.

b.

Perhitungan curah jantung

Curah jantung = frekuensi jantung x isi sekuncup

c.

Faktor-faktor utama yang mempengaruhi curah jantung

(1)

aktivitas berat memperbesar curah jantung sampai 25 L per menit,

pada atlit yang sedang berlatih mencapai 35 L per menit.
Cadangan

jantung

adalah

kemampuan

jantung

untuk

memperbesar curahnya.
(2)

Aliran balik vena ke jantung. Jantung mampu menyesuaikan

output dengan input-nya berdasarkan alasan berikut:
(a)

peningkatan aliran balik vena akan meningkatkan volume

akhir diastolic

(b)

peningkatan volume diastolic akhir, akan mengembangkan

serabut miokardial ventrikel

(c)

semakin banyak serabut oto jantung yang mengembang

pada permulaan konstraksi (dalam batasan fisiologis),
semakin banyak isi ventrikel, sehingga daya konstraksi
semakin besar. Hal ini disebut hukum Frank-Starling
tentang jantung.

(3)

Faktor yang mendukung aliran balik vena dan memperbesar curah

jantung:
(a)

pompa otot rangka. Vena muskular memiliki katup-katup,

yang memungkinkan darah hanya mengalir menuju jantung
dan mencegah aliran balik. Konstraksi otot-otot tungkai
membantu mendorong darah kea rah jantung melawan gaya
gravitasi.

(b)

Pernafasan. Selama inspirasi, peningkatan tekanan negative

dalam rongga toraks menghisap udara ke dalam paru-paru
dan darah vena ke atrium.

(c)

Reservoir vena. Di bawah stimulasi saraf simpatis, darah

yang tersimpan dalam limpa, hati, dan pembuluh besar,
kembali ke jantung saat curah jantung turun.

(d)

Gaya gravitasi di area atas jantung membantu aliran balik

vena.

(4)

Faktor-faktor

yang

mengurangi

aliran

balik

vena

dan

mempengaruhi curah jantung

(a)

perubahan posisi tubuh dari posisi telentang menjadi tegak,

memindahkan darah dari sirkulasi pulmonary ke vena-vena
tungkai. Peningkatan refleks pada frekuensi jantung dan
tekanan darah dapat mengatasi pengurangan aliran balik
vena.

(b)

Tekanan rendah abnormal pada vena (misalnya, akibat

hemoragi dan volume darah rendah) mengakibatkan
pengurangan aliran balik vena dan curah jantung.

(c)

Tekanan darah tinggi. Peningkatan tekanan darah aorta dan

pulmonary memaksa ventrikel bekerja lebih keras untuk
mengeluarkan darah melawan tahanan. Semakin besar
tahanan yang harus dihadapi ventrikel yang bverkontraksi,
semakin sedikit curah jantungnya.

(5)

Pengaruh tambahan pada curah jantung

(a)

Hormone medular adrenal.

Epinefrin (adrenalin) dan norepinefrin meningkatkan
frekuensi jantung dan daya kontraksi sehingga curah
jantung meningkat.

(b)

Ion.
Konsentrasi kalium, natrium, dan kalsium dalam darah serta
cairan interstisial mempengaruhi frekuensi dan curah
jantungnya.

(c)

Usia dan ukuran tubuh seseorang dapat mempengaruhi

curah jantungnya.

(d)

Penyakit kardiovaskular.

Beberapa contoh kelainan jantung, yang membuat kerja

pompa jantung kurang efektif dan curah jantung berkurang,
meliputi:
(1) Aterosklerosis, penumpukan plak-plak dalam dinding
pembuluh

darah

koroner,

pada

akhirnya

akan

mengakibatkan sumbatan aliran darah.

(2) Penyakit jantung iskemik, supali darah ke miokardium
tidak mencukupi, biasanya terjadi akibat aterosklerosis
pada arteri koroner dan dapat menyebabkan gagal
jantung.
(3) Infark miokardial (serangan jantung), biasanya terjadi
akibat suatu penurunan tiba-tiba pada suplai darah ke
miokardium.
(4) Penyakit katup jantung akan mengurangi curah darah
jantung terutama saat melakukan aktivitas (Ethel, 2003:
236-237).
7. Denyut nadi (Denyut arteri)
Denyut arteri adalah gelombang tekanan yang merambat 6 samapai 9 m per
detik, sekitar 15 kali lebih cepat dari darah.
1.

Denyut dapat dirasakan di titik manapun yang arterinya terletak dekat

permukaan kulit dan dibantali dengan sesuatu yang keras. Arteri yang
biasa teraba adalah arteri radial pada pergelangan tangan.

2.

Dua

bunyi

jantung

sebanding

dengan

satu

denyut

arteri.

0. Frekuensi denyut memberikan informasi mengenai kerja pembuluh

darah, dan sirkulasi (Ethel, 2003: 240).
Denyut atrium
Darah yang terdorong ke aorta selama sistolik tidak saja
mendorong darah di dalam pembuluh ke depan tetapi juga menimbulkan
gelombang tekanan yang menjalar di sepanjang arteri. Gelombang tekanan

mengembangkan dinding arteri sewaktu gelombang tersebut menjalar, dan

pengembangan ini teraba sebagai denyut. Kecepatan gelombang nejalar,
yang independen dari dan jauh lebih besar daripada kecepatan aliran
darah, adalah sekitar 4m/dtk di aorta, 8m/dtk di arteri besar, dan 16m/dtk
di arteri kecil pada dewasa muda. Oleh karena itu, denyut teraba di arteri
radialis di pergelangan tangan sekitar 0,1 detik setelah puncak ejeksi
sistolik ke dalam aorta. Seiring dengan pertambahan usia, arteri menjadi
kaku, dan gelombang denyut bergerak lebih cepat.
Kekuatan denyut ditentukan oleh tekanan denyut dan hanya sedikit
hubungannya dengan tekanan rata-rata. Pada syok, denyut melemah
(thready). Denyut kuat apabila isi sekuncup besar, misalnya selama
kerja fisik atau setelah pemberian histamin. Apabila tekanan denyut tinggi,
gelombang denyut mungkin cukup besar untuk dapat diraba atau bahkan
didengar oleh individu yang bersangkutan (palpasi, deg-degan). Apabila
katup aorta inkompeten (insufisiensi aorta), denyut sangat kuat, dan gaya
ejeksi sistolik mungkin cukup untuk menyebabkan kepala mengangguk
setiap kali jantung berdenyut. Denyut pada insfusiensi aorta disebut
denyut collapsing, Corrigan, atau palu-air (water-kammer). Palu-air adalah
sebuah tabung kaca yang terisi air separuh dan merupakan mainan popular
pada abad ke-19. Apabila mainan tersebut dipegang dan kemudian dibalik,
akan

terdengar

suara

ketukan

yang

singkat

dan

keras.

Takik dikrotik, suatu osolasi kecil pada fase menurun gelombang denyut
yang disebabkan oleh getaran saat katup aorta menutup, tampak apabila
gelombang gelombang tekanan direkam tetapi tidak teraba di pergelangan
tangan. Juga terdapat takik dikrotik pada kurva tekanan arteri pulmonalis
yang ditimbulkan oleh penutupan katup pulmonaris (Ganong, 2002:542545).

B. Pengertian Decompensasi Cordis

Decompensasi

cordis

adalah

kegagalan

jantung

dalam

upaya

untukmempertahankan peredaran darah sesuai dengan kebutuhan tubuh

(Dr.Ahmad Ramali, 1994).

Decompensasi

kordis

adalah

suatu

keadaan

dimana

terjadi

penurunankemampuan fungsi kontraktilitas yang berakibat pada penurunan

fungsipompa jantung ( Tabrani, 1998; Price ,1995).

Gagal

jantung

fungsi jantung

adalah
berakibat

suatu

keadaan

jantung

patofisiologis

gagal

adanya

memompakan

darah

kelainan
untuk

memenuhikebutuhan metabolisme jaringan atau kemampuannya hanya ada

kalaudisertai peningkatan pengisian ventrikel kiri (Noer,1996) .

Gagal jantung sering disebut gagal jantung kongestif, adalah ketidakmampuan

jantung untuk memompa darah yang adekuat untukmemenuhi kebutuhan
jaringan akan oksigen dan nutrisi (Smeltzer,2001)

Adapun klasifikasi
Decompensasi Cordis adalah, gagal jantung kanan dangagal jantung kiri (Tambayong,
2000).
1. Decompensasi cordis kiri/gagal jantung kiri
Dengan

berkurangnya

curah

jantung

pada

gagal

jantung

mengakibatkanpada akhir sistol terdapat sisa darah yang lebih banyak dari
keadaankeadaan normal sehingga pada masa diatol berikutnya akan bertambah
lagimengakibatkan

tekanan

distol

semakin

tinggi,

makin

lama

terjadi

bendungandidaerah natrium kiri berakibat tejadi peningkatan tekanan dari

batasnormal pada atrium kiri (normal 10-12 mmHg) dan diikuti pula
peninggiantekanan vena pembuluh pulmonalis dan pebuluh darah kapiler di
paru,karena ventrikel kanan masih sehat memompa darah terus dalam
atriumdalam jumlah yang sesuai dalam waktu cepat tekanan hodrostatik
dalamkapiler paru-paru akan menjadi tinggi sehingga melampui 18 mmHg
danterjadi transudasi cairan dari pembuluh kapiler paru-paru.Pada saat
peningkatan tekanan arteri pulmonalis dan arteri bronkhialis,terjadi transudasi
cairan intertisiel bronkus mengakibatkan edema aliran udara menjadi terganggu

biasanya ditemukan adanya bunyi eksspirasi danmenjadi lebih panjang yang lebih
dikenal asma kardial fase permulaan pada gagal jantung, bila tekanan di kapiler
makin meninggi cairan transudasimakin bertambah akan keluar dari saluran
limfatik karena ketidakamampuan limfatik untuk, menampungnya (>25 mmHg)
sehingga akantertahan dijaringan intertissiel paru-paru yang makain lama akan
menggangu alveoli sebagai tempat pertukaran udara mengakibatkan udema paru
disertai sesak dan makin lama menjadi syok yang lebih dikenal dengan syok
cardiogenik diatandai dengan tekanan diatol menjadi lemah dan rendahserta
perfusi menjadi sangat kurang berakibat terdi asidosis otot-otot jantung yang
berakibat kematian.
2. Decompensasi cordis kanan / gagal jantung kanan
Kegagalan venrikel kanan akibat bilik ini tidak mampu memeompa
melawantekanan

yang

naik

pada

sirkulasi

pada

paru-paru,

berakibat

membaliknyakembali kedalam sirkulasi sistemik, peningkatan volume vena dan

tekanan mendorong cairan keintertisiel masuk kedalam (edema perifer) (long,
1996).Kegagalan ini akibat jantung kanan tidak dapat khususnya ventrikel
kanantidak bisa berkontraksi dengan optimal , terjadi bendungan diatrium
kanandan

venakapa

adalahudemaperifer,

superior dan

inferiordan

tampak

hepatomegali,

splenomegali,

dan

gejal yang
tampak

ada
nyata

penurunantekanan darah yang cepat. Hal ini akibat vetrikel kanan pada saat sisitol
tidakmampu memompa darah keluar sehingga saat berikutnya tekanan
akhirdiastolik

ventrikel

kanan

makin

meningkat

demikian

pula

mengakibatkantekanan dalam atrium meninggi diikuti oleh bendungan darah vena

kavasupperior dan vena kava inferior serta seluruh sistem vena. Tampak
gejalaklinis adalah terjadinya bendungan vena jugularis eksterna, vena
hepatika(tejadi hepatomegali, vena lienalis (splenomegali) dan bendunganbedungan pada pada vena-vena perifer. Dan apabila tekanan hidristik di
pembuluhkapiler meningkat melampui takanan osmotik plasma maka terjadinya
edema perifer.

Berdasarkan hubungan antara aktivitas tubuh dengan keluhan dekompensasi dapat

dibagi berdasarkan klasifikasi sebagai berikut :
I.

Pasien dg P. Jantung tetapi tidak memiliki keluhan pd kegiatan sehari-hari

II.

Pasien

dengan

aktivitashanya

penyakit
sedikit,

jantung

akan

tetapi

yang
jika

menimbulkan

hambtan

ada

berlebih

kegaiatn

akanmenimbulkan capek, berdebar, sesak serta angina

III.

Pasien dengan penyakit jantung dimana aktivitas jasmani sangatterbatas

dan hanya merasa sehat jika beristirahat.

IV.

Pasien dengan penyakit jantung yang sedikit saja bergerak langsung

menimbulkan sesak nafas atau istirahat juga menimbulkan sesak nafas

C. Etiologi
1. Kelainan otot jantung
Gagal jantung paling sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung,
menyebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari
penyebab kelainan fungsi otot mencakup aterosklerosis koroner, hipertensi
aterial, dan penyakit otot degenerative atau inflamasi.
2. Arterosklerosis Koroner
Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot
jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark
miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal
jantung.
3. Hipertensi sistemik atau pulmonal (peningkatan afterload)
Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan
hipertrofi serabut otot jantung. Efek tersebut (hipertrofi miokard) dapat
dianggap sebagai mekanisme kompensasi karena akan meningkatkan
kontraktilitas jantung. Tetapi untuk alasan yang tidak jelas, hipertrofi otot
jantung tadi tidak dapat berfungsi secara normal, dan akhirnya akan terjadi
gagal jantung.
4. Peradangan dan penyakit miokardium degenerasi

Berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak
serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.
5. Penyakit jantung lain
Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya
tidak secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme yang biasanya
terlibat mencakup gangguan aliran darah melalui jantung (mis., stenosis katup
semiluner), ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah (mis., temponade
pericardium, perikarditis konstriktif, atau stenosis katup AV), atau pengosongan
jantung abnormal (mis., insufiensi katup AV). Peningkatan mendadak afterload
akibat meningkatnya tekanan darah sistemik (hipertensi Maligna ) dapat
menyebabkan gagal jantung meskipun tidak ada hipertrofi miokardial.
6. Faktor sistemik
Terdapat sejumlah faktor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya
gagal jantung. Meningkatnya laju metabolisme (mis., demam, tirotoksikosis),
hipoksia, dan anemia memerlukan peningkatan curah jantung untuk memenuhi
kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia atau anemia juga dapat menurunkan
suplai oksigen ke jantung. Asidosis (respiratorik atau metabolic) dan
abnormalitas elektrolit dapat menurunkan kontraktilitas jantung. Disritmia
jantung yang dapat terjadi dengan sendirinya atau secara sekunder akibat gagal
jantung menurunkan efisiensi keseluruhan fungsi jantung.
D. Patofisiologi
Penyebab Decompensasi Cordis yaitu mekanisme yang mendasari gagal jantung
meliputi gangguan kemampuan kontraktilitas jantung, yang menyebabkan curah
jantung lebih rendah dari curah jantung normal, bila curah jantung berkurang system
saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan perfusi
jaringan yang memadai maka volume sekuncuplah yang harus menyesuaikan diri
untuk mempertahankan curah jantung. Tetapi pada gagal jantung masalah utamanya
adalah kerusakan dan kekakuan serabut otot jantung dan volume sekuncup itu
dipengaruhi tiga factor yaitu preload, kontraktilitas dan afterload , jika salah satu dari
ketiga factor tersebut terganggu maka curah jantungnya akan berkurang. Curah

jantung yang menurun menyebabkan kongesti jaringan yang terjadi akibat

peningkatan tekanan arteri atau vena kongesti paru terjadi karena ventrikel kiri gagal
memompa darah dari paru.
Peningkatan tekanan dalam sirkulasi parumenyebabkan cairan terdorong keparu,
manifestasinya meliputi dispnea,batuk, mudah lelah, takikardi, bunyi jantung S3,
kecemasan dan kegelisahan.Bila ventrikel kanan gagal mengakibatkan
kongesti visera dan jaringan perifer, sebagai akibat sisi kanan jantung tidak mampu
mengosongkan darah secara adekuat.
E. Manifestasi Klinis
Adapun tanda dan gejala decompensasi cordis menurut Chung (1995) adalah sebagai
berikut:
1. Kelelahan/ kelemahan.
2.Dispnea.
3.Ortopne.
4.Dispne nokturia paroksimal.
5. Batuk.
6.Nokturia.
7. Anoreksia.
8. Nyeri kuadran kanan atas.
9.Takikardia.
10. Pernapasan cheyne-stokes.
11.Sianosis.
12. Ronkhi basah
13. Peninggian tingkat pulsasi vena jugularis.
14. Hepatosplenomegali.
15. Asites.
16. Edema perifer
Menurut Tambayong (2000), gagal jantung ( decompensasi cordis ) dimanifestasikan
sesuai klasifikasinya:
1. Gagal jantung kiri, ditandai :

a. Edema Pulmo (penumpukan cairan pada rongga dada)

b. Dispnea (sesak nafas)
c. Wheezing (mengijawa)
d. Mudah lelah
e. Ansietas (perasaan cemas)
2. Gagal jantung kanan, ditandai :
a. Oedem depend (penumpukan cairan pada daerah distal dari jantung)
b. Hepatomegali (pembesaran hati)
c. Asites (penumpukan cairan pada rongga peritoneum)
d. Distensi vena jugularis (adanya bendungan pada vena jugularis)

F. Komplikasi
1. Syok Kardiogenik
2. Episode Tromboembolik
G. Pemeriksaan Penunjang
1) EKG : Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia
sankerusakan pola mungkin terlihat. Disritmia mis : takhikardi, fibrilasi
atrial.Kenaikan

segmen

ST/T

persisten

minggu

atau

lebih

setelah

imfarkmiokard menunjukkan adanya aneurime ventricular.

2) Scan jantung ( Multigated Alquistion/MUGA), tindakan penyuntikan fraksidan
memperkirakan pergerakan dinding.
3) Kateterisasi

jantung

Tekanan

bnormal

merupakan

indikasi

dan

membantumembedakan gagal jantung sisi kanan verus sisi kiri, dan stenosi katup
atauinsufisiensi,

Juga

disuntikkankedalam

mengkaji
ventrikel

potensi

arteri

menunjukkan

kororner.
ukuran

Zat
bnormal

kontras
dan

ejeksifraksi/perubahan kontrktilitas (Wilson Lorraine M, 2003).

4) Rontgen dada : dapat menunjukkan pembesaran jantung, bayangan mencerminkan
dilatasi atau hipertropi bilik, perubahan pembuluh darah mencerminkan
peningkatan tekanan pulmonal, bulging pada perbatasan jantung kiri dapat
menunjukkan aneurisma ventrikel.

5) Enzim hepar : meningkat dalam gagal kongesti hepar.

6) Elektrolit serum yang mengungkapkan kadar natrium yang rendah sehinggahasil
hemodilusi darah dari adanya kelebihan retensi air.
7) Oksimetri nadi : saturasi oksigen mugkin rendah terutama jika gagal jantung
kanan akut memperburuk penyakit paru abstruksi menahun ataugagal jantung
kronis
8) Blood

Urea

Nitrogen,

Kreatinin

peningkatan

blood

nitrogen

menandakanpenurunan fungsi ginjal. Kenaikan baik blood urea nitrogen dan

kreatinmerupakan indikasi gagal ginjal.
9) Albumin : mungkin menurun sebagai akibat penurunan masukan proteinatau
penurunan sintesis protein dalam hepar yang mengalami kongesti.
10) Hitung sel darah merah : mungkin terjadi anemia, polisitemia atauperubahan
kepekatan menandakan retensi urine. Sel darah putih mungkin meningkat
mencerminkan miokard infark akut, perikarditas atau statusinfeksi lain.
11) Pemeriksaan tiroid : peningkatan aktivitas tiroid menunjukkanhiperaktivitas tiroid
sebagai pre pencetus gagal jantung kanan.
12) Sonogram : Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahandalam
fungsi/struktur katub atau are penurunan kontraktilitas ventricular.
13) Foto thorak dapat mengungkapkan adanya pembesaran jantung, edemaatau efusi
fleura yang menegaskan diagnisa CHF

H. Penatalaksanaan
Bertujuan :
1. Menurunkan kerja jantung
2. Meningkatkan gurah jantung dan kontraktilitas miocard
3. Menurunkan retensi garam dan air

Pelaksanaannya meliputi :
1. Tirah Baring
Kebutuhan pemompaan jantung diturunkan, untuk gagal jantung kongesti
tahap akut dan sulit disembuhkan.
2. Pemberian diuretik
Akan menurunkan preload dan kerja jantung
3. Pemberian morphin
Untuk mengatasi edema pulmonal akut, vasodilatasi perifer, menurunkan
aliran balik vena dan kerja jantung, menghilangkan ansietas karena dispnoe
berat.
4. Reduksi volume darah sirkulasi
Dengan metode plebotomi, yaitu suatu prosedur yang bermanfaat pada pasien
dengan edema pulmonal akut karena tindakan ini dengan segera
memindahkan volume darah dari sirkulasi sentral, menurunkan aliran balik
vena dan tekanan pengisian serta sebaliknya menciptakan masalah
hemodinamik segera.
5. Terapi nitrit
Untuk vasodilatasi perifer guna menurunkan afterload.
6. Terapi digitalis
Obat utama untuk meningkatkan kontraktilitas (inotropik), memperlambat
frekwensi ventrikel, peningkatam efisiensi jantung.

I.

Pencegahan
Banyak cara pencegahan gagal jantung. Pencegahan gagal jantung bisa dilakukan
dengan pencegahan primer, pencegahan sekunder maupun pencegahan tersier.
Pencegahan gagal jantung harus dilakukan untuk menghindari terjadinya hal-hal
yang tidak diinginkan.

1. Pencegahan primordial
Pencegahan primordial ditujukan pada masyarakat yang belum tampak
adanya resiko gagal jantung. Upaya ini bertujuan memelihara kesehatan
setiap orang yang sehat agar tetap sehat dan terhindar dari segala jenis
penyakit termasuk penyakit jantung. Cara hidup sehat merupakan dasar
pencegahan primordial penyakit gagal jantung seperti mengkomsumsi
makanan sehat, tidak merokok, berolah raga secara teratur, meghindari stress,
seta memelihara lingkungan hidup yang sehat.
2. Pencegahan Primer
Pencegahan

primer

ditujukan

pada

masyarakat

yang

sudah

menunjukkan adanya faktor risiko gagal jantung. Upaya ini dapat dilakukan
dengan membatasi komsumsi makanan yang mengandung kadar garam
tinggi, mengurangi makanan yang mengandung kolesterol tinggi, mengontrol
berat badan dengan membatasi kalori dalam makanan sehari-hari serta
menghindari rokok dan alkohol.
3. Pencegahan sekunder
Pencegahan sekunder ditujukan pada orang yang sudah terkena gagal
jantung bertujuan untuk mencegah gagal jantung berlanjut ke stadium yang
lebih berat. Pada tahap ini dapat dilakukan dengan diagnosa gagal
jantung,tindakan pengobatan denagn tetap mempertahankan gaya hidup dan
mengindari faktor resiko gagal jantung.
4. Pencegahan tersier
Pencegahan tersier bertujuan untuk mencegah komplikasi yang lebih
berat atau kematian akibat gagal jantung. Upaya yang dilakukan dapat
berupa latihan fisik yang teratur untuk memperbaiki fungsional pasien gagal
jantung.
DAFTAR PUSTAKA

Bruneer and Suddarth. 2001.Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Edisi 8 Vol.2.
Jakarta: EGC

Carpenito, Lynda Juall. 1997. Diagnosa Keperawatan. Jakarta: EGC

Doenges, Marlynn E. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman untuk
Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien Edisi 3. Jakarta: EGC
Muttaqin, Arif. 2009. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem
Kardiovaskular dan Hematologi. Jakarta : Salemba Medika.
Tabrani. 1998. Agenda Gawat Darurat Jilid 2. Bandung : Alumni Bandung
Price,Sylvia A.2005. Patofisiologi Edisi 6. Jakarta : EGC.