Congestive Heart Failure

CHF

GAGAL JANTUNG
PENDAHULUAN
GAGAL JANTUNG ( HEART FAILURE ) :
Keadaan JANTUNG TIDAK MAMPU LAGI MEMOMPA
DARAH DALAM JUMLAH YG CUKUP utk MEMENUHI
KEBUTUHAN SIRKULASI / KEBUTUHAN METABOLISME
JARINGAN TUBUH PADA KEADAAN TERTENTU, dimana
TEKANAN PENGISIAN KEDALAM JANTUNG MASIH
CUKUP.
GAGAL JANTUNG PROGRESIF CURAH JANTUNG
(CARDIAC OUTPUT) SINDROMA GAGAL JANTUNG

Congestive Heart Failure

(Grossman & Brown, 2002)

Congestive heart failure (CHF) is an imbalance in

pump function in which the heart fails to maintain
the circulation of blood adequately.

The most severe manifestation of CHF,

pulmonary edema, develops when this imbalance
causes an increase in lung fluid secondary to
leakage from pulmonary capillaries into the
interstitium and alveoli of the lung.

PENYEBAB GAGAL JANTUNG

KELOMPOK :
1. DISFUNGSI MIOKARD
2. BEBAN TEKANAN >> SYSTOLIC OVERLOAD
3. BEBAN VOLUME >> DIASTOLIC OVERLOAD
4. KEBUTUHAN METABOLIK >> DEMAND
OVERLOAD
5. GANGGUAN PENGISIAN KEDALAM JANTUNG

1.DISFUNGSI MIOKARD :
GGN MIOKARD GGN KONTRAKTILITAS ISI SEKUNCUP
(STROKE- VOLUME) CURAH JANTUNG ( CO )
ISKEMIA/INFARK MIOKARD,
MIOKARDITIS,
KARDIOMIOPATIA,
PRESBIKARDIA (SENILE DEGENERATION)

2. BEBAN TEKANAN >> ( PRESSURE

OVERLOAD) :
SYSTOLIC OVERLOAD HAMBATAN PENGISIAN VENTRIKEL
CURAH VENTRIKEL/ ISI SEKUNCUP
MIS :

STENOSIS AORTA,

HIPERTENSI,

3. BEBAN VOLUME >> (VOLUME

OVERLOAD)

DIASTOLIC OVERLOAD PRELOAD VOL &

TEKANAN AKHIR DIASTOLIK DARI VENTRIKEL
CURAH JANTUNG (MULA-MULA: FRANK
STARLINGS LAW) LAMA-LAMA: MIOKARD
PAYAH CURAH JANTUNG
MIS: - INSUFISIENSI (REGURGITASI) AORTA/
MITRAL/TRIKUSPIDAL
- TRANSFUSI >>

4. KEBUTUHAN METABOLIK >> (DEMAND)

KOMPENSASI JANTUNG HIGH OUTPUT

STATE KEMAMPUAN KERJA JANTUNG
DILAMPAUI LEMAH/GAGAL JANTUNG (HIGH

5. HAMBATAN PENGISIAN VENTRIKEL

ALIRAN BALIK (VENOUS RETURN) OUTPUT

MIS
: GGN. DISTENSI DIASTOLIK
PERIKARDITIS
RESTRIKTIF, TAMPONADE JANTUNG.

MEKANISME KOMPENSASI JANTUNG

BILA BEBAN TUBUH BERLEBIHAN MEKANISME
KOMPENSASI JANTUNG (MENGGUNAKAN DAYA KERJA
CADANGAN JANTUNG) CURAH JANTUNG >> UTK
MEMENUHI KEBUTUHAN SIRKULASI TUBUH.

KOMPENSASI: PRINSIP FRANK STARLING:

PENGISIAN VENTRIKEL AKHIR DIASTOLIK (EDV)
REGANGAN OTOT JANTUNG >> ISI SEKUNCUP >>
SAMPAI BATAS TERTENTU ISI SEKUNCUP
PEMBEBANAN VENTRIKEL (VENTR. OVERLOADING)
BEBAN PENGISIAN (PRELOAD) DAN BEBAN TAHANAN
(AFTERLOAD) PADA VENTRIKEL YANG HIPERTROFI DAN
DILATASI, DAYA KONTRAKSI JANTUNG CO>>

BILA DAYA KERJA CADANGAN JANTUNG HABIS

DIPERGUNAKAN OTOT JANTUNG FATIQUE/CAPEK
LEMAH CURAH JANTUNG << ORGAN-ORGAN

KEKURANGAN PERFUSI:
- SIMPATIS TAKHIKARDIA, VASKONSTRIKSI
PERIFER
- GINJAL ANGIOTENSIN : VASOKONSTRIKSI
PERIFER, ALDOSTERONE : RETENSI NA/AIR
KOMPENSASI AGAR VENOUS RETURN , TETAPI
BEBAN JANTUNG >> (BEBAN TAHANAN/ AFTERLOAD) ,
JANTUNG MAKIN LEMAH (LINGKARAN SETAN / SIRKULASI
VITIOSUS) GAGAL JANTUNG.
(JANTUNG GAGAL UNTUK MEMENUHI KEBUTUHAN
SIRKULASI DARAH DI TUBUH).

PENYEBAB GAGAL JANTUNG KIRI :

ISKEMIA/INFARK MIOKARD, HIPERTENSI, MIOKARDITIS,
KARDIOMIOPATI, STENOSIS/REGURGITASI AORTA,
REGURGITASI MITRAL, KEBUTUHAN CURAH JANTUNG
MENINGKAT (HIGH OUTPUT STATE : ANEMIA,
TIROTOKSIKOSIS).

PENYEBAB GAGAL JANTUNG KANAN :

PENYAKIT PARU OBSTRUKTIF MENAHUN ( COR
PULMONALE), TROMBOSIS/EMBOLI PARU,
PERIKARDITIS KONSTRIKTIF, STENOSIS MITRAL +
TEKANAN PULMONAL, STENOSIS PULMONER,
REGURGITASI TRIKUSPID.

BEBERAPA MEKANISME KOMPENSASI PADA

GAGAL JANTUNG :
HIPERTROFI/DILATASI VENTRIKEL, RANSANGAN
SIMPATIS (TAKHIKARDIA, VASOKONSTRIKSI PERIFER),
KATEKOLAMIN >>, RETENSI GARAM & CAIRAN BADAN,
EKSTRAKSI OKSIGEN JARINGAN >>.
JANTUNG BAGIAN KIRI DAN BAGIAN KANAN
MERUPAKAN POMPA DAN DAPAT GAGAL MASINGMASINGNYA. KEGAGALAN SATU BAGIAN AKAN
MENYEBABKAN GANGGUAN FISIOLOGIS BAGIAN
LAINNYA DAN CEPAT ATAU LAMBAT AKAN
MENYEBABKAN KEGAGALAN KEDUA BAGIAN INI
DENGAN KELUHAN-KELUHAN DAN GEJALA-GEJALA
GANGGUAN ALIRAN DARAH SISTEMIK DAN SIRKULASI
PARU.

KEADAAN INI YANG DISEBUT KEGAGALAN JANTUNG

KONGESTIF (CONGESTIVE HEART FAILURE)
WALAUPUN SECARA GAMBARAN KLINIS DIKENAL
GAGAL JANTUNG KIRI DAN GAGAL JANTUNG KANAN,
TETAPI KADANG-KADANG SUKAR DIBEDAKAN.

GAGAL JANTUNG KIRI :

GANGGUAN PEMOMPAAN DARAH OLEH VENTRIKEL
KIRI CURAH JANTUNG TEKANAN & VOLUME
AKHIR DIASTOLIK DALAM VENTRIKEL KIRI
BEBAN & TEKANAN ATRIUM KIRI HAMBATAN
MASUK DARI VENA PULMONALIS BENDUNGAN
PARU EDEMA PARU : KLINIS HAMBATAN BAGI
VENTRIKEL KANAN BEBAN VENTRIKEL KANAN :
KOMPENSASI HIPERTROFI & DILATASI : SAMPAI BATAS
TERTENTU GAGAL JANTUNG KANAN.

KLINIS DC kiri :
KELUHAN BADAN LEMAH, CEPAT LELAH, KERINGAT
DINGIN, PALPITASI, BATUK, DYSPNOE DEFFORT,
ORTOPNOE, PAROXYSMAL NOCTURNAL DYSPNOE,
NOCTURIA.
TANDA-TANDA TAKHIKARDIA, PULSUS ALTERNANS,
GALLOP (B.J. III), RONKI BASAH PARU DI BAGIAN
BASAL.

PND :
Terjadi pada posisi supine, kemudian pasien bangun untuk
Mengurangi sesak nafasnya. Mencetuskan orthopnoe.
Cardiac Asthma.

Disebabkan :
mobilisasi cairan interstisial (pasien edema) dari infratorak
selama berbaring. Sehingga mengakibatkan peningkatan
volume sirkulasi dan peningkatan vena pulmonal

Nocturia dan oliguria :

Awal simptom HF.

GFR air dan Na menurun pada pasien dgn ggn fungsi LV
pada saat beraktifitas atau posisi berdir.
Pembentukan urine akan meningkat pd posisi tidur diman
perangsangan simpatis berkurang dan
venous return untuk jantung meningkat.

GAGAL JANTUNG KANAN :

GANGGUAN PEMOMPAAN DARAH OLEH VENTRIKEL
ISI SEKUNCUP TEKANAN DAN VOLUME AKHIR
DIASTOLIK DALAM VENTRIKEL KANAN BEBAN
TEKANAN ATRIUM KANAN BEBAN TEKANAN
ATRIUM KANAN HAMBATAN MASUK DARI VENA
KAVA SUPERIOR & INFERIOR BENDUNGAN VENAVENA SISTEMIK TERSEBUT (BENDUNGAN VENA
JUGULARIS DAN DALAM HEPAR) : TEKANAN VENA
JUGULARIS , HEPATOMEGALI BILA BERLANJUT
BENDUNGAN LEBIH BERAT : ASITES DAN EDEMA
TUNGKAI.

KLINIS DC kanan :
KELUHAN TERUTAMA KELUHAN GASTROINTESTINAL:
KEMBUNG, ANOREKSIA, NAUSEA.

TANDA-TANDA :
BERAT BADAN >>, BENDUNGAN VENA JUGULARIS,
HEPATOMEGALI HEPATO JUGULAR REFLUX +, ASITES
DAN EDEMA TUNGKAI.

GAGAL JANTUNG KONGESTIF :

GAGAL JANTUNG KIRI + GAGAL JANTUNG KANAN
BERSAMAAN.
KLINIS :
MERUPAKAN KUMPULAN GEJALA DAN TANDA-TANDA
GAGAL JANTUNG KIRI DAN KANAN.

BENTUK LAIN GAGAL JANTUNG SECARA

TEORITIS DAPAT BERUPA :
1. FORWARD FAILURE BACKWARD FAILURE
2. HIGH OUTPUT LOW OUTPUT
3. SISTOLIK DIASTOLIK
FORWARD FAILURE (LOW OUTPUT THEORY) :
MANIFESTASI KLINIS AKIBAT KEKURANGAN ALIRAN
DARAH KE SISTEM ARTERIAL.
BACKWARD FAILURE (CONGESTIVE THEORY) :
MANIFESTASI KLINIS AKIBAT HAMBATAN
PENGOSONGAN VENA BENDUNGAN SISTEM VENA
SISTEMIK & PARU.

HIGH OUTPUT : GAGAL JANTUNG DENGAN

SIRKULASI HIPERDINAMIS.
LOW OUTPUT : GAGAL JANTUNG DENGAN
CURAH JANTUNG MENURUN.
SISTOLIK DISFUNGSI : KETIDAK MAMPUAN
JANTUNG MEMOMPA DARAH.
DIASTOLIK DISFUNGSI : KETIDAK MAMPUAN
PENGISIAN JANTUNG.

The Big Picture in Failure

Heart
Veins
Arteries
Preload

Need volume to
increase stretch,
Frank Starling

Contractility

Afterload

Need constriction to maintain

pressure

Need contractility and rate

to maintain output

Autoregulation

The ability to maintain blood flow over

wide range of perfusion pressures
Cerebral and coronary arteries
Ability declines at MAP <60mmHg
Mediated by
vasoconstrictors: epi, NE, AngII, TxA2,

vasopressin
vasodilators: PGI2, NO, adenosine, natriuretic
peptides

Normal reflex mechanisms

Increase preload: Na/H20 retention,

RAAS
Increased contractility: adrenergic
outflow (NE)
Increased afterload: norepi, AngII,
endothelin, vasopressin

KRITERIA DIAGNOSIS GAGAL JANTUNG

KRITERIA MAYOR
(PRC HeTI)
- PAROXYSMAL NOCTURNAL
DYSPNOE
- KARDIOMEGALI
- GALLOP
- PENINGKATAN TEKANAN VENA
JUGULARIS
- HEPATO JUGULAR REFLUX
- RONKI BASAH BASAL

KRITERIA MINOR
(H TEBED)
- EDEMA PERGELANGAN
KAKI
- BATUK MALAM HARI
- DYSPNOE DEFFORT
- HEPATOMEGALI
- EFUSI PLEURA
- TAKIKARDIA

DIAGNOSA: ADANYA 2 KRITERIA MAYOR atau

1 KRITERIA MAYOR + 2 KRITERIA MINOR.

MANAGEMENT OF CHRONIC HEART

FAILURE
PRINSIP-PRINSIP PENATALAKSANAAN :
1. PASTIKAN PENDERITA MEMANG GAGAL JANTUNG.
2. TENTUKAN KELAINAN YANG DIDAPAT : EDEMA
PARU/PERIFER, SESAK NAFAS.
3. TEGAKAN ETIOLOGI GAGAL JANTUNG.
4. TELITI PENYAKIT PENYERTA YANG
BERHUBUNGAN DENGAN GAGAL JANTUNG.
5. NILAI BERATNYA GEJALA.
6. TAKSIR PROGNOSA.
7. ANTISIPASI KOMPLIKASI.
8. NASEHATI PENDERITA DAN KELUARGA.
9. PILIH PENGOBATAN YANG TEPAT.
10. MONITOR PERKEMBANGANNYA DAN

GENERAL MEASURESS :
a. DIET : KURANGI KEGEMUKAN, BATASI ASUPAN
GARAM.
b. SMOKING : DILARANG.
c. ALCOHOL : ALCOHOLIC CARDIOMYOPATHY
DILARANG.
d. EXERCISE : LOW LEVEL ENDURANCE MUSCLE
ACTIVITY WALKING : 3-5 x/MGG, 20-30 MENIT
e. REST : HANYA PADA GAGAL JANTUNG AKUT.

FARMAKOLOGI:

Patient monitoring

Vital signs
Acid/base
Oxygenation
Hydration
Renal function

Cardiac output

Nitroglycerine

Preferred preload reducer

Decreases pulmonary congestion
Used in combination with inotropes in patients
with pulmonary congestion and reduced LV
function
Coronary dilation at high doses: useful in patients
with ischemia
Avoid if elevated intracranial pressure
Tolerance in 12 - 72 hours

Diuretics

Vasodilation: 5-10min, prostaglandin mediated

Diuresis: 20+ minutes
Reduction in preload in patients with volume
depletion or decreased diastolic function may be
harmful
Role: use carefully to reduce symptoms of
congestion without compromising cardiac output

Loop diuretics

Furosemide (Lasix)

IV (40mg/5ml), IM, PO
Bioavailability poor/variable
Stable in LR, D5W or LR
Typically 40mg 80mg IVP over 1-2 min
Repeat every 1-2 hours as needed
Monitor hemodynamics
Monitor I/O for measure of net fluid loss
Administer potassium as needed in fluids
Ototoxicity, allergy possible

DOSE IN RENAL IMPAIRMENT

GFR (ml/min)
Digitalisation using 750 microgram-1 mg
Internal between normal or reduced doses
May need to be lengthened
20-50
: 125-250 microgram/day
10-20
: 125-250 microgram/day
< 10 : Dose commonly 62.5 micrograms
3 times a week after HD or 62.5 microgram
daily. Monitor level

DRUGS TO AVOID OR BEWARE :

a. NON STEROIDAL ANTI-INFLAMMATORY DRUGS
(NSAID)
b. CLASS I ANTI ARRHYTHMICS
c. CALCIUM ANTAGONIST (VERAPAMIL, DILTIAZEM, 1st
GENERATION DIHYDROPYRIDINE).
d. TRICYCLIC ANTI DEPRESSANTS
e. CORTICOSTEROID
f. LITHIUM

Adrenergic Receptors
Receptor

Agonists

Antagonists

Tissue

Response

Alpha-1

Epi>NE>Iso

prazocin

Vascular smooth muscle

Contraction

GU

Contraction

Liver

Gluconeogenesis

Heart

Inotropy, arrhythmias

GI

Relaxation

Pancreas

Decreased insulin

Plateletes

Aggregation

Nerve terminals

Decreased NE release

Vascular smooth muscle

Contraction

Heart

Inotrope, AV velocity

Dobutamine

Juxtaglomerulus

Increased renin

Iso>Epe>NE

Smooth muscle

Relaxation

terbutaline

(bronchial, GI, GU)

Alpha-2

Epi>NE>Iso

yohimbine

clonidine

Beta-1

Beta-2

Iso>Epi=NE

metoprolol

Dopamine (Intropin)

Intrinsic neurotransmitter plus a precursor to NE,

direct receptor action on D1 and D2 receptors,
also increases NE release
Multiple receptor affinities depending on dosage:
Low (<3mcg/kg/min): renal dose, primarily D1 activity,

selectively dilates renal, mesenteric, cerebral and

coronary vessels
Medium (3-10): B1 activity, increase SV(+) and HR, keep
renal, little change in SVR
High (>10): A1 kicks in, increase afterload, HR, O2
demand, ischemia and arrhythmogenic

Can increase CI and also elevate BP if needed

Dopamine

200mg/5ml ampule
Premixed 400mg/500mlIV bags
Stable in NS, D5W, LR
200mg in 500ml yields 0.4mg/ml or
400mcg/ml solution
Increase concentration in patients
with volume overload.
Be able to calculate infusion rates!

Dobutamine (Dobutrex)

Synthetic catecholamine, B1, B2 and some A1 activity

Doesnt cause NE release like DA does
Net vascular effect is usually dilation (B2>A1)
B1 = inotrope, a potent inotrope and vasodilator with
modest effects on HR and BP
Dose range and name similar to dopamine!
Lack of effect on BP may be drawback in hypotensive
patient
Tachyphylaxis after 72 hrs- receptors down
regulate??!!
Some studies show sustained symptomatic
improvement, but also increased mortality

Phosphodiesterase
inhibitors

Amrinone and milrinone (theo, Trental, Pletal,Viagra,et

al)
Increase cAMP effects by reducing breakdown
Inodilator: increase cardiac index while dilating veins
and arteries, also aid diastole via enhanced Ca handling
MAP stays stable, with venodilation offsetting increased
contractility
In combo with adrenergics if hypotensive
Tachyphylaxis: receptor?? Must be intracellular
uncoupling of beta receptor from adenyl cyclase?
Use if other agents fail, not tolerated, in combo with
others
Beta blocker over-ride

Norepinephrine/Epinephrin
e

Utilized primarily if refractory hypotension

Norepinephrine: Levophed a.k.a. leave
em dead?
Increases afterload, mostly A1 and B1, little

B2
arrhythmogenic when used alone

Epinephrine: usually not in HF, use short

term post bypass, for BB overdose, etc

Click icon to add picture

TERIMAKSIH