18.

KATA PENGANTAR Puji dan Syukur penulis ucapkan ke Hadirat Tuhan Yang Maha Es
a karenaberkat limpahan Rahmat dan Karunia-Nya sehingga penulis dapat menyusunma
kalah ini yang berjudul Anemia tepat pada waktunya. Penulis menyadari bahwa di dal
am pembuatan makalah ini berkat bantuandan tuntunan Tuhan Yang Maha Esa dan tida
k lepas dari bantuan berbagai pihak,untuk itu dalam kesempatan ini penulis mengh
aturkan rasa hormat danterimakasih yang sebesar-besarnya kepada Dosen Pembimbing
dan semua pihakyang membantu dalam pembuatan makalah ini. Akhir kata semoga mak
alah ini dapat memberikan manfaat kepada parapembaca. Penulis menyadari bahwa ma
kalah ini masih jauh dari kesempurnaanbaik dari bentuk penyusunan maupun materin
ya, untuk itu penulis mengharapkankritik dan saran dari pembaca, atas kritik dan
sarannya, penulis mengucapkanterimakasih. Pariaman, Desember 2012 Penulis i 18
1. 1. BAB I PENDAHULUANA. Latar Belakang Anemia adalah keadaan dimana kadar selsel darah merah dan hemoglobin dalam darah kurang dari normal. Hemoglobin terdap
at dalam sel- sel darah merah dan merupakan pigmen pemberi warna merah sekaligus
pembawa oksigen dari paru-paru ke seluruh sel-sel tubuh. Oksigen ini akan digun
akan untuk membakar gula dan lemak menjadi energy. Hal ini dapat menjelaskan men
gapa kurang darah dapat menyebabkanng gejala lemah dan lesu yang tidak biasa. Pa
ru-paru dan jantung juga terpaksa kerja keras untuk mendapatkan oksigen dari dar
ah yang menyebabkan nafas terasa pendek. Walaupun gejalanya tidak terlihat atau
samar-samar dalam jangka waktu lama. Kondisi ini tetap dapat membahayakan jiwa j
ika dibiarkan dan tidak diobati. Jika anda mengalami gejala lemah lesu berkepanj
angan, sebaiknya segera periksakan diri ke dokter untuk mengetahui penyebabny. A
nemia biasanya terdeteksi atau sedikitnya dapat dipastikan setelah pemeriksaan d
arah untuk mengetahui kadar sel darah merah , hemotokrit dan hemoglobin. Pengoba
tan bisa bervariasi tergantung pada diagnosisnya Sel-sel darah baru dibuat setia
p hari dalam sumsum tulang belakang. Zat gizi yan diperlukan untuk pembuatan sel
-sel ini adalah besi, protein dan vitamin terutama asam folat dan B12. Dari semu
a ini, besi dan protein yang paling penting dalam pembentukan hemoglobin. Setiap
orang harus memiliki sekitar 15 gram hemoglobin per 100 ml darah dan jumlah dar
ah sekitar lima juta sel darah merah per millimeter darah. 1
2. 2. BAB II PEMBAHASANA. Pengertian Anemia Anemia adalah berkurangnya jumlah er
itrosit serta jumlah hemoglobin dalam 100 ml darah. (Ngastiyah, 1997). Secara fi
siologis, anemia terjadi apabila terdapat kekurangan jumlah hemoglobin untuk men
gangkut oksigen ke jaringan sehingga tubuh akan mengalami hipoksia. Anemia bukan
suatu penyakit atau diagnosis melainkan merupakan pencerminan ke dalam suatu pe
nyakit atau dasar perubahan patofisilogis yang diuraikan oleh anamnese dan pemer
iksaan fisik yang teliti serta didukung oleh pemeriksaan laboratorium.B. Manifes
tasi klinik Pada anemia, karena semua sistem organ dapat terlibat, maka dapat me
nimbulkan manifestasi klinik yang luas. Manifestasi ini bergantung pada: (1) kec
epatan timbulnya anemia (2) umur individu (3) mekanisme kompensasinya (4) tingka
t aktivitasnya (5) keadaan penyakit yang mendasari, dan (6) parahnya anemia ters
ebut. Karena jumlah efektif sel darah merah berkurang, maka lebih sedikit O2 yan
g dikirimkan ke jaringan. Kehilangan darah yang mendadak (30% atau lebih), seper
ti pada perdarahan, menimbulkan simtomatoogi sekunder hipovolemia dan hipoksemia
. Namun pengurangan hebat massa sel darah merah dalam waktu beberapa bulan (wala
upun pengurangannya 50%) memungkinkan mekanisme kompensasi tubuh untuk menyesuai
kan diri, dan biasanya penderita asimtomatik, kecuali pada kerja jasmani berat.
Mekanisme kompensasi bekerja melalui: (1) peningkatan curah jantung dan pernafas
an, karena itu menambah pengiriman O2 ke jaringan-jaringan oleh sel darah merah
(2) meningkatkan pelepasan O2 oleh hemoglobin 2
3. 3. (3) mengembangkan volume plasma dengan menarik cairan dari sela-sela jarin
gan, dan (4) redistribusi aliran darah ke organ-organ vital (deGruchy, 1978 ). 4
.C. Etiologi 1. Karena cacat sel darah merah (SDM) Sel darah merah mempunyai kom
ponen penyusun yang banyak sekali. Tiap-tiap komponen ini bila mengalami cacat a
tau kelainan, akan menimbulkan masalah bagi SDM sendiri, sehingga sel ini tidak
berfungsi sebagai mana mestinya dan dengan cepat mengalami penuaan dan segera di
hancurkan. Pada umumnya cacat yang dialami SDM menyangkut senyawa-senyawa protei
n yang menyusunnya. Oleh karena kelainan ini menyangkut protein, sedangkan sinte
sis protein dikendalikan oleh gen di DNA. 2. Karena kekurangan zat gizi Anemia j
enis ini merupakan salah satu anemia yang disebabkan oleh faktor luar tubuh, yai

tu kekurangan salah satu zat gizi. Anemia karena kelainan dalam SDM disebabkan o
leh faktor konstitutif yang menyusun sel tersebut. Anemia jenis ini tidak dapat
diobati, yang dapat dilakukan adalah hanya memperpanjang usia SDM sehingga mende
kati umur yang seharusnya, mengurangi beratnya gejala atau bahkan hanya menguran
gi penyulit yang terjadi. 3. Karena perdarahan Kehilangan darah dalam jumlah bes
ar tentu saja akan menyebabkan kurangnya jumlah SDM dalam darah, sehingga terjad
i anemia. Anemia karena perdarahan besar dan dalam waktu singkat ini secara nisb
i jarang terjadi. Keadaan ini biasanya terjadi karena kecelakaan dan bahaya yang
diakibatkannya langsung disadari. Akibatnya, segala usaha akan dilakukan untuk
mencegah perdarahan dan kalau mungkin mengembalikan jumlah darah ke keadaan semu
la, misalnya dengan tranfusi. 3
4. 4. 4. Karena otoimun Dalam keadaan tertentu, sistem imun tubuh dapat mengenal
i dan menghancurkan bagian-bagian tubuh yang biasanya tidak dihancurkan. Keadaan
ini sebanarnya tidak seharusnya terjadi dalam jumlah besar. Bila hal tersebut t
erjadi terhadap SDM, umur SDM akan memendek karena dengan cepat dihancurkan oleh
sistem imun.D. Diagnosis (gejala atau tanda-tanda) Tanda-tanda yang paling seri
ng dikaitkan dengan anemia adalah: 1. kelelahan, lemah, pucat, dan kurang bergai
rah 2. sakit kepala, dan mudah marah 3. tidak mampu berkonsentrasi, dan rentan t
erhadap infeksi 4. pada anemia yang kronis menunjukkan bentuk kuku seperti sendo
k dan rapuh, pecah-pecah pada sudut mulut, lidah lunak dan sulit menelan. Karena
faktor-faktor seperti pigmentasi kulit, suhu dan kedalaman serta distribusi kap
iler mempengaruhi warna kulit, maka warna kulit bukan merupakan indeks pucat yan
g dapat diandalkan. Warna kuku, telapak tangan, dan membran mukosa mulut serta k
onjungtiva dapat digunakan lebih baik guna menilai kepucatan. Takikardia dan bis
ing jantung (suara yang disebabkan oleh kecepatan aliran darah yang meningkat) m
enggambarkan beban kerja dan curah jantung yang meningkat. Angina (sakit dada),
khususnya pada penderita yang tua dengan stenosis koroner, dapat diakibatkan kar
ena iskemia miokardium. Pada anemia berat, dapat menimbulkan payah jantung konge
sif sebab otot jantung yang kekurangan oksigen tidak dapat menyesuaikan diri den
gan beban kerja jantung yang meningkat. Dispnea (kesulitan bernafas), nafas pend
ek, dan cepat lelah waktu melakukan aktivitas jasmani merupakan manifestasi berk
urangnya pengiriman O2. Sakit kepala, pus
sing, kelemahan dan tinnitus (telinga berdengung) dapat menggambarkan berkurangn
ya oksigenasi pada susunan saraf pusat. Pada anemia yang berat dapat juga timbul
gejala saluran cerna yang umumnya berhubungan dengan keadaan defisiensi. Gejala
-gejala 4
5. ini adalah anoreksia, nausea, konstipasi atau diare dan stomatitis (sariawan
lidah dan mulut).E. Patofisiologi Timbulnya anemia mencerminkan adanya kegagalan
sumsum atau kehilangasel darah merah secara berlebihan atau keduanya. Kegagalan
sumsum dapat terjadi akibat kekurangan nutrisi, pajanan toksik, invasi tumor at
au kebanyakan akibat penyebab yang tidak diketahui. Sel darah merah dapat hilang
melalui perdarahan atau hemplisis (destruksi), hal ini dapat akibat defek sel d
arah merah yang tidak sesuai dengan ketahanan sel darah merah yang menyebabkan d
estruksi sel darah merah. Lisis sel darah merah (disolusi) terjadi terutama dala
m sel fagositik atau dalam system retikuloendotelial, terutama dalam hati dan li
mpa. Hasil samping proses ini adalah bilirubin yang akan memasuki aliran darah.
Setiap kenaikan destruksi sel darah merah (hemolisis) segera direfleksikan denga
n peningkatan bilirubin plasma (konsentrasi normal 1 mg/dl, kadar diatas 1,5 mg/
dl mengakibatkan ikterik pada sclera). Apabila sel darah merah mengalami penghan
curan dalam sirkulasi, (pada kelainan hemolitik) maka hemoglobin akan muncul dal
am plasma (hemoglobinemia). Apabila konsentrasi plasmanya melebihi kapasitas hap
toglobin plasma (protein pengikat untuk hemoglobin bebas) untuk mengikat semuany
a, hemoglobin akan berdifusi dalam glomerulus ginjal dan kedalam urin (hemoglobi
nuria). Kesimpulan mengenai apakah suatu anemia pada pasien disebabkan oleh peng
hancuran sel darah merah atau produksi sel darah merah yang tidak mencukupi bias
anya dapat diperoleh dengan dasar:1. hitung retikulosit dalam sirkulasi darah; 2
. derajat proliferasi sel darah merah muda dalam sumsum tulang dan cara pematang
annya, seperti yang terlihat dalam biopsi; dan ada tidaknya hiperbilirubinemia d
an hemoglobinemia. 5
6. Anemia viskositas darah menurun resistensi aliran darah perifer penurunan tra

nsport O2 ke jaringan hipoksia, pucat, lemah beban jantung meningkat kerja jantu
ng meningkat payah jantungF. Klasifikasi anemia Pada klasifikasi anemia menurut
morfologi, mikro dan makro menunjukkan ukuran sel darah merah sedangkan kromik m
enunjukkan warnanya. Sudah dikenal tiga klasifikasi besar. Yang pertama adalah a
nemia normositik normokrom. Dimana ukuran dan bentuk sel-sel darah merah normal
serta mengandung hemoglobin dalam jumlah yang normal tetapi individu menderita a
nemia. Penyebab anemia jenis ini adalah kehilangan darah akut, hemolisis, penyak
it kronik termasuk infeksi, gangguan endokrin, gangguan ginjal, kegagalan sumsum
, dan penyakit- penyakit infiltratif metastatik pada sumsum tulang. Kategori bes
ar yang kedua adalah anemia makrositik normokrom. Makrositik berarti ukuran selsel darah merah lebih besar dari normal tetapi normokrom karena konsentrasi hemo
globinnya normal. Hal ini diakibatkan oleh gangguan atau terhentinya sintesis as
am nukleat DNA seperti yang ditemukan pada defisiensi B12 dan atau asam folat. I
ni dapat juga terjadi pada 6
7. kemoterapi kanker, sebab agen-agen yang digunakan mengganggumetabolisme sel.
Kategori anemia ke tiga adalah anemia mikrositik hipokrom.Mikrositik berarti kec
il, hipokrom berarti mengandung hemoglobin dalamjumlah yang kurang dari normal.
Hal ini umumnya menggambarkaninsufisiensi sintesis hem (besi), seperti pada anem
ia defisiensi besi, keadaansideroblastik dan kehilangan darah kronik, atau gangg
uan sintesis globin, seperti pada talasemia(penyakit hemoglobin abnormal kongeni
tal). Anemia dapat juga diklasifikasikan menurut etiologinya. Penyebabutama yang
dipikirkan adalah (1) meningkatnya kehilangan sel darah merah dan (2) penurunan
atau gangguan pembentukan sel. Meningkatnya kehilangan sel darah merah dapat di
sebabkan olehperdarahan atau oleh penghancuran sel. Perdarahan dapat disebabkan
olehtrauma atau tukak, atau akibat pardarahan kronik karena polip pada kolon,pen
yakit-penyakit keganasan, hemoriod atau menstruasi. Penghancuran seldarah merah
dalam sirkulasi, dikenal dengan nama hemolisis, terjadi bilagangguan pada sel da
rah merah itu sendiri yang memperpendek hidupnya atau karena perubahan lingkunga
n yang mengakibatkanpenghancuran sel darah merah. Keadaan dimana sel darah merah
itu sendiriterganggu adalah: 1. Hemoglobinopati, yaitu hemoglobin abnormal yang
diturunkan, misal nya anemia sel sabit 2. Gangguan sintetis globin misalnya tal
asemia 3. Gangguan membran sel darah merah misalnya sferositosis herediter 4. De
fisiensi enzim misalnya defisiensi G6PD (glukosa 6-fosfat dehidrogenase). 7
8. Yang disebut diatas adalah gangguan herediter. Namun, hemolisisdapat juga dis
ebabkan oleh gangguan lingkungan sel darah merah yangseringkali memerlukan respo
n imun. Respon isoimun mengenai berbagaiindividu dalam spesies yang sama dan dia
kibatkan oleh tranfusi darah yangtidak cocok. Respon otoimun terdiri dari pemben
tukan antibodi terhadap sel-sel darah merah itu sendiri. Keadaan yang di namakan
anemia hemolitikotoimun dapat timbul tanpa sebab yang diketahui setelah pemberi
an suatuobat tertentu seperti alfa-metildopa, kinin, sulfonamida, L-dopa atau pa
dapenyakit-penyakit seperti limfoma, leukemia limfositik kronik, lupuseritematos
us, artritis reumatorid dan infeksi virus. Anemia hemolitik otoimunselanjutnya d
iklasifikasikan menurut suhu dimana antibodi bereaksi dengansel-sel darah merah a
ntibodi tipe panas atau antibodi tipe dingin. Malaria adalah penyakit parasit ya
ng ditularkan ke manusia melaluigigitan nyamuk anopheles betina yang terinfeksi.
Penyakit ini akanmenimbulkan anemia hemolitik berat ketika sel darah merah diin
festasi olehparasit plasmodium, pada keadaan ini terjadi kerusakan pada sel dara
h merah,dimana permukaan sel darah merah tidak teratur. Sel darah merah yangterk
ena akan segera dikeluarkan dari peredaran darah oleh limpa(Beutler,1983) Hipers
plenisme (pembesaran limpa, pansitopenia, dan sumsum tulanghiperselular atau nor
mal) dapat juga menyebabkan hemolisis akibatpenjeratan dan penghancuran sel dara
h merah. Luka bakar yang beratkhususnya jika kapiler pecah dapat juga mengakibat
kan hemolisis. Klasifikasi etiologi utama yang kedua adalah pembentukan sel dara
hmerah yang berkurang atau terganggu (diseritropoiesis). Setiap keadaan yangmemp
engaruhi fungsi sumsum tulang dimasukkan dalam kategori ini. Yangtermasuk dalam
kelompok ini adalah:(1) keganasan yang tersebar seperti kanker payudara, leukimi
a dan multipel mieloma; obat dan zat kimia toksik; dan penyinaran dengan radiasi
dan(2) penyakit-penyakit menahun yang melibatkan ginjal dan hati, penyakit- pen
yakit infeksi dan defiensi endokrin. 8
9. Kekurangan vitamin penting seperti vitamin B12, asam folat, vitaminC dan besi

dapat mengakibatkan pembentukan sel darah merah tidak efektifsehingga menimbulk

an anemia. Untuk menegakkan diagnosis anemia harusdigabungkan pertimbangan morfo
logis dan etiologi.1. Anemia aplastik Anemia aplastik adalah suatu gangguan pada
sel-sel induk disumsum tulang yang dapat menimbulkan kematian, pada keadaan ini
jumlah sel-sel darah yang dihasilkan tidak memadai. Penderita mengalami pansito
penia yaitu kekurangan sel darah merah, sel darah putih dan trombosit. Secara mo
rfologis sel-sel darah merah terlihat normositik dan normokrom, hitung retikulos
it rendah atau hilang dan biopsi sumsum tulang menunjukkan suatu keadaan yang di
sebut pungsi kering dengan hipoplasia yang nyata dan terjadi pergantian dengan jar
ingan lemak. Langkah-langkah pengobatan terdiri dari mengidentifikasi dan menghi
langkan agen penyebab. Namun pada beberapa keadaan tidak dapat ditemukan agen pe
nyebabnya dan keadaan ini disebut idiopatik. Beberapa keadaan seperti ini diduga
merupakan keadaan imunologis. a. Gejala-gejala anemia aplastik Kompleks gejala
anemia aplastik berkaitan dengan pansitopenia. Gejala-gejala lain yang berkaitan
dengan anemia adalah defisiensi trombosit dan sel darah putih. Defisiensi tromb
osit dapat mengakibatkan: (1) ekimosis dan ptekie (perdarahan dalam kulit) (2) e
pistaksis (perdarahan hidung) (3) perdarahan saluran cerna (4) perdarahan salura
n kemih (5) perdarahan susunan saraf pusat. 9
10. Defisiensi sel darah putih mengakibatkan lebih mudahnya terkena infeksi. Apl
asia berat disertai pengurangan atau tidak adanya retikulosit jumlah granulosit
yang kurang dari 500/mm3 dan jumlah trombosit yang kurang dari 20.000 dapat meng
akibatkan kematian dan infeksi dan/atau perdarahan dalam beberapa minggu atau be
berapa bulan. Namun penderita yang lebih ringan dapat hidup bertahun- tahun. Pen
gobatan terutama dipusatkan pada perawatan suportif sampai terjadi penyembuhan s
umsum tulang. Karena infeksi dan perdarahan yang disebabkan oleh defisiensi sel
lain merupakan penyebab utama kematian maka penting untuk mencegah perdarahan da
n infeksi.b. Pencegahan anemia aplastik dan terapi yang di lakukan Tindakan penc
egahan dapat mencakup lingkungan yang dilindungi (ruangan dengan aliran udara ya
ng mendatar atau tempat yang nyaman) dan higiene yang baik. Pada pendarahan dan/
atau infeksi perlu dilakukan terapi komponen darah yang bijaksana, yaitu sel dar
ah merah, granulosit dan trombosit dan antibiotik. Agen-agen perangsang sumsum t
ulang seperti androgen diduga menimbulkan eritropoiesis, tetapi efisiensinya tid
ak menentu. Penderita anemia aplastik kronik dipertahankan pada hemoglobin (Hb)
antara 8 dan 9 g dengan tranfusi darah yang periodik. Penderita anemia aplastik
berusia muda yang terjadi secara sekunder akibat kerusakan sel induk memberi res
pon yang baik terhadap tranplantasi sumsum tulang dari donor yang cocok (saudara
kandung dengan antigen leukosit manusia [HLA] yang cocok). Pada kasus-kasus yan
g dianggap terjadi reaksi imunologis maka digunakan globulin antitimosit (ATG) y
ang mengandung antibodi untuk melawan sel T manusia untuk mendapatkan remisi seb
agian. Terapi semacam ini dianjurkan untuk penderita yang agak tua atau untuk pe
nderita yang tidak mempunyai saudara kandung yang cocok. 10
11. 2. Anemia defisiensi besi Anemia defisiensi besi secara morfologis diklasifi
kasikan sebagai anemia mikrositik hipokrom disertai penurunan kuantitatif pada s
intetis hemoglobin. Defisiensi besi merupakan penyebab utama anemia di dunia. Kh
ususnya terjadi pada wanita usia subur, sekunder karena kehilangan darah sewaktu
menstruasi dan peningkatan kebutuhan besi selama hamil. a. Penyebab lain defisi
ensi besi adalah: (1) asupan besi yang tidak cukup misalnya pada bayi yang diber
i makan susu belaka sampai usia antara 12-24 bulan dan pada individu tertentu ya
ng hanya memakan sayur- sayuran saja; (2) gangguan absorpsi seperti setelah gast
rektomi dan (3) kehilangan darah yang menetap seperti pada perdarahan saluran ce
rna yang lambat karena polip, neoplasma, gastritis varises esophagus, makan aspi
rin dan hemoroid. Dalam keadaan normal tubuh orang dewasa rata-rata mengandung 3
sampai 5 g besi, bergantung pada jenis kelamin dan besar tubuhnya. Hampir dua p
ertiga besi terdapat dalam hemoglobin yang dilepas pada proses penuaan serta kem
atian sel dan diangkut melalui transferin plasma ke sumsum tulang untuk eritropo
iesis. Dengan kekecualian dalam jumlah yang kecil dalam mioglobin (otot) dan dal
am enzim-enzim hem, sepertiga sisanya disimpan dalam hati, limpa dan dalam sumsu
m tulang sebagai feritin dan sebagai hemosiderin untuk kebutuhan-kebutuhan lebih
lanjut. b. Patofisiologi anemia defisiensi besi Walaupun dalam diet rata-rata t
erdapat 10 - 20 mg besi, hanya sampai 5% - 10% (1 - 2 mg) yang sebenarnya sampai

diabsorpsi. Pada persediaan besi berkurang maka besi dari diet tersebut diserap
lebih banyak. Besi yang dimakan diubah menjadi besi fero dalam lambung dan duod
enum; penyerapan besi terjadi pada duodenum dan jejunum 11
12. proksimal. Kemudian besi diangkut oleh transferin plasma ke sumsum tulang un
tuk sintesis hemoglobin atau ke tempat penyimpanan di jaringan.c. Tanda dan geja
la anemia pada penderita defisiensi besi Setiap milliliter darah mengandung 0,5
mg besi. Kehilangan besi umumnya sedikit sekali, dari 0,5 sampai 1 mg/hari. Namu
n wanita yang mengalami menstruasi kehilangan tambahan 15 sampai 28 mg/bulan. Wa
laupun kehilangan darah karena menstruasi berhenti selama hamil, kebutuhan besi
harian tetap meningkat, hal ini terjadi oleh karena volume darah ibu selama hami
l meningkat, pembentukan plasenta, tali pusat dan fetus, serta mengimbangi darah
yang hilang pada waktu melahirkan. Selain tanda dan gejala yang ditunjukkan ole
h anemia, penderita defisiensi besi yang berat (besi plasma lebih kecil dari 40
mg/ 100 ml;Hb 6 sampai 7 g/100 ml)mempunyai rambut yang rapuh dan halus serta ku
ku tipis, rata, mudah patah dan sebenarnya berbentuk seperti sendok (koilonikia)
. Selain itu atropi papilla lidah mengakibatkan lidah tampak pucat, licin, mengk
ilat, merah daging, dan meradang dan sakit. Dapat juga timbul stomatitis angular
is, pecah-pecah dengan kemerahan dan rasa sakit di sudut-sudut mulut. Pemeriksaa
n darah menunjukkan jumlah sel darah merah normal atau hampir normal dan kadar h
emoglobin berkurang. Pada sediaan hapus darah perifer, eritrosit mikrositik dan
hipokrom disertain poikilositosis dan aniositosis. Jumlah retikulosit mungkin no
rmal atau berkurang. Kadar besi berkurang walaupun kapasitas meningkat besi seru
m meningkat.d. Pengobatan anemia pada penderita defisiensi besi Pengobatan defis
iensi besi mengharuskan identifikasi dan menemukan penyebab dasar anemia. Pembed
ahan mungkin diperlukan untuk menghambat perdarahan aktif yang diakibatkan oleh
polip, tukak, keganasan dan hemoroid; perubahan diet mungkin 12
13. diperlukan untuk bayi yang hanya diberi makan susu atau individu dengan idio
sinkrasi makanan atau yang menggunakan aspirin dalam dosis besar.Walaupun modifi
kasi diet dapat menambah besi yang tersedia (misalnya hati, masih dibutuhkan sup
lemen besi untuk meningkatkan hemoglobin dan mengembalikan persediaan besi. Besi
tersedia dalam bentuk parenteral dan oral. Sebagian penderita memberi respon ya
ng baik terhadap senyawa-senyawa oral seperti ferosulfat. Preparat besi parenter
al digunakan secara sangat selektif, sebab harganya mahal dan mempunyai insidens
besar terjadi reaksi yang merugikan.3. Anemia megaloblastik Anemia megaloblasti
k diklasifikasikan menurut morfologinya sebagai anemia makrositik normokrom. a.
Sebab-sebab atau gejala anemia megaloblastik Anemia megaloblastik sering disebab
kan oleh defisiensi vitamin B12 dan asam folat yang mengakibatkan sintesis DNA t
erganggu. Defisiensi ini mungkin sekunder karena malnutrisi, malabsorpsi, kekura
ngan faktor intrinsik (seperti terlihat pada anemia pernisiosa dan postgastrekom
i) infestasi parasit, penyakit usus dan keganasan, serta agen kemoterapeutik. In
dividu dengan infeksi cacing pita (dengan Diphyllobothrium latum) akibat makan i
kan segar yang terinfeksi, cacing pita berkompetisi dengan hospes dalam mendapat
kan vitamin B12 dari makanan, yang mengakibatkan anemia megaloblastik (Beck, 198
3). Walaupun anemia pernisiosa merupakan prototip dari anemia megaloblastik defi
siensi folat lebih sering ditemukan dalam praktek klinik. Anemia megaloblastik s
ering kali terlihat pada orang tua dengan malnutrisi, pecandu alkoholatau pada r
emaja dan pada kehamilan dimana terjadi peningkatan kebutuhan untuk memenuhi keb
utuhan fetus dan laktasi. Kebutuhan ini juga meningkat pada anemia hemolitik, ke
ganasan dan hipertiroidisme. Penyakit celiac dan 13
14. sariawan tropik juga menyebabkan malabsorpsi dan penggunaan obat- obat yang
bekerja sebagai antagonis asam folat juga mempengaruhi.b. Pencegahan anemia pada
penderita anemia megaloblastik Kebutuhan minimal folat setiap hari kira-kira 50
mg mudah diperoleh dari diet rata-rata. Sumber yang paling melimpah adalah dagi
ng merah (misalnya hati dan ginjal) dan sayuran berdaun hijau yang segar. Tetapi
cara menyiapkan makanan yang benar juga diperlukan untuk menjamin jumlah gizi y
ang adekuat. Misalnya 50% sampai 90% folat dapat hilang pada cara memasak yang m
emakai banyak air. Folat diabsorpsi dari duodenum dan jejunum bagian atas, terik
at pada protein plasma secara lemah dan disimpan dalam hati. Tanpa adanya asupan
folat persediaan folat biasanya akan habis kira- kira dalam waktu 4 bulan. Sela
in gejala-gejala anemia yang sudah dijelaskan penderita anemia megaloblastik sek

under karena defisiensi folat dapat tampak seperti malnutrisi dan mengalami glos
itis berat (radang lidah disertai rasa sakit), diare dan kehilangan nafsu makan.
Kadar folat serum juga menurun (<4 mg/ml). Pengobatan anemia pada penderita ane
mia megaloblastik. Seperti yang sudah disebutkan sebelumnya pengobatan bergantun
g pada identifikasi dan menghilangkan penyebab dasarnya. Tindakan ini adalah mem
perbaiki defisiensi diet dan terapi pengganti dengan asam folat atau dengan vita
min B12. penderita kecanduan alkohol yang dirawat di rumah sakit sering memberi
respon spontan bila di berikan diet seimbang. 14
15. BAB III PENUTUPA. Kesimpulan Berdasarkan uraian pada pembahasan, dapat disim
pulkan beberapa hal sebagai berikut: Anemia adalah berkurangnya jumlah eritrosit
serta jumlah hemoglobin dalam 100 ml darah. Etiologi anemia Karena cacat sel da
rah merah (SDM).Karena kekurangan zat gizi,Karena perdarahan,Karena otoimun. Pat
ofisiologi anemia /Timbulnya anemia mencerminkan adanya kegagalan sumsum atau ke
hilangasel darah merah secara berlebihan atau keduanya. Kegagalan sumsum dapat t
erjadi akibat kekurangan nutrisi, pajanan toksik, invasi tumor atau kebanyakan a
kibat penyebab yang tidak diketahui. Sel darah merah dapat hilang melalui perdar
ahan atau hemplisis (destruksi), hal ini dapat akibat defek sel darah merah yang
tidak sesuai dengan ketahanan sel darah merah yang menyebabkan destruksi sel da
rah merah. 15