Hipertiroidisme

Definisi
Hipertiroidisme adalah tirotoksikosis yang diakibatkan oleh kelenjar tiroid yang
hiperaktif. Tirotoksikosis ialah manifestasi kelebihan hormon tiroid yang beredar dalam sirkulasi.
Epidemiologi
Jumlah penderita penyakit ini di seluruh dunia pada tahun 1960 diperkirakan 200 juta,
12 juta diantaranya terdapat di Indonesia. Angka kejadian hipertiroidisme yang didapat dari
beberapa klinik di Indonesia berkisar antara 44,44%-48,93% dari seluruh penderita dengan
penyakit kelenjar gondok. Insiden keseluruhan hipertiroidisme di Amerika Serikat diperkirakan
antara 0,5% dan 1,3% dengan sebagian besar berupa keadaan subklinis. Sebuah studi
berdasarkan populasi di Inggris dan Irlandia menemukan insiden sebesar 0,9 kasus per 100,000
anak berusia lebih muda dari 15 tahun, ini menunjukkan bahwa insiden penyakit meningkat
dengan

usia.

Prevalensi

hipertiroidisme

kira-kira

5-10 kali

lebih

rendah

daripada

hipotiroidisme.1,3
Distribusi jenis kelamin dan umur pada penyakit hipertiroid sangat bervariasi.
Perbandingan wanita dan laki-laki pada RSUP Palembang adalah 3,1:1, di RSCM Jakarta 6:1, di
RS Soetomo 8:1 dan di RSHS Bandung 10:1. Sedangkan distribusi menurut umur di RSUP
Palembang yang terbanyak adalah pada usia 21-30 tahun (41,73%) tetapi menurut beberapa
penulis lain puncaknya antara usia 30-40 tahun.1
Etiologi
Beberapa penyebab-penyebab umum dari hipertiroid termasuk:

Penyakit Graves

Functioning adenoma ("hot nodule") dan Toxic Multinodular Goiter (TMNG)

Pemasukkan yang berlebihan dari hormon-hormo tiroid

Pengeluaran yang abnormal dari TSH

Tiroiditis (peradangan kelenjar tiroid)

Pemasukkan yodium yang berlebihan

Penyakit Graves
Penyakit Graves, yang disebabkan oleh suatu aktivitas yang berlebihan dari kelenjar
tiroid yang disama ratakan, adalah penyebab yang paling umum dari hipertiroid. Pada kondisi
ini, kelenjar tiroid biasanya adalah pengkhianat, yang berarti ia telah kehilangan
kemampuannya untuk merespon pada kontrol yang normal oleh kelenjar pituitari via TSH.
Penyakit Graves adalah diturunkan/diwariskan dan adalah sampai lima kali lebih umum
diantara wanita-wanita daripada pria-pria. Penyakit Graves diperkirakan adalah suatu
penyakit autoimun, dan antibodi-antibodi yang adalah karakteristik-karakteristik dari
penyakit ini mungkin ditemukan dalam darah. Antibodi-antibodi ini termasuk thyroid
stimulating immunoglobulin (TSI antibodies), thyroid peroxidase antibodies (TPO), dan
antibodi-antibodi reseptor TSH.
Pencetus-pencetus untuk penyakit Grave termasuk:

stres

merokok

radiasi pada leher

obat-obatan dan

organisme-organisme yang menyebabkan infeksi seperti virus-virus.

Penyakit Graves dapat didiagnosis dengan suatu scan tiroid dengan obat nuklir yang standar
yang menunjukkan secara panjang lebar pengambilan yang meningkat dari suatu yodium

yang dilabel dengan radioaktif. Sebagai tambahan, sebuah tes darah mungkin mengungkap
tingkat-tingkat TSI yang meningkat.
Penyakit

Grave'

mungkin

berhubungan

dengan

penyakit

mata

(Graves'

ophthalmopathy) dan luka-luka kulit (dermopathy). Ophthalmopathy dapat terjadi

sebelum, sesudah, atau pada saat yang sama dengan hipertiroid. Pada awalnya, ia mungkin
menyebabkan kepekaan terhadap cahaya dan suatu perasaan dari "ada pasir didalam matamata". Mata-mata mungkin menonjol keluar dan penglihatan ganda (dobel) dapat terjadi.
Derajat dari ophthalmopathy diperburuk pada mereka yang merokok. Jalannya penyakit mata
seringkali tidak tergantung dari penyakit tiroid, dan terapi steroid mungkin perlu untuk
mengontrol peradangan yang menyebabkan ophthalmopathy. Sebagai tambahan, intervensi
secara operasi mungkin diperlukan. Kondisi kulit (dermopathy) adalah jarang dan
menyebabkan suatu ruam kulit yang tanpa sakit, merah, tidak halus yang tampak pada muka
dari kaki-kaki.
Functioning Adenoma dan Toxic Multinodular Goiter
Kelenjar tiroid (seperti banyak area-area lain dari tubuh) menjadi lebih bergumpalgumpal ketika kita menua. Pada kebanyakan kasus-kasus, gumpal-gumpal ini tidak
memproduksi hormon-hormon tiroid dan tidak memerlukan perawatan. Adakalanya, suatu
benjolan mungkin menjadi "otonomi", yang berarti bahwa ia tidak merespon pada pengaturan
pituitari via TSH dan memproduksi hormon-hormon tiroid dengan bebas. Ini menjadi lebih
mungkin jika benjolan lebih besar dari 3 cm. Ketika ada suatu benjolan (nodule) tunggal
yang memproduksi secara bebas hormon-hormon tiroid, itu disebut suatu functioning
nodule. Jika ada lebih dari satu functioning nodule, istilah toxic multinodular goiter
(gondokan) digunakan. Functioning nodules mungkin siap dideteksi dengan suatu thyroid
scan.
Pemasukkan hormon-hormon tiroid yang berlebihan
Mengambil terlalu banyak obat hormon tiroid sebenarnya adalah sungguh umum.
Dosis-dosis hormon-hormon tiroid yang berlebihan seringkali tidak terdeteksi disebabkan
kurangnya follow-up dari pasien-pasien yang meminum obat tiroid mereka. Orang-orang lain
mungkin menyalahgunakan obat dalam suatu usaha untuk mencapai tujuan-tujuan lain seperti

menurunkan berat badan. Pasien-pasien ini dapat diidentifikasikan dengan mendapatkan

suatu pengambilan yodium berlabel radioaktif yang rendah (radioiodine) pada suatu thyroid
scan.
Pengeluaran abnormal dari TSH
Sebuah tmor didalam kelenjar pituitari mungkin menghasilkan suatu pengeluaran dari
TSH (thyroid stimulating hormone) yang tingginya abnormal. Ini menjurus pada tanda yang
berlebihan pada kelenjar tiroid untuk menghasilkan hormon-hormon tiroid. Kondisi ini
adalah sangat jarang dan dapat dikaitkan dengan kelainan-kelainan lain dari kelenjar pituitari.
Untuk mengidentifikasi kekacauan ini, seorang endocrinologist melakukan tes-tes terperinci
untuk menilai pelepasan dari TSH.
Tiroiditis (peradangan dari tiroid)
Peradangan dari kelenjar tiroid mungkin terjadi setelah suatu penyakit virus
(subacute thyroiditis). Kondisi ini berhubungan dengan suatu demam dan suatu sakit leher
yang seringkali sakit pada waktu menelan. Kelenjar tiroid juga lunak jika disentuh. Mungkin
ada sakit-sakit leher dan nyeri-nyeri yang disama ratakan. Peradangan kelenjar dengan suatu
akumulasi sel-sel darah putih dikenal sebagai lymphocytes (lymphocytic thyroiditis)
mungkin juga terjadi. Pada kedua kondisi-kondisi ini, peradangan meninggalkan kelenjar
tiroid "bocor", sehingga jumlah hormon tiroid yang masuk ke darah meningkat. Lymphocytic
thyroiditis adalah paling umum setelah suatu kehamilan dan dapat sebenarnya terjadi pada
sampai dengan 8 % dari wanita-wanita setelah melahirkan. Pada kasus-kasus ini,fase
hipertiroid dapat berlangsung dari 4 sampai 12 minggu dan seringkali diikuti oleh suatu fase
hipotiroid (hasil tiroid yang rendah) yang dapat berlangsung sampai 6 bulan. Mayoritas dari
wanita-wanita yang terpengaruh kembali ke suatu keadaan fungsi tiroid yang normal.
Tiroiditis dapat didiagnosis dengan suatu thyroid scan.
Pemasukkan Yodium yang berlebihan
Kelenjar tiroid menggunakan yodium untuk membuat hormon-hormon tiroid. Suatu
kelebihan yodium dapat menyebabkan hipertiroid. Hipertiroid yang dipengaruhi/diinduksi
oleh yodium biasanya terlihat pada pasien-pasien yang telah mempunyai kelenjar tiroid
abnormal yang mendasarinya. Obat-obat tertentu, seperti amiodarone (Cordarone), yang

digunakan dalam perawatan persoalan-persoalan jantung, mengandung suatu jumlah yodium

yang besar dan mungkin berkaitan dengan kelainan-kelainan fungsi tiroid.
Patofisiologi
Tirotoksikosis ialah manifestasi klinis kelebihan hormon tiroid yang beredar dalam
sirkulasi. Hipertiroidisme adalah tirotoksikosis yang diakibatkan oleh kelenjar tiroid yang
hiperaktif. Apapun sebabnya manifestasi klinisnya sama, karena efek ini disebabkan ikatan T3
dengan reseptor T3-inti yang makin penuh. Rangsang oleh TSH atau TSH-like substance (TSI,
TSAb), autonomi intrinsik kelenjar menyebabkan tiroid meningkat, terlihat dari radioactive
neck-uptake naik. Sebaliknya pada destruksi kelenjar misalnya karena radang, inflamasi, radiasi,
akan terjadi kerusakan sel hingga hormon yang tersimpan dalam folikel keluar masuk dalam
darah. Dapat pula karena pasien mengkonsumsi hormon tiroid berlebihan. Dalam hal ini justru
radioactive neck-uptake turun. Membedakan ini perlu, sebab umumnya peristiwa kedua ini,
toksikosis tanpa hipertiroidisme, biasanya self-limiting disease (Djokomoeljanto, 2009).

Klasifikasi
Hipertiroidisme dapat timbul spontan atau akibat asupan hormon tiroid yang berlebihan.
Terdapat dua tipe hipertiroidisme spontan yang paling sering dijumpai yaitu penyakit Graves dan
goiter nodular toksik. Pada penyakit Graves terdapat dua kelompok gambaran utama yaitu
tiroidal dan ekstratiroidal, dan keduanya mungkin tak tampak. Ciri-ciri tiroidal berupa goiter
akibat hiperplasia kelenjar tiroid, dan hipertiroidisme akibat sekresi hormon tiroid yang
berlebihan. Pasien mengeluh lelah, gemetar, tidak tahan panas, keringat semakin banyak bila
panas, kulit lembab, berat badan menurun, sering disertai dengan nafsu makan yang meningkat,
palpitasi dan takikardi, diare, dan kelemahan serta atropi otot. Manifestasi ekstratiroidal
oftalmopati ditandai dengan mata melotot, fisura palpebra melebar, kedipan berkurang, lig lag,
dan kegagalan konvergensi. Goiter nodular toksik, lebih sering ditemukan pada pasien lanjut usia
sebagai komplikasi goiter nodular kronik, manifestasinya lebih ringan dari penyakit Graves
(Schteingart, 2006).

BENTUK PALING SERING

Ambilan Iodium radioaktif di leher

Diffuse toxic goiter (Graves disease)

Meningkat

Toxic multinodular goiter (Plummers disease)

Meningkat

Fase tirotoksikosis dari Tiroiditis subakut

Menurun

Adenoma toksik (Goetschs disease)

Meningkat

BENTUK TIDAK TERLALU SERING

Tirotoksikosis terinduksi iodium

Beragam

Kelebihan HCG (mola / chorio Ca)

Menurun

Tirotoksikosis factitia

Menurun

BENTUK JARANG
Tumor Pituitari penghasil hormon tiroid

Meningkat

Resistensi kelenjar pituitari thd hormon tiroid

Meningkat

Keganasan tiroid metastase

Menurun

Struma ovarium dengan tirotoksikosis

Menurun

Manifestasi Klinis
Pada hipertiroidisme, kelenjar tiroid dipaksa mensekresikan hormon hingga diluar
batas, sehingga untuk memenuhi pesanan tersebut, sel-sel sekretoris kelenjar tiroid membesar.
Gejala klinis pasien yang sering berkeringat dan suka hawa dingin termasuk akibat dari sifat
hormon tiroid yang kalorigenik, akibat peningkatan laju metabolisme tubuh yang diatas normal.
Bahkan, akibat proses metabolisme yang keluar jalur ini, terkadang penderita hipertiroidisme
mengalami kesulitan tidur. Efek pada kepekaan sinaps saraf yang mengandung tonus otot sebagai
akibat dari hipertiroidisme ini menyebabkan terjadinya tremor otot yang halus dengan frekuensi
10-15 kali perdetik, sehingga penderita mengalami gemetar tangan yang abnormal. Nadi yang
takikardi, atau diatas normal juga merupakan salah satu efek hormon tiroid pada sistem
kardiovaskuler. Exopthalmus yang terjadi merupakan reaksi inflamasi autoimun yang mengenai
daerah jaringan periorbital dan otot-otot ekstraokular, akibatnya bola mata terdesak keluar.6-9

Pada kebanyakan penderita tetapi biasanya ringan. Melemahnya kelopak mata atas
sehingga mata tampak menurun, menggangguk onvergensi dan retraksi kelopak mata atas serta
mungkin akan jarang berkedip. Kulit halus dan memerah dengan keringat berlebihan. Kelemahan
otot adalah tidak lazim tetapi dapat cukup berat sehingga mengakibatkan jatuh. Takikardia,
palpitasi, dispnea, dan insufisiensi serta pembesaran jantung menyebabkan ketidaknyamanan
tatapi jarang membahayakan kehidupan penderita. Fibrillasi atrium merupakan komplikasi yang
jarang. Regurgitasi mitral mungkin akibat dari disfungsi otot papillaris, merupakan penyebab
bising sistolik apeks yang ada pada beberapa penderita. Tekanan darah sistolik dan tekanan nadi
meningkat. Banyak temuan pada penyakit Graves akibat dari hiperaktivitas sistem syaraf
simpatis.9-11

Gambar 2.2 Hipertiroidisme

Tabel 2. Gambaran Klinis Hipertiroidisme

Diagnosis Hipertiroid
Hipertiroid dapat dicurigai pada pasien-pasien dengan:

gemetaran-gemetaran,

keringat berlebihan,

kulit yang seperti beludru halus,

rambut halus,

suatu denyut jantung yang cepat dan

suatu pembesaran kelenjar tiroid.

Mungkin ada keadaan bengkak sekeliling mata-mata dan suatu tatapan yang karekteristik
disebabkan oleh peninggian dari kelopak-kelopak mata bagian atas. Gejala-gejala yang lebih
lanjut biasanya lebih mudah dideteksi, namun gejala-gejala awal, terutama pada orang-orang
yang lebih tua, mungkin tidak cukup menyolok mata. Pada semua kasus-kasus, suatu tes darah
diperlukan untuk mengkonfirmasi diagnosisnya.
Untuk menilai fungsi tiroid dilakukan pemeriksaan :
TSH serum (biasanya menurun)
T3,T4 (biasanya meningkat)
Tingkat-tingkat darah dari hormon-hormon tiroid dapat diukur secara langsung dan biasanya
meningkat dengan hipertiroid. Bagaimanapun, alat utama untuk mendeteksi hipertiroid adalah
pengukuran tingkat darah TSH. Seperti disebutkan lebih awal, TSH dikeluakan oleh kelenjar
pituitari. Jika suatu jumlah hormon tiroid yang berlebihan hadir, TSH diatur untuk turun dan
tingkat TSH turun dalam suatu usaha untuk mengurangi produksi hormon tiroid. Jadi,
pengukuran TSH harus berakibat pada tingkat-tingkat yang rendah atau tidak terdeteksi pada
kasus-kasus hipertiroid. Bagaimanapun, ada satu pengecualian. Jika jumlah hormon tiorid yang
berlebihan disebabkan oleh suatu tumor pituitari yang mengeluarkan TSH, maka tingkat-tingkat
TSH akan menjadi tingginya tidak normal. Penyakit tidak umum ini dikenal sebagai "hipertiroid
sekunder".
Meskipun tes-tes darah yang disebutkan sebelumnya dapat mengkonfirmasi kehadiran dari
hormon tiroid yang berlebihan, mereka tidak menunjuk pada suatu penyebab spesifik. Jika ada
kelibatan yang jelas dari mata-mata, suatu diagnosis dari penyakit Graves adalah hampir pasti.
Suatu kombinasi dari screening antibodi (untuk penyakit Graves) dan suatu thyroid scan
menggunakan yodium yang dilabel radioaktif (yang berkonsentrasi pada kelenjar tiroid) dapat

membantu mendiagnosis penyakit tiroid yang mendasarinya. Investigasi-investigasi ini dipilih

atas dasar kasus per kasus.
Index Wayne
Subyektif

Nila

Dyspneu on effort
Palpitasi
Capai/lelah
Suka udara panas
Suka udara dingin
Banyak keringat
Gelisah
Nafsu makan meningkat
Nafsu makan menurun
Berat badan meningkat
Berat badan menurun

i
+1
+2
+2
-5
+5
+3
+2
+3
-3
-3
+3

Obyektif

Ada

Pembesaran kelenjar tiroid

+3
Bruit di atas tiroid
+2
Eksoftalmus
+2
Lid retraction
+2
Lid lag
+1
Hiperkinesis
+4
Tangan panas
+2
Tangan basah
+1
Tremor halus
+1
Atrial fibrilasi
+4
Nadi <80 kali/menit
-3
Nadi 80-90 kali/menit
Nadi >90 kali/menit
+3
Interpretasi hasil penghitungan indeks Wayne adalah sebagai berikut :

<10

10-20

: Mungkin hipertiroid

> 20

: Hipertiroid

: Eutiroid

Index new castle

Tidak
Ada
-3
-2
0
0
0
-2
-2
-1
0
0
0
0
0

Penatalaksanaan
Sasaran terapi hipertiroidisme adalah 4: (1) menghambat sintesis hormon tiroid, (2)
menghambat sekresi hormon tiroid, (3) menekan konversi T4 menjadi T3 di perifer, dan (4)
mengurangi massa kelenjar tiroid. Saat ini pilihan terapi: (1) obat antitiroid, (2) iodin radioaktif,
(3) pembedahan.
Pengobatan yang ideal untuk penyakit Graves bertujuan untuk menangani respon autoimun
pada kelenjar tiroid dan orbita, namun belum ada pengobatan yang spesifik untuk mengatasi

respon autoimun tersebut, sehingga tidak memungkinkan untuk menormalkan fungsi kelenjar
tiroid dan menghilangkan oftalmopati.5
Obat Antitiroid
Tujuan pemberian obat antitiroid adalah11: (1) sebagai terapi yang berusaha memperpanjang
remisi atau mendapatkan remisi yang menetap pada penderita muda dengan struma ringan
sampai sedang dan tirotoksikosis, (2) sebagai obat untuk kontrol tirotoksikosis pada fase sebelum
pengobatan atau sesudah pengobatan pada penderita yang mendapat yodium radioaktif, (3)
sebagai persiapan untuk tiroidektomi, (4) untuk pengobatan penderita hamil dan lanjut umur, dan
(5) penderita dengan krisis tiroid.
Obat antitiroid yang sering digunakan untuk menangani penyakit Graves adalah golongan
thionamide yang bekerja dengan menghambat oksidasi dan pengikatan iodida sehingga
mengakibatkan defisiensi iodin intratiroid. Propylthiouracil (PTU) dapat menekan konversi T4
menjadi T3 pada jaringan perifer.16 Berikut obat golongan thionamide yang digunakan untuk
terapi penyakit Graves 9,13:
1. Methimazole

Merupakan obat pilihan kecuali pada krisis tiroid dan pengobatan pada wanita hamil.

Tidak menghambat konversi perifer dari T4 menjadi T3

Tidak memiliki efek segera.

Waktu paruh lebih lama dibandingkan PTU, maka dari itu obat ini dapat diberikan dua
kali sehari.

Tidak berhubungan dengan hepatitis

Memiliki hubungan yang lemah dengan aplasia kutis pada neonatal setelah terjadi
paparan in utero.

Dosis dewasa: dosis awal 10-15 mg per oral dua kali sehari kemudian dilakukan titrasi
cepat sampai setengah dosis awal setelah tercapai keadaan eutiroid.

Dosis anak-anak: dosis awal 15-20 mg/m2/hari per oral dibagi dalam dua kali pemberian
per hari kemudian dilakukan titrasi sampai tercapai dosis efektif terendah untuk
mempertahankan keadaan eutiroid.

Kontraindikasi pada hipersensitivitas, neutropenia, penyakit hati, kehamilan, wanita

menyusui, dan badai tiroid.

Interaksi: mempunyai aktivitas antivitamin K dan mungkin meningkatkan aktivitas obat

antikoagulan oral.

Monitor dengan melakukan pemeriksaan darah rutin, hitung jenis, dan tes fungsi hati.
Juga perlu dilakukan tes fungsi tiroid agar dapat dilakukan penyesuaian dosis.

Efek samping berupa terjadinya rash pada kulit, artritis, artralgia, kolestatik jaundice,
neutropenia, dan agranulositosis.

2. Propylthiouracil (PTU)
Merupakan obat pilihan pada keadaan krisis tiroid karena dapat menghambat konversi
perifer T4 menjadi T3, serta pada laktasi dan kehamilan karena tidak melewati plasenta.
Tidak dihubungkan dengan aplasia kutis pada fetus.
Dosis dewasa: dosis awal 100-150 mg per oral tiga kali sehari kemudian dilakukan titrasi
sampai tercapai dosis efektif terendah untuk mempertahankan keadaan eutiroid.
Dosis anak-anak: dosis awal 5-7 mg/kgBB/hari per oral dibagi menjadi tiga kali
pemberian kemudian dilakukan titrasi sampai tercapai dosis efektif terendah untuk
mempertahankan keadaan eutiroid.
Kontraindikasi pada hipersensitivitas, neutropeni, dan penyakit hati
Interaksi: mempunyai aktivitas antivitamin K sehingga dapat meningkatkan aktivitas
antikoagulan oral.
Monitor dengan melakukan pemeriksaan darah rutin, hitung jenis, dan tes fungsi hati.
Juga perlu dilakukan tes fungsi tiroid agar dapat dilakukan penyesuaian dosis.
Efek samping: terjadinya rash pada kulit, artritis, artralgia, hepatitis, neutropenia, dan
agranulositosis.
Untuk pemantauan pemberian obat pada penderita rawat jalan, perlu dilakukan
pemeriksaan tes fungsi tiroid, tes fungsi hati, dan pemeriksaan darah lengkap dalam interval
waktu tiap 6 minggu sampai 3 bulan. Juga perlu dicari apakah ada efek samping obat yang
potensial dapat timbul dengan mencari riwayat penyakit sebelumnya. Perbaikan klinis tergantung
pada jumlah hormon tiroid yang tersimpan dalam kelenjar dan kecepatan sekresi kelenjar.
Perbaikan ini biasanya terjadi dalam 3 minggu dan eutiroidisme dapat tercapai dalam 6-8
minggu.9,11 Algoritma terapi obat antitiroid pada penyakit Graves dapat dilihat pada gambar 2.

Gambar 2. Algoritma Penggunaan Obat Antitiroid pada Penderita Penyakit Graves 13

Radioaktif Iodin
Cara kerja obat ini adalah dengan mengonsentrasikan radioaktif iodin pada kelenjar tiroid
sehingga menyebabkan kerusakan kelenjar tiroid tanpa membahayakan jaringan lain. Indikasi
pengobatan dengan yodium radioaktif adalah: (1) penderita usia 35 tahun atau lebih, (2)
hipertiroidisme yang kambuh sesudah dioperasi, (3) gagal mencapai remisi sesudah pemberian
obat antitiroid, (4) tidak mampu atau tidak mau pengobatan antitiroid, (5) adenoma toksik dan
goiter multinodular toksik. Pengobatan dengan yodium radioaktif ini dapat mengakibatkan
terjadinya keadaan hipotiroidisme. Yang biasa digunakan adalah

131

I dengan dosis 5-12 mCi per

oral. Dosis ini dapat mengendalikan tirotoksikosis dalam 3 bulan, namun kira-kira sepertiga dari

penderita akan menjadi hipotiroid dalam tahun pertama. Efek samping lain yang mungkin timbul
adalah eksaserbasi hipertiroidisme dan tiroiditis.11
Terapi Pembedahan
Tindakan pembedahan dapat dipilih apabila: (1) gondok sangat besar dengan/atau tanpa
tirotoksikosis yang berat; (2) menunjukkan gejala penekanan, terutama gondok retrosternal; (3)
tidak berhasil dengan obat antitiroid; (4) penderita tidak kooperatif meminum obat antitiroid; (5)
ada reaksi dengan obat antitiroid; (6) karena keadaan geografi dan sosial ekonomi tidak
memungkinkan dipantau secara teratur oleh dokter; (7) gondok nodular toksik terutama pada
penderita muda.4,11
Subtotal tiroidektomi apabila terdapat multinodular goiter atau ukuran kelenjar yang besar.
Pada subtotal tiroidektomi, jika terlalu banyak jaringan tiroid yang ditinggalkan maka akan
terjadi relaps. Biasanya ahli bedah meninggalkan 2-3 g jaringan tiroid pada leher kanan dan kiri. 1
Penyebab lain terjadinya kekambuhan adalah iodine uptake dan aktivitas imunologi penderita.9
Tiroidektomi total dilakukan apabila terdapat progresifitas yang cepat dari oftalmopati.1
Sebelum operasi penderita disiapkan dengan pemberian obat antitiroid sampai tercapai
keadaan eutiroid (kurang lebih selama 6 minggu).1 Biasanya penderita diberi cairan kalium
iodida 100-200 mg/hari atau cairan lugol 10-15 tetes per hari selama 10 hari sebelum dioperasi
untuk mengurangi vaskularisasi pada kelenjar tiroid.11
Pengobatan Tambahan
Obat-obat lain yang biasa digunakan sebagai obat tambahan adalah 11:
Penyekat beta-adrenergik. Dengan pemberian obat ini diharapkan gejala seperti palpitasi,
tremor, berkeringat banyak, serta gelisah akan dapat berkurang. Obat ini juga dapat
menurunkan kadar T3 dalam serum. Dosis yang dianjurkan sebesar 40-200 mg/hari yang
dibagi atas 4 dosis.
Yodium. Terutama digunakan untuk persiapan operasi, sesudah pengobatan dengan yodium
radioaktif dan pada krisis tiroid. Dosisnya adalah 100-300 mg/hari.
Ipodate. Bekerja dengan menurunkan konversi T4 menjadi T3 di perifer, mengurangi sintesis
hormon tiroid dan mengurangi pengeluaran hormon dari tiroid.

Komplikasi Hipertiroid
Efek samping yang biasanya dialami pasien dengan terapi obat anti-tiroid adalah kemerahan,
utrikaria, demam dan atralgia. Hal ini dapat membaik secara spontan atau dengan menggantikan
obat alternatif anti-tiroid yang lain. Propanolol dengan dosis 20-40mg tiap 6jam atau penghamat
beta yang lebih panjang waktu kerjanya seperti atenolol dapat membantu dalam menagontrol
efek adrenergic terutamanya pada tahap awal pemberian obat anti-tiroid (sebelum anti-tiroid
dapat memberikan efek yang optimal). Pemberian obat anti-koagulasi harus dipikirkan pada
pasien dengan atrial fibrilasi. Jika digoxin akan digunakan sebagai regimen yang dipilih,
peningkatan dosis harus dilakukan pada kondisi tirotoksikosis (Harrison, 2004). Terapi pada
pasien ini meliputi pemberian PTU 400 mg dalam jangka waktu tiap 8 jam dan propanolol 10 mg
tiap 6 jam.
Komplikasi hipertiroidisme yang dapat mengancam nyawa adalah krisis tiroid (thyroid
storm) yang merupakan komplikasi serius, dengan angka kematian 20-60 %. Hal ini dapat
berkembang secara spontan pada pasien hipertiroid yang menjalani terapi, selama pembedahan
kelenjar tiroid, atau terjadi pada pasien hipertiroid yang tidak terdiagnosis
Krisis tiroid adalah tirotolsikosis yang amat membahayakan, meskipun jarang terjadi. Hampir
semua kasus diawali oleh faktor pencetus. Pada kasus ini dijumpai acute lung infection dengan
bayangan radiopak di basal paru dan diduga terjadi pneumania. Tidak satu indikator biokimiawi
pun mampu meramalkan terjadinya krisis tiroid, sehingga tindakan kita didasarkan pada
kecurigaan atas tanda-tanda krisis tiroid membakat, dengan kelainan yang khas maupun yang
tidak khas. Karena mortalitas amat tinggi, kecurigaan krisis saja cukup menjadi dasar
mengadakan tindakan agresif. Hingga kini patogenesisnya belum jelas : free -hormon meningkat,
naiknya free-hormon mendadak, efek T3 pascatranskripsi, meningkatnya kepekaan sel sasaran
dan sebagainya. Faktor resiko krisistiroid: surgical krisis (persiapan operasi yang kurang baik,
belum eutiroid), medicalkrisis (stres apapun, fisik serta psikologik, infeksi dan sebagainya).
Kecurigaan akan terjadi krisis apabila terdapat triad yaitu menghebatnya tanda tiroksitosis,
kesadaran menurun, dan hipertermia. Apabila terdapat triad maka kita dapat meneruskan dengan
menggunakan skor indeks klinis tiroid dari Burch-Wartosky. Skor menekankan 3 gejala pokok
yaitu hipertermia, takikardia dan disfungsi susunan saraf. Pada keadaan ini dijumpai acute lung

infection dengan bayangan radiopak di basal paru. Pada kasus toksikosis pilih angka tertinggi,
>45 highly seggestive, 25-44suggestive of impeding storm, dibawah 25 kemungkinan kecil.
Criteria diagnosis untuk krisis tiroid (Burch-Wartofsky, 1993)

Disfungsi pengaturan panas

Disfungsi

Suhu oF 99-99.9

kardiovaskular

Takikardi 99-109

110-119

100-100.9
101-101.9

5
120-129

102-102.9
103-103.9
>104
Efek pada SSP
Tidak ada
Ringan (agitasi)
Sedang (delirium, psikosis,

130-139

>140

5
3
0
0
1
0

Gagal jantung
Tidak ada
Ringan (edema
kaki)
Sedang (ronki
basal)

5
0
5
1
0

Berat (edema
letargi berat)
2
Berat (koma, kejang)

paru)
Fibrilasi atrium

1
5

Disfungsi gastrointestinal-

hepar

Tidak ada
0
Ada

Tidak ada

1
Riwayat

Ringan (diare,

nausea/muntah/nyeri perut)

pencetus
0
Negative

Berat (ikterus tanpa sebab

yang jelas)

1
Positive

Prognosis
Hipertiroid yang bersifat permanen dan biasanya terjadi pada orang dewasa. Setelah
kenormalan fungsi tiroid tercapai dengan obat-obat antitiroid, direkomendasikan untuk
menggunakan iodin radioaktif sebagai terapi definitifnya. Pertumbuhan hormon tiroid
kemungkinan akan terus bertambah perlahanlahan selama diterapi dengan obat-obat antitiroid.
Namun prognosisnya akan jauh lebih baik setelah diterapi dengan iodin radioaktif.