LAPORAN TIC

ASUHAN KEPERAWATAN PADA NY. S DENGAN GANGGUAN SISTEM

KARDIOVASKULER : CAD OMI DI RUANG FRESIA LT 1
RSUP Dr. HASAN SADIKIN BANDUNG

DISUSUN OLEH :
KELOMPOK 1
Anggie Putriyani

220112150008

Hilma Nurjanah

220112150035

Intan Yunitasari

220112150098

Melda Iskawati

220112150108

Neng Tuti Haryati

220112150106

Rati Erviani

220112150059

Toni Rahmat J

220112150001

Widya Listiani

220112150002

PROGRAM PROFESI NERS ANGKATAN XXX

FAKULTAS KEPERAWATAN
UNIVERSITAS PADJADJARAN
BANDUNG
2015

Kasus 1

Ny S 81 tahun di rawat di ruang Penyakit Dalam Fresia 1 RSUP Dr Hasan

Sadikin dengan alasan masuk rumah sakit nyeri di daerah lutut ke atas disertai
kemerahan, panas, bengkak pada luka. Keluhan juga disertai demam karena
keluhan tersebut penderita berobat ke RS Halmahera di rawat selama 12 hari.
Penderita kemudian di rujuk ke RSHS karena tidak ada dokter spesialis jantung.
Saat datang ke IGD RSHS keluhan nyeri tungkai masih dirasakan namun sudah
berkurang.
Penderita memiliki riwayat tekanan darah tinggi sejak lima tahun SMRS,
tekanan darah tertinggi 180/ penderita tidak rutin kontrol dan minum obat.
Tekanan darah tinggi darah rata-rata 130/, klien tidak memiliki riwayat
penyakit hipertensi, DM maupun jantung.
Penderita di rujuk dari RS Halmahera dengan HHD CAD OMI Anterior fc
iv + selulitis a/r femur sinistra dan telah mendapat terapi vancomycin 2x1 gr iv,
spironolakton 1x25 mg PO.
Saat pengkajian pada tanggal (16/12) klien mengeluh nyeri pada sikut kiri,
nyeri dirasakan tidak menyebar namun sulit menggerakan tangan. Terdapat luka di
femur sinistra tampak menghitam dan dari hasil kultur ditemukan bakteri
pseudomonas. Klien sudah tidak bisa berdiri dari tempat tidur, tindakan personal
hygine dibantu oleh keluarga. Kaki kiri tidak dapat diangkat karena edema,
namun klien masih bisa menggerakan pergelangan kaki. Kekuatan otot ektremitas
bawah 3/2. Klien terpasang kateter dengan output 50 cc berwarna kuning pekat,
terpasang infus RL di lengan kanan. BB tidak terkaji BB klien 1 bulan yang lalu
80 kg, TB 60 cm, suara paru normal, wheezing (-), ronchi (-), RR 21 x/menit, N =
90 x/menit, pupil isokhor, CRT < 3 detik, S1 S2 normal, S3 (-), S4 (-), murmur (-),
konjunctiva anemis, akral tangan kanan kiri dingin. Klien BAB 3 kali perhari.
Klien mendapat terapi NP Albumin, heparin, amicasyn, hasil pemeriksaan
lab albumin 2,5 gr/dl, Hb 11,3 g/dl, Ht 34 %, leukosit 12.300/mm3, limfosit 17 %,
PT 16 detik, fibrinogen 105,7 mg/dl, hasil kultur Candida albicans dan
Pseudomonas aenginosa.
Step 1
1. Np Albumin (Toni) : nutrisi parenteral (Intan)
2. Amicasyn (Anggie) : antibiotik (Neng Tuti)
3. CAD OMI Anterior (Hilma) : Chronic Arterial Disease Old Miokard
Infark (Neng Tuti)
Step 2
1. Diagnosa keperawatan pada pasien ini ? (Widya)

2. Mengapa klien dapat menderita penyakit CAD apakah karena hipertensi

(Hilma)
3. Mengapa klien timbul luka pada femur sinistra apakah ada hubungannya
dengan penyakit klien ?(Melda)
4. Penyakit klien yaitu CAD apakah ada hubungannya dengan CAD (Toni)?
5. Apakah terapi yang sudah diberikan dan bagaimana keberhasilan terapi
tersebut? (Angggie)
6. Apakah faktor resiko penyakit CAD? (Rati)
Step 3
1. Diagnosa keperawatan yang muncul : Nyeri dan gangguan mobilitas fisik
(Hilma), Intoleransi aktivitas, resiko infeksi (Melda)
2. Tekanan darah tinggi adalah faktor resiko yang paling membahayakan.
Tekanan darah tinggi menyebabkan tekanan yang dibawa oleh ventrikel
kiri saat memompa darah. Tekanan darah sistemik akan meningkatkan
resitensi terhadap pompa darah dari ventrikel kiri sehingga beban jantung
menjadi bertambah (Anggie, widya, Melda)
3. Penyebab timbul luka pada femur adalah karena CAD menyerang
pembuluh darah pada area distal (Rati)
Step 4
Hipertensi

Meningkatkan resitensi

obesitas

kolesterol serum meningkat

Pompa darah dari ventrikel kiri

Beban jantung bertambah

arteriosklerosis

Hipertropi ventrikel untuk

Meningkatkan kekuatan kontraksi

Dilatasi dan payah jantung

Penatalaksanaa Pem. penunjang Dx Keperawatan

n

Step 5
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

Apakah penyebab CAD OMI pada pasien ini hanya karena obesitas?
Faktor resiko penyakit CAD?
Mengapa pasien edema di tungkai kiri?
Terapi apa yang sudah diberikan dan bagaimana keberhasilan terapi?
Pemeriksaan penunjang?
Patofisiologi?
Asuhan keperawatan pada pasien ini?

Step 7

1. Obesitas dapat meingkatkan beban kerja jantung dan kebutuhan akan

oksigen. Orang dengan obesitas memiliki kadar kolesterol yang tinggi di
dalam darah sehingga akan menyebabkan arteriosklerosis. Selain obesitas
hipertensi juga salah satu faktor yang membahayakan, peningkatan
tekanan darah sistemik meningkatkan resistensi terhadap pempmpaan
darah dari ventrikel kiri, akibatnya beban jantung bertambah. Terjadi
hipertropi ventrikel untuk meningkatkan kekuatan kontraksi sehingga
menyebabkan dilatasi dan payah jantung. Selain itu pula ditambah dengan
obesitas yang mengakibatkan arteriosklerosis sehingga bisa menyebabkan
suplai oksigen ke jantung berkurang.
2. Faktor resiko pada penyakit CAD antara lain:
Merokok : menghirup asap rokok akan menyebabkan meningkatkan
kadar karbondioksida darah. Hb lebih mudah mengikat CO dari pada
Oksigen. Oleh karena itu oksigen yang disuplai ke jantung menjadi
berkurang, sehingga membuat jantung bekerja menjaid lebhi berat
untuk menghasilkan energi yang sama besarnya.
Diet
: diet tinggo kalori, lemak total, lemak jenuh, gula, dan
garam merupakan salah satu faktor yang berperan penting dalam
timbulnya hiperlipoproteinemia dan obesitas. Obesitas meningkatkan
beban jantung dan kebutuhan akan oksigen
Pola hidup
:
Diabetes melitus
Hiperlipidemia

A. LATAR BELAKANG

Gagal jantung merupakan tahap akhir dari seluruh penyakit

jantung dan merupakan penyebab peningkatan morbiditas dan
mortalitas pasien jantung. Diperkirakan hampir lima persen dari
pasien yang dirawat di rumah sakit, 4,7% wanita dan 5,1% lakilaki. Insiden gagal jantung dalam setahun diperkirakan 2,3 3,7
perseribu penderita pertahun. Kejadian gagal jantung akan
semakin

meningkat

di

masa

depan

karena

semakin

bertambahnya usia harapan hidup dan berkembangnya terapi

penanganan infark miokard mengakibatkan perbaikan harapan
hidup penderita dengan penurunan fungsi jantung.
Gagal jantung didefinisikan sebagai kondisi dimana jantung
tidak lagi dapat memompakan cukup darah ke jaringan tubuh.
Keadaan ini dapat timbul dengan atau tanpa penyakit jantung.
Gangguan fungsi jantung dapat berupa gangguan fungsi diastolik
atau sistolik, gangguan irama jantung, atau ketidaksesuaian
preload dan afterload. Keadaan ini dapat menyebabkan kematian
pada pasien. Gagal jantung kongestif adalah kondisi dimana
terjadi kegagalan jantung kanan dan kiri, ditandai dengan
bendungan pada paru dan sistemik.
Gagal jantung memiliki outcome yang buruk. Pasien dengan diagnosa
gagal jantung memiliki angka motalitas sekitar 50% dalam jangka waktu 4 tahun
dan 40% pasien akan menjalani rehospitalisasi dalam tempo 1 tahun. NCHS
(National Center For Health Statistics) di Amerika Serikat mendapatkan bahwa
dari 9 sertifikat kematian, 1 sertifikat mencantumkan gagal jantung sebagai
penyebab kematian.
Untuk itu penting pengelolaan penyakit gagal jantung, berupa diagnosis
dan pengobatan untuk mencegah komplikasi lebih lanjut.
B. TINJAUAN TEORITIS
a)

Definisi

Decompensasio cordis adalah ketidak mampuan jantung untuk

memeompa darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan
oksigen dan nutrisi (smeltzer 2001).
b)

Klasifikasi
Kalsaifikasi Decompensasio cordis (gagal jantung) menurut Price (1994: 583):
1. Gagal jantung kiri
a. Gagal jantung kiri disebabkan oleh penyakit jantung koroner, penyakit
katup aorta dan mitral serta hipertensi
b. Gagal jantung kiri berdampak pada :
1. Paru
2. Ginjal
3. Otak
2. Gagal jantung kanan
a. Penyebab gagal jantung kanan harus juga termasuk semua yang dapat
menyebabkan gagal jantung kiri, seharusnya stenosis mitral yang
menyebabkan peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru.
b. Gagal jantung kanan dapat berdampak pada :
1. Hati
2. Ginjal
3. Jaringan subkutis
4. Otak
5. Sistem Aliran aorta

c) Etiologi
Penyebab gagal jantung kongestif menurut Arif masjoer 2001, antara lain :
1.
2.
3.
4.
5.

Diafungsi miokard, endokard, pericardium

Disfungsi pembulu darah besar
Kardiomiopati
Hipertensi
Penyakit jantung congenital

d) Patofisiologi
Disfungsi Miokard
(AMI) Miokarditis

Beban tekanan
berlebihan

Kontraktilitas

Beban systole

Beban sistolik
berlebihan

Peningkatan
keb.metabolis
me

Beban Volume
berlebihan

Preload

Kontraktilitas
Hambatan Pengosongan Ventrikel
COP
Beban jantung meningkat
Gagal jantung
kanan

GJ

Gagal pompa ventrikel kanan

Gagal pompa ventrikel kiri

Backward Failure

Forward Failure
Penurunan
Curah

Suplai darah
jar.

Suplai O2
otak

Renal flow
RAA

Syncope

Metab. anaerob

ADH

Asidosis metabolik
& ATP

Fatigue
Intoleransi

Aldosteron

Bendungan atrium kanan

LVED

Tek. Vena pulmonalis

Tek. kapiler paru

Beban Ventrikel
Edema
Kanan

Retensi Na + H2O

Volume cairan ektrasel

Kelebihan
Volume Cairan

Tekanan Diastole

Bendungan vena sistemik

Penimbunan as. Laktat

Lien

Hepar

Splenomegali

Hepatomegali

Ronkhi basah
Iritasi mukosa
paru
Reflek Batuk

Penumpukan
secret
Resti Ggn.
pertukaran

Hipertropy
ventrikel kanan

Penyempitan
lumen
ventrikel kanan

Mendesak diafragma
Sesak Nafas

Pola nafas
inefektif

Ket :

Preload : jumlah darah yang mengisi jantung berbanding

tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut
F. Manifestasi
klinik
jantung.
Synkope : pingsan hilangnya kesadaran sementara waktu
LVED : tekanan akhir diastolik ventrikel kiri

RAA

:Menurut
Renin Angiotensin
Arif masjoer

2001 Gejala yang muncul sesuai dengan gejala jantung

kiri diikuti gagal jantung kanan dapat terjadinya di dada karana peningkatan
kebutuhan oksigen. Pada pemeriksaan fisik ditemukan tanda tanda gejala gagal
jantung kongestif biasanya terdapat bunyi derap dan bising akibat regurgitasi
mitral
Gagal Jantung Kiri
a.

Dispneu

b.

Orthopneu

c.

Paroksimal Nokturnal Dyspneu

d.

Batuk

e.

Mudah lelah

f.

Gelisah dan cemas

Gagal Jantung Kanan

a.

Pitting edema

b.

Hepatomegali

c.

Anoreksia

d.

Nokturia

e.

Kelemahan

G. Pemeriksaan Diagnostik
a. EKG : Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia san
kerusakan pola mungkin terlihat. Disritmia mis : takhikardi, fibrilasi atrial.
Kenaikan segmen ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah imfark miokard
menunjukkan adanya aneurime ventricular.
b. Sonogram : Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam
fungsi/struktur katub atau are penurunan kontraktilitas ventricular.

c. Skan jantung : Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan pergerakan

dinding.
d. Kateterisasi jantung : Tekanan bnormal merupakan indikasi dan membantu
membedakan gagal jantung sisi kanan verus sisi kiri, dan stenosi katup atau
insufisiensi, Juga mengkaji potensi arteri kororner. Zat kontras disuntikkan
kedalam ventrikel menunjukkan ukuran bnormal dan ejeksi fraksi/perubahan
kontrktilitas.
e. Elektrolit; mungkin berubah karena perpindahan cairan atau penurunan fungsi
ginjal, terapi diuretic.
f. Oksimetri nadi; Saturasi Oksigen mungkin rendah terutama jika CHF
memperburuk PPOM.
g. AGD; Gagal ventrikel kiri ditandai alkalosis respiratorik ringan atau
hipoksemia dengan peningkatan tekanan karbondioksida.
h. Enzim

jantung;

meningkat

bila

terjadi

kerusakan

jaringan-jaringan

jantung,missal infark miokard (Kreatinin fosfokinase/CPK, isoenzim CPK

dan Dehidrogenase Laktat/LDH, isoenzim LDH).
H. Penatalaksanaan Medis
1. Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan
konsumsi O2 melalui istirahat/pembatasan aktivitas
2. Memperbaiki kontraktilitas otot jantung :
Mengatasi keadaan yang reversible, termasuk tiroksikosis, miksedema, dan
aritmia digitalisasi :
a.

Dosis digitalis :
1. Digoksin oral digitalisasi cepat 0,5-2 mg dalam 4-6 dosis selama 24
jam dan dilanjutkan 2x0,5 mg selama 2-4 hari
2. Digoksin iv 0,75 mg dalam 4 dosis selama 24 jam
3. Cedilanid> iv 1,2-1,6 mg selama 24 jam

b.

Dosis penunjang untuk gagal jantung : digoksin 0,25 mg sehari. Untuk

pasien usia lanjut dan gagal ginjal dosis disesuaikan.

c.

Dosis penunjang digoksin untuk fiblilasi atrium 0,25 mg.

d. Digitalisasi cepat diberikan untuk mengatasi edema pulmonal akut yang

berat :
1. Digoksin : 1-1,5 mg iv perlahan-lahan
2. Cedilanid> 0,4-0,8 mg iv perlahan-lahan
Cara pemberian digitalis
Dosis dan cara pemberian digitali bergantung pada beratnya gagal
jantung. Pada gagal jantung berat dengan sesak napas hebat dan takikardi
lebih dari 120/menit, biasanya diberikan digitalis cepat. Pada gagal jantung
ringan diberikan digitalis lambat. Pemberian digitalis per oral paling sering
dilakukan karena paling aman. Pemberian dosis besar tidak selalu perlu,
kecuali bila diperlukan efek meksimal secepatnya, misalnya pada fibrilasi
atrium rapi respone. Dengan pemberian oral dosis biasa (pemeliharaan), kadar
terapeutik dalam plasma dicapai dalam waktu 7 hari. Pemberian secara iv
hanya dilakukan pada keadaan darurat, harus dengan hati-hati, dan secara
perlahan-lahan.
3. Menurunkan beban jantung
Menurunkan beban awal dengan diet rendah garam, diuretic (mis : furosemid
40-80 mg, dosis penunjang rata-rata 20 mg), dan vasodilator (vasodilator,
mis : nitrogliserin 0,4-0,6 mg sublingual atau 0,2-2 ug/kgBB/menit iv,
nitroprusid 0,5-1 ug/kgBB/menit iv, prazosin per oral 2-5 mg, dan
penghambat ACE : captopril 2x6,25 mg).
4. Morfin, diberikan untuk mengurangi sesak napas pada asma cardial, tetapi
hati-hati depresi pernapasan.

5. Terapi vasodilator dan natrium nitropurisida, obat-obatan vasoaktif merupakan

pengobatan utama pada penatalaksanaan gagal jantung untuk mengurangi
impedansi (tekanan) terhadap penyemburan darah oleh ventrikel.

ASUHAN KEPERAWATAN PADA Ny. S (81 TAHUN)

ANALISA DATA
DATA FOKUS
DS :

ETIOLOGI
Invasif bakteri

Klien mengatakan nyeri pada

lukanya

Masuk ke dalam kulit

DO :

Terdapat luka di femur

sinistra tampak menghitam

Inflamasi saluran limfe

MASALAH
Nyeri

dan dari hasil kultur

Dilatasi

ditemukan bakteri
pseudomonas.

Pelebaran pembuluh darah

N = 90 x/menit

disekitarnya
Infiltrasi sel-sel plasma
esonofil makrofag
Proliferasi jaringan ikat
Kerusakan pembuluh darah
limfe
Limfodema
Inflamasi jaringan
Kerusakan integritas jaringan

DS :

Nyeri
Aterosklerosis , Trombosis

Klien mengeluh lemas pada

ekstermitas
DO :

Aliran darah ke jantung

menurun

Akral teraba dingin

N = 94x/menit , tidak terlalu

Jaringan miokard iskemik

kuat
Kekuatan otot kaki
kanan/kiri = 3/2

Gagal jantung pompa

ventrkel kiri

Kekuatan otot tangan

kanan/kiri = 4/3

Supply jaringan menurun

Terdapat edema pada kaki

Gangguan perfusi jaringan

Gangguan perfusi jaringan

DS :
Klien sudah tidak bisa

Aliran darah ke jantung

Intoleran Aktifitas

menurun

berjalan, harus menggunakan

kursi roda semenjak berobat

Jaringan miokard iskemik

ke RS Swasta
Klien mengeluh nyeri saat
tangan kanan fleksi
DO :

Supply dan kebutuhan

oksigen ke jantung tidak
seimbang

Kaki kiri hanyadapat

menggerakkan pergelangan
kaki

Supply oksigen ke miokard

menurun

Kekuatan otot kaki

kanan/kiri = 3/2

Metabolisme anaerob

Terdapat edema pada kaki

Tangan kiri klien tidak dapat

Asam laktat meningkat

melakukan fleksi dan

abduksi

Fatique

Kekuatan otot tangan

kanan/kiri = 4/3

Kekuatan otot menurun

Diagnosa Keperawatan
Gangguan perfusi jaringan

Intoleran aktifitas
Tujuan
Setelah dilakukan asuhan

Intervensi
1. Anjurkan meninggikan

berhubungan dengan

keperawatan 3x24 jam,

ekstermitas bawah

pernyumbatan pembuluh darah

diharapkan perfusi jaringan baik,

2. Kolaborasi pemberian heparin 2. M

dengan kriteria hasil :

2x5000 U

- akral dingin

3. Kolaborasi pemberian aspilet

- kekuatan otot meningkat

1x80 mg PO

- tidak ada paratesea

4. Anjurkan diet rendah

kolesterol
5. Kolaborasi pemberian

Nyeri berhubungan dengan

Setelah dilakukan asuhan

atorvastatin 1x20mg PO
1. Cuci tangan sebelum ganti

1. Dap

gu
3. M

tro
4. Ko

me

pe
5. Da

ko
1. De

kerusakan integritas jaringan

keperawatan 3x24 jam,

diharapkan nyeri berkurang,
dengan kriteria hasil :
-

Pus pada luka (-)

Terdapat penyembuhan

luka (granulasi)
Nekrosis (-)
Nyeri berkurang

Intoleran aktifitas berhubungan

Setelah dilakukan asuhan

dengan supply ke miokard

keperawatan 3x24jam

menurun

diharapkan toleransi aktifitas

klien meningkat, dengan kriteria

balutan
2. Ganti balutan dengan tehnik
steril
3. Anjurkan diet tinggi protein
4. Kolaborasi pemberian NP
Albumin
5. Berikan antibiotik Amykasin
2x250mg
6. Evaluasi keadaan luka
1. Anjurkan klien lakkan

da
2. M
3. Pr

da

luk
4. M
5. Be
6. Ev

dib
1.

ROM aktif
2. Lakukan miring kiri
miring kanan setiap 2

2.

jam
3. Diskusikan dengan

hasil :
-

Nyeri pada ekstermitas

kiri berkurang
Klien dapat melakukan

ROM aktif tanpa nyeri

Tidak ada atrofi otot

keluarga ADL klien yang

dapat dilakukan mandiri
4. Bantu klien dalam
melakukan ADL
5. Dekatkan alat-alat yang
sering digunakan klien
6. Evalausi TTV

3.

4.

5.
6.