Laporan Kasus

ANEMIA APLASTIK

Oleh
Jupri Sartika, S. Ked
I1A099039

Pembimbing
Dr. H. Hasni Hasan Basri, Sp.A

SMF ILMU KESEHATAN ANAK

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS LAMBUNG MANGKURAT
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH ULIN BANJARMASIN
Agustus, 2005

PENDAHULUAN
Anemia aplastik bukan penyakit tunggal, tetapi suatu kelompok penyakit yang
berhubungan dengan kegagalan sumsum tulang untuk menghasilkan ketiga tipe sel
darah yaitu : sel darah merah, sel darah putih dan platelet 1. Pengurangan jumlah sel
darah merah menyebabkan rendahnya kadar Hb dalam darah tepi, sel darah putih
yang berkurang jumlahnya menyebabkan pasien mudah terkena infeksi, pengurangan
pembentukan platelet menyebabkan darah sukar membeku 2.
Anemia aplastik adalah sindrom kegagalan sumsum tulang yang ditandai
dengan pansitopenia dan hipoplasia sumsum tulang 3. Aplasia yang hanya mengenai
sistem eritropoetik disebut eritroblastopenia (anemia hipoplastik); yang hanya
mengenai sistem granulopoetik saja disebut agranulositosis (penyakit Schultz)
sedangkan yang hanya mengenai sistem trombopoetik disebut amegakariositik
trombositopenik purpura (ATP), anemia aplastik mengenai ketiga sistem ini 4.
Anemia aplastik jarang ditemukan. Insidensi bervariasi di seluruh dunia,
berkisar antara 2 sampai 6 juta kasus persejuta penduduk pertahun. Penelitian The
International Aplastic Anemia and Agranulocytosis Study di awal tahun 1980-an
menemukan frekuensi di Eropa dan Israel 2 kasus persejuta penduduk. Perjalanan
penyakit pada pria juga lebih berat daripada wanita. Perbedaan umur dan jenis
kelamin mungkin disebabkan oleh risiko pekerjaan, sedangkan perbedaan geografis
mungkin disebabkan oleh pengaruh lingkungan 5.

Pemeriksaan penunjang pada anemia aplastik berupa pemeriksaan darah rutin,

pemeriksaan darah tepi (blood smear) dan pemeriksaan BMA (Bone Marrow
Aspiration) 6.
Terapi anemia aplastik dapat dibagi menjadi terapi primer dan terapi suportif.
Terapi primer secara umum terdiri dari transplantasi sumsum tulang dan terapi
imunosupresif. Terapi suportif berupa transfusi sesuai dengan sel hemopoetik yang
dibutuhkan 7.
Berikut ini akan dilaporkan suatu kasus anemia aplastik pada seorang anak
laki-laki berumur 11 tahun yang dirawat di bangsal anak RSUD Ulin Banjarmasin.

LAPORAN KASUS
I. IDENTITAS
A. Identitas Penderita
Nama

: An. D

Jenis Kelamin

: Laki-laki

Tempat & tanggal Lahir

: Marabahan, 22 Januari 1994

Umur

: 11 tahun

B. Identitas Orangtua
Ayah

Ibu

Nama

: Tn. Nor Anwar

Nama

: Ny. Tina

Umur

: 40 tahun

Umur

: 34 tahun

Pendidikan

: SMA

Pendidikan

: SMA

Pekerjaan

: Tata Usaha Puskesmas

Pekerjaan

: Swasta

Agama

: Islam

Agama

: Islam

Alamat

: Anjir Km. 21

II. ANAMNESIS
Pasien rujukan dari dr. Gladys Gunawan, Sp.A dengan diagnosis anemia
aplastik. Alloanamnesis dengan ibu kandung penderita, tanggal 26 Juli 2005
pukul 14.00 WITA.

a. Keluhan Utama

Pucat dan lemas

b. Riwayat Penyakit Sekarang
Sejak 25 hari yang lalu anak tampak pucat dan lemas. Pucat terutama terlihat
didaerah bibir, telapak tangan dan kaki. Sebelum masuk rumah sakit, pada kulit
anak sering timbul bintik-bintik perdarahan dan dada berdebar. Oleh kedua orang
tuanya anak dibawa ke rumah sakit TPT dan dilakukan cek darah dan BMP. Anak
mendapat transfusi PRC 4 kantong dan trombosit 4 kantong waktu dirawat di
rumah sakit TPT. Setelah mendapat 4 kali transfusi dan dirawat kira-kira 21 hari
di RS TPT anak kemudian langsung dirujuk ke RSU Ulin. Pada saat dirujuk ke
Rumah Sakit Ulin anak masih dalam keadaan pucat dan lemah.
c. Riwayat Penyakit Dahulu
Pada tanggal 6 juli 2005, anak pernah mendapatkan transfusi darah karena
anemia aplastik.
d. Riwayat Kehamilan dan Persalinan
1. Riwayat Antenatal
Ibu rajin periksa kehamilan ke Puskesmas dan sudah mendapat suntikan TT 2
kali, selama kehamilan ibu penderita tidak pernah sakit, tidak pernah minum
obat-obatan tertentu, makan dan minum seperti biasa dan tidak pernah terkena
radiasi atau bahan kimia.
2. Riwayat Natal
Lahir spontan ditolong oleh bidan di rumah sakit, berat badan lahir, nilai
APGAR, panjang badan lahir dan lingkar kepala lahir ibu lupa.

3. Riwayat Neonatal
Anak lahir langsung menangis dengan gerakan aktif dan warna seluruh badan
kemerahan. Selama periode ini penderita tidak pernah sakit.
e. Riwayat Perkembangan/Pertumbuhan
Keluarga lupa kapan penderita dapat tiarap, merangkak, duduk dan berdiri.
Anak sudah dapat berjalan sejak umur 12 bulan. Menurut ibu, pertumbuhan anak
tidak jauh berbeda dengan teman sebayanya. Perkembangan penderita seperti
membaca, menulis dan prestasi sekolahnya sesuai dengan umur anak seusianya.
f. Riwayat Imunisasi
Nama
BCG
Polio
Hepatitis B
DPT
Campak

Dasar (Umur dalam hari/bulan)

2
2

3
3
2

4
4
3
9

5
5
4

Ulangan
(Umur dalam bulan)
-

g. Riwayat Makanan
Penderita mendapatkan ASI eksklusif sejak lahir sampai 6 bulan, PASI sejak
usia 6 bulan berupa susu kadang diselingi dengan buah-buahan dan bubur nasi.
Penderita tidak pernah mengalami gangguan dalam pola makan, saat ini penderita
tidak mengalami perubahan nafsu makan. Frekuensi makan 3 kali sehari dengan
menu nasi, sayur dan ikan.

h. Riwayat Keluarga
Tidak ada dikeluarga yang menderita penyakit seperti penderita. Tidak ada
riwayat penyakit asma, darah tinggi, kencing manis maupun penyakit keganasan
dikeluarga.
Ikhtisar Keluarga :

Keterangan :
= perempuan
= laki-laki
= penderita
Susunan Keluarga
No.
1.
2.
3.
4.

Nama
Tn. S
Ny. E
An. D.N
An. D

Umur
42
43
15
11

L/P
L
P
P
L

Keterangan
sehat
sehat
sehat
sehat

i. Riwayat Psikososial
Anak tinggal serumah dengan ayah ibu dan kakaknya dalam rumah permanen,
ventilasinya baik, air minum, mandi, cuci dan minum sehari-hari berasal dari
PDAM. Rumah penderita ada dalam kompleks perumahan

3. PEMERIKSAAN FISIK

a. Keadaan umum : tampak pucat

b. Kesadaran

: komposmentis, GCS 4-5-6

c. Tanda vital
Tensi

: 100/60 mmHg

Nadi

: 96 kali/menit, kualitas kuat

Suhu

: 35,6 C

Respirasi

: 24 kali/menit, teratur

Berat Badan

: 28 Kg (79% standar BB/U)

Tinggi Badan : 128 cm (89 % standar TB/U)

d. Kulit

: Kulit berwarna sawo matang, tidak ada sianosis, tidak

ditemukan hemangioma, tidak ditemukan hematom/purpura/
ekimosis di bawah kulit, turgor cepat kembali, kelembaban
cukup, kulit tampak pucat.

e. Kepala/leher
Kepala

: Bentuk kepala simetris, ukuran mesosefali, ubun-ubun besar

datar, ubun-ubun kecil sudah menutup.

Rambut

: Rambut berwarna hitam, tebal, distribusi merata, tidak

terdapat alopesia.

Mata

: Palpebra tidak edema, alis dan bulu mata tidak mudah

dicabut dan tidak mudah rontok, konjungtiva anemis, sklera
tidak ikterik, produksi air mata cukup, pupil berdiameter 3
mm/3 mm, isokor, reflek cahaya +/+, kornea jernih.

Telinga

: Bentuk normal, simetris, tidak ada secret, serumen minimal,

nyeri tidak ada.

Hidung

: Hidung

berbentuk

normal,

simetris,

tidak

terdapat

pernapasan cuping hidung, tidak terdapat epistaksis, kotoran

hidung minimal.
Mulut

: Bentuk tidak ada kelainan, mukosa bibir basah, bercak darah

(-). Gusi tidak berdarah dan tidak bengkak. Bibir tampak
anemis.

Lidah

: Bentuk simetris, anemis, tidak tremor, tidak kotor, warna

merah keputihan.

Pharing

: Tidak tampak hiperemis, tidak edema, tidak ada abses, tidak

ada pseudomembran.

Tonsil

: Warna

merah

muda,

tidak

membesar,

tidak

ada

abses/pseudomembran.
f. Leher

: Pada vena jugularis tidak teraba pulsasi, tekanan vena

jugularis tidak meningkat, pembesaran kelenjar leher tidak
teraba, kuduk kaku tidak ditemukan, massa tidak ada,
tortikolistidak ditemukan.

g. Toraks
1. Pulmo
Inspeksi

: Bentuk simetris, tidak ditemukan retraksi dinding dada

Pernapasan: Inspirasi dan ekspirasi normal, frekuensi 24 kali/menit,

teratur
Palpasi

: Pergerakan napas dada simetris, fremitus fokal simetris

kanan dan kiri

Perkusi

: Suara ketok sonor

Auskultasi : Suara napas vesikuler, tidak ditemukan ronki dan wheezing

2. Cor
Inspeksi

: Tidak terlihat adanya vousseure cardiaque, pulsasi dan ictus

Palpasi

: Tidak teraba adanya thrill, apeks tidak teraba

Perkusi

: Batas kanan : ICS IV LPS kanan

Batas kiri

: ICS V LMK kiri

Batas atas

: ICS II LPS kanan

Auskultasi : S1 dan S2 tunggal, tidak terdapat bising, tidak ada takikardia,

frekuensi 96 kali/menit, reguler
h. Abdomen
Inspeksi

: Bentuk cembung, simetris

Palpasi

: Hepar dan lien tidak teraba (tidak ada organomegali), tidak

ditemukan massa

Perkusi

: Suara ketuk timpani, tidak ditemukan adanya asites

Auskultasi

: Bising usus (+) normal

i. Ekstremitas

Umum

: Akral hangat, tidak edema, tidak ada parese, kedua telapak

tangan dan kaki tampak pucat

Neurologis

: Gerakan normal, tonus tidak meningkat, tidak ada atrofi,

tidak didapatkan klonus, reflek fisiologis tidak meningkat,
reflek patologis tidak ada. Sensibilitas normal. Tanda
rangsangan meningeal tidak ada

j. Susunan saraf :
k. Genitalia

: Jenis

Dalam batas normal

kelamin

laki-laki.

Pemeriksaan

genitalia

didapatkan adanya kelainan

l. Anus

: Positif, tidak ada kelainan

4. PEMERIKSAAN PENUNJANG
06 Juli 2005
Hematologi
Hb

: 2,8 gr% (normal L : 13,0-17,5 gr%; P : 11,5-15,5 gr%)

Leukosit

: 2100/L (normal : 4700 10.500 L)

Hematokrit

: 7,8% (normal L : 40-50%; P : 35-45%)

Retikulosit

: 0,04% corrected (normal : 0,5-1,5%)

Nilai absolut : 312/L (normal : 25.000-75.000)

Trombosit

: 5.000/L (normal : 150.000-350.000)

WBC

: 2,1 x 103/L

RBC

: 0,78 x 106/L

tidak

Lymph

: 1,4 x103/L

HGB : 2,8 g/dL

Mid

: 0,2 x103/L

HCT

Gran

: 0,5 x 103/L

MCV : 100,8 fL

MCH

: 35,8 pq

RDW-SD

: 65,8 fL

MCHC

: 35,8 g/dL

PLT

: 5 x 103/L

RDW-CV

: 18,,4

: 7,8%

Apusan Darah Tepi

Eritrosit

: normokromik normositik, anisositosis

Leukosit

: kesan menurun, sel muda (-), limfositosis relatif

Trombosit

: kesan jumlah sangat menurun

Kesan

: pansitopenia

Saraf

: BMA

13 Juli 2005
Pemeriksaan Sumsum Tulang
Sediaan dipulas : Wright
Partikel

: ada

Kepadatan sel

: kurang

Sel lemak

: banyak

Trombopoesis

: menurun, megakaryosit tidak ditemukan

Hitung Jenis
Blastosit
Premielosit
Mielosit

(%)
3,5

Total (%)

Nilai normal (%)

0,3-5,0
1,0-8,0
5,0-19,0

Metamielosit
Batang
Segmen
Basofil
Eosinofil

4,0
6,0
7,0
0,5

Rubriblas
Prorubrisit
Rubrisit
Metarubrisit
Limfosit
Monosit
Plasmosit
Histiosit
Sel eritrosit
Berinti > 1
Sel tidak dikenal

75,5
1,0
2,5
-

Kesan

21,0

13,0-32,0
10,0-30,0
10,0-30,0
0,0-0,7
0,5-4,0
0,2-0,6
1,4-2,0
8,0-21,0
1,0-3,0
3,0-17,0
0,5-5,0
0,1-2,0

: Sumsum tulang hiposeluler dengan aktivitas semua sistem

tertekan. Tampak dominasi limfosit dan sel-sel lemak.

Kesimpulan : Anemia aplastik

22 Juli 2005
Hb

: 9,2 gr%

HCT

: 25,2%

Leukosit

: 1800/L

MCV

: 85,6 fL

Trombosit

: 23.000/L

MCH

: 36,5 g/dL

WBC

: 1,8 x 103/L

RDW-CV

: 13,6%

RDW-SD

: 43,2 fL

Lymphosit : 1,4 x 103/L 75,4%

Mid

: 0,1 x 103/L 7,6%

PLT

: 23 x 103/L

Gran

: 0,3 x 103/L 17,0%

MPV

: 12,7 fL

RBC

: 2,95 x 106/L

PDW

: 17,1

HGB

: 9,2 g/dL

PCT

: 0,02 gr%

26 Juli 2005
WBC

: 3,56 x 103/L

RDW-SD

RBC

: 3,16 x 106/L

RDW-CV

: 12,4 %

Hb

: 9,0 g/dL

Neutrofil

: 0,17 x 103/L 4,8%

HCT

: 26,0 %

Lymphosit : 3,03 x 103/L 85,1%

MCV

: 82,3 fL

Monosit

: 0,35 x 103/L 9,8%

MCH

: 28,5 pq

Eosinofil

: 0,00

MCHC

: 34,6 g/dL

Basofil

: 0,01 x 103/L 0,3%

PLT

: 4 x 103/L

: 33,8 fL

2 Agustus 2005
WBC

: 3,94 x 103/L

RDW-SD

RBC

: 3,61 x 106/L

RDW-CV

: 12,5 %

Hb

: 10,1 g/dL

Neutrofil

: 0,33 x 103/L 4,8%

HCT

: 29,0 %

Lymphosit : 3,36 x 103/L 85,1%

MCV

: 80,3 fL

Monosit

: 0,24 x 103/L 9,8%

MCH

: 28,0 pq

Eosinofil

: 0,00

MCHC

: 34,8 g/dL

Basofil

: 0,01 x 103/L 0,3%

PLT

: 4 x 103/L

: 34,8 fL

Tanggal 8 Agustus 2005

WBC

: 1100/L

tes widal:
Salmonella Typhi O 1/40

RBC

: 2,98 x 106/L

Salmonella Typhi H1/40

Hb

: 8,3 g/dL

Salmonella Paratyphi AO 1/160

HCT

: 23,2 %

Salmonella Paratyphi BO

MCV

: 80,3 fL

Salmonella Paratyphi AH 1/40

PLT

: 31 x 103/L

1/40

Pemeriksaan urine:
Leukosit 0-2/Lpb
Eritrosit banyak /Lpb
Tanggal 9 Agustus 2005
Foto thorax : tidak terdapat kelainan di paru-paru
Tanggal 12 Agustus 2005
WBC

: 0,52 x 103/L

RDW-SD

RBC

: 3,77 x 106/L

RDW-CV

: 13,1 %

Hb

: 10,7 g/dL

Neutrofil

: -

HCT

: 30,1 %

Lymphosit : 0,36 x 103/L 73,1%

MCV

: 79,8 fL

Monosit

: 0,09 x 103/L 9,8%

MCH

: 28,4 pq

Eosinofil

: 0,00

MCHC

: 35,5 g/dL

Basofil

: 0,00

PLT

: 4 x 103/L

WBC

: 3,94 x 103/L

RBC

: 3,61 x 106/L

Tes Widal (-)

: 34,8 fL

CRP (-)
Tanggal 13 Agustus 2005
Malaria (-)
5. RESUME
Nama

: An. D

Jenis Kelamin : Laki-laki

Umur

: 11 tahun

Berat Badan

: 28 kg

Keluhan Utama : Pucat dan lemas

Uraian

: Sejak 25 hari yang lalu penderita pucat dan lemas, terdapat

tanda anemia, terdapat tanda perdarahan di kulit, tidak terdapat
tanda infeksi, tidak terdapat kelainan jantung.

Pemeriksaan Fisik :
Keadaan umum : tampak pucat
Kesadaran

: komposmentis (GCS 4-5-6)

Tensi

: 100/60 mmHg

Nadi

: 96 kali/menit, kualitas kuat

Suhu

: 35,6 C

Pernafasan

: 24 kali/menit, teratur

Gizi

: sedang (79%)

Kulit

: anemis, purpura (-)

Kepala

: tidak ada kelainan

Mata

: konjungtiva anemis

Hidung

: tidak ada epistaksis

Telinga

: tidak ada kelainan

Mulut

: bibir anemis

Lidah

: merah mudah

Leher

: tidak ada kelainan

Toraks

: tidak ada kelainan

Abdomen

: tidak ada kelainan

Ekstremitas

: telapak tangan dan kaki anemis

Susunan saraf

: tidak ada kelainan

Genitalia

: tidak ada kelainan

Anus

: tidak ada kelainan

6. DIAGNOSA
a. Diagnosa Banding
Anemia aplastik
ITP
Leukemia
b. Diagnosa Kerja
Anemia aplastik
c. Status Gizi
Sedang (79%)

7. PENATALAKSANAAN
IVFD KAEN I B 6-8 tetes/menit
IV

: Ampicillin 3 x 500 mg

Oral

: Medol 3 x II tab
Imbrost 2 x cth II

Transfusi WB 250 cc
Predexa ampul + lasix 20 gr

8. USUL DAN SARAN

Foto torak

9. PROGNOSIS
Quo ad vitam

: dubia ad malam

Quo ad functionam

: dubia ad malam

Quo ad sanationam

: dubia ad malam

10. PENCEGAHAN
Pencegahan infeksi sekunder dan trauma serta menghentikan paparan terhadap
insektisida

PEMBAHASAN

Anemia aplastik merupakan keadaan yang disebabkan berkurangnya sel darah

dalam darah tepi, sebagai akibat terhentinya pembentukan sel hemopoetik dalam
sumsum tulang. Sistem yang mengalami aplasia meliputi sistem eritropoetik,
granulopoetik dan trombopoetik. Sebenarnya sistem limfopoetik dan RES juga
mengalami aplasia, tetapi relatif lebih ringan dibandingkan dengan ketiga sistem
hemopoetik lainnya4,8.
Anemia aplastik termasuk penyakit yang jarang ditemukan. Di Amerika
Serikat memiliki angka kejadian 2 : 1.000.000 penduduk. Anemia aplastik lebih
sering terjadi di Asia, angka kejadian di Bangkok adalah 4 : 1.000.000 penduduk,
angka kejadian di Thailand adalah 6 : 1.000.000 penduduk dan angka kejadian di
Jepang 14 : 1.000.000 penduduk. Angka yang lebih tinggi di Asia berkaitan dengan
lebih banyaknya paparan terhadap bahan kimia yang terjadi1,7,9.
Anemia aplastik dapat terjadi pada segala umur1,7. Kecuali jenis kongenital,
anemia aplastik biasanya terdapat pada anak besar berumur lebih dari 6 tahun.
Depresi sumsum tulang oleh obat atau bahan kimia, meskipun dengan dosis rendah
tetapi berlangsung sejak usia muda secara terus-menerus, baru akan terlihat
pengaruhnya setelah beberapa tahun kemudian. Misalnya pemberian kloramfenikol
yang terlampau sering pada bayi (sejak umur 2-3 bulan), baru akan menyebabkan
gejala anemia aplastik setelah ia berumur lebih dari 6 tahun. Di samping itu pada
beberapa kasus gejala sudah timbul hanya beberapa saat setelah ia kontak dengan
agen penyebabnya4.

Sekitar 50-75% etiologi anemia aplastik merupakan idiopatik. Sekitar 5%

etiologi berhubungan dengan infeksi virus terutama hepatitis. Sekitar 10-15%
berhubungan dengan obat-obatan 6,9.
Etiologi dari anemia aplastik dapat dibagi menjadi:4
a. Faktor kongenital
Sindrom Fanconi yang biasanya disertai kelainan bawaan lain seperti mikrosefali,
strabismus, anomali jari, kelainan ginjal dan sebagainya.
b. Faktor didapat
1. Bahan kimia : benzene, insektisida, senyawa As, Au, Pb
2. Obat : kloramfenikol, mesantoin (antikonvulsan), piribenzamin (antihistamin),
santonin-kalomel, obat sitostatika (myleran, methotrexate, TEM, vincristine,
rubidomycine dan sebagainya)
3. Radiasi : sinar rontgen, radioaktif
4. Faktor individu : alergi terhadap obat, bahan kimia dan lain-lain
5. Infeksi : tuberkulosis milier, hepatitis dan sebagainya
6. Idiopatik merupakan penyebab yang paling sering
Pada kasus ini, anemia aplastik yang terjadi bersifat idiopatik dan terjadi
setelah anak berumur 11 tahun. Hal ini berdasarkan riwayat penyakit penderita dan
riwayat penyakit keluarga. Anak tidak pernah menderita sakit sebelumnya. Anak
tinggal bersama orang tua yang bergolongan ekonomi menengah ke atas. Lingkungan
jauh dari daerah pertanian dan tidak pernah terpapar insektisida atau bahan

sejenisnya. Keluarga anak juga tidak ada yang menderita penyakit yang serupa,
karena penyebab yang tidak jelas ini maka etiologinya digolongkan idiopatik.
Manifestasi klinis pada prinsipnya berdasarkan pada gambaran sumsum
tulang yang berupa aplasia sistem eritropoetik, granulopoetik dan trombopoetik, serta
aktifitas relatif sistem limfopoetik dan RES. Gejala anemia dapat berupa pucat, sakit
kepala, palpitasi dan mudah lelah. Pada anemia yang sangat berat dapat terjadi
dispneu, edema pretibial dan gejala lain yang disebabkan kegagalan jantung.
Trombositopenia mengakibatkan perdarahan pada mukosa dan gusi atau timbulnya
petekie dan purpura pada kulit. Granulositopenia sangat memudahkan timbulnya
infeksi sekunder dan berulang, hal ini biasanya ditandai dengan demam yang kronik
atau tanda infeksi yang lain sesuai agen penyebabnya 1,2,3,4. Pada anemia aplastik tidak
terjadi pembesaran organ (hepatosplenomegali, limfadenopati)2,4.
Manifestasi klinis yang berat dari anemia seperti dispneu, edema pretibial
akibat kegagalan jantung tidak didapatkan baik dari anamnesa maupun pemeriksaan
fisik. Dari riwayat tidak didapatkan adanya infeksi sekunder yang dapat memperberat
kondisi pasien saat ini.
Diagnosis dibuat berdasarkan gejala klinis berupa pucat, perdarahan dan tanpa
organomegali. Gambaran darah tepi menunjukkan pansitopenia dan limfositosis
relatif. Diagnosis pasti ditentukan dari pemeriksaan sumsum tulang yaitu gambaran
sel sangat kurang, banyak jaringan penyokong dan jaringan lemak; aplasia sistem
eritropoetik, granulopoetik dan trombopoetik. Diantara sel sumsum tulang yang

sedikit ini banyak ditemukan limfosit, sel RES (sel plasma, fibrosit, osteoklas, sel
endotel)4.
Pada kasus ini didapatkan manifestasi klinis berupa gejala anemia yaitu
penderita tampak pucat, mukosa konjungtiva anemis dan tanda granulositopenia
berupa petekie yang tampak di seluruh tubuh. Pada kasus ini tidak didapatkan adanya
organomegali.
Pada kasus ini ditegakkan berdasarkan adanya gejala dan tanda anemia dan
granulositopenia tanpa adanya organomegali. Hal ini diperkuat dengan pemeriksaan
penunjang yang mendukung dimana semua sel darah mengalami penurunan jumlah.
Dari pemeriksaan BMA didapatkan sumsum tulang hiposeluler, aktivitas semua
sistem tertekan. Tampak dominasi limfosit dan sel lemak.
Diagnosis banding yaitu ITP dapat disingkirkan karena pemeriksaan darah
rutin dan blood smear pada ITP hanya akan terjadi trombositopenia. Diagnosis
leukemia dapat disingkirkan karena biasanya terjadi organomegali dan pada blood
smear akan ditemukan sel-sel muda. Kedua diagnosis banding di atas akan jelas dapat
disingkirkan apabila dilakukan pemeriksaan BMA.
Secara umum penatalaksanaan anemia aplastik adalah terapi primer dan terapi
suportif6,7. Terapi primer dapat berupa transplantasi sumsum tulang terutama pada
pasien yang berusia muda. Transplantasi sumsum tulang ini memiliki angka
kesembuhan yang tinggi yaitu sekitar 70% dengan efek jangka panjang yang baik
yaitu 67%. Jika transplantasi tidak dapat dilakukan karena adanya reaksi penolakan
maka dapat diberikan terapi imunosupresif dengan antilimfosit globulin dan

siklosporin dengan angka keberhasilan jangka panjang 36,6%7. Terapi suportif adalah
pemberian transfusi sesuai dengan kebutuhan penderita6,7.
Penatalaksanaan pada anemia aplastik pada FKUI adalah sebagai berikut4:
1. Prednison dan testosteron
Prednison diberikan dengan dosis 2-5 mg/kgBB/hari peroral, sedangkan
testosteron dengan dosis 1-2 mg/kgBB/hari sebaiknya secara parenteral.
Penelitian menyebutkan bahwa testosteron lebih baik diganti dengan oksimetolon
yang mempunyai daya anabolic dan merangsang sistem hemopoetik lebih kuat
dan diberikan dengan dosis 1-2 mg/kgBB/hari peroral. Pengobatan biasanya
berlangsung berbulan-bulan, bahkan sampai dapat bertahun-tahun. Bila telah
terdapat remisi, dosis obat diberikan separuhnya dan jumlah sel darah diawasi
setiap minggu. Bila kemudian terjadi relaps, dosis obat harus diberikan penuh
kembali. Remisi biasanya terjadi beberapa bulan setelah pengobatan (dengan
oksimetolon 2-3 bulan), mula-mula terlihat perbaikan pada sistem eritropoetik,
kemudian sistem granulopoetik dan terakhir sistem trombopoetik. Kadang-kadang
remisi terlihat pada sistem granulopoetik terlebih dahulu, disusul oleh sistem
eritropoetik dan trombopoetik. Pemeriksaan BMA sebulan sekali merupakan
indikator terbaik untuk menilai keadaan remisi ini. Bila remisi parsial telah
tercapai bahaya perdarahan yang fatal masih ada, sehingga anak sebaiknya
dipulangkan dari rumah sakit setelah jumlah trombosit mencapai 50.000100.000/mm3.

2. Transfusi darah
Hendaknya harus diketahui bahwa tidak ada manfaatnya mempertahankan kadar
hemoglobin yang tinggi, karena dengan transfusi darah yang terlampau sering,
akan timbul depresi terhadap sumsum tulang atau dapat menyebabkan timbulnya
reaksi hemolitik (reaksi transfusi), sehingga dalam hal ini transfusi darah gagal
karena eritropoesit, leukosit dan trombosit akan dihancurkan sebagai akibat
timbulnya antibodi terhadap sel darah tersebut. Dengan demikian transfusi darah
hanya diberikan bila diperlukan.
3. Pengobatan terhadap infeksi sekunder
Untuk menghindarkan anak dari infeksi, sebaiknya anak diisolasi dalm ruangan
yang suci hama. Pemberian obat antibiotik hendaknya dipilih yang tidak
menyebabkan depresi sumsum tulang. Kloramfenikol tidak boleh diberikan.
4. Makanan
Disesuaikan dengan keadaan anak, umumnya diberikan makanan lunak.
5. Istirahat
Untuk mencegah terjadinya perdarahan, terutama perdarahan otak.
Pada kasus ini penanganan yang terbaik adalah dilakukan transplantasi
sumsum tulang karena umur penderita masih muda dengan efek jangka panjang yang
baik, akan tetapi hal ini tidak memungkinkan dilakukan karena kurangnya sarana dan
prasarana yang ada. Pilihan terapi yang lain yaitu terapi imunosupresif. Terapi
imunosupresif yang memungkinkan untuk dilaksanakan adalah dengan pemberian
kortikosteroid yang dalam hal ini adalah prednison. Program terapi dengan prednison

ini hanya dapat kita lakukan apabila didapatkan kepastian diagnosa dari BMA.
Sekitar 12 hari setelah diagnosis ditegakkan dengan BMA anak kemudian diberi
pengobatan imunosupresif berupa metilprednisolon, kemudian tanggal 4 Agustus 205
setelah dikonsulkan dengan dr. Pudji Andayani, Sp.A, anak mendapatkan terapi
Donazol. Pemberian metil prednisolon direncanakan sampai 7 hari. Pemberian
Donazol direncanakan sampai 180 hari. Terapi imunosupresif dilakukan pada anak ini
dengan alasan agar terjadi perbaikan pada sumsum tulangnya. Pemeriksaan ulang
sumsum tulang dilakukan 1 bulan setelah terapi dilakukan utuk mengetahui respon
sumsum tulang terhadap obat. Selain itu, pemeriksaan ini juga dapat menentukan
prognosis dari penyakit anak.Terapi suportif yang diberikan adalah transfusi sesuai
kebutuhan, akan tetapi hal ini tidak akan bermanfaat bila tidak dilakukan terapi
primer. Pada pasien ini diberikan terapi suportif berupa transfusi darah karena
keadaan umum penderita baik dan dilanjutkan dengan program pemberian
imunosupresif.
Imunosupresan glukokortikoid yaitu prednisolon dan prednison. Terhadap
respon imun humoral, efek glukokortikoid belum dapat disimpulkan secara tuntas
yang jelas terlihat ialah pengurangan jumlah immunoglobulin. Terhadap respon imun
selular, glukortikoid menghambat efek MIF sehingga makrofag dibebaskan dari
jeratan disekitar tempat pembebasan MIF dan jaringan setempat terhindar dari
kerusakan akibat penghancuran oleh makrofag. Dalam hal ini, efek glukokortikoid
sebenarnya terjadi berdasarkan mekanisme antiinflamasi10.

Bila ada gangguan hepar digunakan prednisolon karena prednisone

dimetabolisme di hepar menjadi prednisolon. Pada penderita dengan hipertensi,
gangguan cor, atau keadaan lain yang retensi garam merupakan masalah, maka dipilih
kortikosteroid yang efek mineralokortikoidnya sedikit atau tidak ada, terlebih-lebih
bila diperlukan dosis kortikosteroid yang tinggi 11.
Prognosis bergantung pada gambaran sumsum tulang (hiposeluler atau
seluler) sehingga parameter yang paling baik dalam menentukan prognosis adalah
hasil pemeriksaan BMA. Selain itu, jika kadar Hb F lebih dari 200 mg%, jumlah
granulosit lebih dari 2.000/mm3 dan infeksi sekunder dapat dikendalikan maka
prognosis akan lebih baik4.
Penyebab kematian terbanyak pada anemia aplastik adalah infeksi sekunder
seperti bronkopneumonia atau sepsis atau terjadi perdarahan otak dan abdomen 4.
Penyebab kematian pada anak ini diduga adalah terjadinya perdarahan spontan pada
otak dan abdomen. Penyebab terjadinya perdarahan spontan pada anak adalah adanya
trombositopenia. Selain itu produksi semua komponen darah yang tertekan
mempercepat terjadinya proses kegagalan kompensasi tubuh dalam perfusi organorgan vital sehingga kematian terjadi.

PENUTUP
Demikian telah dilaporkan suatu laporan kaus anemia aplastik pada seorang
anak laki-laki berumur 11 tahun yang dirawat di bangsal anak RSUD Ulin
Banjarmasin.

Diagnosa

ditegakkan

berdasarkan

adanya

gejala

anemia,

granulositopenia dan trombositopenia ringan tanpa adanya organomegali serta

pansitopenia pada pemeriksaan darah rutin dan blood smear. Diagnosa pasti
ditegakkan dengan BMA. Etiologi diduga adalah idiopatik. Selama dirawat diberikan
terapi suportif berupa transfusi dan direncanakan terapi imunosupresif dengan
kortikosteroid. Selama dirawat keadaan anak sempat membaik, kemudian perlahanlahan kembali memburuk dan akhirnya meninggal akibat perdarahan setelah dirawat
selama 26 hari di RSU Ulin.

DAFTAR PUSTAKA
1. Anonim. Aplastic Anemia (Severe). Dalam : Medical Center, 2004. Dari URL:
http://www.medical center.com/
2. Anonim. Blood Disease Aplastic Anemia. Dalam : Universitas of Maryland,
2004. Dari URL: http://www.UMMC.com/

3. Bakhsi S. Aplastic Anemia. Dalam : Emedicine Article, 2004. Dari URL:

http://www.emedicine.com/
4. Hasan R, Alatas H ed. Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak Buku I, 1985;
Jakarta.
5. Salonder, H. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi Ketiga, 2001;
Jakarta.
6. Small BM. Bone Marrow Failure. Dalam : SMBS Education Fact Sheet, 2004.
Dari URL: http://www.smbs.buffallo.edu/
7. American Cancer Society. Aplastic Anemia. Dalam : ACS Information and
Guide, 2005. Dari URL: http://www.cancer.org/
8. Young NS. Acquired Aplastic Anemia. Dalam : Annals of Internal Medicine,
2002. Vol 136 No 7 Dari URL: http://www.annals.org/
9. Lee D. Bone Marrow Failure. Dari URL: http://www.medsqueensu.ca/
10. Tirza D dan Handoko T Imunosupresan. Dalam : Farmakologi dan Terapi Edisi
4. Editor : Sulistia G. Ganiswara. 1995: FKUI, Jakarta hal709-710.
11. Djuanda A Pengobatan dengan Kortikosteroid Sistemik dalam Bidang
Dermato-venerologi. Dalam : Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Edisi 3. Editor :
Adhi Djuanda. 2001: FKUI, Jakarta hal 316