BAB I

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Sindroma Nefrotik merupakan kumpulan gejala-gejala yang terdiri dari proteinuria
masif ( 40 mg/m2 LPB/jam atau rasio protein/kreatinin pada urine sewaktu >
2mg/mg atau dipstick 2+ ), hipoalbuminemia ( 2,5 gr/dL), edema, dan dapat
disertai hiperkolesterolemia (250 mg/uL)1.
Sindroma Nefrotik merupakan salah satu penyakit ginjal yang
sering dijumpai pada masa kanak-kanak. Menururt kepustakaan di
Amerika Serikat dan Erop, Insiden syndrome Nefrotik pada anak
berkisar antara 1-3 kasus baru dari setiap 100.000 anak di bawah
16 tahun setiap tahunnya, dengan prevalensi komulatif sebesar 16
kasus per 100.000 anak1.
Setiap hal yang mengganggu fungsi filtrasi glomerulus sehingga
menyebabkan terlepasnya albumin plasma dalam jumlah besar ke
dalam ruang bowman akan mengakibatkan terjadinya sindrom
nefrotik
Etiologi sindrom nefrotik secara garis besar dapat dibagi 3, yaitu kongenital,
glomerulopati primer/idiopatik, dan sekunder mengikuti penyakit sistemik seperti
pada purpura Henoch-Schonlein dan lupus eritematosus sitemik. Sindrom nefrotik
pada tahun pertama kehidupan, terlebih pada bayi berusia kurang dari 6 bulan,
merupakan kelainan kongenital (umumnya herediter) dan mempunyai prognosis
buruk. Pada tulisan ini akan dibicarakan aplikasi klinis dari sindroma nefrotik pada
pasien anak yang dirawat di RSUD dr. Mohammad. Saleh Probolinggo.

BAB II
TINJAUAN PUSTKA
SINDROMA NEFROTIK
2.1. Definisi
Sindrom Nefrotik, adalah salah satu penyakit ginjal yang sering
dijumpai pada anak, merupakan suatu kumpulan gejala-gejala klinis
yang terdiri dari proteinuria massif, hipoalbumin, hiperkolesterlemia
serta sembab. Yang dimaksud dengan proteinuria massif adalah
apabila didapatkan proteinuria sebesar 50-100 mg/kgbb/hari atau
lebih. Albumin dalam darah biasanya menurun hingga kurang dari
2,5 gram/dl. Selain gejala-gejala klinis dia tas, kadang-kadang
dijumpai pula hipertensi, hematuria, bahkan kadang-kadang
azetomia. 1
Sindrom nefrotik (SN) adalah sekumpulan manifestasi klinis yang
ditandai oleh proteinuria masif (lebih dari 3,5 g/1,73 m2 luas
permukaan tubuh per hari), hipoalbuminemia (kurang dari 3 g/dl),
edema, hiperlipidemia, lipiduria dan hiperkoagulabilitas. Umumnya
nefrotik sindrom disebabkan oleh adanya kelainan pada glomerulus
yang dapat dikategorikan dalam bentuk primer atau sekunder.
Istilah sindrom nefrotik primer dapat disamakan dengan sindrom
nefrotik idiopatik dikarenakan etiologi keduanya sama termasuk
manisfestasi klinis serta histopatologinya
2.2. Epidemiologi
Sindroma Nefrotik merupakan salah satu penyakit ginjal yang
sering dijumpai pada masa kanak-kanak. Menururt kepustakaan di
Amerika Serikat dan Erop, Insiden syndrome Nefrotik pada anak
berkisar antara 1-3 kasus baru dari setiap 100.000 anak di bawah
16 tahun setiap tahunnya, dengan prevalensi komulatif sebesar 16
kasus per 100.000 anak. 2
Insiden sindrom nefrotik telah cukup stabil selama 30 tahun
terakhir, tetapi ada saran bahwa pola histopatologi mungkin
berubah. Sebagai contoh, laporan dari berbagai belahan dunia
menunjukkan
kejadian
meningkatnya
focal
segmental
glomerulosklerosis (FSGS) tidak hanya setelah disesuaikan dengan
variasi dalam praktek biopsi ginjal tetapi juga didasarkan pada
asumsi secara menyeluruh bahwa semua pasien yang tidak
memiliki biopsi ginjal memiliki minimal mengubah sindrom nefrotik
(MCN). 5

Pada orang dewasa paling banyak nefropati membranosa (30%50%), umur rata-rata 30-50 tahun dan perbandingan laki-laki dan
wanita 2 : 1. Kejadian SN idiopatik 2-3 kasus/100.000 anak/tahun
sedangkan pada dewasa 3/1000.000/tahun. Sindrom nefrotik
sekunder pada orang dewasa terbanyak disebabkan oleh diabetes
mellitus.
Sepertiga penderita SN tidak akan mengalami kambuh setelah
remisi pertama, namun duapertiga penderita SN akan mengalami
kambuh. AngkaMacBook Pro
Page 3 2/1/16 kekambuhan pada sindrom
nefrotik kira-kira 70% dengan proteinuria dan edema berulang.
2.3. Etiologi Sindroma Nefrotik
Setiap hal yang mengganggu fungsi filtrasi glomerulus sehingga
menyebabkan terlepasnya albumin plasma dalam jumlah besar ke
dalam ruang bowman akan mengakibatkan terjadinya sindrom
nefrotik4
Secara klinis sindrom nefrotik dibagi menjadi 2 golongan, yaitu :
1. Sindrom Nefrotik Primer
Dimana faktor etiologinya tidak diketahui, dikatakan sindrom
nefrotik primer oleh karena sindrom ini terjadi secara primer
akibat kelainan pada glomerulus itu tanpa ada sebab yang
lain. Golongan ini paling sering ditemukan pada anak. Yang
termasuk sindrom nefrotik primer adalah sindrom nefrotik
kongenital, yaitu salah satu sindrom nefrotik yang ditemukan
sejak anak itu lahir atau usia di bawah 1 tahun. 3 Sindroma
Nefrotik Idiopatik pada anak, yang terjadi karena kelainan
pada ginjalnya sendiri dan tidak ditemukan adanya penyebab
lain, secara terminology histopatologi , dibagi menjadi 5:
a. Kelainan Minimal (KM)
b. Glomerulosklerosis Fokal Segmental (GSFS)
c. Glomerulonefritis membranoproliferatif (GNMP) atau
disebut Glomerulonefritis mesangiokapiler (GNMK)
d. Nefropati Membranosa (NM)
Dimana kelainan histopatologik yang paling sering dijumpai
pada sindrom nefrotik idiopatik pada anak (lebih dari 80%)
adalah tipe sindrom nefrotik kelainan minimal.
2. Sindrom Nefrotik Skunder
Timbul sebagai akibat dari suatu penyakit sistemik atau
sebagai akibat dari berbagai sebab yang nyata seperti
misalnya efek samping obat, dimana penyebab yang paling
sering dijumpai adalah 3 :
a. Penyakit metabolic atau kongenital : diabetes mellitus,
amyloidosis, sindrom alport, miksedema.

b. Infeksi : hepatitis B, malaria, Schistosomiasis, lepra,

sifilis, streptococcus, AIDS
c. Toksin dan Alergen : logam berat (Hg), penicillin,
probenecid, racun serangga, bisa ular.
d. Penyakit
sistemik
bermediasi
imunologik:
lupus
erotematosus sistemik, purpura henoch-schonlen,
sarkoidosis.
e. Neoplasma : tumor paru, penyakit Hodgkin, tumor
gastroinstestinal.

2.4. Patofisiologi
Proteinuria (albuminuria) masif merupakan penyebab utama
terjadinya sindrom nefrotik, namun penyebab terjadinya
proteinuria belum diketahui benar. Salah satu teori yang dapat
menjelaskan adalah hilangnya muatan negatif yang biasanya
terdapat di sepanjang endotel kapiler glomerulus dan membran
basal. Hilangnya muatan negatif tersebut menyebabkan albumin
yang bermuatan negatif tertarik keluar menembus sawar kapiler
glomerulus 3. Hipoalbuminemia merupakan akibat utama dari
proteinuria yang hebat. Sembab muncul akibat rendahnya kadar
albumin serum yang menyebabkan turunnya tekanan onkotik
plasma dengan konsekuensi terjadi ekstravasasi cairan plasma ke
ruang interstitial 6.
Hipoalbuminemia menyebabkan penurunan tekanan onkotik
koloid plasma intravaskuler. Keadaan ini menyebabkan terjadi
ekstravasasi cairan menembus dinding kapiler dari ruang
intravaskuler ke ruang interstitial yang menyebabkan edema.
Keadaan tersebut juga merangsang hepar untuk memobilisir lemak
dengan cadangan tubuh ke dalam sirkulasi sehingga terjadi
hiperlipidemia. Hiperlipidemia semakin hebat karena terbuangnya
melalui urine asam glikoprotein sebagai perangsang lipase 3.
Akumulasi cairan di kompartemen interstitial, yang biasanya
bermanifestasi sebagai edema wajah atau umum, adalah gejala
utama pada anak-anak dengan sindrom nefrotik. Menurut definisi,
pasien nefrotik edema selalu memiliki total kelebihan tubuh kedua
natrium dan air. Edema pada sindrom nefrotik umumnya dianggap
hasil dari proteinuria masif, yang mengarah ke hipoalbuminemia
dan retensi natrium dan air untuk mengkompensasi penurunan
volume intravascular 5.
Berkurangnya volume intravaskuler merangsang sekresi renin
yang memicu aktivitas sistem renin-angiotensin-aldosteron (RAAS),
hormon katekolamin serta ADH (anti diuretik hormon) dengan
4

akibat retensi natrium dan air, sehingga produksi urine menjadi

berkurang, pekat dan kadar natrium rendah. Hipotesis ini dikenal
dengan teori underfill yang dijabarkan seperti bagan di bawah ini :
Gangguan Imunologik, tosik
dll
Permeabilitas Membran
Basal
Proteinuria
Masif
Hipoalbumin
Tekanan Onkotik
Plasma
Difusi Air dan
Solute ke ruang
interstisial

Sintesis : Protein

Lipid
Hiperlipidemi
a

Volume Plasma
Cardiac Output
Aliran darah ke ginjal

Laju filtrasi
Retensi air dan
garam di tubulus
renalis

Sekresi Hormone

Mineralcorticoid
Aldosterone
Anti diuretic

Jumlah Cairan
Interstisial
Edema
Patofisiologi terjadinya sembab pada sindrom nefrotik menurut
teori underfill
Dalam teori ini dijelaskan bahwa peningkatan kadar renin
plasma dan aldosteron adalah sekunder karena hipovolemia. Tetapi
ternyata tidak semua penderita sindrom nefrotik menunjukkan
fenomena tersebut. Beberapa penderita sindrom nefrotik justru
memperlihatkan peningkatan volume plasma dan penurunan
5

aktivitas renin plasma dan kadar aldosteron, sehingga timbullah

konsep baru yang disebut teori overfill yang dijabarkan seperti
bagan di bawah ini:

Kelainan
Glomerolus
Retensi Na renal
Primer
Albuminuria
Hipoalbuminemia
volume plasma

Edem
a
Patofisiologi terjadinya sembab menurut teori Overfill

Menurut teori ini retensi renal natrium dan air terjadi karena mekanisme
intrarenal primer dan tidak tergantung pada stimulasi sistemik perifer. Retensi
natrium renal primer mengakibatkan ekspansi volume plasma dan cairan
ekstraseluler. Pembentukan edema terjadi sebagai akibat overfilling cairan ke dalam
kompartemen interstitial. Teori overfill ini dapat menerangkan volume plasma yang
meningkat dengan kadar renin plasma dan aldosteron rendah sebagai akibat
hipervolemia.
Pembentukan edema pada sinrom nefrotik merupakan suatu
proses yang dinamis dan mungkin kedua proses underfill dan
overfill berlangsung bersamaan atau pada waktu berlainan pada
individu yang sama, karena pathogenesis penyakit glomerulus
mungkin suatu kombinasi rangsangna yang lebih dari satu.
2.5. Manifestasi Klinis
Pasien sindroma nefrotik biasanya datang dengan sembab pada
palpebral atau pretibial. Bila berat akan disertai asites, efusi pleura
dan sembab pada skrotum. Kadang-kadang disertai oligouria dan
gejala infeksi. Nafsumakan berkurang dan diare. Bila disertai sakit
perut hati-hati terhadap terjadinya peritonitis. Infeksi saluran atas

atau eksentema virus akan memperberat episode awal atau relaps

selamjutnya. Riwayat atopi terdapat pada 30-60% kasus
Anamnesis riwayat keluarga menunjukan bahwa 1-3% pasien
mempunyai saudara yang menderita sindroma nefrotik.
Dimana dalam pemeriksaan fisik harus disertai pemeriksaan
berat badan, tinggi badan dan lingkar perut, dan tekanan darah.
Dimana berat badan dapat membantu mengevaluasi penurunan
sembab pada relaps berikutnya. Pemeriksaan denyut jantung dan
capillary filling time bermanfaat untuk mengevaluasi status
intravaskuler. ISKDC (international Study of Kidney Disease in
Children) melaporkan bahwa pada SNKM disertai hematuria
mikroskopik (22%) hipertensi (15-20%) dan peningkatan kadar
keratin dan ureum pada darah yang bersifat sementara (32%).
Empat gejala klinis yang paling utama dari pasien Sindroma
nefrotik adalah sebagai berikut:
1. Proteinuria
Proteinuria merupakan gejala utama sindrom nefrotik,
proteinuria yang terjadi lebih berat dibandingkan proteinuria pada
penyakit ginjal yang lain. Jumlah protein dalam urin dapat mencapi
40mg/jam/ m2 luas permukaan tubuh (1gr/ m2/hari) atau 23,5gram/ 24 jam. Proteinuria yang terjadi disebabkan perubahan
selektifitas terhadap protein dan perubahan pada filter glomerulus.
2. Hipoalbuminemia
Jumlah albumin dalam badan ditentukan oleh masukan dari
sintesis hepar dan pengeluaran akibat degradasi metabolik, eksresi
renal dan gastrointestinal. Pada anak dengan SN terdapat
hubungan terbalik antara laju eksresi protein urin dan derajat
hipoalbuminemia. Sintesis protein di hati biasanya meningkat
(namun tidak memadai untuk mengganti kehilangan albumin
dalam urin), tetapi mungkin normal atau menurun.
3. Hiperlipidemi
Kolesterol serum, very low density lipoprotein (VLDL), low
density lipoprotein (LDL), trigliserida meningkat sedangkan high
density lipoprotein (HDL) dapat meningkat, normal atau menurun.
Hal ini disebabkan peningkatan sintesis lipid di hepar dan
penurunan katabolisme di perifer (penurunan pengeluaran
lipoprotein, VLDL, kilomikron dan intermediate density lipoprotein
dari darah). Peningkatan sintesis lipoprotein lipid distimulasi oleh
penurunan albumin serum dan penurunan tekanan onkotik.
Pada Sindroma nefrotik hampir semua kadar lemak (kolesterol,
trigliserid meningkat. Paling tidak ada dua faktor yamg mungkin
berperan yakni: (1) hipoproteinemia merangsang sintesis protein
menyeluruh dalam hati termasuk lipoprotein. (2) katabolisme

lemak menurun karena penurunan kadar lipoprotein lipase plasma,

sistem enzim utama yang mengambil lemak dari plasma.
4. Sembab atau edema
Ada 2 teori mengenai patofisiologi edema pada sindrom nefrotik;
teori underfilled dan teori overfille. Pada teori underfill di jelaskan
pembentukan edema terjadi karena menurunnya albumin
(hipoalbuninemia), akibat kehilangan protein melalui urin.
Hipoalbuminemia menyebabkan penurunan tekanan onkotik
plasma, yang memungkinkan transudasi cairan dari ruang
inervaskular keruangan intersisial. Penurunan volume intravakular
menyebabkan penurunan tekanan perfusi ginjal, sehingga terjadi
pengaktifan
sistem
renin-angiotensin-aldosteron,
yang
merangasang reabsorbsi natrium ditubulus distal. Penurunan
volume intravaskular juga merangsang pelepasan hormon
antideuritik yang mempertinggi penyerapan air dalam duktus
kolektivus. Karena tekanan onkotik kurang maka cairan dan
natrium yang telah direabsorbsi masuk kembali ke ruang intersisial
sehingga memperberat edema.
Sedangkan pada teori overfill dijelaskan retensi natrium dan air
diakibatkan karena mekanisme intra renal primer dan tidak
bergantung pada stimulasi sistemik perifer. Serta adanya agen
dalam sirkulasi yang meningkatkan permeabilitas kapiler diseluruh
tubuh serta ginjal. Retensi natrium primer akibat defek intra renal
ini menyebabkan ekspansi cairan plasma dan cairan ekstraseluler.
Edema yang terjadi diakibatkan overfilling cairan ke dalam ruang
interstisial.
2.6. Pemeriksaan Penunjang
1.
Urinalisis dan bila perlu biakan urin.
2.
Protein urin kuantitatif, dapat berupa
urine 24 jam atau rasio protein/kreatinin pada urin pertama
pagi hari
3.
Pemeriksaan darah
a. Darah tepi (hemoglobin, leukosit, hitung jenis, trombosit,
hematokrit,LED)
b. Kadar albumin dan kolestrol plasma
c. Kadar ureum, kreatinin, serta klirens kratinin dengan cara
klasik atau dengan rumus Schwatz
d. Titer ASO dan kadar komplemen C3 bila terdapat hematuria
mikroskopis persistent.
Bila curiga LES, pemeriksaan dilengkapi dengan pemeriksaan
kadar komplemen C4, ANA (anti nuclear antibody) dan antidsDNA.

2.7. Diagnosis
Sindrom nefrotik ditegakkan berdasarkan 4 gejala klinik
yang khas, yaitu :
1. Proteinuria masif atau proteinuria nefrotik
dimana dalam urin terdapat protein 40 mg/m 2 lpb/jam
atau > 50 mg/kgBB/ 24 jam, atau rasio albumin/ kreatinin
pada urin sewaktu >2 mg/mg, atau dipstik 2+. Proteinuria
pada sindrom nefrotik kelainan minimal relatif selektif, yang
terbentuk terutama oleh albumin.
2. Hipoalbuminemia
Albumin serum < 2,5 g/dl. Harga normal kadar albumin
plasma pada anak dengan gizi baik berkisar antara 3.6-4.4
g/dl. Pada sindrom nefrotik retensi cairan dan sembab baru
akan terlihat apabila kadar albumin plasma turun dibawah
2.5-3.0 g/dl, bahkan sering dijumpai kadar albumin plasma
yang jauh dibawah kadar tersebut.
3. Oedem
4. Hiperlipidemia
Pasien
sindrom
nefrotik
idiopatik
mengalami
hiperkolesterolemia (kolesterol serum lebih dari 200 mg/dl)
2.8. Penatalaksanaan
Anak dengan manifestasi klinis SN pertama kali, sebaiknya dirawat di rumah
sakit dengan tujuan untuk mempercepat pemeriksaan dan evaluasi pengaturan
diit, penanggulangan edema, memulai pengobatan steroid, dan edukasi orangtua.
Sebelum pengobatan steroid dimulai, dilakukan pemeriksaan- pemeriksaan
berikut:
1. Pengukuran berat badan dan tinggi badan
2. Pengukuran tekanan darah
3. Pemeriksaan fisis untuk mencari tanda atau gejala penyakit sistemik,
seperti lupus eritematosus sistemik, purpura Henoch Schonlein.
4. Mencari fokus infeksi di gigi-geligi, telinga, ataupun kecacingan. Setiap
infeksi perlu dieradikasi lebih dahulu sebelum terapi steroid dimulai.
5. Melakukan uji Mantoux. Bila hasilnya positif diberikan profilaksis INH
selama 6 bulan bersama steroid, dan bila ditemukan tuberkulosis
diberikan obat antituberkulosis (OAT).
Perawatan di rumah sakit pada SN relaps hanya dilakukan bila terdapat
edema anasarka yang berat atau disertai komplikasi muntah, infeksi berat,
gagal ginjal, atau syok. Tirah baring tidak perlu dipaksakan dan aktivitas fisik
disesuaikan dengan kemampuan pasien. Bila edema tidak berat, anak boleh
sekolah.
2.8.1 Dietetik.
9

Pemberian diit tinggi protein dianggap merupakan kontraindikasi karena

akan menambah beban glomerulus untuk mengeluarkan sisa metabolisme
protein (hiperfiltrasi) dan menyebabkan sklerosis glomerulus. Bila diberi diit
rendah protein akan terjadi malnutrisi energi protein (MEP) dan menyebabkan
hambatan pertumbuhan anak. Jadi cukup diberikan diit protein normal sesuai
dengan RDA (recommended daily allowances) yaitu 1,5-2 g/kgbb/hari. Diit
rendah garam (1-2 g/hari) hanya diperlukan selama anak menderita edema.
2.8.2 Diuretik
Restriksi cairan dianjurkan selama ada edema berat.
Biasanya diberikan loop diuretic seperti furosemid 1-3
mg/kgbb/hari, bila perlu dikombinasikan dengan spironolakton
(antagonis
aldosteron,
diuretik
hemat
kalium)
2-4
mg/kgbb/hari. Sebelum pemberian diuretik, perlu disingkirkan
kemungkinan hipovolemia. Pada pemakaian diuretik lebih dari
1-2 minggu perlu dilakukan pemantauan elektrolit kalium dan
natrium darah.
Bila pemeberian diuretic tidak berhasil (edema refrakter),
biasanya terjadi hipovolemia atau hipoalbuminemia berat (<
1g/dl) dapat diberikan infus albumin 20-25% dngnan disis
1g/kg bb selama 2-3 jam untuk menarik carian dari jaringan
interstisial dan diakhiri dengan pemberian furosemide
intravena 1-2 mg/kgbb. Bila pasien tidak mampu dari segig
biaya, dapat diberikan plasma 20ml/kgbb/hari secara pelanpelan 10 tetes/ menit mencegah terjadinya komplikasi
dekompensasi jantung. Bila diperlukan, suspense albumin
dapat diberikan selang sehari untuk memberi kesempatan
pergeseran cairan dan mencegah overload cairan. Bila asites
sedemikian berat sehingga mengganggu pernafasan dapat
dilakukan pungsi asites berulang. Dimana skema pemberian
diuretic untuk mengatatasi edema dapat dilihat :

10

2.8.3 Imunisasi
Semua vaksin mati secara umum aman untuk anak yang
mengalami remisi. Semua vaksin yang hidup sebaiknya
dihindari hingga steroid dihentikan selama paling sedikit 6
minggu. Selain itu, harus dihindari jika terapi cyclofosfamid
atau cyclosporine A telah diinisiasi
2.9. Pengobatan Dengan Kortikosteroid
Jangan tergesa-gesa dalam memulai terapi kortikosteroid,
bila diagnosis sindrom nefrotik telah ditegakkan, karena remisi
spontan dapat terjadi pada 5-10% kasus. Steroid dapat dimulai
apa bila gejala menetap atau memperburuk dalam waktu 10-14
hari.
Dimana menggambarkan respons terapi terhadap steroid pada
anak dengan sindrom nefrotik digunakan istilah seperti pada
tabel berikut :

11

Remisi
Kambuh(Relap
s)

Kambuh tidak
sering

Proteinuria
negatif atau
seangin, atau
proteinuria < 4 4 mg/m/jam selama 3 hari
berturut-turut.
Proteinuria 2 + atau proteinuria > 40
mg/m2/jam selama 3 hari berturut-turut,
dimana sebelumnya pernah mengalami
remisi.
Kambuh < 2 kali dalam masa 6 bulan,
atau < 4 kali dalam periode 12 bulan.

Kambuh sering
Kambuh 2 kali dalam 6 bulan pertama
setelah respons awal, atau 4 kali
kambuh pada setiap periode 12 bulan.
Responsifsteroid
Dependensteroid

Remisi tercapai hanya dengan terapi steroid

saja.
Terjadi 2 kali kambuh berturut-turut selama
masa tapering terapi steroid, atau dalam
waktu 14 hari setelah terapi steroid
dihentikan.

Resistensteroid
Responder
lambat
Nonresponder
awal

Gagal mencapai remisi meskipun telah

diberikan terapi prednison 60 mg/m2/hari
selama 4 minggu.
Remisi terjadi setelah 4 minggu terapi
prednison
60
mg/m2/hari
tanpa
tambahan terapi lain.
Resisten-steroid sejak terapi awal.

Nonresponder
lambat
Resisten-steroid terjadi pada pasien yang
sebelumnya responsif-steroid.

2.9.1 Pengobatan inisial

12

Sesuai dengan anjuran ISKDC (international study on kidney diseases

in children), pengobatan inisial prednison dimulai dengan dosis penuh (full
dose) 2 mg/kg/hari atau 60 mg/m2LPB/hari (maksimal 80 mg/hari) dibagi 3
dosis, untuk menginduksi remisi. Dosis prednison dihitung sesuai dengan
berat badan ideal (berat badan terhadap tinggi badan). Prenison dosis penuh
inisial diberikan selama 4 minggu. Bila terjadi remisi dalam 4 minggu
pertama, dilanjutkan dengan 4 minggu kedua dengan dosis 40 mg/m2 LPB
(2/3 dosis awal) atau 1,5 mg/kgbb/hari, secara alternating (selang sehari), 1 x
sehari setelah makan pagi. Bila setelah 4 minggu pengobatan steroid dosis
penuh, tidak terjadi remisi, pasien dinyatakan sebagai resisten steroid.

Pengobatan Inisial Kortikosteroid

2.9.2 Pengobatan relaps
Relaps sering didahului oleh infeksi saluran papas atas, yang harus
dideteksi dan diobati secara benar. Pengobatan relaps terdiri dari prednison
dosis penuh sampai remisi (maksimal 4 minggu kemudian dilanjutkan dengan
prednisone intermitten/alternating 40 mg/m2LPB/ hari selama 4 minggu). Bila
sampai pengobatan dosis penuh selama 4 minggu tidak juga terjadi remisi
maka pasien didiagnosis sebagai sindrom nefrotiok resisten steroid dap harus
diberikan terapi imunosupresif lain.
Prednison yang diberikan setiap hari dapat diberikan secara dosis
tunggal atau terbagi, sedangkan dosis alternating diberikan secara dosis
tunggal pada pagi hari. Pemanjangan terapi relaps lebih dari 5-6 minggu tidak
diperlukan pada pasien dengan kambuh tidak sering

13

2.10.

Komplikasi

- Infeksi
Anak-anak dengan NS berada pada risiko yang lebih tinggi
terkena infeksi, sebagian karena penyakit itu sendiri dan
sebagian karena terapi imunosupresif. Mereka memiliki
kecenderungan yang kuat untuk infeksi pneumokokus.
Beberapa ahli mengusulkan bahwa anak-anak dengan NS
diberikan profilaksis penisilin selama relaps dari penyakit ini.
Penting untuk diingat bahwa bakteri gram negative
menyebabkan proporsi yang signifikan dari infeksi pada anakanak dengan NS, dan sampai organisme telah diidentifikasi
dalam pasien tertentu, antibiotika spektrum luas harus
ditentukan. Pasien pada obat-obatan imunosupresif, jika
terkena infeksi varicella, sebaiknya menerima imunoglobulin
zoster dalam waktu 72 jam. Pasien dengan varicellaharus
ditangani dengan infus asiklovir.
- Hipovolemia
Shock
dan
hipovolemia
umumnya
terjadi
pada
perkembangan edema. Kehilangan cairan selama diare,
muntah, sepsis dan terapi diuretik secara gegabah memicu
terjadinya
hipovolemia. Tanda-tanda klinis dan gejala
termasuk kram pusat perut parah dengan atau tanpa muntah,
penurunan output urine, kaki dingin, tekanan darah rendah
atau hipertensi reaktif. Laboratorium temuan natrium urin
rendah (<10 mEq / l) dan hematokrit meningkat menandakan
shock hipovolemik. pengobatan sangat penting dan infus
koloid adalah andalan pengobatan; 4,5% albumin, albumin
20% atau plasma harus diinfus perlahan-lahan di bawah
pengawasan hati-hati. Jika terjadi edema paru, infus harus
dihentikan dan diberikan furosemid intravena (1 mg / kg).
- Hipertensi
Dalam sindrom nefrotik sensitive steroid (SSNS), tekanan
darah biasanya normal. Namun, hipertensi pada anak dengan
SSSN harus dievaluasi sangat hati-hati. Ini mungkin
mencerminkan hipervolemia atau vasokonstriksi ekstrim dalam
menanggapi hipovolemia dimediasi melalui sistem reninangiotensin. kemudian, kadar natrium urin akan sangat
rendah. Jika tekanan darah melebihi batas normal, terapi
singkat antihipertensi dapat ditentukan setelah hipovolemia
tidak diperhitungkan. Umumnya obat antihipertensi yang
digunakan adalah nifedipin, hydralazine atau atenolol. Diuretik
sangat berguna ketika hipertensi diakibatkan overload cairan

14

- Trombosis
Anak-anak dengan sindrom nefrotik dapat berkembang
menjadi thrombosis arteri dan vena. Kejadian thrombosis
karena
kombinasi
factor
hemodinamik
dan
status
hiperkoagulasi yang berhubungan dengan sindrom nefrotik. Ini
terjadi kehilanngan antitrombus melalui urine, sehingga
meningkatkan resiko terjadinya thrombosis pada sindrom
nefrotik.
- Gagal Ginjal Akut
Gagal ginjal akut sangat jarang terjadi pada SSNS, tetapi
derajat ringan azotemia prerenal terlihat dalam hubungan
hipovolemia yang merespon penggantian volume.
- Osteoporosis
Risiko osteoporosis terpengaruh-steroid memiliki implikasi
signifikan jangka panjang. Faktor prediktif massa tulang yang
rendah adalah usia lebih tua saat onset, asupan kalsium yang
rendah dan dosis steroid kumulatif.
- Gizi Buruk :
Kehilangan
protein
darah
terlalu
banyak
dapat
mengakibatkan kekurangan gizi. Hal ini dapat menyebabkan
penurunan berat badan, tapi tertutupi oleh adanya
pembengkakan.
2.11. Prognosis
Prognosis makin baik jika dapat di diagnosis segera.
Pengobatan segera dapat mengurangi kerusakan glomerolus lebih
lanjut akibat mekanisme kompensasi ginjal maupun proses
autoimun. Prognosis juga baik bila penyakit memberikan respons
yang baik terhadap kortikosteroid dan jarang terjadi relaps. Terapi
antibakteri dapat mengurangi kematian akibat infeksi, tetapi tidak
berdaya terhadap kelainan ginjal sehingga akhirnya dapat terjadi
gagal ginjal.
Faktor yang paling penting dalam menentukan prognosis
anak- anak dengan sindrom nefrotik adalah kemampuan
merespon steroid. Sementara lebih dari 70 persen anak-anak
dengan sindrom nefrotik sensitive steroid relaps dan hampir 50
persen memiliki relaps sering atau tergantung steroid, resiko
mereka untuk progersi kearah gagal ginjal kronis minimal. Studistudi pada sajarah alam menunjukkan bahwa 15-25 persen pasien
dapat berlanjut menjadi relaps setelah 10-15 tahun setelah onset
penyakit.usia muda pada onset dan relaps sering selama masa
anak berhubungan dengan relaps pada masa dewasa.
15

Secara garis besar, prognosis umumnya baik, kecuali pada

keadaan-keadaan sebagai berikut :
- Menderita untuk pertamakalinya pada umur di bawah 2 tahun
atau di atas 6 tahun.
- Disertai oleh hipertensi.
- Disertai hematuria.
- Termasuk jenis sindrom nefrotik sekunder.
- Gambaran histopatologik bukan kelainan minimal.
Pada umumnya sebagian besar (+ 80%) sindrom nefrotik
primer memberi respons yang baik terhadap pengobatan awal
dengan steroid, tetapi kira-kira 50% di antaranya akan relapse
berulang dan sekitar 10% tidak memberi respons lagi dengan
pengobatan steroid.

16

BAB III
LAPORAN KASUS
3.1.

IDENTITAS PASIEN
Nama
Jenis kelamin
Umur
Alamat
No. RM
MRS

3.2.

:
:
:
:
:
:

An. Andreas Salim

Laki-laki
4 tahun 8 bulan
Boh Sangit Leres
486 992
28 01 - 2015

ANAMNESA
A. Keluhan Utama

: Bengkak

B. Riwayat Penyakit Sekarang:

Badan bengkak sjak 4 hari yang lalu pada hari sabtu pagi bangun dari
tidur (24-01-2015) bengkak terutama di wajah, kakinya bengkak.
Panas -, diare -, mual -, muntah -, seminggu sebelum bengkak anak
sempat batuk pilek 1 minggu yang lalu, namun sekarang sudah
membaik, Makan : baik, Minum : menurun. BAB normal padat lunak
berwarna kuning, BAK seperti biasa banyak dan jernih.
C. Riwayat Penyakit Dahulu (RPS):
- Pernah MRS pada tanggal 10 6 - 2014, bengkak pada saat itu
hingga pada daerah genitalia, bengkak pada saat itu lebih parah
dari sekarang, bengkak seluruh badan dan sempat di rawat
MRS selama 8 hari terhitung dari tanggal 10 s/d 18 6 2014.
D. Riwayat Penyakit Keluarga (RPK):
Alergi (-)
E. Imunisasi:
Lengkap di posyandu
F. Riwayat Diet:
- Asi s/d 22 bulan
- Makanan Kasar

17

G. Riwayat Kehamilan Ibu:

Usia mengadung 9 bulan, persalinan normal dibantu oleh bidan Desa
H. Riwayat Kelahiran:
Berat Badan Bayi Lahir 3 kg
I. Riwayat Pertumbuhan dan Perkembangan:
Baik, Normal Sesuai dengan perkembangan dan pertumbuhan pada
usiannya
3.3.

PEMERIKSAAN FISIK
A. Keadaan umum
: Baik
B. Kesadaran
: Komposmentis
C. Status Gizi
: Normal (92,8%)
BB
: 13 kg
BBI : 14 kg
PB
: 89 cm
D. Tanda vital
Nadi : 114 x/menit
RR
: 24 x/menit
Suhu : 36,2 o C (aksiler)
E. Status Generalis
Kepala Leher
a/i/c/d : -/-/-/- , Pembesaran KGB (-), PCH (-)
Odema periorbital (+)
Dada
Simetris (+), retraksi (-)
Jantung
S1, S2 tunggal, murmur (-)
Paru-paru
Vesikuler +/+, rhonki -/-, wheezing -/ Abdomen
Supel, hepar dan lien tidak teraba, metiorismus (-), BU (+),
turgor baik
Genitalia
Laki-laki DBN, tidak bengkak, tidak kemerahan.
Ekstremitas
Akral hangat (+), oedem (-), CRT < 2 detik
Status neurologi
Kaku kuduk (-)

18

3.4.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan Laboratorium Klinis ( 26 / 01 / 2015 )

Hematologi

Hasil

Satuan

Nilai Rujukan

Darah Lengkap
Hematolokrit
Hemoglobin
Leukosit

36
12,0
9.070

%
g/uL
/mm3

37 49
13 18
4000 11000

Hitung Jenis
Eosinofil
Basofil
Neutrofil
Limfosit
Monosit
Trombosit
Eritrosit

11
1
29
55
4
359,000
5,0

%
%
%
%
%
/mm3
juta,uL

08
03
45 70
16 46
4 11
150.000 350.000
4,5 5,3

383

mg/dl

<= 200

2,2

g/dl

3,3 5,2

Fungsi Ginjal
BUN
Kreatinin
Asam Urat

10,7
0,7
3,7

mg/dl
mg/dl
mg/dl

10 20
0,5 1,7
3,6 8,5

Urine
Urine Lengkap
Kimia Urine
Albumin
Reduksi
Nitrit
Keton
Urobilin
Bilirubin

Positif (++)2
Negatif
Negatif
Negatif
Negatif
Negatif

Kimia Klinis
Lemak
Cholesterol total
Fungsi Hati
Albumin

Negatif
Negatif
Negatif
Negatif
Negatif
Negatif

19

Mikroskopis Urine
Lekosit
Eritrosit
Epitel
Kristal
Silinder
Lain lain
3.5.

12
/LP
01
/LP
23
/LP
Negatif
Granula 1 - 2
Negatif

ASSASMENT
Sindroma Nefrotik Relaps

3.6.

TERAPI
Tranfusi Albumin 20% 60mg/2jam
Pre Lasix 13 mg IV
Post Lasix 13 mg IV
Prednison 2 2 1
Besok post tranfusi albumin ke 2
Diet TKCP R6 (Nasi 3k/h)
Bed Rest
Lab :

DL
UL

20

0-5
05
05
Negatif
Negatif
Negatif

Follow Up MRS Th 2014

(Riwayat Penyakit Dahulu, dengan Gejala yang sama)
10 Juni 2014

11 Juni 2014

12 juni 2014

Subjektif
Bengkak pada bagian wajah,
Panas naik turun mulai sabtu
malam
Batuk +, mulai hari seninan
Bengkak bagian kaki, tangan
dan perut
(-) Pilek (-) Muntah (-) Sesak (-)

Subjektif
Keluarga mengatakan anak
masih Bengkak, batuk/pilek (+)
Makan/Minum dibatasi, Panas
(-) Muntah (-) Sesak (-)
BAK + , jernih
BAB + , mencret Makan/minum +/+

Subjektif
Keluarga mengatakan anak
masih Bengkak, batuk/pilek (+)
Makan/Minum dibatasi, Panas
(-) Muntah (-) Sesak (-)
BAK + , jernih
BAB + , mencret Makan/minum +/+

BAK + , jernih
BAB + , baik
Makan/minum +/+
Objektif
KU: lemah
Kesadaran: CM
Suhu: 38,5oC
RR: 22 x/menit
HR: 80 x/menit
T: 100/70 mmHg

Objektif
KU: cukup
Kesadaran: CM
Suhu: 37,0oC
RR: x/menit
HR: x/menit
TD: mmHg

Objektif
KU: cukup
Kesadaran: CM
Suhu: 37,4oC
RR: x/menit
HR: 120 x/menit
TD: 100/60 mmHg

K/L: a/i/c/d: -/-/-/Odema pada wajah + <

Periorbital oedema + <
Pembesaran KGB PCH Dada: simetris, retraksi Pulmo: vesikuler, wh -, rh Jantung: S1 S2 tunggal, murmur
Abdomen: Suefl, met +, bising
usus +, hepar dan lien tidak
teraba, turgor baik
Genitalia: Laki- lakiDBN
Ektremitas: akral hangat,
oedema tangan kaki dan perut
+ <, CRT < 2 detik
Status neurologis: GCS 456,
kaku kuduk Pemeriksaan Lab
Albumin 3,9
Asto positif (+) 400
Cholesterol 325
UL
Albumin positif (+)3
Lekosit 0-2

K/L: a/i/c/d: -/-/-/Odema pada wajah + <

Periorbital oedema + <
Pembesaran KGB PCH Dada: simetris, retraksi Pulmo: vesikuler, wh -, rh Jantung: S1 S2 tunggal, murmur
Abdomen: Suefl, met +, bising
usus +, hepar dan lien tidak
teraba, turgor baik
Genitalia: Laki- lakiDBN
Ektremitas: akral hangat,
oedema tangan kaki dan perut
+ <, CRT < 2 detik
Status neurologis: GCS 456,
kaku kuduk Pemeriksaan Lab
Albumin 3,5
Asto positif (+) 800
Cholesterol 196
UL
Albumin positif (+)2
Lekosit banyak

K/L: a/i/c/d: -/-/-/Odema pada wajah +

Periorbital oedema +
Pembesaran KGB PCH Dada: simetris, retraksi Pulmo: vesikuler, wh -, rh Jantung: S1 S2 tunggal, murmur
Abdomen: Suefl, met +, bising
usus +, hepar dan lien tidak
teraba, turgor baik
Genitalia: Laki- lakiDBN
Ektremitas: akral hangat,
oedema tangan kaki dan perut
+, CRT < 2 detik
Status neurologis: GCS 456,
kaku kuduk Pemeriksaan Lab
GDA 68
DL :
HB
13,3
Lekosit
13.810
Trombosit
358.00
Fungsi Hati :
Bilirubin Direct 0,12

21

Bilirubin Total 0,67

SGOT
37
SGPT
16
Widal :
Paratyphi A 1/80
Paratyphi B neg
Typhi H 1/60
Typhi O Neg
Urine Total (24 jam)

Urine Total (24 jam)

Urine Total (24 jam)

Berat badan

Berat badan

Berat badan : 12 kg

Assessment
Hipertermi
Planning
Inf Asering 1100 ml/24 jam
Inj Ceftri 2 X 300 mg
Inj Tomit 2 X 1/3 a k/p
Inj Antrain 3 X 150 mg (jika
>38 C)

Assessment
DD : SN, GNA
Planning
Terapi:
Ceftri 2 X 500 mg

Assessment
GNAPS, SN, Edema Paru
Planning
Terapi:
Inf Aff
Diet RG
Forosemid 1 X 12 mg
Ceftri 2 X 500

Foto thorax
Albumin
Cholesterol
RFT
Asto
Diet TKCP RG Nasi 3X/hr
Bed Rest
UL

22

Lab :
Albumin
Cholesterol
Asto
UL

13 Juni 2014

14 Juni 2014

16 juni 2014

Subjektif
Bengkak sudah mulai
berkurang,
Panas
Batuk - ,
(-) Pilek (-) Muntah (-) Sesak (-)

Subjektif
Bengkak sudah mulai
berkurang,
Panas
Batuk - ,
(-) Pilek (-) Muntah (-) Sesak (-)

Subjektif
Bengkak sudah mulai
berkurang,
Panas
Batuk - ,
(-) Pilek (-) Muntah (-) Sesak (-)

BAK + , jernih
BAB + , baik
Makan/minum +/+
Objektif
KU: lemah
Kesadaran: CM
Suhu: 37oC
RR: x/menit
HR: 82 x/menit
T: 100/70 mmHg

BAK + , jernih
BAB + , baik
Makan/minum +/+
Objektif
KU: lemah
Kesadaran: CM
Suhu: 36,7oC
RR: x/menit
HR: 88 x/menit
T: 100/60 mmHg

BAK + , jernih
BAB + , baik
Makan/minum +/+
Objektif
KU: cukup
Kesadaran: CM
Suhu: 36,7oC
RR: x/menit
HR: 88 x/menit
TD: 100/60 mmHg

K/L: a/i/c/d: -/-/-/Odema pada wajah +

Periorbital oedema +
Pembesaran KGB PCH Dada: simetris, retraksi Pulmo: vesikuler, wh -, rh Jantung: S1 S2 tunggal, murmur
Abdomen: Suefl, met +, bising
usus +, hepar dan lien tidak
teraba, turgor baik
Genitalia: Laki- lakiDBN
Ektremitas: akral hangat,
oedema tangan kaki dan perut - ,
CRT < 2 detik
Status neurologis: GCS 456,
kaku kuduk Pemeriksaan Lab
UL
Albumin positif 3

K/L: a/i/c/d: -/-/-/Odema pada wajah Periorbital oedema Pembesaran KGB PCH Dada: simetris, retraksi Pulmo: vesikuler, wh -, rh Jantung: S1 S2 tunggal, murmur
Abdomen: Suefl, met +, bising
usus +, hepar dan lien tidak
teraba, turgor baik
Genitalia: Laki- lakiDBN
Ektremitas: akral hangat,
oedema tangan kaki dan perut - ,
CRT < 2 detik
Status neurologis: GCS 456,
kaku kuduk Pemeriksaan Lab
Albumin 2,0 mg/dl

K/L: a/i/c/d: -/-/-/Odema pada wajah Periorbital oedema Pembesaran KGB PCH Dada: simetris, retraksi Pulmo: vesikuler, wh -, rh Jantung: S1 S2 tunggal, murmur
Abdomen: Suefl, met +, bising
usus +, hepar dan lien tidak
teraba, turgor baik
Genitalia: Laki- lakiDBN
Ektremitas: akral hangat,
oedema tangan kaki dan perut -,
CRT < 2 detik
Status neurologis: GCS 456,
kaku kuduk Pemeriksaan Lab
UL :
Albumin Neg
Bilirubin Neg
Eritrosit 0 - 1
Lekosit 1 2
Urobilin Neg

Urine Total (24 jam)

300 ml

Urine Total (24 jam)

300 ml

Urine Total (24 jam)

200

23

Berat badan : 11 kg

Berat badan 11,5 kg

Berat badan : 11,5 kg

Assessment
Sindroma Nefrotis

Assessment
Sindroma Nefrotik

Assessment
Sindroma Nefrotik

Planning
Diet (TK TP CP RG)
Furosemid 1 x 12 g iv
Ceftriakson 2 X 500mg iv
Tranfusi Albumin 20% (60cc)

Planning
Ceftriaxon 2 X 500mg IV
Prednison 2 1 1 (3)
Diet rendah Garam cukup
protein

Planning
Ceftriaxon 2 X 500mg IV
Prednison 2 1 1 (3)
Diet rendah Garam cukup
protein

Bed rest.

Bed rest.

Lab :
UL ulang
Foto Thorax ulang

24

Lab :
Albumin
Cholesterol
Asto
UL

17 Juni 2014
Subjektif
Bengkak sudah tidak bengak
Panas
Batuk (-) Pilek (-) Muntah (-) Sesak (-)
BAK + , jernih
BAB + , baik
Makan/minum +/+
Objektif
KU: lemah
Kesadaran: CM
Suhu: 36oC
RR: x/menit
HR: 74 x/menit
T: 90/50 mmHg
K/L: a/i/c/d: -/-/-/Odema pada wajah Periorbital oedema Pembesaran KGB PCH Dada: simetris, retraksi Pulmo: vesikuler, wh -, rh Jantung: S1 S2 tunggal, murmur
Abdomen: Suefl, met +, bising
usus +, hepar dan lien tidak
teraba, turgor baik
Genitalia: Laki- lakiDBN
Ektremitas: akral hangat,
oedema tangan kaki dan perut -,
CRT < 2 detik
Status neurologis: GCS 456,
kaku kuduk Pemeriksaan Lab
Urine Total (24 jam)
Berat badan : 11 kg
Assessment
Sindroma Nefrotis
Planning
Prednison 2 1 1 (4)
Mulai tgl 14/6 14
Acc KRS

25

Tanggal 17 Juni 2014 : Anak Keluar Rumah Sakit

Tangga 28 Januari 2015 : Anak Kembali Masuk Rumah Sakit

FOLLOW UP TAHUN 2015
28 Januari 2015
Sakit hari ke: 6

29 Januari 2015
Sakit hari ke: 7

30 Januari 2015
Sakit hari ke: 8

Subjektif
1 mggan Batuk dan pilek,
5 harian bengkak pada wajah
,dimulai dari air mata terus ke
bawah
Riwayat :
An. Pernah MRS dngan keluhan
yang sama 5 bulan yang lalu.
Anak suka makan mie instan
Keluarga mengatakan anak masih
bengkak. Panas (-) Batuk (-) Pilek
(-) Muntah (-) Sesak (-)
BAK + , jernih
BAB + , mencret
Makan/minum +/+
Objektif
KU: Cukup
Kesadaran: CM
Suhu: 36,5oC
RR: 22 x/menit
HR: 100 x/menit
T: 100/60 mmHg

Subjektif
Keluarga mengatakan anak masih
Bengkak, batuk/pilek (+)
Makan/Minum dibatasi, Panas (-)
Muntah (-) Sesak (-)
BAK + , jernih
BAB + , mencret Makan/minum +/+

Subjektif
Banyak sudah berkurang tadi malam
> 5X berwarna bening mata sudah
tidak bengka, perut sudah tidak
bengkak, Panas (-) Batuk (-) Pilek
(-) Muntah (-) Sesak (-)
BAB : (+) kemarin 1X, warna
kuning
BAK: Dbn (+) mencret (-)
Makan/minum +/+

Objektif
KU: cukup
Kesadaran: CM
Suhu: 36,0oC
RR: 36 x/menit
HR: 22 x/menit
TD: 100/60 mmHg

Objektif
KU: cukup
Kesadaran: CM
Suhu: 36,6oC
RR: 24 x/menit
HR: 100 x/menit
TD: 90/60 mmHg

K/L: a/i/c/d: -/-/-/Periorbital oedema +

Pembesaran KGB PCH Dada: simetris, retraksi Pulmo: vesikuler, wh -, rh Jantung: S1 S2 tunggal, murmur Abdomen: Suefl, met +, bising usus
+, hepar dan lien tidak teraba, turgor
baik
Genitalia: Laki- lakiDBN
Ektremitas: akral hangat, oedema
pretibial +, CRT < 2 dt
Status neurologis: GCS 456, kaku
kuduk Pemeriksaan Lab
Kimia Klinis :
Cholesterol total
517 mg/dl
Albumin
2,5 g/dl
Kimia Urine :

K/L: a/i/c/d: -/-/-/Periorbital oedema +

Pembesaran KGB PCH Dada: simetris, retraksi Pulmo: vesikuler, wh -, rh Jantung: S1 S2 tunggal, murmur Abdomen: ascites -, met -, bising
usus +, hepar dan lien tidak teraba,
turgor baik
Genitalia: DBN
Ektremitas: akral hangat, oedema
pretibial +, CRT < 2 dt
Status neurologis: GCS 456, kaku
kuduk Pemeriksaan Lab

K/L: a/i/c/d: -/-/-/Periorbital oedema +

Pembesaran KGB PCH Dada: simetris, retraksi Pulmo: vesikuler, wh -, rh Jantung: S1 S2 tunggal, murmur Abdomen: ascites -, met -, bising
usus +, hepar dan lien tidak teraba,
turgor baik
Genitalia: DBN
Ektremitas: akral hangat, oedema
pretibial +, CRT < 2 dt
Status neurologis: GCS 456, kaku
kuduk Pemeriksaan Lab
Fungsi Hati
Albumin 3,5 g/dl
Urine Lengkap
Kimia Urine

26

Albumin
Mikroskopis :
Lekosit
Eritrosit
Epitel

Positif (++)2

Albumin Positif (++)2

Mikroskopis Urine
Lekosit 3 5 /LP
Eritrosit 1 2 /LP
Epitel 5 6/LP

5 6 /LP
1 2 /LP
3 5 /LP

Urine Total (24 jam)

150 cc

Urine Total (24 jam)

250 cc

Urine Total (24 jam)

300 cc

Berat badan

Berat badan
13 kg

Berat badan

Assessment
Sindroma Nefrotik relaps
Planning
Terapi:
Tranfusi Albumin 20% 60ml (2hr)
Pre Lasix 13 mg IV
Post Lasix 13 mg IV
Prednison 2 - 2 1
(besok post Tranfusi Alb ke-2)
Diet TKCPRG Nasi 3X/hr
Bed Rest

Assessment
Sindroma Nefrotik relaps
Planning
Terapi:
Tranfusi Albumin 20% 60ml 1X
Pre Lasix 13 mg IV
Post Lasix 13 mg IV
Prednison 2 - 2 1
(Post Tranfusi Alb)
Diet TKCPRG Nasi 3X/hr
Bed Rest

Assessment
Sindroma Nefrotik relaps
Planning
Terapi:
Prednison
221
Calmic 1X cth 1
Diet TKCPRG Nasi 3X/hr
Albumin Post tranf (lihat hasil)
Bed Rest

Lab: UL

Lab: UL

Lab : UL

27

31 januari 2015
Sakit hari ke: 9
Subjektif
Keluarga menyatakan tidak ada
keluhan. Oedema berkurang.
Bengkak Sudah berkurang, ,
Mual (-) / Muntah (-) , Batuk (-)
/ Pilek (-), (-) Sesak (-)
BAK + , 1X warna kuning
kecoklatan padat keras
BAB + , mencret -, 3X pagi ini
warna kuning jernih berbusa
Makan/minum +/+
Objektif
KU: cukup
Kesadaran: CM
Suhu: 36,5oC
RR: 22 x/menit
HR: 100 x/menit
T : 100/90 mmHg

1 februari 2015
Sakit hari ke: 10
Subjektif
Keluarga menyatakan tidak ada
keluhan. Oedema berkurang.
Panas (-) Batuk (-) Pilek (-)
Muntah (-) Sesak (-)
BAK + ,
BAB +
Makan/minum +/+

2 februari 2015
Sakit hari ke: 10
Subjektif
Keluarga menyatakan tidak ada
keluhan. Oedema berkurang.
Panas (-) Batuk (-) Pilek (-)
Muntah (-) Sesak (-)
BAK + , 1X lancar warna
kuning kecoklatan padat keras
BAB + 4x sehari
Makan/minum +/+

Objektif
KU: cukup
Kesadaran: CM
Suhu: 36,3oC
RR: 22 x/menit
HR: 100 x/menit
T: 90/60 mmHg

Objektif
KU: cukup
Kesadaran: CM
Suhu: 36,5oC
RR: 22 x/menit
HR: 100 x/menit
T: 100/60 mmHg

K/L: a/i/c/d: -/-/-/Periorbital oedema Pembesaran KGB PCH Dada: simetris, retraksi Pulmo: vesikuler, wh -, rh Jantung: S1 S2 tunggal, murmur
Abdomen: ascites -, met -,
bising usus +, hepar dan lien
tidak teraba, turgor baik
Genitalia: DBN
Ektremitas: akral hangat,
oedema pretibial berkurang,
CRT < 2 detik
Status neurologis: GCS 456,
kaku kuduk Pemeriksaan Lab
-

K/L: a/i/c/d: -/-/-/Periorbital oedema Pembesaran KGB PCH Dada: simetris, retraksi Pulmo: vesikuler, wh -, rh Jantung: S1 S2 tunggal, murmur
Abdomen: ascites -, met -,
bising usus +, hepar dan lien
tidak teraba, turgor baik
Genitalia: DBN
Ektremitas: akral hangat,
oedema pretibia berkurang,
CRT < 2 detik
Status neurologis:
GCS 456, kaku kuduk Pemeriksaan Lab
-

K/L: a/i/c/d: -/-/-/Periorbital oedema Pembesaran KGB PCH Dada: simetris, retraksi Pulmo: vesikuler, wh -, rh Jantung: S1 S2 tunggal, murmur
Abdomen: ascites -, met -,
bising usus +, hepar dan lien
tidak teraba, turgor baik
Genitalia: DBN
Ektremitas: akral hangat,
oedema pretibial berkurang,
CRT < 2 detik
Status neurologis:
GCS 456, kaku kuduk Pemeriksaan Lab
Fungsi Hati
Albumin
3,4
g/dl
Mikroskopis Urine
Lekosit
1 2 /LP

Eritros
Epitel
Urine Total (24 jam)
350 cc
Berat badan
12 kg
Assessment
Sindroma Nefrotik relaps

Urine Total (24 jam)

400 cc
Berat badan
11 kg
Assessment
Sindroma Nefrotik relaps

28

01
1 2 /LP

Urine Total (24 jam)

400 cc
Berat badan
11 kg
Assessment
Sindroma Nefrotik relaps

/LP

Planning
Terapi:
Prednison
221
Calmic 1X1 cth 1
Diet TKCPRG Nasi 3X/hr
Bed Rest
Albumin Post Tranfusi (hasil)
UL (hasil)

Planning
Terapi:
Tranfusi Albumin 20 % 60 cc
(2hr)
Pre Lasix 13 mg Iv
Post Lasix 13 mg Iv
Prednison
221
(Besok post Tranfusi Alb ke-2)
Diet TKCPRG Nasi 3X/hr
Bed Rest

29

Planning
Terapi:
Pre Lasix 13 mg Iv
Post Lasix 13 mg Iv
Prednison
221
Diet TKCPRG Nasi 3X/hr
Bed Rest
Acc Krs

3 februari 2015
Sakit hari ke: 11
Subjektif
Keluarga menyatakan tidak ada
keluhan. Oedema berkurang.
Panas (-) Batuk (-) Pilek (-)
Muntah (-) Sesak (-)
BAK: (-)warna kuning jernih
BAB: (-) semenjak kemarin
Makan/minum +/+

Objektif
KU: cukup
Kesadaran: CM
Suhu: 35,8oC
RR: 22 x/menit
HR: 100 x/menit
T : 100/60 mmHg
K?L: a/i/c/d: -/-/-/Periorbital oedema Pembesaran KGB PCH Dada: simetris, retraksi Pulmo: vesikuler, wh -, rh Jantung: S1 S2 tunggal, murmur
Abdomen: ascites -, met +,
bising usus +, hepar dan lien
tidak teraba, turgor baik
Genitalia: DBN
Ekstremitas: akral hangat,
oedema pretibial berkurang,
CRT < 2 detik
Status neurologis:
GCS 456, kaku kuduk Pemeriksaan Lab
Urine Lengkap
AlbuminNegatif
Mikroskopis Urine
Lekosit 1 2
/LP
Eritrosit 0 1
/LP

Epitel 2 3 /LP

4 februari 2015
Sakit hari ke: 12
Subjektif
Keluarga menyatakan sudah
berkurang, tidak ada keluhan.
Oedema berkurang. Panas (-)
Batuk (-) Pilek (-) Muntah (-)
Sesak (-)
BAK: + kemarin warna kuning
keruh
BAB: + warna kuning
kecoklatan padat keras
Makan/minum +/+
Objektif
KU: cukup
Kesadaran: CM
Suhu: 36,4 oC
RR: 22 x/menit
HR: 100 x/menit
T : 90/60 mmHg

5 februari 2015
Sakit hari ke: 13
Subjektif
Keluarga menyatakan tidak ada
keluhan, Bengkak Sudah
berkurang,. Panas (-) Batuk (-)
Pilek (-) Muntah (-) Sesak (-)
BAK: + , warna jernih
BAB: + Kuning kecoklatan
padat keras
Makan/minum +/+

K/L: a/i/c/d: -/-/-/Periorbital oedema Pembesaran KGB PCH Dada: simetris, retraksi Pulmo: vesikuler, wh -, rh Jantung: S1 S2 tunggal, murmur
Abdomen: ascites -, soefl, met -,
bising usus +, hepar dan lien
tidak teraba, turgor baik
Genitalia: DBN
Ekstremitas: akral hangat,
oedema pretibial -, CRT < 2
detik
Status neurologis: GCS 456,
kaku kuduk Pemeriksaan Lab
Urine

K/L: a/i/c/d: -/-/-/Periorbital oedema Pembesaran KGB PCH Dada: simetris, retraksi Pulmo: vesikuler, wh -, rh Jantung: S1 S2 tunggal, murmur
Abdomen: ascites -, met -,
bising usus +, hepar dan lien
tidak teraba, turgor baik
Genitalia: DBN
Ekstremitas: akral hangat,
oedema pretibial -, CRT < 2
detik
Status neurologis: GCS 456,
kaku kuduk Pemeriksaan Lab

Albumin
positif
(+)1
Kimia Urine
Album
Negatif
Mikroskopis Urine

Lekosit
3 4/LP
Eritrosit
0 2/LP
Epitel

4
30

Objektif
KU: cukup
Kesadaran: CM
Suhu: 36,4oC
RR: 22 x/menit
HR: 100 x/menit
T :100/60 mmHg

3/LP
Kristal
Ca
Oksalat (+)
Silinder/Cast
Negatif
Lain-lain
Bakteri
(+)
Urine Total (24 jam)
350 cc
Berat badan
12 kg
Assessment
Sindroma Nefrotik relaps

Urine Total (24 jam)

350 cc
Berat badan
12 kg
Assessment
Sindroma Nefrotik relaps

Urine Total (24 jam)

350 cc
Berat badan
12 kg
Assessment
Sindroma Nefrotik relaps

Planning
Terapi:
Planning
Terapi:
Prednison
221
Calvic plus 1X Cth 1
Diet TKCPRG Nasi 3X/hr

Planning
Terapi:
Prednison
221
Calvic plus 1X Cth 1
Diet TKCPRG Nasi 3X/hr
Bed Rest

Planning
Prednison
221
Calvic plus 1X Cth 1
Bed rest
KRS

31

Perbandingan Pemeriksaan Lab. Tahun 2014 s/d 2015

( Rawat Jalan )
(19-06-2014)
Pemeriksaan (UL)
Albumin Neg
Bilirium Neg
Ephitel 1 - 2
Eritrosit 0 - 2
Kristal
Neg
Lain-lain Amorf,UA(+)
Lekosit 0 - 1
Reduksi Neg
Sedimen Neg
Silinder Neg
Urobilin Neg
(23-07-2014)
Pemeriksaan (UL)
Albumin Neg
Bilirium Neg
Ephitel 4 - 7
Eritrosit 0 - 1
Kristal
Neg
Lain-lain Neg
Lekosit 1 - 2
Reduksi Neg
Sedimen Neg
Silinder Neg
Urobilin Neg

(30-06-2014)
Pemeriksaan (UL)
Albumin Neg
Bilirium Neg
Ephitel 0 - 2
Eritrosit 3 - 4
Kristal
Neg
Lain-lain Neg
Lekosit 3 - 4
Reduksi Neg
Sedimen Neg
Silinder Neg
Urobilin Neg
(12-08-2014)
Pemeriksaan (UL)
Albumin Neg
Bilirium Neg
Ephitel 1 - 3
Eritrosit 0 - 1
Kristal
CA OX
Lain-lain Neg
Lekosit 1 - 3
Reduksi Neg
Sedimen Neg
Silinder Neg
Urobilin Neg

32

(15-07-2014)
Pemeriksaan (UL)
Albumin Neg
Bilirium Neg
Ephitel 4 - 6
Eritrosit 0 - 2
Kristal
Neg
Lain-lain Neg
Lekosit 1 - 2
Reduksi Neg
Sedimen Neg
Silinder Neg
Urobilin Neg
(11-09-2014)
Pemeriksaan (UL)
Albumin Neg
Bilirium Neg
Ephitel 6 - 7
Eritrosit 6 - 12
Kristal
Neg
Lain-lain Neg
Lekosit
3-4
Reduksi Neg
Sedimen Neg
Silinder Neg
Urobilin Neg

(14-10-2014)
Pemeriksaan (UL)
Albumin Neg
Reduksi Neg
Nitrit
Neg
Keton
Neg
Urobilin Neg
Bilirubin Neg
Mikroskopis Urine
Lekosit 0 - 1
Eritrosit 0 - 1
Epitel
0-1
Kristal
Neg
Silinder/ Cast Neg

(08-01-2015)
Pemeriksaan (UL)
Albumin Neg
Reduksi Neg
Nitrit
Neg
Keton
Neg
Urobilin Neg
Bilirubin Neg
Mikroskopis Urine
Lekosit 0 - 2
Eritrosit 0 - 1
Epitel
1-2
Kristal
Neg
Silinder/ Cast Neg

Lain lain

Lain lain

Neg

Neg

(26-01-2015)
DL
Hematokrit
36
Hemoglobin 12.0
Leukosit
9.070
Hitung Jenis
Eosinofil
11
Basofil
1
Neutrofil
29
Limfosit
55
Monosit
4
Trombosit 359.000
Eritrosit
5.0
Kimia Klinik
Lemak
Cholesterol total 383
Fungsi Hati
Fungsi Ginjal
Bun
10.7
Kreatinin
0.7
Asam Urat 3,7
Urine
Urine Lengkap
Kimia Urine
Albumin Positif (++)2
Reduksi Neg
Nitrit
Neg
Keton
Neg
Urobilin Neg
Bilirubin Neg
Mikroskopis Urine
Lekosit 1 - 2
Eritrosit 0 - 1
Epitel
2-3
Kristal
Neg
Silinder/ Cast Granula 1-2
Lain lain

33

Neg

BAB IV
PEMBAHASAN
4.1 RESUME :
Anak Laki-laki usia 4 tahun 8 bulan, datang ke Poli Anak dan
dirawat di rumah sakit dengan keluhan Badan bengkak sjak 4 hari yang lalu
pada hari sabtu pagi bangun dari tidur (24-01-2015) bengkak terutama di wajah,
kakinya bengkak. Panas -, diare -, mual -, muntah -, seminggu sebelum bengkak anak
sempat batuk pilek namun sekarang sudah membaik, Makan : baik, Minum :
menurun. BAB normal padat lunak berwarna kuning, BAK seperti biasa banyak dan
jernih. Riwayat penyakit dahulu : Pernah MRS, Badan Bengkak 5 bulan yang lalu,
bengkak pada saat itu hingga pada daerah genitalia, dimana bengkak pada saat itu
lebih parah dari sekarang, bengkak seluruh badan dan sempat di rawat MRS selama 8
hari, anak juga suka makanan mie instan beserta camilan ataupun makanan ringan
yang di jual di warung-warung. Riwayat alergi (-).
Dari pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum pasien lemah, kesadaran
compos mentis, nadi 114x/menit, RR 24x/menit, Tax 36,2 oC. BB 13 kg dan PB 93,5
cm. Dari status general. pada mata yaitu edema palpebra kanan/kiri, disertai edema
pada kedua tungkai bawah, Tidak erdapat ascites pada abdomen.
Dari pemeriksaan penunjang yang menunjukkan kelainan adalah: Dari hasil lab
darah lengkap (26/01/15) didapatkan peningkatan,Trombosit senilai 359.000 /mm3,
,peningkatan yang sangat pada Cholesterol total yaitu 383 mg/dl dan penurunan
albumin senilai 2,2/cmm, kimia Urine, albumin Positif (++) 2, Mikroskopis Urine
Lekosit 1 2 /LP, Eritrosit 0 2 /LP, Epitel 3 5 /LP.
Dengan riwayat pernah MRS, Badan Bengkak 5 bulan yang lalu, dimana
bengkak pada saat itu bengkak hingga daerah genitalia, bengkak pada saat itu lebih

34

parah dari sekarang, bengkak seluruh badan dan sempat di rawat MRS selama 8 hari.
Serta kebiasaan Anak Suka makan mie instan minuman ringan sehari-hari.
Pasien dirawat di RSUD dr. Moh Saleh Probolinggo kembali dirawat pada
tanggal 28-01-2015, melalui R.Poli Anak dan keluar ruamah sakit pada 06-02-2015.
4.2 DISKUSI DAN TANYA JAWAB :
Pertanyaan
dr. Endah Tjiptaningsih Sp.A :
1. apa yang menunjang diagnosa Sindroma Nefrotik, sesuai dengan teori ?
2. berapa ada kriteria relaps ?, pasien ini termasuk relaps sering ataukah jarang ?
3. bagaimna tatacara terapi pemberian prednison serta pembagian dosis sesuai
dengan pasien ini ?, berapa lama pemberiannya?
4. Tanda remisi, apa saja ?, setelah remisi?
5. Indikasi tranfusi albumin pada pasien SN apa saja?
6. Kebutuhan albuin tranfusi berapa?
7. Calnic Sirup, isinya apa?, mengapa diberi Ca2+?
8. Mengapa diperlukan diet Cukup Protein (CP)?
9. Diet RG, sampai kapan dilakukan?
10. Pemeriksaan UL yang Khas pada pasien SN ?
11. Indikasi pemeriksaan ASTO dan C3, lalu kecurigaan kearah mana?
12. Kriteria pulang pasien SN?
Jawaban :
1. Manifestasi klinik utama pada pasien ini adalah adanya edema, yang tampak
pada sekitar mata, wajah dan bagian extremitas bawah. Dimana pada fase
awal edema tampak pada daerah-daerah yang mempunyai resistensi jaringan
yang rendah (periorbida, pre-tibia). Edema dimulai pada pagi hari ketika
bangun tidur, dan kemudian menjadi bengkak pada ekstremitas bawah,
bersifat lunak. Dimana ditemukan pemeriksaan urinalis pada pasien ini
didapatkan albumin urin positif (++)2 yang menunjukan proteinuria. Pada
pemeriksaan

albumin

menunjukan

hipoalmunemia

dimana

nilainya

mengalami penurunan sejumlah 2,2 mg/dl . Pemeriksaan lemak darah

menunjukan adanya peningkatan cholesterol total yaitu 383 mg/dl adanya
hyperlipidemia. Dimana dari riwayat penyakit sebelumnya pasien sempat
dirawat di RS dengan gejala serupa sekitar 6 bulan yang lalu dengan diagnosa
Sindroma Nefrotik.Diagnosa Sindroma Nefrotik relaps, ditegakkan dengan
kriteria ditemukannya Proteinuria lebih dari atau sama dengan (++)2 atau
proteinuria lebih dari 40 mg/m2/jam selama 3 hari berturut-turut,dan dimana
sebelumnya pernah mengalami remisi. Pada pasien ini ditemukan protein urin
(++)2 terhitung dari tanggal 26 sampai dengan pemeriksaan pemeriksaan
35

protein urin tanggal 30. Dari riwayat penyakit sebelumnya pasien sempat
dirawat di RS pada tahun 2014 dengan diagnosa Sindroma Nefrotik dan
sempat remisi selama 6 bulan, namun kambuh kembali pada januari 2015.
2. Kriteria relaps pada Sindroma Nefrotik ada dua, antara lain adalah SN yang
kambuh sering (frekuen) dan (nonfrekuen). Dimana pengertian dari SN
kambuh sering (frekuen) adalah terjadinya Kambuh lebih dari 2 kali
dalam 6 bulan pertama setelah respons awal, atau lebih dari
4 kali kambuh pada setiap periode 12 bulan. Sedangkan SN
kambuh tidak sering (nonfrekuen) adalah Kambuh kurang dari
2 kali dalam masa 6 bulan, atau kurang dari 4 kali dalam
periode 12 bulan. Pada pasien ini merupakan Sindroma
Nefrotik Nonfrekuen dengan alasan kekambuhan kurang dari
2 kali selama massa 6 bulan.
3. Tatacara pemberian terapi pada penderita Sindroma Nefrotik,
salah satunya dengan pemberian kortikosteroid fulldose
(prednison) 2mg/kgbb/hari terbagi menjadi 3 dosis selama
kurang dari 4 minggu, jika kurang dari 4 minggu sudah
mengalami remisi dapat dilanjutakan dengan pemberian
intermiten dose 1,5mg/kgbb/hari dapat secara tunggal atau
terbagi. Pada pasien ini dengan berat badan 13 kg dapat
diberikan 26mg/hari terbagi 3 dosis dengan dosis prednison
pertablet 5mg maka pemberiannya (5 tablet) 3 pada pagi hari
2 pada siang dan 1 pada malam hari, selama kurang dari 4
minggu.

Selanjutnya

setelah

mengalami

remisi

dapat

dilanjutkan dengan pemberian 1,5mg/kgbb/hari terbagi atau

tunggal selama 4 minggu selanjutnya pada pasien ini dapat
diberikan 19,5 mg/hari (4 tablet) dapat secara terbagi atau
dosis tunggal.
4. Tanda remisi pada pasien Sindroma Nefrotik adalah yaitu
proteinuria negatif atau trace (proteinuria < 4 mg/m2
LPB/jam) selama 3 hari berturut-turut dalam 1 minggu, dan
odema berkurang secara klinis.
5. Indikasi pemberian albumin pada Pasien SN, selain Keadaan hipoproteinemia
(hipoalbuminemia). Albumin biasanya diberikan selang sehari untuk

36

menjamin pergeseran cairan ke dalam vaskuler dan untuk mencegah

kelebihan cairan (overload).
6. Pada Pasien dengan Sindroma Nefrotik diperlukan Tranfusi albumin
dikarenakan penurunan jumlah srum albumin, jumlah yang diperlukan pada
pasien ini adalah 65cc/hari.
7. Pemberian suplemen kalsium pada kasus ini diberikan Calnic plus suspensi
satu kali sehari satu sendok teh (tiap 5 ml mengandung kalsium 200 mg dan
vitamin D 200 IU) dengan alasan untuk mencegah efek samping osteoporosis
dari kortikosteroid prednisone.
8. Pemberian diet tingi protein dianggap kontra indikasi, karena akan menambah
beban glomerolus untuk mengeluarkan sisa metabolisme protein (hiperfiltrasi)
dan menyebabkan terjadinya sklerosis glomerolus. Sehingga cukup diberikan
diet protein normal sesuai dengan RDA (Recommended Daily Allowances)
yaitu 2 g/kg BB/hari. Diet rendah protein akan menyebabkan malnutrisi
energi protein (MEP) dan hambatan pertumbuhan anak. Sehingga pemberian
diet tinggi protein tidak diperlukan
9. Diet rendah garam (1-2 g/hari) hanya diperlukan jika anak menderita edema.
Sehingga dapat disesuaikan dengan tanda klinis pada anak yang menderita SN
tersebut.
10. Pada pemeriksaan UL dapat ditemukan tanda proteinuria masif ( 40 mg/m2
LPB/jam atau rasio protein/kreatinin pada urine sewaktu > 2mg/mg atau
dipstick 2+).
11. Dimana Indikasi pemeriksaan ASTO dan C3, kecurigaan kearah GNAPS atau
Lupus Eritematosus sistemik dan diperlukannya pemeriksaan tambahan C4,
ANA dan Anti ds-DNA.
12. Kriteria pemulangan pada Pasien Sindroma Nefrotik adalah ketika mulai
adanya tanda Remisi yaitu,

proteinuria negatif atau trace

(proteinuria < 4 mg/m2 LPB/jam) selama 3 hari berturut-turut

dalam 1 minggu, dan odema berkurang secara klinis.

37

Daftar Pustaka
1. Chesney RW, 1999. The idiopatic neprotic syndrome. Curr Opin
Pediatr 11:158-61.
2. Alathas H, Tambunan T, Trihono PP, SO. P, Konsensus tata
laksanan sindrom nefrotik idiopatik pada anak, 2004, Ikatan
Dokter Anak Indonesia; Jakarta p.1-17.
3. Noer M, Soemiarso N, Sindrom Nefrotik, Pedoman Diagnosis dan
Terapi BAG/SMF Ilmu Kesehatan Anak 2008, RSUD Soetomo;
Surabaya.
4. Bagga A, Menon S. Idiopathic Neprotic Syndrome; Initial
Management, in: Chiu MC, Yap HK, Editors. Pratical Paediatric
Nephrology-an Update of Current Practice. Hongkong: Medcom
limited. 2005,p. 109-15.
5. Gbadegesin R, Smoyer W, . Nephrotic Syndrome 2008. Capter 12
6. A report of the international Study of Kidney Disease in Children,
1981. The Primary Nephrotic syndrome in children : identification
of patiens with minimal change nephrotic syndrome from initial
response to prednisone. K Pediart 98:561.
7. Unit Kerja Koordinasi Nefrologi Ikatan Dokter Anak Indonesia. Kompendium
Nefrologi Anak. 2011.IDAI. Jakarta,
8. .Aziz Rani, Soegondo S. Mansjoer A. et all. Sindrom Nefrotik. Panduan
Pelayanan Medik PAPDI. 3rd ed. Jakarta: PB. PAPDI. 2009
9. Unit Kerja Koordinasi Nefrologi Ikatan Dokter Anak Indonesia.
Tata Laksana Sindrom Nefrologi Idiopatik Pada Anak. 2012.IDAI.
Jakarta
10. Jerome C. Lane, MD, 2014. Pediatric Nephrotic Syndrome,
University Feinberg School of medicine.

38

39