Anda di halaman 1dari 41

BAB I

LAPORAN KASUS
A. IDENTITAS PASIEN
Nama Pasien

: Ny.Hm

No. RekamMedik

: 100790

Umur

: 67 tahun

Jenis Kelamin

: Perempuan

Alamat

: Jalan bulurokeng permai blok a no 1 makassar

Tempat/Tanggal lahir

: Bulukumba, 31 Desember 1948

Agama

: Islam

Kebangsaan

: Indonesia

Pemeriksaan

: 13-06-2015

Perawatan Bagian

: Instalasi Interna Rumah Sakit Ibnu Sina


Makassar

B. ANAMNESIS
1. Keluhan utama

: Sesak napas
2. Anamnesis terpimpin

: Dialami sejak 1

bulan yang lalu sebelum masuk rumah


sakit. Memberat beberapa hari terakhir

disertai batuk lendir berwarna hijau..


Pasien merasakan sesak. Sesak
dirasakan terus menerus disertai rasa
lemas. Pasien mengakui nafsu makannya
menurun.
3. Anamnesis Sistematis

: Sakit kepala

(-), pusing (-), demam (-), penglihatan


kabur (-), nyeri menelan (-), batuk (+),
sesak (+), nyeri dada (-), riwayat trauma
(-).
4. Riwayat penyakit sebelumnya: Riwayat
diabetes mellitus.
5. Riwayat pengobatan

: Riwayat

berobat diabetes mellitus


6. Riwayat keluarga : Riwayat penyakit
yang sama dalam keluarga disangkal.
C. Pemeriksaan Fisis
1. Status Generalis
Keadaan umum : Keadaan sakit sedang
Kesadaran
: Compos mentis (GCS 15)
Status Gizi
: Gizi kurang (IMT 16,5 kg/m2)
2. Tanda Vital
Tekanan darah
Nadi
Pernapasan
Suhu
3. Mata
Kelopak mata

: 100/60 mmHg
: 88 kali/menit
: 20 kali/ menit
: 36,8 oC
: Edema (-)
2

Konjungtiva
Sclera
Kornea
Pupil

: Anemia (-)
: Ikterus (-)
: Jernih
: Bulat, isokor

4. THT
: Dalam batas normal
5. Mulut
Bibir
: Pucat (-), Kering (-)
Lidah
: Kotor (-), hiperemis (-), kandidiasis oral (-)
Faring
: Hiperemis (-)
Tonsil
: T1 T1, Hiperemis (-)
6. Leher
Pembesaran kelenjar getah bening (-)
Massa tumor (-)
Nyeri tekan (-)
Pembesaran thyroid (-/-)
7. Paru paru
a. Inspeksi

simetris (ka=ki), tidak menggunakan

otot-otot bantuan pernapasan, hematom (-), luka (-),


jaringan sikatrik (-).
b. Palpasi
: massa tumor (-), nyeri tekan (-),vocal
fremitus (ka=ki), krepitasi (-)
c. Perkusi
: sonor, batas paru hepar ICS VI dextra,
bunyi: pekak ke timpani.
d. Auskultasi : Ronchi (+/+)
8.
a.
b.
c.
d.

Jantung
Inspeksi
Palpasi
Perkusi
Auskultasi

:
:
:
:

Iktus kordis tidak tampak


Iktus kordis tidak teraba
Pekak
Bunyi jantung I/II murni regular, bunyi tambahan
tidak ada

9. Abdomen

a. Inspeksi

: Ikut gerak nafas, distensi abdomen (-),

meteorismus (-)
b. Palpasi
: Nyeri tekan (-), massa tumor (-),hepar
(tidak teraba), lien (tidak teraba)
c. Perkusi
: Timpani
d. Auskultasi : Peristaltik normal
10.Ekstremitas
a. Deformitas (-)
b. Udem (-)
c. Fraktur (-)
C. LABORATORIUM
Parameter
WBC
RBC
HGB
HCT
MCV
MCH
MCHC
RDW-SD
RDW-CV
PLT
MPV
PCT
PDW
P-LCR

Hasil
8.1
3.75
10,6
29.1
78.0
24.7
31.6
16.2
14.0
500
7.2
0.207
16.2
15.9

Range
4.00 12.0
4.00 4.20
11.0 17.0
35.0 55.0
80 100.0
26.0 34.0
31.0 35.5
10.0 - 16.0
10.0 18.0
150 400
7.0 11.0
0.200 0.500
10.0 18.0
13.0 43.0

Unit
103/mm3
106/dL
g/dL
%
m3
Pg
g/dL
fL
%
103/mm3
m3
%
%
%

Kesan: Anemia normositik normokrom


Nama Pemeriksaan
KIMIA KLINIK
Fungsi ginjal
Ureum
Kreatinin
Fungsi hati

Hasil

Satuan

Nilai Rujukan

12
0.7

Mg/dL
Mg/dL

10 50
< 1.3

SGOT
16
SGPT
47
HBsAg
Negatif
Kesan: Fungsi ginjal baik

U/l
U/l

<38
<41

Fungsi hati baik

D. PEMERIKSAAN RADIOLOGI
Foto THORAX (13-06-2015)

FOTO AP
Hasil Pemeriksaan:
- Corakan bronkovascular paru kasar dengan bercak infiltrate disertai
honey comb app di paracardial paru
- Cor ukuran normal, aorta elongasi dan kalsifikasi
- Sinus dan diafragma baik
-Tulang-tulang intak
Kesan : Bronkiektasis
E. DIAGNOSIS

Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan laboratorium


dan pemeriksaan radiologi, maka diagnosis dari kasus ini adalah
Bronkiektasis
F. TERAPI
1. O2 2 Lpm
2. IVFD NaCl 0,9%
3. Cefixime 200 mg 2x1
4. Ambroxol 30 mg 3x1
5. PCT 500 mg 3 x 1
6. Combivent setiap 8 jam/ nebu

BAB II
PENDAHULUAN
Bronkiektasis adalah suatu penyakit yang ditandai dengan adanya
dilatasi (ektasis) dan distorsi bronkus local ( ukuran diameter jalan nafas > 2
7

mm) yang bersifat patologis dan berjalan kronik, persisten atau irreversible.
Kelainan bronkus tersebut disebabkan oleh perubahan yang terjadi pada
bronkus berupa destruksi elemen-elemen elastik, otot-otot polos bronkus,
tulang rawan dan pembuluh-pembuluh darah. Dinding bronkus melemah
akibat peradangan kronik yang mengenai mukosa serta lapisan otot. Bahanbahan purulen peradangan kronik yang mengenai mukosa serta lapisan otot.
Bahan-bahan purulen terkumpul pada daerah yang melebar ini dan
mengakibatkan infeksi yang menetap pada segmen atau lobus yang
terserang. (1,2,3)
A. DEFINISI
Bronkiektasis adalah penyakit paru yang ditandai oleh dilatasi
bronkus yang bersifat patologis dan berlangsung kronik. Dilatasi tersebut
menyebabkan berkurangnya aliran udara paru-paru. (4)
B. EPIDEMIOLOGI
Angka kejadian yang sebernanya dari Bronkiektasis tidak diketahui
pasti. Di Negara-negara Barat, insiden Bronkiektasis diperkirakan
sebanyak 1,3% diantara populasi. Insidens Bronkiektasis cenderung
menurun dengan adanya kemajuan pengobatan antibiotik. Akan tetapi
perlu diingat bahwa insiden ini juga dipengaruhi oleh kebiasaan merokok,
polusi udara dan kelainan kongenital. (1)
Bronkiektasis merupakan penyebab utama kematian pada negaranegara yang kurang berkembang. Terutama pada negara yang sarana
medis dan terapi antibiotik terbatas. Sedangkan di negara-negara maju
seperti AS, Bronkiektasis mengalami penurunan seiring dengan kemajuan

pengobatan. Bronkiektasis umumnya terjadi pada pendetita dengan umur


rata-rata 39 tahun, terbanyak pada usia 60-80 tahun. Sebab kematian
yang terbanyak pada Bronkiektasis adalah karena gagal napas. Lebih
sering terjadi pada perempuan daripada laki-laki. Prevalensi Bronkiektasis
lebih tinggi pada penduduk dengan golongan sosioekonomi yang rendah.
(1,3)

Di Indonesia belum ada laporan tentang angka-angka yang pasti


mengenai panyakit ini. Penyakit ini dapat diderita mulai sejak anak,
bahkan dapat merupakan kelainan kongenital. (1)
C. ANATOMI DAN FISIOLOGI

Gambar 1. Anatomi saluran napas (dikutip dari kepustakaan 5)

Bronkus merupakan percabangan dari trachea. Terdiri dari bronkus


dextra dan bronchus sinistra: Bronkus dextra, mempunyai bentuk yang
lebih besar, lebih pendek dan letaknya lebih vertikal daripada bronkus
sinistra. Hal ini disebabkan oleh desakan dari arcus aortae pada ujung

caudal trachea ke arah kanan, sehingga benda-benda asing mudah


masuk ke dalam bronkus dextra. Panjangnya kira-kira 2,5 cm dan masuk
kedalam hilus pulmonis setinggi vertebra thoracalis VI. Vena Azygos
melengkung di sebelah cranialnya. Ateria pulmonalis pada mulanya
berada di sebelah inferior, kemudian berada di sebelah ventralnya.
Membentuk tiga cabang (bronkus sekunder), masing-masing menuju ke
lobus superior, lobus medius, dan lobus inferior. Bronkus sekunder yang
menuju ke ke lobus superior letaknya di sebelah cranial a.pulmonalis dan
disebut bronkusepar ter ialis. Cabang bronkus yang menuju ke lobus
medius dan lobus inferior berada di sebelah caudal a.pulmonalis disebut
bronkushyparterialis.

Selanjutnya

bronkus

sekunder

tersebut

mempercabangkan bronkus tertier yang menuju ke segmen pulmo. (3)


Bronkus sinistra, mempunyai diameter yang lebih kecil, tetapi
bentuknya lebih panjang daripada bronkus dextra. Berada di sebelah
caudal arcus aortae, menyilang di sebelah ventral oesophagus, ductus
thoracicus, dan aorta thoracalis. Pada mulanya berada di sebelah
superior arteri pulmonalis, lalu di sebelah dorsalnya dan akhirnya berada
di sebelah inferiornya sebelum bronkus bercabang menuju ke lobus
superior dan lobus inferior, disebut letak bronkus hyparterialis. Pada tepi
lateral

batas

trachea

dan

bronkus

terdapat

lymphonodus

tracheobronchialis superior dan pada bifurcatio trachea (di sebelah


caudal) terdapat lymphonodus tracheobronchialis inferior. Bronkus

10

memperoleh vascularisasi dari a.thyroidea inferior. Innervasinya berasal


dari N.vagus, n. Recurrens, dan truncus sympathicus. . (3)
Dari gambar I dapat kita lihat bahwa cabang utama bronkus kanan
dan kiri akan bercabang menjadi bronkus lobaris dan bronkus
segmentalis. Percabangan ini berjalan terus-menerus menjadi bronkus
yang ukurannya semakin kecil sampai akhirnya menjadi bronkiolus
terminalis, yaitu bronkiolus yang tidak mengandung alveoli. Bronkiolus
terminalis mempunyai diameter kurang lebih 1 mm. Bronkiolus tidak
diperkuat oleh kartilago tetapi dikelilingi oleh otot polos sehingga
ukurannya dapat berubah. Seluruh saluran udara sampai pada tingkat ini
disebut saluran penghantar udara karena fungsinya menghantarkan udara
ke tempat pertukaran gas terjadi. Setelah bronkiolus terdapat asinus yang
merupakan unit fungsional dari paru. Asinus terdiri atas bronkiolus
respiratorius, duktus alveolaris dan sakkus alveolaris terminalis. Asinus
atau kadang disebut lobulus primer memiliki diameter 0,5 sampai 1 cm.
Terdapat sekitar 23 percabangan mulai dari trakea sampai sakkus
alveolaris terminalis. Alveolus dipisahkan dari alveolus di dekatnya oleh
septum. Lubang pada dinding ini dinamakan pori-pori Kohn yang
memungkinkan komunikasi antara sakkus. Alveolus hanya selapis sel
saja, namun jika seluruh alveolus yang berjumlah sekitar 300 juta itu
dibentangkan akan seluas satu lapangan tenis.(3)

11

Alveolus pada hakikatnya merupakan gelembung yang dikelilingi


oleh kapiler-kapiler darah. Batas antara cairan dengan gas akan
membentuk suatu tegangan permukaan yang cenderung mencegah
ekspansi pada saat inspirasi dan cenderung kolaps saat ekspirasi. Di
sinilah letak peranan surfaktan sebagai lipoprotein yang mengurangi
tegangan permukaan dan mengurangi resistensi saat inspirasi sekaligus
mencegah kolaps saat ekspirasi. Pembentukan surfaktan oleh sel
pembatas alveolus dipengaruhi oleh kematangan sel-sel alveolus, enzim
biosintetik utamanya alfa anti tripsin, kecepatan regenerasi, ventilasi yang
adekuat serta perfusi ke dinding alveolus. Defisiensi surfaktan, enzim
biosintesis serta mekanisme inflamasi yang berjung pada pelepasan
produk yang mempengaruhi elastisitas paru menjadi dasar patogenesis
emphysema, dan penyakit lainnya.(3)
Fisiologi
Struktur dan fungsi saluran napas normal adalah (1,5)
1. Sel epitel permukaan
Sel epitel permukaan pada saluran intrapulmoner pada
dasarnya dibentuk oleh dua tipe sel, yaitu sel silia dan sel sekretori.
Sel sekretori dibagi menjadi subtipe berdasarkan penampakan
mikroskopik (misalnya Sel clara, goblet dan serous ). Selain musin, sel
sekretori juga melepaskan beberapa molekul antikmikroba (sebagai

12

contaoh defensin, lisosim, dan IgA), molekul immunomodulator


(sekretoglobin dan sitokin) dan molekul pelindung (protein trefoil dan
heregulin), semuanya ini tergabung dalam mukus. (1,5)
2. Kelenjar submukosa
Pada saluran napas besar (diameter lumen >2mm), kelenjar
submukosa berkontribusi pada sekresi musin (gambar 2). Kelenjar
dihubungan dengan lumen saluran napas oleh duktus silia superfisial
yang mendorong sekresi keluar dan duktus kolektus nonsilia
profundus. Kelenjar sumukosa berlokasi diantara otot polos dan
kartilago. Sel mukous membentuk 60% volume kelenjar. Sel serous
yang berlokasi didistal, membentuk 40% volume kelenjar, mensekresi
proyeoglikan dan protein antimikroba. Pada keadaan patologi, volume
kenjar submukosa dapat meningkat melebihi volume normal. (1,5)
3. Lapisan mukosa (lapisan lendir)
Lendir melapisi seluruh saluran napas, dimana kandungan
terbanyaknya

adalah

cairan,

dengan

kerakteristik

fisik

solid.

Kandungan normal mukus adalah 97% air dan 3 % solid (musin,


protein nonmusin, garam, lemak dan sel debris). (1,5)

(Gambar 2. Mukus klirens pada saluran napas yang normal(dikutip dari kepustakaan 6).

13

Mekanisme klirens saluran napas


Pertama, mukus didorong ke proksimal saluran napas oleh
gerakan silia, yang akan membersihkan partikel-partikel inhalasi, patogen
dan menghilangkan bahan-bahan kimia yang mungkin dapat merusak
paru. Musin polimerik secara terus-menerus disintesis dan disekresikan
untuk melapisi lapisan mukosa. Kecepatan normal silia 12 sampai
15x/detik, menghasilkan kecepatan 1mm/menit untuk membersihkan
lapisan mukosa. Kecepatan mucociliary clearance meningkat dalam
keadaan hidrasi tinggi.

Dan kecepatan gerakan silia meningkat oleh

aktivitas purinergik, adrenergik, kolinergik dan reseptor agonis adenosin,


serta bahan iritan kimia. Mekanisme kedua, adalah dengan mengeluarkan
mukus dengan refleks batuk. Ini mungkin dapat membantu menjelaskan
mengapa penyakit paru yang disebabkan oleh kerusakan fungsi silia tidak
terlalu berat dibandingkan dengan yang disebabkan

dehidrasi, yang

menghalangi kedua mekanisme klirens saluran napas. Meskipun batuk


berkontribusi

dalam

membersikan

mukus

pada

penyakit

dengan

peningkatan produksi mukus atau gangguan fungsi silia, ini dapat


menyulitkan gejala.5

D. ETIOLOGI
Penyakit yang dihubungkan dengan terjadinya Bronkiektasis adalah :

(6,7)

14

1. Infeksi : organisme yang terlibat mencakup Klebsiella spesies,


Staphylococcus aureus, Mycobacterium tuberculosis, Mycoplasma
pneumonia, Nontuberculosis mycobacterium, mycobacterium avium,
intracellulare

complex,

measles, pertusis, influenza, respiratory

syncyatial virus, herpes simplex virus, dan tipe-tipe tertenru dari


adenovirus.
2. Obstruksi bronchial, bisa akibat tumor endobronkial, broncholithiasis,
3.
4.
5.
6.
7.
8.

stenosis bronkus akibat infeksi, dan aspirasi benda asing.


Cystic Fibrosis
Primary ciliary dyskinesia
Allergic bronchopulmonary spergillosis
Keadaan imunodefisiensi.
Kelainan anatomi kongenital
Bronkiektasis akibat akibat tertariknya dinding bronkus pada fibrosis

paru
E. KLASIFIKASI
Berdasarkan kelainan anatomis Bronkiektasis, dibagi 3 variasi: (1,8,9,10)
1. Bronkiektasis tabung (tubular, silindris, fusiformis), merupakan
Bronkiektasis yang paling ringan dan sering ditemukan pada
Bronkiektasis yang menyertai bronhitis kronik.
2. Bronkiektasis Kantong (saccular) merupakan bentuk Bronkiektasis
yang klasik, ditandai dengan adanya dilatasi dan penyempitan
bronkus yang bersifat irregular. Bentuk ini kadang kadang
berbentuk kista (cystic Bronkiektasis).
3. Bronkiektasis varicose merupakan bentuk diantara bentuk tabung
dan kantung. Istilah ini digunakan karena perubahan bentuk
bronkus menyerupai varises pembuluh vena.

15

(Gambar 3. Bermacam-macam tipe Bronkiektasis (dikutip dari kepustakaan 3)

Klasifikasi Berdasarkan Berat Ringannya Penyakit


Tingkatan beratnya penyakit bervariasi mulai dari yang ringan
sampai berat. Brewis membagi tingkat beratnya bronkiektasi menjadi
ringan sedang dan berat.1

1. Bronkiektasi Ringan.
Ciri klinis: batuk-batuk dan sputum warna hijau hanya terjadi sesudah
demam (ada infeksi sekunder), produksi sputum terjadi dengan
adanya perubahan posisi tubuh, biasanya ada hemoptisis sangat
ringan pasien tampak sehat dan fungsi paru normal. 1
2. Bronkiektasi Sedang.
Ciri klinis: batuk-batuk produktif terjadi tiap saat, sputum timbul setiap
saat (umumnya warna hijau dan jarang mukoid, serta bauk mulut

16

busuk), sering ada hemoptisis, pasien umumnya tampak sehat dan


fungsi paru normal, jarang terjadi jari tabuh. Pada pemeriksaan fisis
paru sering ditemukan ronki basah kasar pada daerah paru yang
terkena, gambaran foto dada boleh dikatakan masih normal. 1
3. Bronkiektasi Berat.
Ciri klinis: batuk-batuk produktif dengan sputum banyak berwarna
kotor dan berbau. Sering ditemukan adanya peneumonia dengan
hemoptisis dan nyeri pleura. Sering ditemukan jari tabuh. Bila ada
obstruksi saluran napas akan dapat ditemukan adanya dispnea,
sianosis atau tanda kegagalan paru. Umumnya pasien mempunyai
keadaaan umum kurang baik. Sering ditemukan infeksi piogenik pada
kulit, infeksi mata dan sebagainya. Pasien mudah timbul pneumonia,
septikemia, abses metastasis, kadang-kadang terjadi amiloidosis.
Pada pemeriksaan fisis dapat ditemukan ronki basah kasar pada
daerah yang terkena. Pada gambaran foto dada ditemukan kelainan:
1) penambahan bronchovascular marking, 2) multiple cysts contai-ning
fluid levels (honey comb appea-rance).1

17

Gambar 4. Perbedaan gambaran paru-paru normal dengan paru-paru pengidap Bronkiektasis


(dikutip dari kepustakaan 11)

F. PATOGENESIS
Patogenesis Bronkiektasis tergantung dari factor penyebabnya.
Apabila Bronkiektasis timbul kongenital, patogenesisnya tidak diketahui,
diduga erat hubungannya dengan faktor genetik serta faktor pertumbuhan
dan perkembangan fetus dalam kandungan. Pada Bronkiektasis didapat
patogenesisnya diduga melalui beberapa mekanisme. Ada beberapa
faktor yang diduga ikut berperan antara lain: 1,3
1. Faktor obstruksi bronkus.
2. Faktor infeksi pada bronkus atau paru.
3. Faktor adanya beberapa penyakit tertentu seperti fibrosis paru,
astmatic pulmonary eosinophilia,
4. faktor instrinsik dalam bronkus atau paru.

18

Gambar 5. Gambaran bronkus pada Bronkiektasis (dikutip dari kepustakaan 12)

G. GAMBARAN KLINIS / MANIFESTASI KLINIS

19

Gejala dan tanda klinis yang timbul pada pasien Bronkiektasis


tergantung pada luas dan beratnya penyakit, lokasi kelainannya dan ada
atau tidaknya komplikasi lanjut. Ciri khas penyakit ini adalah adanya batuk
kronik disertai produksi sputum, adanya hemoptisis dan peneumonia
berulang. Bronkiektasis yang mengenai bronkus pada lobus atas sering
dan memberikan gejala.(1,3,9)
1. Batuk.
Batuk pada Bronkiektasis mempunyai ciri antara lain batuk
produktif berlangsung kronik dan frekuens mirip seperti pada bronkitis
kronik (bronkitis-like symptoms), jumlah sputum bervariasi, umumnya
jumlahnya banyak pada pagi hari sesudah ada perubahan posisi tidur
atau bangun dari tidur. Kalau tidak ada infeksi sekunder sputumnya
mukoid, sedangkan apabila terjadi infeksi sekunder sputumnya
purulen, terjadi memberikan bau mulut yang tidak sedap (fetor ax ore).
Pada kasus yang sudah berat, misalnya pada saccular type
Bronkiektasis, sputum jumlahnya banyak sekali, purulen dan apabila
ditampung beberapa lama, tampak terpisah menjadi 3 lapisan: 1)
Lapisan teratas agak keruh, terdiri atas mukus, 2) lapisan tengah
jernih, terdiri atas saliva (ludah), 3) lapisan terbawah keruh, terdiri atas
nanah dan jaringan nekrosis dari bronkus yang rusak (cellular debris).
(1,3)

2. Hemoptisis

20

Hemoptisis atau hemoptoe terjadi kira-kira pada 50% kasus


Bronkiektasis. Kelainan ini terjadi akibat nekrosis atau destruksi
mukosa bronkus mengenai pembuluh darah (pecah) dan timbul
perdarahan. Perdarahan yang terjadi bervariasi, mulai dari yang paling
ringan (streaks of blood) sampai perdarahan yang cukup banyak
(masif) yaitu apabila nekrosis yang mengenai mukosa amat hebat atau
terjadi nekrosis yang mengenai cabang arteri bronkialis. (1,9)
Pada dry Bronkiektasis (Bronkiektasis kering), hemoptisis justru
merupakan gejala satu-satunya, karena Bronkiektasis jenis ini letaknya
di lobus atas paru, drainasenya baik, sputum tidak pernah menumpuk
dan kurang menimbulkan refleks batuk. Dapat diambil pelajaran,
bahwa apabila ditemukan kasus hemoptisis hebat tanpa adanya
gejala-gejala batuk sebelumnya atau tanpa kelainan fisis yang jelas
hendaknya diingat dry Bronkiektasis ini.(1)
3. Sesak Napas (Dispnea)
Pada sebagian besar pasien (50% kasus) ditemukan keluhan sesak
napas. Timbul dan beratnya sesak napas tergantung pada seberapa
luasnya bronkitis kronis yang terjadi serta seberapa jauh timbulnya
kolaps paru dan destruksi jaringan paru yang terjadi sebagai akibat
infeksi berulang (ISPA), yang biasanya menimbulkan fibrosis paru dan
empisema yang menimbulkan sesak napas tadi. Kadang-kadang

21

ditemukan pula suara mengi (wheezing), akibat adanya obstruksi


bronkus.(1,3)
4. Demam Berulang
Bronkiektasis merupakan penyakit yang berjalan kronik, sering
mengalami infeksi berulang pada bronkus maupun pada paru,
sehingga sering timbul demam (demam berulang). (1,3)
H. DIAGNOSIS
1. Anamnesis(1,3)
Pasien dengan bronkhiektasis biasanya mengalami batuk-batuk
dengan sputum yang banyak terutama pada pagi hari serta setelah
tiduran dan berbaring. Jadi hal yang perlu datanyakan adalah berapa
lama mengalami batuk? Bercampur dengan dahak/darah? Faktor yang
meperberat atau yang memperingan penyakit? Disertai sesak napas
atau tidak? Dan lain sebagainya.
2. Pemeriksaan Fisik (1,3)
a. Inspeksi.
Adanya batuk darah sering dijumpai pada sekitar 50% dari
pasien dengan bronkhiektasis. Batuk darah pada pasien dengan
bronkhiektasis biasanya bersifat masif karena sering melibatkan
pecahnya pembuluh darah arteri yang meregang pada dinding
bronkhus dan melemahnya dinding bronkhus akibat stimulus batuk

22

lama dapat menyebabkan batuk darah masif. Clubbing Finger


didapatkan pada 30-50% kasus.
b. Palpasi
Pada palpasi, strem fremitus biasanya melemah.
c. Perkusi
Pada perkusi, didapatkan suara sonor sampai hipersonor.
d. Auskultasi.
Sering didapatkan adanya bunyi napas ronkhi dan wheezing sesuai
tingkat keparahan.
3. Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan Laboratorium (1,3)
1) Pemeriksaan darah tepi. Biasanya ditemukan dalam batas
normal.

Kadang

menunjukkan

ditemukan

adanya

adanya

supurasi

aktif

leukositosis
dan

anemia

yang
yang

menunjukkan adanya infeksi menahun.


2) Pemeriksaan urine. Ditemukan dalam batas normal, kadang
ditemukan adanya proteinuria yang bermakna dan disebabkan
oleh amiloidosis. Namun imunoglobulin serum biasanya dalam
batas normal kadang bisa meningkat atau menurun.
b. Pemeriksaan Sputum
Pemeriksaan sputum meliputi volume dan warna sputum serta selsel dan bakteri yang ada dalam sputum. Bila terdapat infeksi maka
volume sputum akan meningkat dan menjadi purulen serta
mengandung lebih banyak leukosit dan bakteri. Biakkan sputum
dapat

menghasilkan

flora

normal

dari

nasofaring

seperti

Streptokokus pneumoniae, Hemofilus influenza, Staphylococcus


aureus,

Kleibsiela,

Aerobacter,

Amoeba

proteus,

dan
23

Pseudomonas aeroginosa. Apabila ditemukan sputum berbau


busuk berarti menunjukkan adanya infeksi kuman anaerob. (1,3)
c. Spirometri
Pada spirometri sering menunjukkan keterbatasan aliran udara,
dengan rasio penurunan volume ekspirasi paksa dalam satu detik
(FEV1)

untuk memaksa volume kapasitas paksa (FVC), FVC

normal atau sedikit berkurang dan FEV 1 menurun. Penurunan FVC


menunjukkan bahwa saluran udara tertutup oleh lendir, dimana
saluran

napas

kolaps

saat

ekspirasi

paksa

atau

adanya

pneumonitis pada paru. Merokok dapat memperburuk fungsi paru


dan mempercepat kerusakan. Hyperresponsiveness saluran napas
dapat ditunjukkan, dimana 40 % pasien memiliki 15 % atau
peningkatan yang lebih besar pada FEV 1 setelah pemberian agonis
beta-adrenergik, dan 30 sampai 69 % pasien yang tidak memiliki
terlihat penurunan FEV1 memiliki 20 % penurunan FEV1 setelah
pemberian histamin atau methacholine. (1,2)
d. Pemeriksaan radiologis (1,12)
1) Rontgen thoraks
Bronkiektasis adalah suatu keadaan dimana terjadi dilatasi dari
cabang-cabang

bronchus/

bronchioles,

dapat

ditemukan

gambaran seperti dibawah ini: (13)


a. Ring shadow
Terdapat bayangan seperti cincin dengan berbagai
ukuran (dapat mencapai diameter 1 cm). Dengan jumlah satu

24

atau lebih bayangan cincin sehingga membentuk gambaran


honeycomb appearance atau bounches of grapes Bayangan
cincin tersebut menunjukkan kelainan yang terjadi

pada

bronkus. Bila Bronkiektasis ini terdapat bersama-sama dengan


bronchopneumonia maka akan tampak bercak-bercak infiltrate
pada lapangan bawah lapangan paru-paru atau lapangan
tengah paru-paru dengan gambarab honey-comb (sarang
tawon) ; ini kita sebut infected Bronkiektasis.

(8,13,14)

Gambar 6. Tampak multiple ring shadow yang banyak mengandung air fluid level di daerah lobus
bawah pada pasien cystic Bronkiektasis (dikutip dari kepustakaan 8)

b. Tramline shadow dapat terlihat pada bagian perifer paruparu. Bayangan ini terdiri atas dua garis pararel yang putih

25

dan tebal yang dipisahkan oleh daerah berwarna hitam.


gambaran seperti ini sebenaryna normal diemukan pada
daerah parahilus. Tramlite shadow yang sebenarnya lebih
tebal dan bukan pada daerah parahilus

(8,14)

Gambar 7. Bronkiektasis: tampak bayangan tramline yang berada dekat bayangan jantung (dikutip dari kepustakaan 8)

Gambar 8.Tampak dilatasi dari dinding bronkus pada kedua paru.terutama pada paru kanan. Pada lobus kanan bawah
terdapat penebalan dinding (dikutip dari kepustakaan 9)

26

Gambar 9. Penebalan dinding bronkus yang membenuk pola tubular pada pasien bronkiekasis
(dikutip dari kepustakaan 2)

2) Bronkografi
Merupakan pemeriksaan foto dengan pengisian media
kontras DIONOSIL ke dalam sistem saluran bronkus pada
berbagai posisi (AP, Lateral, Oblik). Pemeriksaan ini selain
dapat

menentukan

adanya

Bronkiektasis,

juga

dapat

menentukan bentuk-bentuk Bronkiektasis yang dibedakan


dalam bentuk silindris (tubulus, fusiformis), sakuler (kistik) dan
varikosis.(1,3,14)

27

Gambar 10. Gambar Bronkografi; kini teknik yang kuno namun elegan dapat menunjukkan
Bronkiektasis silindris yang disertai dilatasi bronkus lobus bawah (dikutip dari kepustakaan 8)

3) CT-Scan thorax
CT-Scan dengan resolusi tinggi menjadi pemeriksaan
penunjang

terbaik

untuk

mendiagnosis

Bronkiektasis,

mengklarifikasi temuan dari foto thorax dan melihat letak


kelainan jalan napas yang tidak dapat terlihat pada foto polos
thorax. CT-Scan resolusi tinggi mempunyai sensitivitas sebesar
97% dan spesifisitas sebesar 93%. CT-Scan resolusi tinggi
akan memperlihatkan dilatasi bronkus dan penebalan dinding
bronkus. Modalitas ini juga mampu mengetahui lobus mana
yang terkena, terutama penting untuk menentukan apakah
diperlukan pembedahan.(8,14,15)
CT-Scan, terutama resolusi tinggi dapat menghasilkan
gambar yang menunjukan dilatasi saluran napas dengan
ketebalan

dengan

ketebalan

1,0-1,55

mm.

Sebagai

konsekuensinya, saat ini pemeriksaan ini adalah teknik standar


atau untuk mengkonfirmasi diagnosis Bronkiektasis. (8,14,15)
28

Gambar 11. Pada CT resolusi tinggi menunjukan dilatasi saluran napas pada kedua lobus dan
lingula. Pada potongan melintang, dilatasi saluran napas menunjukan ringlike appearance.
(dikutip dari kepustakaan 15)

I.

DIAGNOSIS BANDING
1. Emfisema bullosa
Merupakan emfisema vesikuler setempat dengan ukuran 1-2cm..
gambaran radiologik berupa suatu kantong radiolusen di perifer
lapangan paru, terutama bagian apeks dan bagian basal paru
dimana jaringan paru

normal sekitarnya

akan terkompresi

sehingga menimbulkan keluhan sesask napas.(14)

29

Gambar 13. Emfisema bula terdapat bercakan pada kedua paru dari proses spesifik dengan bayangan bula di
kedua paru atas (dikutip dari kepustakaan 14)

2. CYSTIC FIBROSIS(16)
Merupakan penyakit herediter yang biasanya dijumpai pada usia
muda. Terjadi abnormalitas pada paru dimana kelenjar tertentu
menghasilkan secret abnormal. Fibrosis kistik dapat menyebabkan
pembesaran pada lobus atas dibanding pada lobus bawah.
Perubahan CXR terjadi perubahan :
a. Penebalan dari dinding bronchus; dilatasi dari bronchus
b. Pengembangan paru yang berlebihan
c. Terjadi kolaps pada paru secara lokalisir
d. Penumpukan mucus di daerah yang mengalami dilatasi
bronchus : finger-like opacities.

30

Gambar 14. Pengembangan paru serta perluasan densitas dan penebalan dinding bronchus.

J.

KOMPLIKASI
Kor pulmonal kronik (KPK). Komplikasi ini sering terjadi pada
pasien Bronkiektasis yang berat dan lanjut atau mengenai beberapa
bagian paru. Pada kasus ini bila terjadi anastomosis cabang-cabang
arteri dan vena pulmonalis pada dinding bronkus, akan terjadi arteriovenous shunt, terj,adi gangguan oksigenasi darah timbul sianosis

K.

sentral, selanjutnya terjadi hipoksemia.1


PENATALAKSANAKAN (1,2)
1. Pengelolaan Umum

31

Pengelolaan ini ditujukan terhadap semua pasien Bronkiektasis,


meliputi:
a. Menciptakan lingkungan yang baik dan tepat bagi pasien
Contohnya membuat ruangan hangat, udara ruangan kering,
mencegah atau menghentikan merokok, mencegah atau
menghindari debu, asap dan sebagainya.
b. Memperbaiki drainase sekret bronkus
Melakukan drainase portural tindakan ini merupakan cara yang
paling efektif untuk mengurangi gejala, tetapi harus terjadi
secara terus-menerus. Pasien diletakkan dengan posisi tubuh
sedemikaian rupa sehingga dapat dicapai drainase sputum
secara maksimal. Tiap kali melakukan drainase postural
dikerjakan selama 10-20 menit samapi sputum tidak keluar lagi
dan tiap hari dikerjakan 2 sampai 4 kali. Prinsip drainase
postural ini adalah usaha mengeluarkan sputum dengan
bantuan gravitasi. Untuk keperluan tersebut, posisi tubuh saat
dilakukan drainase postural harus disesuaikan dengan letak
Bronkiektasisnya. Tujuannya adalah untuk menggerakkan
sputum dengan pertolongan gaya gravitasi agar menuju ke hilus
paru bahkan mengalir sampai tenggorokan sehingga mudah
dibatukkan keluar. Apabila dengan mengatur posisi tubuh
pasien seperti tersebut diatas belum diperoleh drainase sputum

32

secara maksimal dapat dibantu dengan tindakan memberikan


ketukan dengan jari pada punggung pasien (tabotage).
2. Pengelolaan khusus
a. Kemoterapi
Kemoterapi pada Bronkiektasis dapat digunakan:1). Secara
kontinyu untuk mengontrol infeksi bronkus (ISPA), 2). Untuk
pengobatan eksaserbasi infeksi akut pada bronkus/paru, atau
3). Keduanya. Kemoterapi disini mengunakan obat antibiotik
tertentu.

Pemilihan

antibiotik

mana

yang

harus

dipakai

sebaiknya berdasarkan hasil uji sensitivitas kuman terhadap


antibiotik. Antibiotik hanya diberikan kalau diperlukan saja, yaitu
apabila terdapat eksaserbasi infeksi akut. Antibiotik diberikan
selama 7-10 hari, terapi tunggal atau kombinasi beberapa
antibiotik, samapai kuman penyebab infeksi terbasmi atau
sampai terjadi konversi warna sputum yang semula berwarna
kuning/hijau menjadi mukoid (putih jernih). Selanjutnya ada
dosis pemeliharaan. Ada yang berpendapat bahwa kemoterapi
dengan antibiotik ini apabila berhasil akan dapat mengurangi
gejala batuk, jumlah sputum dan gejala lainnya terutama pada
saat ada eksaserbasi akut, tetapi keadaan ini hanya bersifat
sementara.(3)
b. Drainase sekret dengan bronkoskop

33

Cara

ini

penting

dikerjakan

terutama

pada

permulaan

perawatan pasien. Keperluannya antara lain adalah untuk 1).


Menentukan darimana asal sekret, 2). Mengidentifikasi lokali
stenosis atau obstruksi bronkus, dan 3). Menghilangkan
obstruksi bronkus dengan sustion drainage daerah obstruksi
tadi (misalnya pada pengobatan atelektasis paru).
c. Pengobatan simtomatik
Pengobatan ini hanya diberikan jika timbul gejala yang mungkin
menganggu atau membahayakan pasien.
1) Pengobatan obstruksi bronkus
Apabila ditemukan tanda

obstruksi

bronkus

yang

diketahui dari hasil uji faal paru (% VEP 1 < 70%) dapat
diberikan obat bronkodilator. Sebaiknya sewaktu dilakukan
uji faal paru dan diketahui adanya tanda obstruksi saluran
napas sekaligus dilakukan tes terhadap obat bronkodilator.
Apabila hasil tes bronkodilator positif, pasien perlu diberikan
obat bronkodilator tersebut.
2) Pengobatan hipoksia
Pada pasien yang mengalami hipoksia (terutama pada
waktu terjadinya eksaserbasi akut) perlu diberikan oksigen.
Apabila pada pasien telah terdapat komplikasi bronkitis
kronik, pemberian oksigen harus hati-hati, harus dengan
aliran rendah (cukup 1 liter/menit).
34

3)

Pengobatan hemoptisis
Apabila perdarahan cukup banyak (masif), mungkin
merupakan perdarahan arterial yang memerlukan tidakan
operatif segera untuk menghentikan perdarahannya, dan
sementara

harus

diberikan

transfusi

darah

untuk

menggantikan darah yang hilang.(3)


Hemoptisis yang mengancam kehidupan (lebih dari 600
ml darah per hari) dapat terjadi pada pasien dengan
Bronkiektasis. Setelah jalan napas telah dilindungi dengan
pasien berbaring di sisi tempat perdarahan yang dicurigai
atau dengan intubasi endotrakeal, bronkoskopi atau CT dari
thoraks diyakinkan membantu menentukan lobus atau sisi
yang mengalami perdarahan. Jika intervensi radiologi
tersedia, aortography dan kanulasi dari arteri bronkial untuk
memgambarkan

lokasi

neovaskularisasi

sehingga

ekstravasasi
embolisasi

darah

atau

yang

dapat

ditunjukan. Pembedahan mungkin masih diperlukan untuk


direseksi daerah yang dicurigai mengalami perdarahan.
4) Pengobatan demam
Pada pasien dengan eksaserbasi akut sering terdapat
demam, terlebih jika terjadi septikemia. Pada keadaan ini

35

selain perlu diberikan antibiotik yang sesuai, dosis cukup,


perlu ditambahkan abat antipiretik lainnya.
5) Pembedahan
Peran

pembedahan

untuk

Bronkiektasis

telah

menurun tetapi tidak menghilang. Tujuan dari operasi


pengangkatan

tumor

termasuk

menghilangkan

tumor

obstruktif atau residu dari benda asing, pengangkatan


segmen

atau

lobus

yang

paling

rusak

dan

diduga

berkontribusi terhadap eksaserbasi akut, sekret yang sangat


kental, impaksi lendir. Pengambilan daerah yang memiliki
perdarahan
pengambilan

abnormal
dari

yang
paru

tidak
rusak

terkontrol,
yang

dan

dicurigai

menyembunyikan organisme seperti M. MDR-TB atau avium


M. complex. Tiga pusat bedah telah menggambarkan
pengalaman mereka dengan operasi tersebut selama
dekade terakhir, dengan rata-rata tindak lanjut empat
sampai enam tahun. Mereka telah mencatat perbaikan
dalam gejala di lebih dari 90 % pasien, dengan mortalitas
perioperatif kurang dari 3 %. (1)
Indikasi pembedahan berupa pasien Bronkiektasis
yang terbatas dan resektabel yang tidak berespon terhadap

36

tindakan konservatif yang adekuat, dan pasien Bronkiektasis


yang terbatas tetapi sering mengalami infeksi berulang atau
hemoptisis

masif.

Kontraindikasi

pembedahan

berupa

pasien Bronkiektasis dengan PPOK, pasien Bronkiektasis


berat dan pasien dengan komplikasi korpulmonum kronik
dekompensata.(3)
L. PROGNOSIS
Prognosis pasien Bronkiektasis tergantung pada berat-ringannya
serta luasnya penyakit waktu pasien berobat pertama kali. Pemilihan
pengobatan secara tepat (konservatif atau pembedahan) dapat
memperbaiki prognosis penyakit. Pada kasus yang berat dan tidak
diobati, prognosisnya buruk, survivalnya tidak akan lebih dari 5-15
tahun. Kematian pasien tersebut biasanya karena pneumonia,
empiema, payah jantung kanan, hemoptisis dan lain-lain. Pada kasuskasus tanpa komplikasi bronkitis kronik berat dan difus biasanya
disabilitasnya ringan.(1,14)
M. PENCEGAHAN
Timbulnya Bronkiektasis sebenarnya dapat dicegah kecuali pada
bentuk kongenital. Beberapa usaha untuk mencegah Bronkiektasis
antara lain : (1,14)
1. Pengobatan dengan antibiotika dan terapi suportif lainnya secara
tepat tehadap semua bentuk pneumonia
2. Tindakan vaksinasi pertusis, influenza dan pneumonia pada anak.

37

BAB III
DISKUSI
A. RESUME KLINIS
Seorang wanita usia 67 tahun datang ke RS dengan keluhan sesak
napas dirasakan beberapa terakhir ini. Sesak nafas dirasakan terusmenerus dan mengganggu aktifitas. Selain itu pasien juga mengeluh
batuk berdahak kental berwarna hijau. Pasien merasakan lemas dan
berat badannya terus menurun.
Pada pemeriksaan fisik mata didapatkan anemis (+/+),auskultasi
thorax didapatkan ronkhi basah (+). Yang lainnya dalam batas normal.
Pada pemeriksan radiologi foto thorax posisi PA ditemukan Bronkiektasis.

B. PEMBAHASAN
Bronkiektasis didefinisikan sebagai suatu keadaan di mana
terdapat dilatasi irreversibel dari bronkus. Faktor penyebab utama

38

kemungkinannya adalah obstruksi yang menyebabkan dilatasi bronkial di


bagian distal dan infeksi yang menyebabkan kerusakan permanen dinding
bronkus.

Bronkiektasis

juga

dapat

disebabkan

oleh

kelainan kongenital yang dikenal sebagai sindrom Kartagener, yaitu suatu


sindrom yang terdiri atas Bronkiektasis, sinusitis, dan dekstrokardia. Pada
pasien ini kemungkinan disebabkan oleh obstruksi pada bronkus di lihat
dari faktor resiko yaiu pasien merupakan perokok pasif dan di lihat dari
usia pasien. Bronkiektasis pada pasien ini dapat digolongkan dalam
penyakit

paru

obstruktif

kronik,

yang

bermanifestasi

sebagai

peradangan saluran pernafasan dan mudah kolaps, lalu menyebabkan


obstruksi aliran udara dan menimbulkan sesak, gangguan pembersihan
mukus

yang

biasanya

disertai

dengan batuk dan

kadang-kadang

hemoptisis.
Gambaran foto toraks pada pasien dengan Bronkiektasis adalah
tidak normal. Kombinasi dari foto toraks dan gejala klinis sebenarnya
sudah cukup untuk menegakkan diagnosis Bronkiektasis.Gambaran
radiologik yang dapat kita lihat pada Bronkiektasis berupa Honey-Comb
Appearance, berbentuk sarang tawon ataupun bayangan cincin. Bila
Bronkiektasis ini terdapat bersama-sama dengan bronkopneumonia maka
akan tampak bercak-bercak infilrat pada lapangan bawah paru-paru atau
lapangan tengah paru-paru disertai gambaran Honey-comb (sarang
tawon). Gambaran seperti ini disebut infected Bronkiektasis.
39

DAFTAR PUSTAKA
1. Rahmatullah P. 2009. Bronkiektasis, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam
Jilid III Edisi Kelima. Editor Aru W Sudoyo. Balai Penerbit FKUI.
Jakarta.
2. Emmons EE. Bronkiektasiss. www.medscape.com. Last update 2015
diakses pada tanggal 15-Juni - 2015
3. Price S.A, Wilson L.M. Patofisiologi (Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit) edisi 6 volume 2. Penerbit buku kedokteran : EGC. Jakarta.
2006. 736-792
4. Gleadle,J. At a Glance Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik. Erlangga.
Jakarta. 2005.
5. Sherwood,L.2012.Fisiologi manusia dari sel ke sistem Edisi 6. Eitor
Nella Yesdelita. Jakarta. EGC
6. Gazali,rusdy.radiologi diagnostic.2008.pustaka cendikia press; Jakarta
7. Cantin J, Bankier AA, Eisenberg RL. Bronkiektasis. American Journal
of Roentgenelogy.2009.193 w158-w171
8. Howlett D, Ayers B to Hand on guide to imaging. 2004. Backwell
Publishing. Malde
9. Sutton,david. 2003. Disease of the airway, textbook of radiology and
maging.volume 1.seven edition.London. British library and cataloging
data.
10. Planner,

Andrew

dkk.2007.Bronkiektasis,

A-Z

chest

radiologi.

Newyork. cambridge university press.

40

11. Ostensen H. 2006. The WHO Manual of Diagnostic Imaging.


Published By the WHO in Collaboration with the International society
of Radiology
12. Alfaraby,M.

Artikel

kedokteran.Bronkiektasis.www.artikel

kedokteran.com
13. Adnan M, Asriyani S. Radiologi Sistem Respirasi. Bagian radiologi
Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin. Makassar.
14. Rasad, Sjahriar. 2005. Radiologi Diagnostik Edisi II. Jakarta : FK UI
15. Brant,e William. 2007. Airway disease, fundamental of diagnostic
radiology, 3rd Edition.lipinco Williams and wilkin. California
16. Lisle D.A, 2001. Imaging for Student, Arnold A member of the Hodder

Headline Group. London

41