LAPORAN

TUTORIAL SKENARIO B BLOK 15

ST ELEVASI MIOKARD INFARK DINDING INFERIOR

DISUSUN OLEH : KELOMPOK 1

Tutor : dr. Selly
Wulan Purnama Sari
Amalia Dienanti Fadhillah
Alia Zaharani Utami
Fidella Ayu Aldora
Jennifer Finnalia Husin
Rurie Awalia Suhardi
Rafika Novianti
M. Rifqi Ulwan Hamidin
Yudistira Wardana
Azalia Talitha Zahra
Egi Nabila
Saraswati Annisa
Jessica Jaclyn Ratnarajah
Pavitra Subramaniam
Shivaraj Gobal

(04011381419160)
(04011381419161)
(04011381419162)
(04011381419163)
(04011381419164)
(04011181419165)
(04011381419166)
(04011381419183)
(04011381419192)
(04011381419193)
(04011381419195)
(04011381419196)
(04011381419224)
(04011381419225)
(04011381419226)

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER UMUM

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA
2016

I.

KATA PENGANTAR
Puji syukur kehadirat Allah SWT. karena atas rahmat dan karunia-Nya laporan tugas

tutorial ini dapat terselesaikan sesuai dengan yang diharapkan.

Laporan ini bertujuan untuk memenuhi tugas tutorial yang merupakan bagian dari sistem
pembelajaran KBK berbasis PBL di Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya.
Tak lupa penyusun mengucapkan terima kasih kepada dr. Phey Liana selaku tutor serta
semua pihak yang telah membantu dalam penyusunan laporan tugas tutorial ini. Penyusun
mohon maaf apabila dalam penyusunan laporan tugas tutorial ini terdapat kesalahan, baik dalam
kosa kata ataupun isi dari keseluruhan tugas tutorial ini.
Penyusun menyadari laporan ini masih belum sempurna. Oleh karena itu, saran dan kritik
yang membangun dari pembaca akan sangat diharapkan guna perbaikan di masa yang akan
datang.
Palembang, 5 Februari 2016
Penyusun

LEMBAR JUDUL ...................................................................................................

KATA PENGANTAR...............................................................................................
DAFTAR ISI ............................................................................................................
A. SKENARIO .........................................................................................................
B. KLARIFIKASI ISTILAH ..................................................................................
C. IDENTIFIKASI MASALAH ............................................................................

D. ANALISIS MASALAH ......................................................................................

E. HIPOTESIS .........................................................................................................
F. LEARNING ISSUES ..........................................................................................
G. KERANGKA KONSEP .....................................................................................
H. KESIMPULAN....................................................................................................
DAFTAR PUSTAKA ...............................................................................................

A.

Skenario
Mr. Manaf, a-57 years old man, an accountant, comes to MH hospital because of
shortness of breath since 3 hours ago. In the last 3 weeks he became easily tired in daily
activities. He also had night cough, nausea, and lost of appetite. Seven months ago he was
hospitalized due to chest discomfort.
Past medical history : treated hypertension, heavy smoker, rarely exercised.
Family history : no history of premature coronary disease.

Physical exam:
Orthopneu, height 167cm, body weight 79 kg, BP 180/110 mmhg, HR 122x/min
irregular, PR 102x/min, irregular, unequal, RR 32x/min.
Pallor, JVP (5+0) cm H2O, rales (+), wheezing (+), liver: palpable 2 fingers below the
costal arch, and minimal ankle edema.
Laboratory result:
Hemoglobin: 12,8 g/dl, WBC: 8.500/mm3, Diff count: 0/2/10/60/22/6, ESR 20 mm/jam,
platelet: 225.000/mm3. Total cholesterol 325mg/dl, LDL 215 mg/dl, HDL 35 mg/dl,
triglyceride 210 mg/dl, blood glucose 110 md/dl. Urinalysis: normal findings.
SGOT 55 U/L, SGPT 45 U/L, CK NAC 92 U/L, CK MB 14 U/L, troponin I 0,1 ng/ml.
Additional examinations:
ECG : Atrial fibrillation, LAD, HR 120x/menit, QS pattern V1-V4, LV strain
Chest X-ray: CTR > 50%, shoe-shaped cardiac, kerleys line (+), sign of cephalization

B.

Klarifikasi Istilah
1.

2.

3.

Orthopneu
kondisi sesak yang muncul saat posisi berbaring lurus, dan biasanya muncul
sebagai manifestasi lanjut pasien dengan gagal jantung
Premature coronary disease
Kondisi patologis arteri koroner yang ditandai dengan penimbunan abnormal lipid
atau bahan lemak dan jaringan fibrosa di dinding pembuluh darah yang
mengakibatkan perubahan struktur dan fungsi arteri dan penurunan aliran darah
ke jantung
Rales

4.
5.

6.

7.
8.

9.

10.
11.

C.

Suara napas tambahan yang terdengar secara continue

Wheezing
Jenis bunyi continue seperti bersiul
Atrial fibrillation
Aritmia atrium yang ditandai oleh kontraksi acak dan cepat pada daerah kecil
miokardium atrium, menimbulkan laju ventrikel yang tidak teratur sama sekali
dan sering kali cepat
LAD
Left axis deviation, arah vector infuse rata-rata jantung yang menyimpang kearah
kiri
Kerleys line
Gambaran yang terlihat di dada pada radiografi karena pulmonal oedema
Cephalization
Adanya distribusi aliran darah pulmonal dari basis paru ke apex karena oedema
pulmonal
Ankle oedem
Pengumpulan cairan secara abnormal dalam ruang jaringan interstitial tungkai
kaki
QS pattern
Tidak normalnya gelombang QRS, berupa tidak terdapat gelombang r
LV strain
Menunjukan adanya hipertrofi ventrikel kiri

Identifikasi Masalah
1.
2.

3.

4.
5.
6.

Mr. Manaf, a-57 years old man, an accountant, comes to MH hospital because of
shortness of breath since 3 hours ago (***)
In the last 3 weeks he became easily tired in daily activities. He also had night
cough, nausea, and lost of appetite. Seven months ago he was hospitalized due to
chest discomfort. (**)
Seven months ago he was hospitalized due to chest discomfort. Past medical
history : treated hypertension, heavy smoker, rarely exercised. Family history : no
history of premature coronary disease. (**)
Physical exam (*)
Laboratory results (*)
Additional examination (*)

D.

Analisis Masalah
1.

Mr. Manaf, a-57 years old man, an accountant, comes to MH hospital

because of shortness of breath since 3 hours ago (***)
a. Bagaimana etiologi dari shortness of breath?
Shortness of breath disebabkan karena penurunan perfusi
darah ke seluruh tubuh. Pada gagal jantung kongestif terjadi
penurunan curah jantung (suplai darah menurun) sehingga terjadi
hipoksia di jaringan. Penurunan curah jantung mengakibatkan
volume darah yang efektif berkurang. Untuk mempertahankan
fungsi sirkulasi yang adekuat, maka di dalam tubuh terjadi
mekanisme kompensasinya berupa, denyut jantung dipercepat oleh
respon adrenergik, namun segera setelah terjadi gagal jantung
daerah miokard setempat akan memperlihatkan penonjolan sistolik
(diskinesia) dengan akibat penurunan ejection fraction, isi sekuncup
(stroke volume) dan peningkatan volume akhir distolik ventrikel
kiri. Elevasi ventrikel kiri dan tekanan atrium kiri yang menuju ke
peningkatan tekanan kapiler pulmonal yang menyebabkan edema
paru. Edema paru menyebabkan ketidaksesuaian perfusi ventilasi
sehingga menurunkan tekanan oksigen. Penurunan tekanan
oksigen ini menstimulasi kemoreseptor perifer yang lalu
mengirimkan impuls ke pusat pernapasan di medula oblongata.
Akhirnya terjadi peningkatan usaha respirasi tapi tetap gagal
karena adanya obstruksi cairan di traktus respiratorius akibat edema
paru
b. Bagaimana klasifikasi dari shortness of breath?
Sesak napas sebagai perasaan sukar bernapas, perasaan
sulit mendapatkan udara pernapasan segar atau perasaan napas
yang pendek. Tanda-tanda obyektif sesak napas ini deikenal
dengan dispnea. Selain sesak napasterdapat juga napas pendek
yang berarti pernapasan yang cepat. Variasi dispnea adalah :
- Takipnea : napas yang cepat
- Hiperpnea : napas yang dalam
- Ortopnea : sesak napas pada posisi tidur
- Platipnea : sesak napas pada posisi tegak (berdiri)
- Trepopnea : sesak napas pada posisi berbaring ke kiri/kanan

Gangguan sesak napas pada system kardiovaskuler dapat disebabkan

oleh meningkatnya tekanan vena pulmonalis (gagal jantung
kiri), penurunan curah jantung, dan anemia berat.
c. Bagaimana patofisiologi dari shortness of breath?
Manifestasi tersering dari gagal jantung kiri adalah dispnea,
atau perasaan kehabisan napas. Hal ini terutama disebabkan oleh
penurunan compliance paru akibat edema dan kongesti paru dan
oleh peningkatan aktivitas reseptor regang otonom di dalam paru.
Dispnea paling jelas sewaktu aktivitas fisik (dyspneu deffort).
Dispnea juga jelas saat pasien berbaring (ortopnea) karena
meningkatnya jumlah darah vena yang kembali ke toraks dari
ekstremitas bawah dan karena pada posisi ini diafragma terangkat.
Dispnea nokturnal paroksismal adalah bentuk dispnea yang
dramatik; pada keadaan tersebut pasien terbangun dengan sesak
napas hebat mendadak disertai batuk, sensasi tercekik, dan mengi.

d. Bagaimana faktor resiko dari shortness of breath?

Pada tahap awal HF, dyspnea hanya dialami ketika
melakukan aktivitas yang berat, dan seiring dengan perkembangan
HF berlangsung, dyspnea terjadi pada aktivitas yang kurang berat,
dan akhirnya dapat terjadi bahkan pada saat istirahat. Penyebab
dyspnea pada kasus HF mungkin multifactorial. Mekanisme yang
paling penting adalah kongesti paru dengan akumulasi cairan
interstitial atau intraalveolar, yang kemudian mengaktifkan
reseptor juxtacapillary (J receptors), yang kemudian merangsang
pernafasan cepat dan dangkal. Faktor lain yang berpengaruh
terhadap
dyspnea
saat
beraktivitas
antara
lain
penurunan compliance paru, peningkatan resistensi saluran nafas,
kelelahan otot-otot pernafasan atau diafragma, dan anemia.
e. Bagaimana tatalaksana awal dari shortness of breath?
Tatalaksana awal di ruang emergensi (10 menit pertama saat
kedatangan)

1. Tirah baring (bed rest total)

2. Oksigen 4 L/menit untuk mempertahankan saturasi oksigen >
90%.
3. Aspirin 160-325 mg tablet dikunyah
4. Nitrat: bisa diberikan nitrat oral sublingual yaitu isosorbid
dinitrat 5 mg dapat diulang setiap 5 menit sampai 3 kali untuk
mengatasi nyeri dada
5. Clopidogrel dosis awal 300 mg peroral (jika sebelumnya
belum pernah diberi)
6. Morfin iv bila nyeri tidak teratasi dengan nitrat
7. Tentukan pilihan revaskularisasi (memperbaiki aliran darah
koroner) dan reperfusi miokard harus dilakukan pada pasien
STEMI akut dengan presentasi 12 jam
f. Bagaimana hubungan antara umur, jenis kelamin, pekerjaan dengan
shortness of breath?
Pada kasus ini, Tn. Manaf mengalami shortness of breath
disebabkan karena gagal jantung yang dialami oleh Tuan Manaf.
Gejala shortness of breath sebagai manifestasi klinis dari gagal
jantung lebih sering dialami laki-laki dari pada perempuan. Hal ini
disebabkan karena adanya perbedaan bilogis dan juga perilaku. Dan
faktor resiko untuk tejadinya gagal jantung lebih meningkat pada
usia tua. Resiko rendah 0 tahun, resiko sedang 20 40 tahun, resiko
tinggi 41-55 tahun dan resiko sangat tinggi 51-57 tahun. Wanita
memiliki hormone estrogen yang kadarnya lebih tinggi daripada
laki-laki. Estrogen ini memberikan pengaruh terhadap pembuluh
darah. Pada laki-laki lebih mudah terjadi aterosklerosis sehingga
menyokong spasme pembuluh darah dan menjadi hipertensi. Pada
usia tua, akan mulai terjadi kekakuan pembuluh darah yang
menyokong terjadinya aterosklerotik hingga berdampak juga pada
timbulnya hipertensi. Ditambah lagi dengan pekerjaan yang
menyokong sedikitnya aktifitas fisik. Apabila hipertensi terlalu

lama (long standing hipertensi ) dan tidak mampu jantung untuk

mengkompensasinya, maka akan terjadi gagal jantung. Apabila
terjadi gagal jantung kiri, maka jantung berarti gagal memompakan
darah sistemik secara sempurna. Jadi terjadi bendungan di ruang
kiri dari jantung dan tejadi bendungan di jantung, sehngga timbul
shortness of breath.
2.

a.
-

In the last 3 weeks he became easily tired in daily activities. He also had
night cough, nausea, and lost of appetite. Seven months ago he was
hospitalized due to chest discomfort.
Bagaimana etiologi dari:
Night cough
Gagal jantung dapat terjadi pada salah satu sisi bagian
jantung, misalnya gagal jantung bagian sisi kiri atau gagal
jantung bagian sisi kanan. Jika gagal jantung terjadi pada
pompa bilik kiri jantung, maka darah akan mengumpul dan
menumpuk di paru (kongesti). Kongesti inilah yang
menimbukan sesak napas dan batuk. Akibatnya, kantung
udara sebagai tempat pertukaran oksigen dan karbon
dioksida bisa terisi dengan cairan, sehingga mengganggu
fungsi paru-paru.
Batuk, mengi dan sesak napas adalah gejala umum
daripulmonary edema (edema paru). Edema paru adalah
penumpukan abnormal cairan dalam kantung udara paruparu yang menyebabkan sesak napas.
Sementara serangan batuk dapat berhubungan dengan
infeksi saluran pernapasan, alergi, asma atau gangguan
paru-paru. Dalam beberapa kasus, gagal jantung kongestif
mungkin sebenarnya bertanggung jawab sebagai penyebab
batuk kronis

Nausea

Hipoksia yang terjadi pada jaringan otot jantung memaksa

sel untuk melakukan metabolisme CO2 (metabolisme
anaerob), sehingga menghasilkan asam laktat dan juga
merangsang pengeluaran zat-zat iritatif lainnya seperti
histamine, kinin, atau enzim proteolitik sleuler merangsang
ujung-ujung syaraf reseptor nyeri di otot jantung, impuls
nyeri dihantarkan melalui serat sraf aferen simpatis,
kemudian dihantarkan ke thalamus, korteks serebri, serat
saraf aferen, dan dipersepsikan nyeri. Perangsangan saraf
simpatis yang berlebihan akan menyebabkan penekanan
kerja saraf parasimpatis, sehingga gerakan peristaltik
menurun, terjadi akumulai cairan di saluran pencernaan,
rasa penuh di lambung, sehingga merangsang rasa mual /
muntah
-

Lost of appetite
Gagal ventrikel kiri dapat menyebabkan gagal ventrikel
kanan yang diakibatkan meningkatnya tekanan paru
sehingga menyulitkan pemompaan darah dari ventrikel
kanan, hal ini menyebabkan terjadi peningakat ventrikel
kanan dan terjadi peningkatan atrium kanan sehingga
tekanan vena juga meningat. Hal ini menyebabkan kongesti
dan edema jaringan lunak termasuk hati dan usus sehingga
organ ini membesar dan menyebabkan mual hingga
kehilangan nafsu makan

b.
-

Bagaimana patofisiologi dari:

Night cough
Dari orthopneu, saat berbaring cairan di.... batuk di malam hari
merupakan manifestasi dari orthopneu.
Nausea
Gagal ventrikel kiri dapat menyebabkan gagal ventrikel
kanan yang diakibatkan meningkatnya tekanan paru
sehingga menyulitkan pemompaan darah dari ventrikel
kanan, hal ini menyebabkan terjadi peningakat ventrikel
kanan dan terjadi peningkatan atrium kanan sehingga
tekanan vena juga meningat. Hal ini menyebabkan
kongesti dan edema jaringan lunak termasuk hati dan

usus sehingga organ ini membesar dan menyebabkan

mual hingga kehilangan nafsu makan
-

Lost of appetite

Retensi cairan pada gagal jantung gagal pompa

ventrikel kanan tekanan diastole tekanan vena
dan atrium meningkat meningkatkan tekanan kapiler
bendungan atrium kanan bendungan vena sistemik

penumpukan cairan di jaringan Hepatomegali

lambung tertekan asam lambung mual dan
hilang nafsu makan
c.

Bagaimana hubungan antar keluhan?

Gejala gejala tersebut ditimbulkan dari kegagalan pada
kedua ventrikel. Gagal ventrikel kiri menyebabkna curah jantung
berkurang sehingga penderitanya mudah lemas. Peningkatan
tekanan

pada sisi kiri menyebabkan kongesti paru sehingga

timbul batuk

pada malam hari. Gagal

ventrikel kanan

menyebabkan bendungan di perifer sehingga terjadi kongesti di

hati dan usus yang menyebabkan mual dan kehilangan nafsu
makan.
3.

Seven months ago he was hospitalized due to chest discomfort. Past

medicalnhistory : treated hypertension, heavy smoker, rarely
exercised. Family history : no history of premature coronary disease.
a. Hubungan gejala dengan riwayat penyakit terdahulu?
Riwayat hipertensi
Pada penderita hipertensi, tahanan perifer sistemik menjadi lebih
tinggi dari orang normal akibat adanya vasokontriksi pembuluh
darah. Itu berarti ventrikel kiri harus bekerja lebih keras untuk
melawan tahanan tersebut agar ejeksi darah maksimal sehingga
suplai darah ke semua jaringan tercapai sesuai kebutuhannya.
Ventrikel kiri kemudian mengompensasi keadaan tersebut dengan

hipertrofi sel-sel otot jantung. Hipertrofi ventrikel kiri (left ventricle

hyperthropy, LVH) memungkinkan jantung berkontraksi lebih kuat
dan mempertahankan volume sekuncup walaupun terjadi tahanan
terhadap ejeksi. Namun, lama kelamaan mekanisme kompensasi
tersebut tidak lagi mampu mengimbangi tekanan perifer yang tetap
tinggi. Kegagalan mekanisme kompensasi menyebabkan penurunan
kontraktilitas ventrikel kiri. Penurunan kontraktilitas ventrikel kiri
akan diikuti oleh penurunan curah jantung yang selanjutnya
menyebabkan penurunan tekanan darah. Semua hal tersebut akan
merangsang

mekanisme

kompensasi

neurohormonal

seperti

pengaktifan sistem saraf simpatis dan sistem RAA (reninangiotensin-aldosteron). Pada stadium awal gagal jantung, semua
mekanisme

kompensasi

neurohormonal

tersebut

memang

bermanfaat. Akan tetapi, pada stadium lanjut, mekanisme tersebut

justru semakin memperparah gagal jantung yang terjadi dan dapat
menyebabkan gagal jantung tak terkompensasi.
Perokok berat
Nikotin dan CO pada rokok meningkatkan kebutuhan oksigen, juga
menggangu suplai oksigen ke otot jantung (miokard) sehingga
merugikan kerja miokard. Nikotin mengganggu sistem saraf simpatis
dengan akibat meningkatnya kebutuhan oksigen miokard. Selain
menyebabkan

ketagihan

merokok,

nikotin

juga

merangsang

pelepasan adrenalin, meningkatkan frekuensi denyut jantung,

tekanan darah, kebutuhan oksigen jantung, serta menyebabkan
gangguan irama jantung. Nikotin juga mengganggu kerja saraf, otak,
dan banyak bagian tubuh lainnya. Nikotin mengaktifkan trombosit
dengan akibat timbulnya adhesi trombosit (penggumpalan) ke
dinding

pembuluh

darah.

Karbon

monoksida

menimbulkan

desaturasi hemoglobin, menurunkan langsung persediaan oksigen

untuk jaringan seluruh tubuh termasuk miokard. CO menggantikan
tempat oksigen di hemoglobin, menggangu pelepasan oksigen, dan

mempercepat

aterosklerosis

(pengapuran/penebalan

dinding

pembuluh darah). Dengan demikian, CO menurunkan kapasitas

latihan

fisik,

meningkatkan

viskositas

darah,

sehingga

mempermudah penggumpalan darah. Nikotin, CO, dan bahan-bahan

lain dalam asap rokok terbukti merusak endotel (dinding dalam
pembuluh darah), dan mempermudah timbulnya penggumpalan
darah.
Jarang olahraga
Asosiasi Jantung Amerika mengklasifikasikan gaya hidup yang tidak
banyak bergerak sebagai faktor risiko utama. Aktivitas fisik berupa
olahraga, kegiatan harian bahkan menari yang dilakukan secara rutin
bermanfaat untuk mencegah arterosklerosis (timbunan lemak dalam
pembuluh darah). Aktivitas fisik terutama aerobik atau gerak badan
isotonic (berlari, jalan kaki, senam aerobik low impact dll), akan
meningkatkan

aliran

darah

yang

bersifat

gelombang

mendorong peningkatan produksi nitrit oksida

yang

(NO) serta

merangsang pembentukan dan pelepasan endothelial derive (Kaplan

& Stamler: 1983). Berkurangnya relaxing faktor (EDRF), yang
merelaksasi dan melebarkan pembuluh darah. Mr. Manaf yang jarang
berolahraga

akan

mengalami

aterosklerosis

yang

akan

menyempitkan arteri dan mengurangkan aliran darah di dalamnya.

Penyakit ini melibatkan arteri di beberapa bagian badan, termasuk
jantung (menyebabkan serangan jantung) dan otak (menyebabkan
stroke).
b. Adakah hubungan chest discomfort 7 bulan yang lalu dengan
penyakit sekarang?
Perasaan tidak enak di dada (chest discomfort) merupakan salah satu
gejala klinis dari angina pectoris. Faktor pencetus yang dapat
menimbulkan serangan antara lain :
1. Emosi
2. Stress
3. Kerja fisik terlalu berat
4. Hawa terlalu panas dan lembab
5. Terlalu kenyang
6. Banyak merokok

Mekanisme timbulnya angina pektoris didasarkan pada

ketidakadekuatan suply oksigen ke sel-sel miokardium yang
diakibatkan karena kekakuan arteri dan penyempitan lumen arteri
koroner (ateriosklerosis koroner). Tidak diketahui secara pasti apa
penyebab ateriosklerosis, namun jelas bahwa tidak ada faktor
tunggal yang bertanggung jawab atas perkembangan ateriosklerosis.
Ateriosklerosis merupakan penyakir arteri koroner yang paling
sering ditemukan. Sewaktu beban kerja suatu jaringan meningkat,
maka kebutuhan oksigen juga meningkat. Apabila kebutuhan
meningkat pada jantung yang sehat maka artei koroner berdilatasi
dan megalirkan lebih banyak darah dan oksigen keotot jantung.
Namun apabila arteri koroner mengalami kekauan atau menyempit
akibat ateriosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon
terhadap peningkatan kebutuhan akan oksigen, maka terjadi iskemik
(kekurangan suplai darah) miokardium.
Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi NO
(nitrat Oksida) yang berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang
reaktif. Dengan tidak adanya fungsi ini dapat menyebabkan otot
polos berkontraksi dan timbul spasme koroner yang memperberat
penyempitan lumen karena suplai oksigen ke miokard berkurang.
Penyempitan atau blok ini belum menimbulkan gejala yang begitu
tampak bila belum mencapai 75 %. Bila penyempitan lebih dari 75
% serta dipicu dengan aktifitas berlebihan maka suplai darah ke
koroner akan berkurang. Sel-sel miokardium menggunakan glikogen
anaerob untuk memenuhi kebutuhan energi mereka. Metabolisme
ini menghasilkan asam laktat yang menurunkan pH miokardium dan
menimbulkan nyeri. Apabila kebutuhan energi sel-sel jantung
berkurang, maka suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot
kembali fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi. Proses ini
tidak menghasilkan asam laktat. Dengan hilangnya asam laktat nyeri
akan reda.
4.

Pemeriksaan fisik
a. Interpretasi dan mekanisme abnormalitas dari hasil pemeriksaan
fisik?
Orthopneu
Saat berbaring (posisi paru-paru lebih rendah dibandingkan pada
saat posisi tegak) redistribusi cairan dari sirkulasi viscera dan
extermitas inferior ke sirkulasi utama menambah aliran balik

pembuluh darah dan meningkatkan tekanan kapiler paru-paru

sesak (orthopnoe)
Berat Badan Lebih: BMI = 28,33
BMI (kg/m2)
< 18,5
18,5-24,9
25-29,9
30-34,9
35-39,9
>39,9
< 18,5

Klasifikasi
Berat Badan Kurang
Normal
Berat Badan Lebih
Obesitas Tingkat I
Obesitas Tingkat II
Obesitas Tingkat III
Berat Badan Kurang

BP 180/110 mmHg
Interpretasi : hipotensi
Mekanisme: Tekanan darah sistolik dapat normal atau tinggi pada
HF ringan, namun biasanya berkurang pada HF berat, karena adanya
disfungsi LV berat. Tekanan nadi dapat berkurang atau menghilang,
menandakan adanya penurunan stroke volume. Stroke volume yang
tidak mencukupi menyebabkan terjadinya penurunan tekanan dinding
arteri. Penurunan ini dideteksi oleh baroreseptor yang selanjutnya
memicu saraf simpatis. Terjadi vasokontriksi. Vasokontriksi ini
kemudian memicu sistem RAA.
PR = 102 x/menit
Terdapat aritmia jantung yang disebabkan oleh atrial fibrilasi sehingga
terdapat keadaan pulsus deficit yang menyebabkan perbedaan antara HR dan
PR .
RR = (Dyspnea) 32 x/m
Makna dari meningkatnya RR , pasien mengalami sesak nafas (dyspnea)
yang disebabkan karena adanya cairan/eksudat yang memenuhi rongga
perikardium dan paru-paru sehingga terjadi gangguan pertukaran O 2 dan
menyebabkan jaringan kekurangan O2 yang harus dikompensasi dengan
peningkatan heart rate.
Hal ini juga disebabkan oleh gagal jantung yang dialam Mr Manaf,
sehingga berkurangnya cardiak output dan berkurangnya aliran darah ke
jaringan dan jaringan kekurangan O2.

Pale
Pucat menunjukkan menurunnya perfusi perifer sekunder terhadap tidak
adekuatnya curah jantung; vasokontriksi dan anemia.

Rales
Kongesti paru tekanan arteri dan vena pulmonal meningkat
dimana tekanan vena yang meningkat keseimbangan tekanan
hidrostatik dan osmotik terganggu sehingga terjadi ekstravasasi cairan
ke rongga alveolar hal inilah yang menyebabkan bunyi ronkhi dan
mengi terjadi.
Palpable Liver
Gagal jantung kanan, ventrikel kanan pada saat sistol tidak mampu
memompa darah tekanan akhir diastol ventrikel kanan akan
meninggi tekanan di atrium kanan meninggi bendungan v. cava
superior, v.cava inferior, dan seluruh system vena bendungan di v.
jugularis dan v. hepatica (hepatomegali)
Ankle Edema
Penimbunan cairan dalam ruang interstisial Berhubungan dengan
edema paru yang dapat menyebabkan ortophneu, rales dan wheezing.
b. Bagaimana kriteria penilaian palpasi hepar?
Normalnya, hepar tidak teraba. Apabila ketika palpasi
didapati hepar teraba nyata, lunak, dan ujung tumpul, maka
menandakan hepatomegali. Apabila ketika palpasi didapati hepar
teraba nyata, keras tidak merata, dan ujung iregular, maka
menandakan hepatoma. Pada kasus, didapati hepar teraba 2 jari
dibawah arkus kosta, hal ini menunjukkan adanya hepatomegali
yang disebabkan oleh peningkatan tekanan vena hepatica akibat
HHD dan CAD yang memperparah keadaan CHF Mr. Manaf
c. Bagaimana kriteria penilaian ankle oedema?
Derajat edema
1+ : menekan sedalam 2mm akan kembali dengan cepat

2+ : menekan lebih dalam (4mm) dan akan kembali dalam waktu

10-15 detik
3+ : menekan lebih dalam (6mm) akan kemabli dalam waktu >1
menit, tampak bengkak
4+ : menekan lebih dalam lagi (8mm) akan kembali dalam
waktu 2-5 menit, tampak sangat bengkak yang nyata.
d. Mengapa tekanan darah masih tinggi walaupun telah di obati? 6
5.

Hasil Laboratorium
a. Interpretasi dan mekanisme abnormalitas hasil laboratorium?
Diff. count: 0/2/10/60/22/6
Neutrofil batang lebih dari normal
ESR 20/mm3 (lebih dari nromal)
Total cholesterol 300 mg/dl, LDL 165 mg/dl, HDL 35 mg,
trigliseride 280 mg/dl. Komponen di atas tidak ormal menunjukkan
bahwa MR. Y menderita dislipidemia.
Fasting blood glucose : 110 mg/dl (lebih dari normal)
Peningkatan gula darah puasa dpata disebabkan oleh
penurunan ambilan dan metabolisme glukosa di otot rangka atau
peningkatan produksi glukosa hati. Pada kasus ini Mr. Y juga
disertai dengan adanya abnormalitas aterogenik yaitu peningkatan
kadar trigliserida, penurunan kadar HDL kolesterol dan hipertensi
sehingga hal ini mungkin menandai adanya resistensi insulin pada
Mr. Y.
CK NAC 125 U/L, CK MB 22 U/L, Troponin I: 0,1 ng/ml.
Ketiga petanda biokimia diagnosis infark miokard di atas
normal. Namun hal ini bukan berarti tidak terjadi infark miokard.
Karena ketiga biomarker di atas memiliki waktu untuk menjadi
normal yang berbeda dan relatif cepat. Contoh CK MB 48-72 jam
dan Troponin I 5-10 hari kadarnya akan menjadi normal kembali
dalam darah.

6.

Pemeriksaan tambahan
a. Interpretasi hasil pemeriksaan tambahan?

Test

Reference

Result

Interpretasi

Atrial fibrilasi

(-)

Atrial fibrilasi

Gangguan konduksi

LAD

(-)

(+)

Penyimpangan sumbu
ventrikel ke arah kiri
karena

adanya

hipertrofi

ventrikel

kiri
HR

60-100

120 kali/menit

Takikardi

(+)

infark miokard

(+)

Hipertrofi

kali/menit
QS Pattern V1- (-)
V4
LV strain

(-)

ventrikel

kiri karena kelemahan

otot

jantung

untuk

memompa

darah

(overload

pada

ventrikel kiri).
CTR

<50%

Cardiac

>50%

Kardiomegali

Shoe

shaped Pembesaran ventrikel

cardiac
Kerles line

(-)

(+)

Penebalan

septum

interlobular
Sign

of (-)

(+)

cephalization

Hipertensi
pulmonal

b. Bagaimana mekanisme abnormalitasnya? 10

E.

Hipotesis
Tn Manaf diduga menderita Congestive Heart Failure (CHF), dibuktikan dari :

vena

Hasil anamnesis : shortness of breath, mudah lelah dalam aktivitas sehari-hari,

batuk di malam hari, nausea, hilang nafsu makan
Hasil pemeriksaan fisik : orthopneu, rales, wheezing, hepatomegali, ankle
oedema
Hasil pemeriksaan lab : SGOT&SGPT meningkat, CK-MB meningkat
Hasil pemeriksaan tambahan : atrial fibrilasi, shoe-shaped cardiac, CTR >
50%, sign of chepalization
a. Diagnosis banding (dengan COPD)
b. Diagnosis kerja
c. Etiologi dan faktor resiko
d. Epidemiologi
e. Pathogenesis dan/atau patofisiologi
f. Manifestasi klinis
g. Pemeriksaan penunjang tambahan
h. Penatalaksanaan nonfarmakologis dan farmakologis
i. Komplikasi
j. Prognosis
k. Kompetensi dokter umum

F.

Learning Issues
Anatomi dan fisiologi jantung
Sistem kardiovaskuler merupakan organ sirkulasi darah yang terdiri dari
jantung, komponen darah dan pembuluh darah yang berfungsi memberikan
dan mengalirkan suplai oksigen dan nutrisi keseluruh jaringan tubuh yang di
perlukan dalam proses metabolisme tubuh. Sistem kardiovaskuler
memerlukan banyak mekanisme yang bervariasi agar fungsi regulasinya dapat
merespons aktivitas tubuh, salah satunya adalah meningkatkan aktivitas
suplai darah agar aktivitas jaringan dapat terpenuhi. Pada keadaan berat,
aliran darah tersebut, lebih banyak di arahkan pada organ-organ vital seperti
jantung dan otak yang berfungsi memlihara dan mempertahankan sistem
sirkulasi itu sendiri.

Anatomi Jantung
Jantung berbentuk seperti pir/kerucut seperti piramida terbalik dengan apeks
(anterior-inferior ICS-V) berada di bawah dan basis (superior-posterior: C-II)
berada di atas. Pada basis jantung terdapat aorta, batang nadi paru, pembuluh
balik atas dan bawah dan pembuluh balik. Jantung sebagai pusat sistem
kardiovaskuler terletak di sebelah rongga dada (cavum thoraks) sebelah kiri
yang terlindung oleh costae tepatnya pada mediastinum. Untuk mengetahui
denyutan jantung, kita dapat memeriksa dibawah papilla mammae 2 jari
setelahnya. Berat pada orang dewasa sekitar 250-350 gram. Hubungan
jantung dengan alat sekitarnya yaitu:
1) Dinding depan berhubungan dengan sternum dan kartilago kostalis
setinggi kosta III-I
2) Samping berhubungan dengan paru dan fasies mediastilais
3) Atas setinggi torakal IV dan servikal II berhubungan dengan aorta
pulmonalis, brongkus dekstra dan bronkus sinistra
4) Belakang alat-alat mediastinum posterior, esophagus, aorta desendes,
vena azigos, dan kolumna vetebrata torakalis
5) Bagian bawah berhubungan dengan diafragma. Jantung difiksasi pada
tempatnya agar tidak mudah berpindah tempat. Penyokong jantung
utama adalah paru yang menekan jantung dari samping, diafragma
menyokong dari bawah, pembuluh darah yang keluar masuk dari
jantung sehingga jantung tidak mudah berpindah.

Lapisan Pembungkus Jantung

Jantung di bungkus oleh sebuah lapisan yang disebut lapisan perikardium, di
mana lapisan perikardium ini di bagi menjadi 3 lapisan, yaitu:
1) Lapisan fibrosa, yaitu lapisan paling luar pembungkus jantung yang
melindungi jantung ketika jantung mengalami overdistention.
2) Lapisan parietal, yaitu bagian dalam dari dinding lapisan fibrosa
3) Lapisan Visceral, lapisan perikardium yang bersentuhan dengan lapisan
luar dari otot jantung atau epikardium.
Diantara lapisan pericardium parietal dan lapisan perikardium visceral,
terdapat ruang atau space yang berisi pelumas atau cairan serosa atau yang
disebut dengan cairan perikardium. Cairan perikardium berfungsi untuk
melindungi dari gesekan-gesekan yang berlebihan saat jantung berdenyut atau
berkontraksi. Banyaknya cairan perikardium ini antara 15-50 ml, dan tidak
boleh kurang atau lebih karena akan mempengaruhi fungsi kerja jantung.
Gambar 2. Lapisan Pembungkus Jantung

Lapisan Otot Jantung

Gambar 3. Lapisan Otot Jantung

Otot
jantung
terdiri atas 3
lapisan, yaitu:
1) Pericardium
Berfungsi sebagai pelindung jantung atau merupakan kantong
pembungkus jantung yang terletak di mediastinum minus dan di
belakang korpus sterni dan rawan iga II- IV yang terdiri dari 2 lapisan
fibrosa dan serosa yaitu lapisan parietal dan viseral. Diantara dua
lapisan jantung ini terdapat lender sebagai pelican untuk menjaga agar
gesekan pericardium tidak mengganggu jantung.
2) Miokardium
Lapisan otot jantung yang menerima darah dari arteri koronaria.
Susunan miokardium, yaitu:
- Otot atria: sangat tipis dan kurang teratur, disusun oleh dua
lapisan. Lapisan dalam mencakup serabut-serabut berbentuk
lingkaran dan lapisan luar mencakup kedua atria
- Otot ventrikuler: membentuk bilik jantung dimulai dari cincin
antrioventikuler sampai ke apeks jantung
- Otot atrioventrikuler: dinding pemisah antara serambi dan
bilik( atrium dan ventrikel)
3) Endokardium
Dinding dalam atrium yang diliputi oleh membran yang mengkilat
yang terdiri dari jaringan endotel atau selaput lendir endocardium,
kecuali aurikula dan bagian depan sinus vena kava.

Katup Jantung
Katup berfungsi mencegah aliran darah balik ke ruang jantung sebelum,
sesaat, dan setelah kontraksi atau sistolik dan sesaat saat relaksasi atau
diastolik. Tiap bagian daun katup jantung diikat oleh chordae tendinea,
sehingga pada saat kontraksi daun katup tidak terdorong masuk keruang
sebelumnya yang bertekanan rendah. Chordae tendinea sendiri berikatan
dengan otot yang disebut muskulus papilaris.
Katup jatung terbagi menjadi 2 bagian, yaitu katup yang menghubungkan
antara atrium dengan ventrikel dinamakan katup atrioventrikuler, sedangkan
katup yang menghubungkan sirkulasi sistemik dan sirkulasi pulmonal
dinamakan katup semilunar.
1) Katup atrioventrikuler terdiri dari katup trikuspid yaitu katup yang
menghubungkan antara atrium kanan dengan ventrikel kanan, dan katup
mitral atau bicuspid yaitu katup yang menghubungkan antara atrium kiri
dengan ventrikel kiri.
- Katup tricuspid
Katup tricuspid berada diantara atrium kanan dan ventrikel kanan. Bila katup
ini terbuka, maka darah akan mengalir dari atrium kanan menuju ventrikel
kanan. Katup tricuspid berfungsi mencegah kembalinya aliran darah menuju
atrium kanan dengan cara menutup pada saat kontraksi ventrikel. Sesuai
dengan namanya, katup tricuspid terdiri dari 3 daun katup.
- Katup mitral
Katup bicuspid atau mitral mengatur aliran darah dari atrium kiri menuju
ventrikel kiri. Seperti katup tricuspid, katup bicuspid menutup pada saat
kontraksi ventrikel. Katup bicuspid terdiri dari dua daun katup.
2) Katup semilunar terdiri dari katup pulmonal yaitu katup yang
menghubungkan antara ventrikel kanan dengan pulmonal trunk, dan katup
aorta yaitu katup yang menghubungkan antara ventrikel kiri dengan
asendence aorta.
- Katup pulmonal
Setelah katup tricuspid tertutup, darah akan mengalir dari dalam ventrikel
kanan melalui trunkus pulmonalis. Trunkus pulmonalis bercabang menjadi
arteri pulmonalis kanan dan kiri yang akan berhubungan dengan jaringan paru
kanan dan kiri. Pada pangkal trunkus pulmonalis terdapat katup pulmonalis
yang terdiri dari 3 daun katup yang terbuka bila ventrikel kanan berkontraksi
dan menutup bila ventrikel kanan relaksasi, sehingga memungkinkan darah
mengalir dari ventrikel kanan menuju arteri pulmonalis.
- Katup aorta
Katup aorta terdiri dari 3 daun katup yang terdapat pada pangkal aorta. Katup
ini akan membuka pada saat ventrikel kiri berkontraksi sehingga darah akan
mengalir keseluruh tubuh. Sebaliknya katup akan menutup pada saat ventrikel

kiri relaksasi, sehingga mencegah darah masuk kembali ke dalam ventrikel

kiri.
Ruang dan Dinding Jantung
1) Atrium
Karena atrium hanya memompakan darah dengan jarak yang pendek, yaitu ke
ventrikel, otot atrium lebih tipis dibandingkan dengan otot ventrikel. Ruang
atrium dibagi menjadi 2, yaitu atrium kanan dan atrium kiri. Kedua atrium
memiliki bagian luar organ masing-masing yaitu auricle. Kedua atrium
dihubungkan dengan satu auricle yang berfungsi menampung darah apabila
kedua atrium memiliki kelebihan volume. Kedua atrium bagian dalam
dibatasi oleh septal atrium. Ada bagian septal atrium yang dinamakan fossa
ovalis, yaitu bagian septal atrium yang mengalami depresi disebabkan karena
penutupan foramen ovale saat kita lahir.
2) Ventrikel
Demikian halnya dengan ruang ventrikel, dibagi lagi menjadi 2 yaitu
ventrikel kanan dan ventrikel kiri. Bagian otot jantung di bagian dalam
ventrikel yang berupa tonjolan-tonjolan yang tidak beraturan dinamakan
trabecula. Kedua otot atrium dan ventrikel dihubungkan dengan jaringan
penghubung yang juga membentuk katup jatung dinamakan sulcus coronary,
dan 2 sulcus yang lain adalah anterior dan posterior interventrikuler yang
keduanya menghubungkan dan memisahkan antara kiri dan kanan kedua
ventrikel.
Perlu diketahui bahwa tekanan jantung sebelah kiri lebih besar dibandingkan
dengan tekanan jantung sebelah kanan, karena jantung kiri menghadapi aliran
darah sistemik atau sirkulasi sistemik yang terdiri dari beberapa organ tubuh
sehingga dibutuhkan tekanan yang besar dibandingkan dengan jantung kanan
yang hanya bertanggung jawab pada paru-paru saja, sehingga otot jantung
sebelah kiri khususnya otot ventrikel sebelah kiri lebih tebal dibandingkan
otot ventrikel kanan.
Pembuluh Darah Jantung
Ada beberapa pembuluh besar yang perlu diketahui, yaitu:
1) Vena Cava Superior, yaitu vena besar yang membawa darah kotor dari bagian
atas diafragma menuju atrium kanan
2) Vena Cava Inferior, yaitu vena besar yang membawa darah kotor dari bagian
bawah diafragma ke atrium kanan
3) Sinus Coronary, yaitu vena besar di jantung yang membawa darah kotor dari
jantung sendiri
4) Pulmonary Trunk, yaitu pembuluh darah besar yang membawa darah kotor
dari ventrikel kanan ke arteri pulmonali

5) Arteri Pulmonalis, dibagi menjadi 2 yaitu kanan dan kiri yang membawa
darah kotor dari pulmonary trunk ke kedua paru-paru
6) Vena Pulmonalis, dibagi menjadi 2 yaitu kanan dan kiri yang membawa darah
bersih dari kedua paru-paru ke atrium kiri
7) Assending Aorta, yaitu pembuluh darah besar yang membawa darah bersih
dari ventrikel kiri ke arkus aorta ke cabangnya yang bertanggung jawab
dengan organ tubuh bagian atas
8) Desending Aorta, yaitu bagian aorta yang membawa darah bersih dan
bertanggung jawab dengan organ tubuh bagian bawah
Anatomi Sirkulasi Jantung
Efisiensi jantung sebagai pompa bergantung pada nutrisi dan
oksigenasi otot jantung melalui sirkulasi koroner. Sirkulasi koroner meliputi
seluruh permukaan epikardium jantung, membawa oksigen dan nutrisi ke
miokardium melalui cabang-cabang intramiokardial yang kecil-kecil. Untuk
dapat mengetahui akibat penyakit jantung koroner, maka kita harus mengenal
terlebih dahulu distribusi arteria koronaria ke otot jantung dan sistem
konduksi. Pengetahuan dinding arteri juga harus diketahui untuk dapat
memahami proses dan pengobatan aterosklerosis.
1. Distribusi Arteri Koronaria
Arteri koronaria adalah percabangan pertama sirkulasi sistemik.
Muara arteri koronaria ini terdapat di balik daun katup aorta kanan dan kiri di
dalam sinus valsalva.

Sirkulasi koroner terdiri dari: arteria koronaria kanan dan kiri.

Arteria koronaria kiri, atau left main, mempunyai 2 cabang besar yaitu arteria
desendens kiri dan arteria sirkumfleksa kiri.

Arteria desendens anterior kiri mendarahi dinding anterior ventrikel kiri,

sedangkan arteria sirkumfleksa kiri mendarahi dinding lateral ventrikel kiri. Arteria
koronaria kanan mendarahi ventrikel dan atrium kanan. Pada 85% populasi, arteria
koronaria kanan mempercabangkan cabang arteria desendens posterior dan
ventrikular kanan posterior. Pembuluh darah ini mendarahi dinding posterior dan
inferior ventrikel kiri, secara berurutan. Sistem ini disebut sistem dominan-kanan.
Dari 15% populasi sisa, separuhnya memiliki sistem dominan kiri atau dominan
campuran. Pada orang yang memiliki sistem dominan kiri, arteri sirkumfleksa kiri
mempercabangkan arteria desendens posterior dan ventrikular kiri posterior. Pada
sistem dominan campuran, arteri koronaria kanan mempercabangkan arteria
desendens posterior, dan arteria sirkumfleksa kiri mempercabangkan ventrikular kiri
posterior.
Setiap pembuluh darah koroner besar memiliki cabang epikardium dan
intramiokardium yang khas. Arteria desendens anterior kiri mempercabangkan
cabang-cabang septal yang mendarahi dua per tiga anterior septum dan cabang
diagonal yang berjalan di atas permukaan anterolateral ventrikel kiri. Cabang
marginal arteria sirkumfleksa kiri mendarahi permukaan lateral ventrikel kiri.

Daerah sistem hantaran juga disuplai oleh arteria koronaria yang berbeda.
Pada sekitar 60% populasi, nodus SA disuplai oleh arteria koronaria kanan. Pada
sekitar 40% populasi, arteria sirkumfleksa kiri mendarahi nodus SA. Nodus AV
disuplai oleh arteria koronaria kanan pada 90% populasi dan oleh arteria
sirkumfleksa kiri pada 10% populasi. Berkas cabang kanan dan bagian posterior
berkas cabang kiri disuplai oleh dua arteri-arteria desendens anterior kiri dan arteria
koronaria kanan. Bagian anterior berkas cabang kiri menerima nutrisi dari cabang
septum arteria desendens anterior kiri.
Pengetahuan mengenai suplai darah ke daerah-daerah tertentu pada
miokardium dan sistem hantaran bermanfaat secara klinis sebagai antisipasi dan
identifikasi dini akan adanya komplikasi klinis. Misalnya, penderita yang mengalami
iskemik di sadapan inferior dan posterior pada EKG 12-sadapan akan dicurigai
mengalami sumbatan arteria koronaria kanan. Hantaran pada pemeriksaan fisik dan
pemeriksaan EKG sisi kanan diperlukan untuk mengetahui adanya kegagalan
ventrikel kanan. Gangguan hubungan AV juga dapat diantisipasi. Penderita yang
mengalami penyumbatan arteria desendens anterior kiri kemungkinan mengalami
masalah fungsi pemompaan ventrikel kiri karena arteria desendens anterior kiri
mendarahi dinding anterior ventrikel kiri. Penyempitan arteria koronaria utama kiri
selalu menimbulkan kecemasan, namun memiliki makna klinis bagi orang yang
memiliki sistem dominan kiri karena mengancam seluruh ventrikel kiri.

2. Sirkulasi Kolateral
Terdapat anastomosis antara cabang arteria yang sangat kecil dalam sirkulasi
koronaria. Walaupun saluran antar-koroner tidak berfungsi dalam sirkulasi normal,
tetapi menjadi sangat penting sebagai rute alternatif atau sirkulasi kolateral untuk
mendukung miokardium melalui aliran darah. Setelah terjadi oklusi mendadak,
kolateral ini akan berfungsi dalam beberapa hari atau lebih dari itu. Pada
penyempitan pembuluh darah secara bertahap (seperti pada aterosklerosis), akan
terbentuk terbentuk pembuluh darah fungsional secara terus-menerus di antara
pembuluh darah yang mengalami penyumbatan dan yang tidak. Pembuluh darah
kolateral ini sering berperan penting dalam mempertahankan fungsi miokardium saat
terdapat oklusi pembuluh darah.

3. Komponen Dinding Arteri Koroner

Dinding arteri terdiri dari 3 lapisan utama: intima, media, adventitia. Semua
tipe arteri memiliki tiga lapisan ini, dengan komponen yang serupa, tetapi proporsi
setiap komponennya bervariasi menurut fungsi arteri tertentu.
Intima
Intima adalah bagian terdalam dinding arteri yang mengalami kontak
langsung dengan suplai darah. Intima terdiri dari selapis sel endotel. Sel endotel dulu
dianggap sebagai sel inert, yang memungkinkan pergerakan zat ke dalam dan ke luar
dinding sel arteri. Pengertian terbaru adalah bahwa sel endotel agak dinamis dan
memiliki banyak fungsi. Fungsi sel endotel juga berubah bila terjadi cedera endotel
seperti pada aterosklerosis.
Salah satu fungsi utama endotel adalah sebagai sawar antara aliran darah dan
dinding pembuluh darah bagian dalam. Taut yang erat dan taut selisih yang
mengendalikan secara selektif pergerakan zat ke dalam dan ke luar dinding
pembuluh darah, menghubungkan sel-sel endotel. Zat-zat juga dapat meningkatkan
hubungan ke daerah subintima melalui proses endositosis atau, jika larut lemak,
melalui membran lipid.
Endotel juga memberikan permukaan nontrombotik, sehingga mencegah
oklusi pembuluh darah. Endotel melakukan fungsi ini dengan menyekresi 2 zat:
prostasiklin (PGI2) dan nitrogen oksida (NO). PGI2 menghambat agregasi trombosit,
sedangkan NO menghambat adhesi maupun agregasi trombosit. Selain itu, sel
endotel bermuatan negatif sehingga secara alami menolak partikel-partikel yang
bermuatan sama. Heparin sulfat melapisi permukaan sel endotel sehingga
menghambat terbentuknya bekuan darah.
Sel-sel endotel juga menyekresi zat vasoaktif yang memengaruhi
vasodilatasi dan vasokonstriksi. PGI2 dan NO mencegah pembentukan bekuan darah
dan juga merupakan vasodilator kuat (NO merupakan vasodilator terkuat sehingga
ditemukan dalam waktu yang lama). Sel-sel endotel juga menyekresi vasokonstriktor
yang paling kuat: endothelin I. Zat-zat lain yang disekresi oleh sel-sel endotel adalah
vasokonstriktor, tromboksan A2, prostaglandin H2, dan angiotensin-2, dan faktor
pertumbuhan yang berasal dari trombosit (platelet-derived growth factor, PDGF).

Sel-sel endotel mampu beregenerasi setelah cedera. Namun demikian, hanya

sel endotel di tepi cedera yang mampu berpartisipasi dalam proses regenerasi.
Gambaran ini terjadi pada daerah cabang arterial yang mengalami cedera berulang.
Sel-sel endotel yang terletak pada membran basalis berdifusi dengan berbagai
protein dan sebagian sel-sel otot polos. Daerah ini dikenal sebagai lamina elastika
interna dan membentuk ikatan sebelah luar lapisan media
Media
Lapisan media terletak di bagian tengah dinding arteri dan terdiri atas jalinan
lapisan sel otot polos. Setiap sel otot polos dikelilingi oleh membran basalis yang
tidak kontinu, serupa dengan yang terdapat pada sel endotel. Sel-sel endotel
memberikan integritas struktur pembuluh darah; sel ini juga bertanggungjawab untuk
mempertahankan tonus dinding arteri melalui kontraksi yang lambat dan kontinu.
Sel-sel otot polos berespons terhadap berbagai zat vasoaktif dengan berdilatasi
maupun berkontraksi, yang menyebabkan vasodilatasi maupun vasokonstriksi.
Saat ini telah ditemukan sel-sel reseptor untuk berbagai zat (LDL, insulin,
stimulator pertumbuhan, dan inhibitor pertumbuhan), sehingga pemahaman terbaru
menyatakan bahwa sel-sel otot polos mungkin turut terlibat dalam pertumbuhan dan
perkembangan. Sel-sel otot polos juga dapat berperan penting dalam proses
aterosklerosis karena fungsi dan letaknya yang terdapat pada perubahan dinding
arteria.
Adventitia
Lapisan adventitia terletak di bagian terluar dinding arteria, yang
memberikan kekuatan utama pada pembuluh darah dan terdiri atas berkas fibril
kolagen, serabut elastis, fibroblast, dan beberapa sel-sel otot polos. Lapisan
adventitia juga mengandung serabut saraf dan pembuluh-pembuluh darah.

Foto thorax
Foto thorax atau sering disebut chest x-ray (CXR) adalah suatu proyeksi
radiografi

dari

thorax

untuk

mendiagnosis

kondisi-kondisi

yang

mempengaruhi thorax, isi dan struktur-struktur di dekatnya. Foto thorax

menggunakan radiasi terionisasi dalam bentuk x-ray. Dosis radiasi yang

digunakan pada orang dewasa untuk membentuk radiografi adalah sekitar
0.06 mSv.

Foto thorax digunakan untuk mendiagnosis banyak kondisi yang melibatkan

dinding thorax, tulang thorax dan struktur yang berada di dalam kavitas
thorax termasuk paru-paru, jantung dan saluran-saluran yang besar.
Pneumonia dan gagal jantung kongestif sering terdiagnosis oleh foto thorax.
CXR sering digunakan untuk skrining penyakit paru yang terkait dengan
pekerjaan di industri-industri seperti pertambangan dimana para pekerja
terpapar oleh debu.
Secara

umum

untuk

untuk

untuk

kegunaan

melihat
melihat
melihat
untuk

Foto

abnormalitas
adanya
adanya

thorax/CXR
congenital

trauma
infeksi

memeriksa

adalah:

(jantung,

(pneumothorax,
(umumnya
keadaan

vaskuler)

haemothorax)

tuberculosis/TB)
jantung

untuk memeriksa keadaan paru-paru

Pada beberapa kondisi, CXR baik untuk skrining tetapi buruk untuk
diagnosis. Pada saat adanya dugaan kelainan berdasarkan CXR, pemeriksaan
imaging thorax tambahan dapat dilakukan untuk mendiagnosis kondisi secara
pasti atau mendapatkan bukti-bukti yang mengarah pada diagnosis yang
diperoleh dari CXR.
Gambaran yang berbeda dari thorax dapat diperoleh dengan merubah
orientasi relatif tubuh dan arah pancaran X-ray. Gambaran yang paling umum
adalah posteroanterior (PA), anteroposterior (AP) dan lateral.
1. Posteroanterior (PA)
Pada PA, sumber X-ray diposisikan sehingga X-ray masuk melalui posterior
(back) dari thorax dan keluar dari anterior (front) dimana X-ray tersebut

terdeteksi. Untuk mendapatkan gambaran ini, individu berdiri menghadap

permukaan datar yang merupakan detektor X-ray. Sumber radiasi diposisikan
di belakang pasien pada jarak yang standard, dan pancaran X-ray
ditransmisikan ke pasien.
2. Anteroposterior (AP)
Pada AP posisi sumber X-ray dan detector berkebalikan dengan PA. AP chest
X-ray lebih sulit diinterpretasi dibandingkan dengan PA dan oleh karena itu
digunakan pada situasi dimana sulit untuk pasien mendapatkan normal chest
x-ray seperti pada pasien yang tidak bisa bangun dari tempat tidur. Pada
situasi seperti ini, mobile X-ray digunakan untuk mendapatkan CXR
berbaring (supine film). Sebagai hasilnya kebanyakan supine film adalah
juga AP.
3. Lateral
Gambaran lateral didapatkan dengan cara yang sama dengan PA namun pada
lateral pasien berdiri dengan kedua lengan naik dan sisi kiri dari thorax
ditekan ke permukaan datar (flat).
Abnormalitas atau kelainan gambaran yang biasa terlihat dari CXR adalah:
1. Nodule (daerah buram yang khas pada paru)
Biasanya

disebabkan

oleh

neoplasma

benign/malignan,

granuloma

(tuberculosis), infeksi (pneumoniae), vascular infarct, varix, Wegeners

granulomatosis, rheumatoid arthritis. Kecepatan pertumbuhan, kalsifikasi,
bentuk dan tempat nodul bisa membantu dalam diagnosis. Nodul juga dapat
multiple.
2. Kavitas
Yaitu struktur lubang berdinding di dalam paru. Biasanya disebabkan oleh
kanker, emboli paru, infeksi Staphyllococcus. aureus, tuberculosis, Klebsiella
pneumoniae, bakteri anaerob dan jamur, dan wegeners granulomatosis.

3. Abnormalitas pleura.
Pleural adalah cairan yang berada diantara paru dan dinding thorax. Efusi
pleura dapat terjadi pada kanker, sarcoid, connective tissue diseases dan
lymphangioleiomyomatosis.
Walaupun CXR ini merupakan metode yang murah dan relatif aman
namun ada beberapa kondisi thorax yang serius yang mungkin memberikan
hasil CXR normal misalnya pada pasien infark miokard akut yang dapat
memberikan gambaran CXR yang normal.
Langkah-langkah pembuatan foto thorax
A. Persiapan alat dan bahan
1.
2.
3.
4.

Meja pemeriksaan
Film, kaset
Marker dan asesoris lain
Pesawat Rontgen

B. Indikasi pemeriksaan
Indikasi dilakukannya foto toraks antara lain:
1. Infeksi traktus respiratorius bawah, Misalnya: TBC Paru, bronkitis,
Pneumonia
2. Batuk kronis
3. Batuk berdarah
4. Trauma dada
5. Tumor
6. Nyeri dada
7. Metastase neoplasma
8. Penyakit paru akibat kerja
9. Aspirasi benda asing

C. Persiapan pemeriksaan
1. Mengidentifikasi klinis / indikasi pemeriksaan
2. Memilih teknik radiografi yang tepat

3. Memberikan instruksi kepada pasien

EKG
AKSIS
Vektor pertama menunjukkan deolarisasi seotum, dan tiap vector berikutnya
menunjukkan depolarisasi ventrikel yang progresif. Vector ini perlahan-lahan
bergerak ke kiri karena aktivitas listrik ventrikel kiri yang jauh lebih besar
semakin mendominasi gambaran EKG.
Rerata semua vector yang timbul serentak ini disebut vector rata-rata
Arah vector rata-rata disebut aksis listrik rata-rata.
Vector QRS rata-rata mengarah ke kiri dan inferior, mencerminkan arah aliran
listrik rata-rata selama depolarisasi ventrikel. Dengan demikian, aksis QRS
normal- terletak antara 90o samap 0o.
Kita dapat dengan cepat menilai normal-tidaknya aksis QRS di dalam tiap EKG
hanya dengan melihat sadapan I dan aVF. Jika kompleks QRS positif pada
sadapan I dan aVF, aksis QRS pasti normal.

Menentukan Aksis dengan Tepat

Anda hana perlu mencari sadapan ekstremitas yang kompleks QRS-nya
hampir bifasik, artinya defleksi positif dan negatifnya setara (terkadang defleksi
ini begitu kecil sehingga gelombang tampak rata atau isoelektris). Aksisnya pasti
terorientasi tegak lurus terhadap sadapan ini karena elektrodanya yang terletak

tegak lurus terhadap arah rata-rata aliran listrik akan merekam gelombang
bifasik.

Deviasi Aksis: Lebih Dalam Lagi Menerangkan Aksis Abnormal

Aksis QRS normal terletak di antara 0 o dan 90o. jika aksis terletak di
antara 90o dan 180o, kita sebut sebagai deviasi aksis ke kanan,, kompleks QRS
di sadapan aVF akan tetap positif, tetapi di sadapan I akan menjadi negatif.

Jika aksis terletak di antara 0o dan -90o , kita sebut sebagai deviasi aksis
kiri. Dalam kasus ini, kompleks QRS di sadapan I akan positif, tetapi di sadapan
aVF akan menjadi negatif.

DEVIASI AKSIS, HIPERTROFI, DAN PEMBESARAN

Hipertensi kronis dan berat telah memaksa ventrikel kiri bekerja terlampau
berat dalam waktu yang sangat lama, sehingga mengalami hipertrofi. Oleh sebab
itu, dominasi listrik ventrikel kiri terhadap ventrikel kanan menjadi jauh lebih
besar. Vector listrik rata-rata tertarik lebih jauh ke kiri, dan hasilnya adalah
deviasi aksis ke kiri.

FIBRILASI ATRIUM
Pada fibrilasi atrium, aktivitas atrium sangat kacau; nodus AV dapat
dibombardir oleh lebig dari 500 impuls per menit. Bila pada flutter atrium hanya
ada satu sirkuit reentrant yang bertanggung jawab terhadap munculnya pola gigi
gergaji yang teratur di EKG, pada fibrilasi atrium, ada banyak sirkuit reentrant
yang berputar-putar dengan perilaku yang sama sekali tidak bisa diperkirakan.
Tidak tampak gelombang P sejati.

Penyakit jantung hipertensi

Definisi
Hipertensi heart disease (HHD) adalah istilah yang diterapkan untuk menyebutkan
penyakit jantung secara keseluruhan, mulai dari left ventricle hyperthrophy
(LVH), aritmia jantung, penyakit jantung koroner, dan penyakit jantung kronis,
yang disebabkan kerana peningkatan tekanan darah, baik secara langsung maupun
tidak langsung.
Hypertensi heart disease merujuk ke kondisi yang berkembang sebagai akibat dari
hipertensi, dimana sepuluh persen dari individu-individu dengan hipertensi kronis
yang telah mengalami pembesaran ventrikel kiri (left ventricular hypertrophy)
dengan tujuh kali lipat dari sifat mudah kena sakit dan resiko kematian akibat
kegagalan jantung congestive, gangguan hati rhythms (ventrikel arrhythmias) dan
serangan jantung (myocardial/ infarction).
Patofisiologi
Peningkatan tekanan darah secara sistemik meningkatkan resistensi terhadap
pemompaan darah dari ventrikel kiri, sehingga beban jantung bertambah. Sebagai
akibatnya terjadi hipertrofi ventrikel kiri untuk meningkatkan kontraksi. Hipertrofi
ini ditandai dengan ketebalan dinding yang bertambah, fungsi ruang yang
memburuk, dan dilatasi ruang jantung. Akan tetapi kemampuan ventrikel untuk
mempertahankan curah jantung dengan hipertrofi kompensasi akhirnya terlampaui
dan terjadi dilatasi dan payah jantung. Jantung semakin terancam seiring parahnya
aterosklerosis koroner. Angina pectoris juga dapat terjadi kerana gabungan
penyakit arterial koroner yang cepat dan kebutuhan oksigen miokard yang
bertambah akibat penambahan massa miokard.
Penyulit utama pada penyakit jantung hipertensif adalah hipertrofi ventrikel kiri
yang terjadi sebagai akibat langsung dari peningkatan bertahap tahanan pembutuh
perifer dan beban akhir ventrikel kiri. Faktor yang menentukan hipertrofi ventrikel
kiri adalah derajat dan lamanya peningkatan diastol. Pengaruh beberapa faktor
humoral seperti rangsangan simpato-adrenal yang meningkat dan peningkatan
aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron (RAA) belum diketahui, mungkin
sebagai penunjang saja. Pengaruh faktor genetik disini lebih jelas. Fungsi pompa
ventrikel kiri selama hipertensi berhubungan erat dengan penyebab hipertrofi dan

terjadinya aterosklerosis koroner. Pada stadium permulaan hipertensi, hipertrofi

yang terjadi adalah difus (konsentrik). Rasio massa dan volume akhir diastolik
ventrikel kiri meningkat tanpa perubahan yang berarti pada fungsi pompa efektif
ventrikel kiri. Pada stadium selanjutnya, karena penyakit berlanjut terus, hipertrofi
menjadi tak teratur, dan akhirnya eksentrik, akibat terbatasnya aliran darah
koroner. Khas pada jantung dengan hipertrofi eksentrik menggambarkan
berkurangnya rasio antara massa dan volume, oleh karena meningkatnya volum
diastolik akhir. Hal ini diperlihatkan sebagai penurunan secara menyeluruh fungsi
pompa (penurunan fraksi ejeksi), peningkatan tegangan dinding ventrikel pada
saat sistol dan konsumsi oksigen otot jantung, serta penurunan efek mekanik
pompa jantung, Hal-hal yang memperburuk fungsi mekanik vantrikel kiri
berhubungan erat bifa disertai dengan penyakit jantung koroner.
Penyebab dan Faktor Resiko
Tekanan darah tinggi akan meningkatkan kerja jantung, dan seiring waktu, hal ini
dapat menyebabkan otot jantung menjadi lemah. Fungsi jantung sebagai pompa
terhadap peninggian tekanan darah di atrium kiri diperbesar ke bilik jantung dan
jumlah darah yang dipompa oleh jantung setiap menit (output jantung) menjadi
turun, dimana tanpa pengobatan, gejala-gejala kegagalan janutng ingestive dapat
berkembang.
Tekanan darah tinggi yang paling umum adalah faktor resiko untuk penyakit
jantung dan stroke. Ischemic dapat menyebabkan penyakit jantung (penurunan
suplai darah ke otot jantung pada kejadian anginapektoris dan serangan jantung)
dari peningkatan pasokan oksigen yang dibutuhkan oleh otot jantung yang lemah.
Tekanan darah tinggi juga memberikan kontribusi untuk bahan dari dinding
pembuluh darah yang pada gilirannya dapat memperburuk atheroscherotis. Hal ini
juga akan meningkatkan resiko serangan jantung dan stroke.
Keluhan dan Gejala
Pada tahap awal, seperti hipertensi pacla urmimnya kebanyakan pasien tidak ada
keluhan. Bila sitnioma ik, maka bins mya disebabkan oleh
1. Peninggian tekanan darah itu sendiri. Seperti berdebar-debar, rasa melayang
(dizzy) dan impoten

2. Penyakit jantung/hipertensi vaskular seperti cepat capek, sesak napas, sakit dada
(iskemia miokard atau diseksi aorta), bengkak kedua kaki atau perut. Gangguan
vaskular lainnya adalah epistaksis, hematuria, pandangan kabur karena perdarahan
retina, transient serebral ischemic.
3. Penyakit dasar seperti pada hipertensi sekunder: polidipsia, poliuria, dan
kelemahan otot pada aldosteronisme primer, peningkatfin BB dengan emosi yang
labil pada sindrom Cushing. Feokromositoma dapat muncul dengan keluhan
episode sakit kepala, palpitasi, banyak keringat dan rasa melayang saat berdiri
(postural dizzy).
Gambaran Klinik
Pada stadium dini hipertensi, tampak tanda-tanda akibat rangsangan simpatis yang
kronis. Jantung berdenyut cepat dan kuat. Terjadi hipersirkulasi yang mungkin
akibat

aktifitas

sistem

neurohumoral

yang

meningkat

disertai

dengan

hipervolemia. Pada stadium selanjutnya, timbul mekanisme kompensasi pada otot

jantung berupa hipertrofi ventrikel kiri yai.g difus, tahanan pembuluh darah
perifer meningkat.
Gambaran klinik seperti sesak natas, salah satu dari gejala gangguan fungsi
diastolik, tekanan pengisian ventrikel meningkat, walaupun fungsi sistolik masih
normal. Bila berkembang terus, terjadi hipertrofi yang eksentrik dan akhirnya
menjadi dilatasi ventrikel, dan timbul gejala payah jantung. Stadium ini
kadangkala disertai dengan gangguan pada faktor koroner. Adanya gangguan
sirkulasi pada cadangan aiiran darah koroner akan memperburuk kelainan fungsi
mekanik/pompa jantung yang selektif.
Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisis dimulai dengan menilai keadan umum: memperhatikan keadaan
khusus seperti: Cashing, feokromasitoina, perkembangan tidak proporsionalnya
tubuh atas dibanding bawah yang sering ditemukan pada pada koarktwsio aorta.
Pengukuran tekanan darah di tangan kiri dan kanan saat tidur dan berdiri.
Funduskopi dengan klasifikasi Keith-Wagener-Barker sangat berguna untuk
menilai prognosis. Palpasi dan auskultasi arterikarotis untuk menilai stenosis atau
oklusi.

Pemeriksaan jantung untuk mencari pembesaran jantung ditujukan untuk menilai

HVK dan tanda-tanda gagal jantung. Impuls apeks yang prominen. Bunyi jantung
S2 yang meningkat akibat kerasnya penutupan katup aorta. Kadang ditemukan
murmur diastolik akibat regurgitasi aorta, Bunyi S4 (gallop atrial atau presistolik)
dapat ditemukan akibat dari peninggian tekanan atrium kiri. Sedangkan bunyi S3
(gallop vetrikel atau protodiastolik) ditemukan bila tekanan akhir diastolik
ventnkel kiri meningkat akibat dari dilatasi ventnkel kiri.Bila S3 dan S4
ditemukan bersama disebut summation gallop. Paru perlu diperhatikan apakah ada
suara napas tambaban seperti ronki basah atau ronli kering/mengi. Pemeriksaan
perut ditujukan untuk mencari aneurisma, pembesaran hati, limpa, ginjal dan
usites. Auskultasi bising sekitar kiri kanan umbilikus (renal artery stenosis). Arteri
radialis, Arteri femoralis dan arteri dorsalis pedia harus diraba. Tekanan darah di
betis harus diukur minimal sekali pada hipertensi umur muda (kurang dari 30
tahun).
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium awal meliputi:
Urinalisis.-protein, leukosit, eritrosit, dan silinder
Hemoglobin/hematokrit
Elektrolit darah:Kalium
Ureum/kreatinin
Gula darah puasa
Kolesterol total
Elektrokardjografi menunjukkan HVK pada sekitar 20-5 0% (kurang sensitif)
tetapi masih menjadi metode standard.(1)
Pemeriksaan laboratorium darah rutin yang diperlukan adalah hematokrit, ureum
dan kreatinin, untuk menilai fungsi ginjal. Selain itu juga elektrolit untuk melihat
kemungkinan adanya kelainan hormonal aldosteron. Pemeriksaan laboratorium
urinalisis juga diperlukan untuk melihat adanya kelainan pada ginjal.(2)
Pemeriksaan Elektrokardiogram
Tampak tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri dan strain
Gambaran EKG berikut dapat menampilkan berbagai bentuk abnormal.
Bukti pembesaran atrial kiri broad P gelombang disayap rujukan menonjol dan
lebar tertunda defleksi negatif dalam V1 (lihat media file

1-2)

Pemeriksaan Ekokardiografi
Ekokardiografi adalah salah satu pemeriksaan penunjang yang akurat untuk
memantau terjadinya hipertrofi ventrikel, hemodinamik kardiovaskuler, dan tandatanda iskemia miokard yang menyertai penyakit jantung hipertensi pada stadium
lanjut.
Dengan ekokardiografi dapat diketahui apa yang terjadi pada jantung akibat
kompensasi terhadap hipertensi dan perangainya dan dapat dipantau hasil
pengobatan serta perjalanan penyakit jantung hipertensi.
Perubahan-perubahan pada jantung akibat hipertensi yang dapat terlihat pada
ekokardiogram adalah sebagai berikut : 1) Tanda-tanda hipersirkulasi pada
stadium dini, sepert: hiperkinssis, hipervolemia; 2) Hipertrofi yang difus
(konsentrik) atau yang iregular eksentrik; 3) Dilatasi ventrikel yang dapat
merupakan tanda-tanda payah janiung, serta tekanan akhir diastolik ventriksl kiri
meningkat, dan; 4) Tanda-tanda iskemia seperti hipokinesis dan pada stadium
lanjut adanya diskinetik juga dapat terlihat pada ekokardiogram.
Pemeriksaan Radiologi
Pada gambar rontgen torak posisi postero-anterior terlihat pembesaran jantung ke
kiri, elongasi aorta pada hipertensi yang kronis dan tanda-tanda bendungan
pembuluh paru pada stadium payah jantung hipertensi.
Keadaan awal batas kiri bawah jantung menjadi bulat karena hipertrofi konsentrik
ventrikel kiri. Pada keadaan lanjut, apekss jantung membesar ke kiri dan bawah.
Aortic knob membesar dan menonjol disertai klasifikasi. Aorta ascenden dan
descenden melebar dan berkelok (pemanjangan aorta/ elongasio aorta).
Diagnosa
Gejala penaykit jantung hipertensi tergantung durasi, derajat keparahan, dan jenis
penyakit. Selain itu pasien mungkin tidak menyadari diagnosa dari hipertensi.
Cara mendiagnosa tergantung dari:
a. Riwayat Penyakit
Seseorang penderita hipertensi dengan penyakit jantung koroner mungkin
memiliki gejala penyakit arteri (angina), kelelahan, dan sesak nafas saat
beraktivitas maupun saat beristirahat. Penyakit jantung kongestive dapat
mencakup episode tidur yang terputus karena masalah pernafasan (sulit nafas tibatiba yang terjadi pada malam hari).

b. Ujian Fisik
Pada hipertensi dengan berbagai tingkat keparahan terdapat perubahan pada aliran
pembuluh darah yang mana terlihat pada pemeriksaan mata. Auskultasi pada hati
yang memperlihatkan ketidakteraturan denyut nadi, suara marmurs, dan suara
gallops. Dalam lanjutan kasus penyakit jantung hipertensi, dapat terjadi
pembesaran hati dan pembengkakan pada kaki dan tumit.
c. Pengujian
Dapat dilakukan pemeriksaan penunjang EKG maupun echocardiogram x-ray
untuk menegakkan diagnosa adanya pembesaran bilik kiri jantung.
Penatalaksanaan
Pengobatan
Pengobatan ditujukan selain pada tekanan darah juga pada komplikasi-komplikasi
1.
2.
3.
4.

yang terjadi yaitu dengan:

Menurunkan tekanan darah menjadi normal
Mengobati payah jantung karena hipertensi
Mengurangi morbiditas dan mortalitas terhadap penyakit kardiovaskuler
Menurunkan faktor resiko terhadap penyakit kardiovaskular semaksimal mungkin.
Untuk menurunkan tekanan darah dapat ditinaju 3 faktor fisiologis yaitu: 1)
Menurukan isi cairan intravaskuler dan Na darah dengan diuretik; 2) menurunkan
aktivitas susunan saraf simpatis dan respon kardiovakuler terhadap rangsangan
adrenergik dengan obat dari golongan anti-simpatis dan 3) menurunkan tahanan
perifer dengan obat vasodilator.
Diuretik
Cara kerja diuretik adalah dengan menurunkan cairan intravaskuler, meningkatkan
aktifitas renal-pressor (renin-angiotensin-aldosteron). Meningkatkan aktifitas
susunan saraf sim-patis, menyebabkan vasokonstriksi, meningkatkan irama
jantung, meningkatkan tahanan perifer (after-load) dan rangsangan otot jantung.
Merangsang gangguan metabolisme le-mak, dan memiliki efek negatif terhadap
risiko penyakit kardiovsskuler. Hipokalemia dapat menyebabkan timbulnya
denyut ektopik meningkat, baik pada waktu istirahat maupun berolahraga.
Maningkatkan resiko kematian mendadak. Gangguan toleransi glukosa, gangguan
metabolisme lemak dan akhirnya meningkatkan risiko penyakit kardiovaskuler.
Golongan anti-simpatis

Obat golongan anti-simpatis bekerja mempengaruhi susunan saraf simpatis atau

respon jantunp terhadap rangsangan simpatis. Golongan yang bekerja sentral,
misalnya reserpin, alfa metildepa, klonidin dan guanabenz.
Golongan yang bekerja perifer yaitu penghambat ganglion (guanetidin, guanedril),
penghambat alfa (prazosin), dan penghambat beta adrenergik. Pada pokoknya
hampir semua obat anti-simpatic mempengaruhi metabolisme lemak, walaupun
cara kerja yang pasti belum diketahui. Pada penelitian Framingham, kolesterol
total 200 mg/dl didapat pada lebih dari 50 persen pasien hipertensi. Oleh karena
itu harus hati-hati memilih obat golongan ini, jangan sampai meningkatkan faktor
risiko lain dari penyakit kardiovaskuler.
Vasodilator
Ada 2 golongan yaitu yang bekerja langsung seperti hidralazin dan minoksidil dan
yang bekerja tidak langsung seperti penghambat ACE (kaptopril, enalapril),
prazosin, antagonis kalsium.
Goicngan yang bekerja langsung mempunyai efek samping meningkatkan risiko
penyakit kardiovaskuler dengan meningkatkan pelepasan katekolamin, gangguan
metabolisme lemak dan menyebabkan progresifitas hipertrofi ventrikel.
Sedangkan golongan yang tak lanysung tidak meningkatkan risiko penyakit
kardiovaskuler. Berbagai penelitian menyatakan bahwa penghambat ACE dapat
meregresi hipartrofi ventrikel kiri.

Congestive Heart Failure (CHF)

Diagnosis kerja
Gagal jantung kongestif (CHF) adalah keadaan patofisiologis berupa kelainan
fungsi jantung, sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi
kebutuhan metabolisme jaringan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai
peninggian volume diastolik secara abnormal. Penamaan gagal jantung kongestif yang
sering digunakan kalau terjadi gagal jantung sisi kiri dan sisi kanan.
Untuk menentukan diagnosa dari gagal jantung kongestif (CHF) sangatlah sulit.
Gejala yang ada tidaklah khas. Gejala-gejala seperti sesak nafas saat beraktivitas atau
cepat lelah seringkali dianggap sebagai salah satu akibat proses menua atau dianggap

sebagai akibat dari penyakit penyerta lainnya seperti penyakit paru, kelainan fungsi
tiroid, anemia dan depresi. Gejala yang sering ditemukan adalah sesak nafas, orthopnea,
paroksismal nocturnal dispnea, odema perifer, fatigue, penurunan kemampuan
beraktivitas serta batuk dengan sputum jernih. Sering juga didapatkan kelemahan fisik,
anorexia, jatuh dan konfusi.
Gagal jantung kronis adalah kondisi dimana jantung tidak mampu memompa
darah sesuai kebutuhan tubuh dan kondisi tersebut telah diketahui dan diderita sejak
lama namun telah mencapai tingkat yang parah.

Gagal jantung kronis juga

didefinisikan sebagai sindroma klinik yang komplek yang disertai keluhan gagal jantung
berupa sesak, fatigue baik dalam keadaan istirahat maupun beraktifitas. Penderita gagal
jantung kronis sering mengalami kelelahan dan sesak. Tergantung dari tingkat
keparahannya, penderita gagal jantung kronis juga memiliki kelelahan yang amat
sangat, ketidakmampuan bernafas saat berbaring dan adanya penahanan cairan di dalam
jantung.
Gagal jantung di kenal dengan beberapa istilah, yaitu gagal jantung kiri, gagal
jantung kanan dan gagal jantung kongestif. Gagal jantung kiri terdapat bendungan paru,
hipotensi, dan vasokontriksi perifer dengan penurunan perfusi jaringan. Sedangkan
gagal jantung kanan di tandai dengan adanya edema perifer, asites, dan peningkatan
vena jagularis. Gagal jantung kongestif adalah gabungan kedua gambaran tersebut.
Pada pemeriksaan fisik yang didapatkan nilai JVP (Jugularis Venous Pressure)
meninggi. Sering juga terdapat bunyi jantung 3, pitting udema, fibrilasi atrial, bising
sistolik akibat regurgitasi mitral serta ronkhi paru. Menurut New York Heart Assosiation
dibagi menjadi:
Kriteria NYHA (New York Heart Assosiation)

1.
2.
3.
4.

Grade 1: penurunan fungsi ventrikel kiri tanpa gejala

Grade 2: sesak nafas saat aktivitas berat
Grade 3: sesak nafas saat aktivitas sehari-hari
Grade 4: sesak nafas saat sedang istirahat.

Terdapat juga criteria yang dipanggil sebagai Kriteria Framingham yang dipakai untuk
diagnose gagal jantung kongestif. Diagnosis ini ditegakkan apabila minimal ada 2
kriteria major atau 1 kriteria major dan 2 kriteria minor.

Tabel 1. Kriteria Framingham

Kriteria Major

Paroksismal

dispnea
Distensi vena leher
Ronki paru
Kardiomegali
Edema paru akut
Gallop S3
Peninggian JVP
Refluks hepatojugular

nokturnal

Kriteria Minor

Edema ekstrimitas
Batuk malam hari
Dispnea d effort
Hepatomegali
Efusi pleura
Penurunan kapasitas vital 1/3

dari normal
Takikardia (>120/menit)

Diagnosis banding
Gagal Jantung Akut
Gagal jantung akut (GJA) adalah serangan cepat/rapid/onset atau adanya
perubahan pada gejala-gejala atau tanda-tanda dari gagal jantung yang berakibat
diperlukannya tindakan atau terapi secara urgent. GJA dapat berupa serangan pertama
gagal jantung atau perburukan dari gagal jantung kronik sebelumnya. Pasien dapat
memperlihatkan kedaruratan medik seperti edema paru akut.1,4 Penyakit kardiovaskular
dan non kardiovaskular dapat mencetuskan GJA. Contoh yang paling sering antara lain
adalah:

I.

Peninggian afterload pada penderita hipertensi sistemik atau pada penderita

hipertensi pulmonal. Afterload mengacu pada besarnya tekanan venterikel yang
harus dihasilkan untuk memompa darah melawan perbedaan tekanan yang
ditimbulkan oleh tekanan arteriol. Pada gagal jantung, jika salah satu atau lebih

II.

faktor ini terganggu, maka curah jantung berkurang.

Peninggian preload karena volume overload atau retensi air. Preload adalah
jumlah darah yang mengisi jantung berbanding langsung dengan tekanan yang

III.

ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut otot jantung.

Gagal sirkulasi seperti pada keadaan high output states antara lain pada
infeksi,anemia atau thyrotoxicosis.

Misalnya, ada robekan daun katup secara tiba-tiba akibat endokarditis, trauma
atau infark miokard luas. Curah jantung yang menurun secara tiba-tiba akan
menyebabkan penurunan tekanan darah tanpa disertai edema perifer. Kondisi lain yang
dapat menyebabkan GJA adalah ketidakpatuhan makan ubat gagal jantung, atau
nasehat-nasehat medis, pemakaian obat seperti NSAID. Symptom gagal jantung bisa
juga dicetuskan oleh faktor-faktor non kardiovaskular seperti penyakit paru obstruktif
atau adanya penyakit organ lanjut terutama disfungsi renal. Gambaran klinis khas dari
GJA adalah kongesti paru walaupun pada beberapa pasien yang banyak memberikan
gambaran kardiak output dan hipoperfusi jaringan lebih mendominasi penampilan
klinis.
Disamping itu ada juga beberapa klasifikasi GJA yang biasa dipakai antara lain:

A. Klasifikasi Killip, berdasarkan tanda-tanda klinis sesudah infark jantung akut.

B. Klasifikasi Forester yang juga berdasarkan tanda-tanda klinis dan karakteristik
hemodinamik pada infark akut.
Chronic Kidney Disesase
Gagal ginjal kronis (bahasa Inggris: chronic kidney disease, CKD) adalah
proses kerusakan pada ginjal dengan rentang waktu lebih dari 3 bulan. CKD dapat
menimbulkan simtoma berupa laju filtrasi glomerular di bawah 60 mL/men/1.73 m 2,
atau di atas nilai tersebut namun disertai dengan kelainan sedimen urin. Adanya batu
ginjal juga dapat menjadi indikasi CKD pada penderita kelainan bawaan seperti
hiperoksaluria dan sistinuria.
Gejala-gejala dari fungsi ginjal memburuk yang tidak spesifik, dan mungkin
termasuk perasaan kurang sehat dan mengalami nafsu makan berkurang. Seringkali,
penyakit ginjal kronis didiagnosis sebagai hasil dari skrining dari orang yang dikenal
berada di risiko masalah ginjal, seperti yang dengan tekanan darah tinggi atau diabetes
dan mereka yang memiliki hubungan darah dengan penyakit ginjal kronis. Penyakit
ginjal kronis juga dapat diidentifikasi ketika itu mengarah ke salah satu komplikasi yang
diakui, seperti penyakit kardiovaskuler, anemia atau perikarditis.
Penyakit ginjal kronik merupakan suatu keadaan patologis dengan penyebab
yang beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal secara progresif dan kemudian
berakhir pada gagal ginjal tahap akhir. Penyakit ginjal tahap akhir adalah suatu keadaan

klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal kronik ireversibel yang sudah
mencapai tahapan dimana penderita memerlukan terapi pengganti ginjal, berupa dialisis
atau transplantasi ginjal.
Artherosklerosis
Atherosklerosis adalah pengerasan dan penebalan dinding pembuluh darah
arteri akibat plaque dimulai dari lapisan intima bagian pembuluh darah paling dalam
yang kemudian meluas juga ke lapisan media dari pembuluh darah yang terjadi karena
proses pengendapan lemak, komplek karbohidrat dan produk darah, jaringan ikat dan
kalsium.
Bila plaque yang terbentuk dalam pembuluh darah cukup besar, ditambah
faktor-faktor resiko athelosklerosis masih terus berlanjut seperti kadar kolesterol tinggi,
penyakit kencing manis yang tidak terkontrol, tekanan darah tinggi, merokok,
kegemukan, kurang olah raga, stress, maka akan mudah terjadi penyumbatan karena
terlepasnya plague yang berakibat fatal buat penderita.
Penderita penyakit keturunan homosistinuria memiliki ateroma yang meluas,
terutama pada usia muda. kadar kolesterol yang sangat tinggi menyebabkan
terbentuknya ateroma yang lebih banyak di dalam arteri koroner dibandingkan arteri
lainnya.4

Gambar 3: Perbedaan arteri normal dan artherosklerosis4

Penyakit paru ostruksi kronis (PPOK)

Penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) adalah penyakit yang ditandai oleh
keterbatasan jalan napas progresif yang disebabkan oleh reaksi peradangan abnormal.
Tercakup di dalamnya penyakit seperti bronchitis kronis dan emfisema, dan paling
sering terjadi karena merokok. Gejala yang dominan pada PPOK adalah sesak napas
yang seringkali dimulai saat beraktifitas. Seringkali terdapat batuk, yang mungkin
produktif menghasilkan sputum dan mengi. Gejala umum bersifat progresif dengan
sesak napas yang semakin berat dan berkurangnya toleransi olahraga. Terdapat
eksaserbasi, seringkali berhubungan dengan infeksi, di mana terdapat sesak napas yang
semakin berat, batuk, mengi, dan produksi sputum.

Pasien PPOK dikatakan mengalami eksaserbasi akut bila kondisi pasien

mengalami perburukan yang bersifat akut dari kondisi sebelumnya yang stabil
dan dengan variasi gejala harian normal sehingga pasien memerlukan perubahan
pengobatan yang sudah biasa digunakan. Eksaserbasi akut ini biasanya
disebabkan oleh infeksi, bronkospasme, polusi udara atau obat golongan
sedative. Pasien yang mengalami eksaserbasi akut dapat ditandai dengan gejala
yang khas seperti sesak napas yang semakin bertambah, batuk produktif dengan
perubahan volume atau purulensi sputum, atau dapat juga memberikan gejala
yang tidak khas seperti malaise, fatigue dan gangguan susah tidur.

Etiologi dan faktor resiko

Beberapa etiologi dari penyakit gagal jantung kongestif ialah :
a.
Penyakit Jantung Koroner
Seseorang dengan penyakit jantung koroner (PJK) rentan untuk menderita
penyakit gagal jantung, terutama penyakit jantung koroner dengan hipertrofi
ventrikel kiri. Lebih dari 36% pasien dengan penyakit jantung koroner selama 78 tahun akan menderita penyakit gagal jantung kongestif (Hellerman, 2003).
Pada negara maju, sekitar 60-75% pasien penyakit jantung koroner menderita
gagal jantung kongestif (Mann, 2008). Bahkan dua per tiga pasien yang
mengalami disfungsi sistolik ventrikel kiri disebabkan oleh Penyakit Jantung
Koroner (Doughty dan White, 2007).
b. Hipertensi

Peningkatan tekanan darah yang bersifat kronis merupakan komplikasi

terjadinya gagal jantung (Riaz, 2012). Berdasarkan studi Framingham dalam
Cowie tahun 2008 didapati bahwa 91% pasien gagal jantung memiliki riwayat
hipertensi. Studi terbaru Waty tahun 2012 di Rumah Sakit Haji Adam Malik
menyebutkan bahwa 66.5% pasien gagal jantung memiliki riwayat hipertensi.
Hipertensi menyebabkan gagal jantung kongestif melalui mekanisme disfungsi
sistolik dan diastolik dari ventrikel kiri. Hipertrofi ventrikel kiri menjadi
predisposisi terjadinya infark miokard, aritmia atrium dan ventrikel yang
nantinya akan berujung pada gagal jantung kongestif (Lip G.Y.H., Gibbs C.R.,
Beevers D.G., 2000).
c. Cardiomiopathy
Cardiomiopathy merupakan kelainan pada otot jantung yang tidak disebabkan
oleh

penyakit

jantung

koroner,

hipertensi

atau

kelainan

kongenital.

Cardiomiopathy terdiri dari beberapa jenis. Diantaranya ialah dilated

cardiomiopathy yang merupakan salah satu penyebab tersering terjadinya gagal
jantung kongestif. Dilated cardiomiopathy berupa dilatasi dari ventrikel kiri
dengan atau tanpa dilatasi ventrikel kanan. Dilatasi ini disebabkan oleh hipertrofi
sel miokardium dengan peningkatan ukuran dan penambahan jaringan fibrosis
(Lip G.Y.H., Gibbs C.R., Beevers D.G., 2000).
Hipertrophic cardiomiopathy merupakan salah satu jenis cardiomiopathy yang
bersifat herediter autosomal dominan. Karakteristik dari jenis ini ialah
abnormalitas pada serabut otot miokardium. Tidak hanya miokardium tetapi juga
menyebabkan hipertrofi septum. Sehingga terjadi obstruksi aliran darah ke aorta
(aortic outflow). Kondisi ini menyebabkan komplians ventrikel kiri yang buruk,
peningkatan tekanan diastolik disertai aritmia atrium dan ventrikel (Scoote M.,
Purcell I.F., Wilson P.A., 2005).
Jenis lain yaitu Restrictive and obliterative cardiomiopathy. Karakteristik dari jenis ini
ialah berupa kekakuan ventrikel dan komplians yang buruk, tidak ditemukan adanya
pembesaran dari jantung. Kondisi ini berhubungan dengan gangguan relaksasi saat
diastolik sehingga pengisian ventrikel berkurang dari normal. Kondisi yang dapat
menyebabkan keadaan ini ialah Amiloidosis, Sarcoidosis, Hemokromasitomatosis dan
penyakit resktriktif lainnya (Scoote M., Purcell I.F., Wilson P.A., 2005).

d. Kelainan Katup Jantung

Dari beberapa kasus kelainan katup jantung, yang paling sering menyebabkan
gagal

jantung

kongestif

ialah

Regurgitasi

Mitral.

Regurgitasi

mitral

meningkatkan preload sehingga terjadi peningkatan volume di jantung.

Peningkatan volume jantung memaksa jantung untuk berkontraksi lebih kuat
agar darah tersebut dapat didistribusi ke seluruh tubuh. Kondisi ini jika
berlangsung lama menyebabkan gagal jantung kongestif (Lip G.Y.H., Gibbs
C.R., Beevers D.G., 2000).
e. Aritmia
Artial Fibrilasi secara independen menjadi pencetus gagal jantung tanpa perlu
adanya faktor concomitant lainnya seperti PJK atau hipertensi. 31% dari pasien
gagal jantung ditemukan gejala awal berupa atrial fibrilasi dan ditemukan 60%
pasien gagal jantung memiliki gejala atrial fibrilasi setelah dilakukan
pemeriksaan echocardiografi. Aritmia tidak hanya sebagai penyebab gagal
jantung tetapi juga memperparah prognosis dengan meningkatkan morbiditas
dan mortalitas (Cowie et.al., 1998).
f. Alkohol dan Obat-obatan
Alkohol memiliki efek toksik terhadap jantung yang menyebabkan atrial fibrilasi
ataupun gagal jantung akut. Konsumsi alkohol dalam jangka panjang menyebabkan
dilated cardiomiopathy. Didapati 2-3% kasus gagal jantung kongestif yang disebabkan
oleh konsumsi alkohol jangka panjang. Sementara itu beberapa obat yang memiliki efek
toksik terhadap miokardium diantaranya ialah agen kemoterapi seperti doxorubicin dan
zidovudine yang merupakan antiviral (Cowie, 2008).
g. Lain-lain
Merokok merupakan faktor resiko yang kuat dan independen untuk menyebabkan
penyakit gagal jantung kongestif pada laki-laki sedangkan pada wanita belum ada fakta
yang konsisten (Lip G.Y.H., Gibbs C.R., Beevers D.G., 2000).
Sementara diabetes merupakan faktor independen dalam mortalitas dan kejadian rawat
inap ulang pasien gagal jantung kongestif melalui mekanisme perubahan struktur dan
fungsi dari miokardium. Selain itu, obesitas menyebabkan peningkatan kolesterol yang
meningkatkan resiko penyakit jantung koroner yang merupakan penyebab utama dari
gagal jantung kongestif. Berdasarkan studi Framingham disebutkan bahwa diabetes

merupakan faktor resiko yang untuk kejadian hipertrofi ventrikel kiri yang berujung
pada gagal jantung (Lip G.Y.H., Gibbs C.R., Beevers D.G., 2000).

Faktor resiko
1. Tidak dapat diubah
a. Usia (laki laki 45 tahun; perempuan 55 tahun atau menepouse premature
tanpa terapi penggantian esterogen)
b. Riwayat CAD pada keluarga (MI pada ayah atau saudara laki laki sebelum umur
2.
a.
b.
c.
d.
e.
f.
g.
h.

55 tahun atau pada ibu dan saudara perempuan sebelum umu 65 tahun)
Dapat diubah
Hiperlipidemia (LDL-C) batas atas, 130-159 mg/dl; tinggi 160 mg/dl
HDL-C rendah 40 mg/dl
Hipertensi 140/90 mmHg (diberi obat hipertensi)
Merokok
DM
Obesitas
Ketidakaktifan fisik
Hiperhomosisteinemia
Epidemiologi
Kejadian gagal jantung kronis di Eropah berkisar kira-kira 0,4%-2% dan
meningkat pada usia yang lebih lanjut, dengan rata-rata umur 74 tahun. Setengah
dari pasien gagal jantung meninggal dalam masa 4 tahun setelah diagnosis
ditegakkan dan pada keadaan gagal jantung berat, lebih dari 50% akan
meninggal dalam tahun pertama.

Patofisiologi
Kelainan intrinsik pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal
jantung akibat penyakit jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan
ventrikel yang efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi
curah sekuncup dan meningkatkan volume residu ventrikel.
Peningkatan tekanan lebih lanjut dapat mengakibatkan cairan merembes
ke dalam alveoli dan terjadlah edema paru. Tekanan arteri paru-paru dapat
meningkat sebagai respon terhadap peningkatan kronis tekanan vena paru.
Hipertensi pulmonal meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan.
Serentetan kejadian seperti yang terjadi pada jantung kiri, juga akan terjadi pada
jantung kanan, dimana akhirnya akan terjdi kongesti sistemik dan edema.
Perkembangan dari kongesti sistemik atau paru-paru dan edema dapat
dieksaserbasi oleh regurgitasi fungsional dan katub-katub trikuspidalis atau
mitralis bergantian. Regurgitasi fungsional dapat disebabkan oleh dilatasi dari
annulus katub atrioventrikularis atau perubahan-perubahan pada orientasi otot
papilaris dan kordatendinae yang terjadi sekunder akibat dilatasi ruang.
Gagal jantung kronik terjadi ketika jantung tidak lagi kuat untuk memompa darah yang
cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan. Fungsi sistolik jantung atau kemampuan
jantung untuk memompa darah ditentukan oleh empat determinan utama iaitu,
kontraktilitas miokardium, preload ventrikel (volume akhir diastolic dan resultan
panjang serabut ventrikel sebelum berkontraksi), afterload ke arah ventrikel, dan
frekuensi denyut jantung. Terdapat 4 perubahan yang berpengaruh langsung pada
kapasitas curah jantung dalam menghadapi beban:

1. Menurunnya respons terhadap stimulasi beta adrenergic akibat bertambahnya

usia. Etiologi belum diketahui pasti. Akibatnya adalah denyut jantung menurun
dan kontrakstilitas terbatas saat menghadapi beban.
2. Dinding pembuluh darah menjadi lebih kaku pada usia lanjut karena
bertambahnya jaringan ikat kolagen pada tunika media dan adventisia arteri
sedang dan besar. Akibatnya tahanan pembuluh darah (impedance) meningkat,
yaitu afterload meningkat karena itu sering terjadi hipertensi sistolik terisolasi.

3. Selain itu terjadi kekakuan pada jantung sehingga compliance jantung

berkurang. Beberapa faktor penyebabnya: jaringan ikat interstitial meningkat,
hipertrofi miosit kompensatoris karena banyak sel yang apoptosis mati) dan
relaksasi miosit terlambat karena gangguan pembebasan ion non-kalisum.
4. Metabolisme energi di mitokondria berubah pada usia lanjut.

Gangguan fungsi pompa ventrikel

Curah jantung kanan menurun dan tekanan

akhir systole ventrikel meningkat

Bendungan pada vena-vena sistemik,

tekanan vena kava meningkat

Hambatan arus balik vena

Bendungan Sistemik

Patofisiologi gagal jantung kanan.

Gagal jantung kogestif (Cogestive Health Failure / CHF) adalah gabungan
gagal jantung kanan dan kiri.

Bendungan Sistemik

Aliran darah ke atrium dan ventrikel kiri menurun

atau terjadi gangguan fungsi pompa

Curah jantung kiri menurun dan tekanan

akhir diastole ventrikel kiri meningkat

Bendungan vena pulmonalis

Edema paru => Gangguan system pernapasan

Patofisiologi gagal jantung kiri.

Sebagai respon terhadap gagal jantung ada tiga mekanisme primer yang
dapat dilihat; meningkatnya aktifitas adrenergik simpatik, meningkatnya beban
awal akibat aktivasi sistem rennin-angiotensin-aldosteron dan hipertrofi
ventrikel. Ketiga respon ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan curah
jantung. Meknisme-meknisme ini mungkin memadai untuk mempertahnkan
curah jantung pada tingkat normal atau hampir normal pada gagal jantung dini,
pada keadaan istirahat. Tetapi kelainan pada kerja ventrikel dan menurunnya
curah jntung biasanya tampak pada keadaan berktivitas. Dengan berlanjutnya
gagal jantung maka kompensasi akan menjadi semakin kurang efektif.
Pada awal gagal jantung, akibat curah jantung yang rendah, di dalam
tubuh terjadi peningkatan aktivitas saraf simpatis dan sistem renin angiotensin
aldosteron, serta pelepasan arginin vasopressin yang kesemuanya merupakan
mekanisme kompensasi untuk mempertahankan tekanan darah yang adekuat.
Penurunan kontraktilitas ventrikel akan diikuti penurunan curah jantung yang
selanjutnya terjadi penurunan tekanan darah dan penurunan volume darah
arteri yang

efektif.

neurohumoral.

Hal

ini

akan

merangsang mekanisme

kompensasi

Vasokonstriksi dan retensi air untuk sementara waktu akan meningkatkan

tekanan darah sedangkan peningkatan preload akan meningkatkan kontraktilitas
jantung melalui hukum Frank Starling. Apabila keadaan ini tidak segera teratasi,
peninggian afterload, peninggian preload dan hipertrofi atau dilatasi jantung
akan lebih menambah beban jantung sehingga terjadi gagal jantung yang tidak
terkompensasi.

Manifestasi klinis
Manifestasi klinis gagal jantung bervariasi, tergantung dari umur pasien,
beratnya gagal jantung, etiologi penyakit jantung, ruang-ruang jantung yang
terlibat, apakah kedua ventrikel mengalami kegagalan serta derajat gangguan
penampilan jantung. Pada penderita gagal jantung kongestif, hampir selalu
ditemukan:
1. Gejala paru berupa dyspnea, orthopnea dan paroxysmal nocturnal dyspnea.
2. Gejala sistemik berupa lemah, cepat lelah, oliguri, nokturi, mual, muntah, asites,
hepatomegali, dan edema perifer.
3. Gejala susunan saraf pusat berupa insomnia, sakit kepala, mimpi buruk sampai
delirium.

Penatalaksanaan nonfarmakologis dan farmakologis

Non-farmakologi

Penderita dianjurkan untuk membatasi aktivitas sesuai beratnya keluhan seperti: diet
rendah garam, mengurangi berat badan, mengurangi lemak, mengurangi stress psikis,
menghindari rokok, olahraga teratur.

Farmakologi
Penggunaan obatan sangat penting untuk membantu pasien yang menghidapi
gagal jantung. Pembatasan asupan garam dilakukan untuk mengurangi penimbunan
cairan. Jika pembatasan ini tidak berjaya, maka pasien akan diberikan obat diuretik
untuk menambah pembentukan air kemih dan membuang natrium dan air dari tubuh
melalui ginjal. Mengurangi cairan akan menurunkan jumlah darah yang masuk ke
jantung sehingga mengurangi beban kerja jantung. Untuk pemakaian jangka panjang,
diuretik diberikan dalam bentuk sediaan per-oral (telan) sedangkan dalam keadaan
darurat akan sangat efektif jika diberikan secara intravena (melalui pembuluh darah).
Penggunaan harus hati-hati karena dapat terjadi hiponatremia dan hipokalemia.
Pemberian diuretik sering disertai dengan pemberian kalium, karena diuretik tertentu
menyebabkan hilangnya kalium dari tubuh atau bisa digunakan diuretik hemat kalium.
Seterusnya, digosin atau digitalis digunakan untuk meningkatkan kekuatan
setiap denyut jantung dan memperlambat denyut jantung yang terlalu cepat. Efek yang
dihasilkan adalah peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena dan volume
darah dan peningkatan diuresi serta mengurangi edema. Ketidakteraturan irama jantung
(aritmia, dimana denyut jantung terlalu cepat, terlalu lambat atau tidak teratur), bisa
diatasi dengan obat atau dengan alat pacu jantung buatan.
Selain itu, sering digunakan obat yang melebarkan pembuluh darah
(vasodilator), yang bisa melebarkan arteri, vena atau keduanya. Pelebaran arteri akan
melebarkan arteri dan menurunkan tekanan darah, yang selanjutnya akan mengurangi
beban kerja jantung. Pelebaran vena akan melebarkan vena dan menyediakan ruang
yang lebih untuk darah yang telah terkumpul dan tidak mampu memasuki bagian kanan
jantung. Hal ini mengurangi penyumbatan dan mengurangi beban jantung. 7
Vasodilator yang paling banyak digunakan adalah ACE-inhibitor (angiotensin
converting enzyme inhibitor). Obat ini tidak hanya meringankan gejala tetapi juga
memperpanjangkan harapan hidup penderita. ACE-inhibitor melebarkan arteri dan vena

sedangkan obat yang terdahulu melebarkan vena saja atau arteri saja (misalnya
nitrogliserin hanya melebarkan vena, hydralazine hanya melebarkan arteri). Dibawah ini
merupakan golongan-golongan obat yang digunakan pada pasien gagal jantung kronis.

Angiotensin-converting

enzyme

inhibitor/penyekat

enzim

konversi

angiotensin.
Diuretic
Penyekat beta
Antagonis reseptor aldosteron
Antagonis reseptor angiotensin 2
Glikosida jantung
Vasodilatasi jantung
Obat inotropik positif, dobutamin,milrinon,enoksimon
Antikoagulan
Antiaritmia
Oksigen
Pencangkokan jantung dianjurkan pada penderita yang tidak memberikan respon

terhadap pemberian obat. Kardiomioplasti pula merupakan pembedahan sejumlah besar

otot yang diambil dari punggung penderita dan dibungkuskan di sekeliling jantung,
kemudian dirangsang dengan alat pacu jantung buatan supaya berkontraksi secara
teratur.8
Transplantasi jantung dilakukan pada pasien yang bila tanpa operasi akan
meninggal dalam waktu beberapa minggu. Umumnya dilakukan pada pasien lansia yang
kurang dari 65 tahun, yang tidak memiliki masalah kesehatan yang serius lainnya. Lebih
dari 75% pasien transplnatasi jantung hidup lebih lama dari 2 tahun sesudah operasinya.
Sebagian bahkan dapat hidup sampai lebih dari 12 tahun. Walaupun begitu, operasi ini
merupakan suatu operasi besar yang sangat sulit dan banyak pensyaratannya,
mengingat:

Perlunya organ donor yang sesuai.

Prosedur operasinya sendiri yang sangat rumit dan traumatic
Perlu adanya pusat spesialis.
Perlunya obat-obatan imunosupressan setelah operasi untuk mengurangi

risiko penolakan organ oleh tubuh.

Beberapa kasus timbul antibodi yang menyerang bagian dalam dari artri
koronaria dalam waktu kira-kira setahun setelah operasi. Ianya berakhir
dengan fatal.

Komplikasi
1. Tromboemboli adalah risiko terjadinya bekuan vena (thrombosis vena dalam
atau deep venous thrombosis dan emboli paru atau EP) dan emboli sistemik
tinggi, terutama pada CHF berat. Bisa diturunkan dengan pemberian warfarin.
2. Komplikasi fibrilasi atrium sering terjadi pada CHF yang bisa menyebabkan
perburukan dramatis. Hal tersebut indikasi pemantauan denyut jantung (dengan
digoxin atau blocker dan pemberian warfarin).
3. Kegagalan pompa progresif bisa terjadi karena penggunaan diuretik dengan
dosis ditinggikan.
4. Aritmia ventrikel sering dijumpai, bisa menyebabkan sinkop atau sudden cardiac
death (25-50% kematian CHF). Pada pasien yang berhasil diresusitasi,
amiodaron, blocker, dan vebrilator yang ditanam mungkin turut mempunyai
peranan.

Prognosis
Menentukan prognosis pada gagal jantung sangatlah kompleks, banyak variabel
seperti yang harus diperhitungkan seperti etiologi, usia, ko-morbiditas, variasi
progresi gagal jantung tiap individu yang berbeda, dan hasil akhir kematian
(apakah mendadak atau progresif akibat gagal jantung). Dampak pengobatan
spesifik gagal jantung terhadap tiap individu pun sulit untuk diperkirakan.

Kompetensi dokter umum

3B : Mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan
pemeriksaan pemeriksaan tambahan yang diminta oleh dokter (misalnya :

pemeriksaan laboratorium sederhana atau X-ray). Dokter dapat memutuskan dan

memberi terapi pendahuluan, serta merujuk ke spesialis yang relevan (kasus
gawat darurat).

G.

Kerangka Konsep

H.

Kesimpulan

Tuan manaf menderita Congestive Heart Failure et causa Hypertensife Heart Disease

I.

Daftar Pustaka

Harrison. 2015. Prinsip Prinsip Ilmu Penyakit dalam Vol 3 Edisi 13. Penerbit Buku
Kedokteran EGC; Jakarta.
Sudoyo, Aru W., dkk. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi V. Jakarta :
Buku Kedokteran EGC.

Price, A. Sylvia. 1995. Patofisiologi Edisi 4. Jakarta: EGC

Guyton, Arthur C. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Ed.9. Jakarta: EGC.
Anonim. Tanpa tahun. Gagal Jantung Kongestif.
(http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/40110/4/Chapter%20II.pdf,

diakses

Februari 2016)
Anonim. Tanpa tahun. Gagal Jantung Kongestif.
(http://digilib.unimus.ac.id/files/disk1/3/jtptunimus-gdl-s1-2007-kumalawati-111-2bab2.pdf, diakses 1 Februari 2016)
Anonim. Tanpa tahun. Gagal Jantung Kongestif.

(http://eprints.undip.ac.id/43854/3/Etha_Yosy_K_Lap.KTI_Bab2.pdf, diakses 1 Februari

2016)