LAPORAN KASUS

No. Reg.

: 565482

Ruangan

: Lontara 1 atas depan

Nama

: Tn. Y

Umur

: 56 tahun

Jenis Kelamin : Perempuan

Alamat

: Jl. Prof Rauf Tarimana, Makassar

Tanggal MRS : 27 Agustus 2012

KU

: Perut membesar

AT

: Pasien mengeluh perut membesar sejak 3 bulan sebelum masuk rumah

sakit dan dirasakan semakin hari semakin membesar. Pada awalnya tungkai lebih dulu
membengkak sejak 1 bulan yang lalu. Perut membesar secara perlahan, yang lama
kelamaan membuat penderita sesak napas.
Mual (-), muntah (-)
Demam (-) riwayat demam (-) sakit kepala (-) pusing (-)
Batuk (-), sesak (+) dirasakan sejak 3 minggu sebelum masuk rumah sakit. Sesak dirasakan
terus-menerus. Sesak dirasakan dipengaruhi aktifitas dan tidak dipengaruhi cuaca. Penderita
nyaman tidur setengah duduk. Riwayat terbangun tengah malam karena sesak (-).
BAB

: biasa, kuning.

BAK

: kuning, kesan lancar dan cukup.

Riwayat menderita penyakit yang sama sebelumnya pada tahun 2004 namun sembuh sendiri.
Riwayat keluarga DM (-)
Riwayat keluarga HT (-)
Pemeriksaan fisik
Deskripsi umum : Sakit Sedang/ Gizi / Kompos Mentis
Berat Badan

: 64 kg

Tinggi Badan

: cm

IMT

: kg/m2

Tanda vital

(Berat badan koreksi:)

Tekanan darah : 120/70

Nadi

: 100 x/menit, reguler, kuat angkat

Pernapasan

: 28x/menit, tipe thoracoabdominal

Suhu axilla

: 36 C aksiler

Mata

: Konjungtiva anemis (-), Sklera ikterik (-), Pupil isokor 2,5 mm

Leher

: DVR R-2 cm H2O, MT (-), NT (-)

Thorax

Inspeksi

: Hemothorax asimetris. Kanan tertinggal. Gynecomasti (-)

Palpasi

: MT (-), NT (-), VF menurun hemithoraks dextra

Perkusi

: redup hemithoraks dextra, BPH: ICS VI kanan depan

Auskultasi

: BP: vesikuler

BT

: Rh

Wh : -/-

Jantung:
Inspeksi

: IC tidak tampak

Palpasi

: IC tidak teraba

Perkusi

: pekak kesan normal

Auskultasi

: BJ I/II murni reguler

Abdomen
Inspeksi

: Cembung, ikut gerak nafas, umbilikus menonjol

Auskultasi

: BU (+) kesan normal

Palpasi

: MT (-) NT (-).
Hepar: sulit dinilai. Lien: Schuffner I

Perkusi

: Ascites (+) Shifting dullness

Ekstremitas
Edema +/+ (pitting edem): pretibial dan dorsum pedis
Eritema palmaris (-)
Lain-lain
Rectal touche : Sphincter mencekik, mukosa licin. Feses (+) warna kuning, darah (-), lendir
(-)
Rencana Pemeriksaan

DR, Ureum, Kreatinin, SGOT, SGPT, GGT, HBsAg, Anti HCV, ALP, Bil. Total, Protein total,
Albumin, PT, APTT
Assessment
Susp. Sirosis Hepatis Dekompensata ec HCV
Efusi pleura dextra

Pemeriksaan penunjang
Lab
WBC
RBC
HGB
HCT
PLT
MCV
MCH
MCHC
LED
Creatinine
Ureum
ALP
SGOT
SGPT
Albumin
Tot. Protein
Bil. Total
Bil. Direct
GDS
GT
natrium
Kalium
klorida
PT
APTT
fibrinogen

27/8/12
14,59 x 103
3,31 x 108
11,5
35,4
85 x 103
106,9
32,5
30,8

3/9/12
9,2 x 103
3,23 x 108
11,6
33,9
87 x 103
105,0
35,9
34,2

1,2
47
201
43
23
1,9
7,2

1,0
40

126
3,8
103

Patologi klinik
HbsAg

43
30
2,0
6,7
10,4
9,1

27/8/12
(-)

Anti HCV

(+)

Follow Up Harian
Tanggal
27/8/12

Perjalanan Penyakit
Instruksi
S: Perut membesar (+), mata berwarna P/ IVFD NaCl 0,9% 20 tpm
kuning (+)

Spironolaktan 100 mg 1-0-0

T:110/70 mmHg

Batuk (-) Sesak (+)

N:92 x/mnt

O: SS/GK/CM

DR,ureum/kreatinin,

P:28 x/mnt

Anemis (-) Ikterus (+) Sianosis (-)

SGOT/SGPT, albumin, protein

S: 36,8 C

Leher: MT (-) NT (-) DVS R-2 cmH2O

total, HbsAg, Anti HCV

Thorax: BP Vesikuler. Menurun pada

hemithoraks D rh -/- wh -/Cor: BJ I.II reguler bising (-)
Abd: Hepar sulit dinilai
Lien
Ascites Shifting dullness (+)
Eks: udem +/+ pretibial, dorsum pedis
spider nevi (-) eritema palmaris (-)
A: Sirosis hepatis dekompensata ec
HCV

28/8/12

S:

Perut

membesar,mata

berwarna R/ Diet rendah protein 0,8 gr

kuning

/kgBB/hr

T:120/70 mmHg

O: Anemis (-) ikterus (+)

Diet rendah garam

N:100 x/mnt

DVR R-2 cm H2O

Retriksi cairan max 2L/hr

P:28 x/mnt

Cor: BJ I.II reguler bising (-)

Spironolactone 100g 1-0-0

S: 36,7 C

Pulmo: ves rh (-) wh (-)

Albumin 20 gr (3 botol)

Abd: BU (+) N, asites (+),

Pujimin 3x2 gr

Eks: udem +/+ pretibial, dorsum pedis

Eritema palmaris (-)

ADT, Bil. Total/direct, protein

Flapping tremor (-)

total/albumin,

fibrinogen,

PT

A: - sirosis hepatis dekompensata e.c APTT

HBV
- Child pugh B
USG: sirosis hepatis
Lab:
GDS: 81

Alb: 2,1

Ur: 36

HbsAg: positif

Cr: 0,8

Anti

HCV:Negatif
GOT: 156

Bil. Total: 9,3

GPT: 73
10/5/12

S: demam (+)

R/ Diet rendah garam

Perut membesar

Diet

LP: 86 cm

Mata berwarna kuning

gr/kgBB/hr

BB: 61 kg

BAB biasa, warna kuning

Retriksi cairan max 2L/hr

T:110/60 mmHg

rendah

protein

0,8

Spironolactone 100g 1-0-0

N:100 x/mnt

O: Anemis (+) ikterus (+)

Pujimin caps 3x1 cap

P:24 x/mnt

DVR R-2 cm H2O

Albumin 20 gr / hr

S: 37,8 C

Cor: BJ I.II reguler

Laktulosa syr 0-0-2

Pulmo: ves rh (-) wh (-)

Cefotaxime 1 gr /12jam (skin

Abd: BU (+) N , MT (-) NT (-)

test)

asites (+) shifting dullness (+)

Tunggu hasil lab

Rencana pro pungsi ascites hari

A: Sirosis hepatis dekompensata e.c ini
HBV child pugh B
S: Demam (-) epistaksis (+)

EKG
R/ Diet rendah garam

Perut membesar

Diet

LP: 87 cm

OSI mengeluh susah tidur

gr/kgBB/hr

BB: 58 kg

BAB biasa, warna kuning

Retriksi cairan max 2L/hr

11/5/12

T:120/80 mmHg

rendah

protein

Spironolactone 100g 1-0-0

N:96 x/mnt

O: Anemis (+) ikterus (-)

Pujimin caps 3x1 cap

P:24 x/mnt

DVR R-2 cm H2O

Albumin 20 gr / hr (tunda)

S: 36,8 C

Cor: BJ I.II reguler

Laktulosa syr 0-0-2

LP: 96 cm

Pulmo: ves rh (-/-) wh (-)

Ceftriaxone 1 gr/ 12jam

Abd: BU (+) N,

Vit.K 2amp/IM (hari I)

asites (+) shifting dullness (+)

Kontrol: albumin/protein total
A: - Sirosis hepatis dekompensata e.c
HBV Child Pugh C

Sistenol 3x1 (kp)

- ensefalopati hepatikum Gr. I

Aminofusin 1 botol/hr

- hiponatremi

Balance cairan

- Koagulopati hepatikum

Propanolol 1 mg 3x1

Lab:
WBC: 12.300

PLT: 149.000

Hb: 9,0

Bil total: 10,4

PT: 18,3

Bil direk: 9,10

INR: 1,52

Prot total: 6,7

APTT: 34,6

albumin: 2,3

Fibrinogen: 274,1

Natrium: 129
Kalium: 4,1

12/5/12

S: Demam (-) mata berwarna kuning

R/ aminofusin 2 botol/hr

0,8

Mual (-) muntah (-)

Diet rendah garam, rendah protei

LP: 88cm

Perut membesar

0,8gr/kgBB/hr

BB: 58kg

BAK: warna kuning, kesan lancar

Retriksi cairan

T:120/80 mmHg

BAB biasa, kuning

Spironolactone 100mg 1-0-0

N:76 x/mnt

Laktulosa syr 0-0-2

P:24 x/mnt

O: Anemis (-) ikterus (+)

Pujimin 3x2 caps

S: 36,5 C

DVR R-2 cm H2O

Albumin 20gr (tunda sampai

Cor: BJ I.II reguler

cukup 4 botol)

Pulmo: ves rh (-/-) wh (-)

LOLA (hepamerz) 4amp/ habis

Abd: BU (+) N, asites (+) shifting dalam 4 jam selama min 4 hari
dullness

Propanolol 10 mg 3x1
Balance cairan

A: SHD e.c HBV Child Pugh C

Konsul gizi klinik

Koagulopati hepatik

Vit.K 1amp/IM (hari II)

Ensefalopati hepatikum Gr I

Resume
Laki-laki 49 tahun datang dengan keluhan utama perut membesar dan terasa penuh
sejak 1 bulan sebelum masuk rumah sakit dan dirasakan makin membesar sejak 1 minggu
sebelum masuk rumah sakit. Perut membesar secara perlahan, yang lama kelamaan membuat
penderita sesak napas. Pasien mengeluh nafsu makannya menurun sejak 1 bulan sebelum
masuk rumah sakit. Mual (+), muntah (-). Demam (-) riwayat demam (-) sakit kepala (-)
pusing (-). Batuk (-), sesak (+) dirasakan sejak 3 minggu sebelum masuk rumah sakit.
Sesak dirasakan tidak dipengaruhi cuaca dan aktifitas. Pasien biasa tidur dengan satu bantal.
Riwayat terbangun tengah malam karena sesak (-). BAB

:biasa, kuning. BAK :kuning,

kesan lancar dan cukup. Riwayat sakit kuning sebelumnya (-). Riwayat mengkonsumsi
alkohol (-). Riwayat merokok (+) sejak berumur 20 tahun. Frekuensi 2 bungkus/hari. Riwayat
keluarga DM (-). Riwayat keluarga HT (-)
Pada pemeriksaan kepala didapatkan anemis (+), ikterik (+). Pada thoraks, leher dan
jantung tidak ditemui adanya kelainan dan dalam batas normal. Abdomen didapatkan ascites
(+) shifting dullness, pembesaran lien Scuffner 1. Pada ektremitas didapatkan eritema
palmaris, dan pada ekstremitas bawah didapatkan udem pretibial +/+.
HGB 9,9 g/dl, SGOT 156 U/L, SGPT 73 U/L, GDS 81 mg/dL, PT 18,3; APTT 34,6,
Albumin 1,9mg/dL, bilirubin Total 10,4 mg/dL, bilirubin direk 9,10 mg/dL, natrium 129
mmol/l. Hasil Usg abdomen : Splenomegaly et causa Sirosis Hepatis dan ascites. Dari hasil
anamnesis, pemeriksaan fisis, dan pemeriksaan laboratorium, maka pasien ini dapat
didiagnosis sebagai Sirosis Hepatis Dekompensata e.c. susp HBv dengan klasifikasi ChildPugh C.

Diskusi
Pasien datang dengan keluhan utama perut membesar (distensi abdomen), diduga
beberapa penyebab distensi abdomen, yaitu fas (flatus), lemak (fat), cairan (fluid), feses, dan
fetus. Penyebab fetus dapat disingkirkan berdasarkan jenis kelamin pasien : laki-laki.
Penyebab gas dan feses dapat disingkirkan berdasarkan anamnesis dimana pasien masih
buang angin (terakhir 5 jam sebelum masuk rumah sakit) dan buang air besar dengan
konsistensi biasa warna kuning-coklat, lendir (-), darah (-). Berdasarkan data antropometrik,
BB koreksi pasien = 49 Kg dengan IMT=17,36 kg/m2 dengan status gizi kurang, maka
penyebab lemak dapat disingkirkan. Dari pemeriksaan fisis juga diperoleh bukti shifting
dullness (+), yang menandakan bahwa penyebab distensi abdomen pada pasien ini merupakan
cairan atau disebut juga ascites.
Terdapat beberapa penyakit yang menyebabkan ascites, antara lain sirosis hepatis,
gagal jantung kongestif, hipotiroidisme, dan peritonitis.
Diagnosis gagal jantung kongestif dapat disingkirkan berdasarkan tidak adanya
keluhan gejala-gejala gagal jantung kongestif, seperti sesak nafas terutama setelah
beraktivitas, terbangun tengah malam dengan sesak nafas, harus tidur dengan bantal yang
menyangga kepala lebih dari dua buah (posisi duduk). Dari pemeriksaan fisis juga tidak
diperoleh peningkatan desakan vena sentralis, kardiomegali, irama gallop (S3), dan takikardi.
Diagnosis hipotiroidisme juga dapat disingkirkan berdasarkan tidak adanya keluhan
gejala-gejala hipotiroidisme, seperti lebih menyukai suhu yang panas, selalu merasa
kedinginan atau tidak tahan dingin, konstipasi, jarang berketingat. Dari pemeriksaan fisis juga
tidak diperoleh bradikardi, suhu tubuh dingin, dan edema non-pitting.
Diagnosis peritonitis juga dapat disingkirkan berdasarkan tidak adanya keluhan nyeri
perut hebat yang muncul tiba-tiba, perut terasa kaku, dan perut terasa panas atau hangat. Dari
pemeriksaan fisis juga tidak didapatkan rigiditas abdomen, hilangnya pekak hepar, nyeri
tekan seluruh abdomen dan nyeri pantul.
Pasien didiagnosis Sirosis Hepatis (SH), oleh karena ditemukannya gejala kegagalan
fungsi hati, yang dibuktikan mealalui hasil pemeriksaan laboratorium didapatkan
hipoalbuminemia. Hipoalbuminemia disebabkan karena gangguan sintesis dan sekresi
albumin yang menyebabkan edema. Selain itu terdapat pula tanda-tanda hipertensi porta,
yaitu ascites dan edema tungkai. Pada pasien ini, juga terjadi penurunan nafsu makan, mual,

dan kembung. Diagnosis ini semakin diperkuat dengan adanya hasil hasil USG abdomen
yang menyatakan gambaran sesuai asites.
Hati merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh, merupakan sumber energi
tubuh sebanyak 20% serta menggunakan 20 25% oksigen darah. Ada beberapa fungsi hati
yaitu : sebagai metabolisme karbohidrat, sebagai metabolisme lemak, sebagai metabolisme
protein, sebagai hemodinamik, sebagai detoksikasi, sebagai metabolisme bilirubin.
Kegagalan fungsi hati menimbulkan keluhan seperti rasa lemah, turunnya berat badan,
kembung, dan mual. Kulit tubuh di bagian atas, muka, dan lengan atas akan bisa timbul
bercak mirip laba-laba (spider nevi). Telapak tangan bewarna merah (eritema palmaris), perut
membuncit akibat penimbunan cairan secara abnormal di rongga perut (asites), dan
pembesaran payudara pada laki-laki. Bisa pula timbul hipoalbuminemia, pembengkakan pada
tungkai bawah sekitar tulang (edema pretibial), dan gangguan pembekuan darah yang
bermanifestasi sebagai peradangan gusi, mimisan, atau gangguan siklus haid. Kegagalan hati
pada sirosis hati fase lanjut dapat menyebabkan gangguan kesadaran akibat encephalopathy
hepatic atau koma hepatik.
Tekanan portal yang normal antara 5-10 mmHg. Pada hipertensi portal terjadi
kenaikan tekanan dalam sistem portal yang lebih dari 15 mmHg dan bersifat menetap.
Keadaan ini akan menyebabkan limpa membesar (splenomegali), pelebaran pembuluh darah
kulit pada dinding perut disekitar pusar (caput medusae), pada dinding perut yang
menandakan sudah terbentuknya sistem kolateral, wasir (hemoroid), dan penekanan
pembuluh darah vena esofagus atau cardia (varices esofagus) yang dapat menimbulkan
muntah darah (hematemesis), atau berak darah (melena). Kalau pendarahan yang keluar
sangat banyak maka penderita bisa timbul syok (renjatan). Bila penyakit akan timbul asites,
encephalopathy, dan perubahan ke arah kanker hati primer (hepatoma).
Ada 2 faktor yang mempengaruhi terbentuknya asites pada penderita Sirosis Hepatis,
yaitu :

Tekanan koloid plasma yang biasa bergantung pada albumin di dalam serum. Pada
keadaan normal albumin dibentuk oleh hati. Bilamana hati terganggu fungsinya, maka
pembentukan albumin juga terganggu, dan kadarnya menurun, sehingga tekanan
koloid osmotic juga berkurang. Terdapatnya kadar albumin kurang dari 3 gr % sudah

dapat merupakan tanda kritis untuk timbulnya asites.

Tekanan vena porta. Bila terjadi perdarahan akibat pecahnya varises esophagus, maka
kadar plasma protein dapat menurun, sehingga tekanan koloid osmotic menurun pula,
kemudian terjadilah asites. Sebaliknya bila kadar plasma protein kembali normal,

maka asitesnya akan menghilang walaupun hipertensi portal tetap ada. Hipertensi
portal mengakibatkan penurunan volume intravaskuler sehingga perfusi ginjal pun
menurun.Hal ini meningkatkan aktifitas plasma rennin sehingga aldosteron juga
meningkat. Aldosteron berperan dalam mengatur keseimbangan elektrolit terutama
natrium . dengan peningkatan aldosteron maka terjadi terjadi retensi natrium yang
pada akhirnya menyebabkan retensi cairan.
Pasien ini mendapatkan penatalaksanaan berupa spironolakton yang

merupakan

diuretika hemat kalium yang bekerja ditubulus ginjal dan menahan reabsorbsi Na. pemberian
spironolakton diawali dengan dosis 100-200mg/hari. Bilamana pemberian spironolakton
tidak adekuat bias dikombinasikan dengan furosemid yang merupakan diuretic kuat dengan
dosis 20-40 mg/hari dan diberikan secara bertahap untuk menghindari dieresis berlebihan.
Respon diuretic bila dimonitor dengan penurunan berat badan 0,5 kg/hari yang tanpa adanya
edema kaki atau 1 kg/hari bila edema kaki ditemukan. Jika tidak ada respon pemberian
furosemid bias ditambahkan dosisnya, maksimal dosisnya 160 mg/hari. Pengeluaran asites
bisa 4-6 liter dan diikuti dengan pemberian albumin. Target dari pemberian terapi berupa tirah
baring, diet rendah garam, dan terapi diuretika adalah peningkatan dieresis sehingga berat
badan menurun 400-800gr/hari. Pasien yang edema perifer penurunan berat badan 1500
gr/hari.
Tindakan yang lain berupa parasintesis, baru dapat dikerjakan bila ascites cukup besar
yang dapat menimbulkan kesulitan pernafasan.
Pasien ini didiagnosis dengan Sirosis hepatis dekompensata e.c.susp. HBV (ChildPugh C). Mengingat bahwa pengobatan sirosis hepatis hanya merupakan simptomatis dan
mengobati penyulit, secara umum dapat dikatakan bahwa prognosis pada pasien ini buruk.