Makalah pemicu 1

INFEKSI ODONTOGENIK OROMAKSILAFASIAL

disusun oleh
Tutorial 4
1.

Rika Rizkia (0907101070036)

2.

Nurachmi Eliza (0907101070027)

3.

Nurul Adhima (0907101070020)

4.

Cut Indra Yudha (0907101070017)

5. Hafizah Humairah (0907101070003)

6.

Dede Cep Habibillah (0907101070073)

7.

Syarifah Magfirah (0907101110023)

8.

Sriona Harnopit (0907101110012)

9.

Wahyu Perdana (0907101070003)

10. Iman

Fasilitator : drg. Andriani Effendi M. Kes

Program Studi Kedokteran Gigi

Fakultas Kedokteran
Universitas Syiah Kuala
2012

KATA PENGANTAR

Segala puji syukur bagi Tuhan Yang Maha Esa, yang Karena rahmat dan karunia-Nya
sehingga makalah ini bias terselesaikan. Terima kasih yang sebesar-besarnya kepada
fasilitator yang telah membimbing selama diskusi drg.Andriani Effendi, M.kes dan kepada
teman-teman tutorial yang telah ikut membantu dalam penyelesaian makalah ini.
Makalah ini merupakan hasil dari diskusi pemicu 1. Penulis menyadari bahwa masih
banyak kekurangan dalam penulisan makalah ini. Bila ada kesalahan atau kesilapan pada
penulissan makalah ini dimohonkan kritik dan sarannya dari pembaca makalah ini.
Terima kasih

Banda Aceh, februari 2012

Penulis

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR..................................................................................................................
......................................................................................................................................................
i
DAFTAR ISI................................................................................................................................
......................................................................................................................................................
ii
BAB I PENDAHULUAN
1.1. Latar Belakang.............................................................................................................
.............................................................................................................................................
1
1.2. Batasan Masalah..........................................................................................................
.............................................................................................................................................
2
BAB II PEMBAHASAN
2.1. Prosedur diagnosis.......................................................................................................
.............................................................................................................................................
3
2.1.1. Anamnesis..............................................................................................................
..........................................................................................................................................
3
2.1.2. Pemeriksaan umum................................................................................................
..........................................................................................................................................
4
2.1.3. Pemeriksaan Ektraoral...........................................................................................
..........................................................................................................................................
5
2.1.4. Pemeriksaan intraoral.............................................................................................
..........................................................................................................................................
5
2.1.5 Pemeriksaan............................................................................................................
..........................................................................................................................................
6

ii

2.2. Infeksi Odontogenesis Oromaksilafasial.....................................................................

..............................................................................................................................................
6
2.2.1. Definisi ..................................................................................................................
..............................................................................................................................................
6
2.2.2. Etiologi...................................................................................................................
......................................................................................................................................................
6
2.2.3. Patogenesis.............................................................................................................
..........................................................................................................................................
6
2.2.4. faktor yang Mempengaruhi....................................................................................
..........................................................................................................................................
7
2.3. Abses Spasium Submandibula....................................................................................
..............................................................................................................................................
7
2.3.1. Definisi...................................................................................................................
..............................................................................................................................................
7
2.3.2. Etiologi...................................................................................................................
..............................................................................................................................................
7
2.3.3. Patogenesis.............................................................................................................
..............................................................................................................................................
7
2.3.4. Faktor yang Mempengaruhi...................................................................................
..............................................................................................................................................
8
2.3.5. Perbedaan antara abses dengan Cellulitis..............................................................
..............................................................................................................................................
8
2.3.6. Macam-macam Abses yang Melibatkan Spasium.................................................
..............................................................................................................................................
8
2.4. Fokal Infeksi Dan Phlegmon.........................................................................................
..............................................................................................................................................
9
2.4.1 definisi.....................................................................................................................
..........................................................................................................................................
9

iii

2.4.2 Defenisi Phlegmon..................................................................................................

..........................................................................................................................................
10
2.5. Osteomilitis....................................................................................................................
..........................................................................................................................................
10
2.5.1. Definisi...................................................................................................................
..........................................................................................................................................
10
2.5.2. Etiologi...................................................................................................................
..........................................................................................................................................
10
2.5.3. Patogenesis.............................................................................................................
..........................................................................................................................................
10
2.5.4. Gejala dan Tanda Klinis.........................................................................................
..........................................................................................................................................
11
2.6. Diagnosis dan Diagnosis Disferensial...........................................................................
..............................................................................................................................................
11
2.7. Renana Perawatan..........................................................................................................
..............................................................................................................................................
12
2.8. Terapi Perawatan holistik dan Komprehensif................................................................
..............................................................................................................................................
14
2.9. Terapi Supportive dari Kedua Kasus.............................................................................
..............................................................................................................................................
15
2.10. Prosedur Hospitalisasi..................................................................................................
..............................................................................................................................................
15
BAB III PENUTUP
3.1 Kesimpulan...................................................................................................................
.............................................................................................................................................
17
DAFTAR PUSTAKA...................................................................................................................
......................................................................................................................................................
18

iv

BAB I
PENDAHULUAN
1.1

LATAR BELAKANG
Infeksi odontogonik oromaksilafasial adalah proses masuknya mikroorganisme ke

dalam tubuh, mikroorganisme tersebut mengadakan penetrasi dan menghacurkan host secara
perlahan-lahan sehingga berkembang biak. Etiologi umum dari kebanyakan infeksi orofasial
dapat berupa abses periapikal akut sampai dengan sellulitis servikofasial bilateral (ludwig
angina), adalah patologi, trauma,atau perawatan gigi dan jaringan pendukungnya. Riwayat
alami dari infeksi odontogenik biasanya dimulai dengan terjadinya kematian pulpa,invansi
bakteri dan perluasan proses infeksi ke arah periapikal. Terjadinya keradangan yang
terlokalisir (osteitis periapikal kronis) atau abses periapikal akut.2
1.2

BATASAN MASALAH
1. Prosedur Diagnosis
1.1.
Anamnesis
1.2.
Pemeriksaan Klinis
1.3.
Pemeriksaan Ekstraoral
1.4.
Pemeriksaan Intraoral
1.5.
Pemeriksaan Penunjang
2. Infeksi Odontogenik Oromaksilafasial
2.1.
Definisi
2.2.
etiologi
2.3.
Patogenesis
2.4.
Faktor yang Mempengaruhi
3. Abses Spasium Submandibula
3.1.
Definisi
3.2.
Etiologi
3.3.
Patogenesis
3.4.
Faktor yang Mempengaruhi
3.5.
Perbedaan antara Abses dengan Cellulitis
3.6.
Macam-macam yang Melibatkan Spasium
4. Fokal infeksi dan phlegmon
4.1.
Definisi
5. Osteomielitis
5.1.
Definisi
5.2.
Etiologi
5.3.
Patogenesis
5.4.
Faktor yang Mempengaruhi
6. Diagosis dan Diagnosis Banding
7. Rencana Perawatan
8. Terapi Perawatan Holistik dan Komprehensif
9. Terapi Supportive dari Kedua Kasus

10. Prosedur Hospitalisasi

BAB II
PEMBAHASAN
2.1.

Prosedur Diagnosis
2.1.1 Anamnesis

Anamnesis
Merupakan tanya jawab antara pasien dengan dokter gigi, meliputi data pasien yaitu
nama, umur, alamat, pekerjaan dan lain-laian. Setelah itu pasien akan memberitahukan
penyakit apa yang sedang dirasakan, berupa keluhan utama. Keluhan utama dari pasien
didapatkan dengan cara menanyakan kepada pasien tentang masalah penyakit apa yang
pasien rasakan sehingga pasien tersebut datang untuk meminta perawatan. Keluhan utama
dicatat berdasarkan perkataan pasien sendiri tanpa menggunakan bahasa diagnosis formal.
Dokter dapat memberikan pertanyaan untuk mendapatkan informasi dari pasien.
Contoh pertanyaan :
o Kapan penyakit tersebut dimulai?
o Kapan rasa sakit dirasakan ?
o Apakah penyakitnya sudah pernah diperiksa sebelumnya?

Riwayat gigi

Menentukan apakah penyakit yang sedang dialami berasal dari komplikasi dental dan
faktor medis seperti restorasi dan jaringan periodontal yang berkaitan dengan gangguan
sistemik, seperti DM yang harus diketahui, yaitu :
o
o
o
o

Frekuensi kunjungan dokter gigi

Ada atau tidaknya restorasi
Alasan penyebab kehilangan gigi
Apakah pernah menggunakan alat ortho atau prostho

Riwayat transfusi
Mengetahui bahwa sebelumnya pasien memiliki masalah medis serius atau

pembedahan yang menjadi evaluasi penting bagi pasien.

Riwayat alergi
Reaksi alergi dapat ditandai dengan tanda-tanda seperti pingsan, sakit perut, lemah

gatal.
-

Riwayat medikasi
Membantu mengenal penyakit iatrogenic dan gangguan pada mulut yang

berhubungan dengan medikasi yang berbatas.

-

Riwayat keluarga
Apakah ada penyakit genetis.

2.1.2

Pemeriksaan Umum

Pemeriksaan Umum
1.
2.
3.
4.

Tingkat respirasi
Aliran pernafasan normal selama istirahat adalah 14-20 kali pernafasan/menit
Temperature
Temperature normal mulut adalah 37C
Denyut Nadi
Normalnya berada diantara 60-100 denyut/ menit
Tekanan Darah

Non hipertensi
Optimal = sistolik <120 mm/hg diastolic <80 mm/hg
Normal = sistolik <130 mm/hg diastolic <85 mm/hg
Sangat normal = sistolik 120-139 mm/hg diastolik 85-89 mm/hg
Hipertensi
Tahap 1 = sistolik 140-149 mm/hg diatolik 90-99 mm/hg
Tahap 2 = sistolik 160-170 mm/hg diastolic 100-109 mm/hg
Tahap 3 = sistolik >180 mm/hg diatolik >110 mm/hg

1.

2.1.3 Pemeriksaan Ekstraoral

Struktur Wajah
Perhatikan warna kulit, jerawat , tahilalat dan pigmentasi abnormal seperti asimetri,

2.

pembengkakan, palpasi rahang

Bibir
Tandai warna bibir, tekstur beberapa abnormalitas pada permukaan fisur vertical atau
angular, ulser pada bibir atas dan bawah untuk melihat adanya penebalan atau

3.

1.

pembengkakan.
Pipi
Tandai beberapa perubahan pigmentasi dan kemampuan mukosa untuk bergerak.
2.1.4. Pemeriksaan Intraoral
Mucobuccal Fold maksila dan mandibula
Amati warna, tekstur, pembengkakan dan fistula. Palpasi untuk pembengkakan dan
kelunakan insersi buccinators dengan menekan secara lateral dengan jari dimasukkan

2.

diatas akar gigi M maksila.

Palatum keras dan palatum lunak
Perhatikan adanya diskolorasi, pembengkakan, fistula, hyperplasia papilla, torus, ulser

3.

dan asimetri struktur serta fungsi

Lidah
Pemeriksaan dorsum lidah saat istirahat dan ulser, bengkak, variasi ukuran dan

4.
5.

tekstur.
Dasar mulut
Gingival
Perhatikan warna, tekstrur, kontur dan perlekatan frenulum. Tandai adanya ulser,
inflamasi margin gingival.

6.

Gigi dan periodonsium

Tandai kehilangan gigi atau supernumerary dan kegoyangan.

2.1.5. Pemeriksaan Penunjang

Radiograf
Membantu menegakkan diagnosis. Pada gambaran radiograf dapat terlihat abses,

kista maupun tumor. Selain itu apabila abses berkembang semakin parah atau pada
tahap selulitis maka akan terjadi kerusakan pada tulang alveolar.
-

Laboratorium
Pemeriksaan darah dan urine yang meliputi jumlah sel darah, kadar Hb, waktu
perdarahan dan pembekuan darah.
Mikrobiologi
Untuk melihat berbagai macam mikroorganisme aerob dan anaerob.

2.2

Infeksi Odontogenik Oromaksilafasial

Definisi
Infeksi odontogonik oromaksilafasial adalah proses masuknya mikroorganisme ke
2.2.1.

dalam tubuh, mikroorganisme tersebut mengadakan penetrasi dan menghacurkan host secara
perlahan-lahan sehingga berkembang biak.2
2.2.2.
Etiologi
Bakteri kkus anaerob gram positif, kokus anaerob gram positif, dan batang anaerob
gram negatif, bakteri-bakteri tersebut dapat menyebabkan karies, gingivitis dan periodontitis.
Jika bakteri mencapai jaringan yang lebih dalam melalui nekrosis pulpa dan poket periodontsl
dalam, maka akan terjadi infeksi odontogenik.
Apabila perkembangbiakan telah terjadi maka, pada jaringan mengalami berbagai
macam infeksi, mulai dari yang ringan sampai yang sangat berat bahkan dapat berakibat fatal
seperti abses, selulitis juga phlegmon/ ludwigs Angina.2
2.2.3.
Patogenesis
Etiologi umum dari kebanyakan infeksi orofasial dapat berupa abses periapikal akut
sampai dengan sellulitis servikofasial bilateral (ludwig angina), adalah patologi, trauma,atau
perawatan gigi dan jaringan pendukungnya. Riwayat alami dari infeksi odontogenik biasanya
dimulai dengan terjadinya kematian pulpa,invansi bakteri dan perluasan proses infeksi ke
arah periapikal. Terjadinya keradangan yang terlokalisir (osteitis periapikal kronis) atau abses
periapikal akut, (penghancuran jaringan dengan pembentukan eksudat purulen) tergantung
dari virulensi kuman, dan efektivitas pertahanan hospes.
Kerusakan pada ligamen periodontium bisa memberikan kemungkinan masuknya bakteri dan
akhirnya terjadi abses periodontal akut. Apabila gigi tidak erupsi sempurna, mukosa yang
menutupi sebagian gigi tersebut mengakibatkan terperangkap dan terkumpulnya bakteri dan
debris, sehingga menyebabkan abses perikoronal. Infeksi ini dapat menyebar ke subperiosteal
yang nantinya akan menyebabkan radang pada tulang.2
5

2.2.4

Faktor yang Mempengaruhi

Infeksi odontogenik dipengaruhi oleh faktor sistemik dan faktor lokal. Faktor sitemik
yang mempengaruhi infeksi odontogenik berupa mikroba yang meliputi jumlah organisme
yang dikenali host dan status kesehatan umum host, respon imun, level imun. Faktor lokal
yang mempengaruhi infeksi odontogenik adalah tulang alveolar dan periosteum serta jaringan
lunak dan otot.3

2.3.

Abses Spasium Submandibula

2.3.1.
Definisi
Abses spasium submandibula adalah abses yang meluas ke submandibula space .

submandibula space inin terbentang antara otot mylohyoid dan dasar kulit dan superfisial
fascia. Batas posterior submandibula space berhubungan dengan secondary space posterior
rahang. Infeksi ini menyebabkan pembengkakan yang dimmulai pada tepi inferior mandibula
dan meluas ke otot digastrik dan secara posterior ke otot hyoid.7
2.3.2.
Etiologi
M3 mandibula yaitu gigi yang paling banyak menyebabkan infeksi submansibila space,
secara utama. Sedangkan M2 juga dapat terlibat pada sublingual/ submental space, tergantung
pada panjang akar gigi secara individu, dan bisa juga melibatkankedua spasium tersebut.7
2.3.3.
Patogenesis
Infeksi ini muncul dengan pembengkakan moderat pada area submandibula, yang
menyebar, membuat edema lebih besar yang indurated dan berwarna kemerahan dari
overlying skin, sudut mandibula juga tertutupi, nyeri pada saat palpasi dan moderat trismus,
melibatkan otot pterygoid medial harus diobservasi.7

2.3.4.

Faktor yang Mempengaruhi

Faktor yang mempengaruhi sistemik, mikroba adalah jumlah mikroorganisme yang

dikenali host, faktor host: status kesehatan umum dan respon imun, kombianasi dari mikroba
dan faktor host lokal.7
2.3.5.

Perbedaan antara Abses dengan Cellulitis5

Karakteristik

Selulitis

Abses

Durasi

Akut

Kronis

2.3.6

Sakit

Hebat, menyebar

Terlokalisir

Luas

Luas

Kecil

Lokasi

Difus

Baerbatas tegas

Palpasi

Keras

Lunak

Adanya pus

Tidak ada

Ada

Tingkat keparahan

Serius

Kurang

Bakteri

Aerob

Anaerob

Macam-macam yang Melibatkan Spasium2

Kelompok/Nama
Mandibular
Submandibular

Gigi sumber infeksi

Hubungan

Molar bawah

Pada sisi submandibular yang lain,

pterigomandibular, parafaringeal,

Sublingual
Submental
Submaseterik
Pterigomandibular

Premolar bawah,gigi anterior

Insisivus bawah
Temporal, faringeal
Molar ketiga bawah

bidang-bidang fasial pada leher

Submandibular, parafaringeal
Submandibular
Temporal, faringeal
Temporal, faringeal

Maksilar
Fossa canina

Teruatama kaninus, juga

Melalui vena ke sinus

cavernosus

Periorbital

premolar dan insisivus

Melalui vena ke sinus

cavernosus

Molar dan premolar atas dan

bawah

Submaseterik, pterigomandibular,
faringeal, lateral

Biasanya bukan dari gigi

Parafaringeal dan temporal

profundus

Setiap gigi lewat ruang lain.

Seringkali gigi-gigi posterior
bawah
Setiap gigi lewat ruang lain
Seringkali gigi-gigi posterior
bawah

Penyebaran intrakanial atau

Mediastinal

Lateral
Buccinator

Parotis
Faringeal
Lateral
Retrofaringeal

Intrakranial atau perluasan

Mediastinal

Kranial
Temporal
Intratemporal

Tak ada hubungan langsung

Tak ada hubungan langsung

Pterigomandibular,infratemporal
Pterigomandibular melalui plexus
venosus pterygoideus

Servicalis
Fascia profunda

Tak ada hubungan langsung

Melalui selubung karotis ke

mediastinum

2.4 Fokal Infeksi dan phlegmon

2.4.1. Definisi Fokal Infeksi
Fokal infeksi adalah infeksi lokal pada anggota tubuh yang dapat
menyebabkan infeksi atau kesimpulan gejala sakit pada anggota tubuh lain.
Gigi yang sudah terinfeksi dapat menjadi fasial bagi anggota tubuh melalui sirkulasi
darah, berdampak pada sistem saraf, sistem rangka. Kondisi ini disebabkan penyebabkan
mikroorganisme dan toxin dari gigi yang terinfeksi, akar gigi, jaringan penyangga gigi dan
amandel.
Pusat atau suatu daerah di dalam tubuh yang dimana kuman atau basil basil dari
kuman tersebut dapat menyebar jauh ke tempat lain dalam tubuh yang daapt menyebabkan
penyebabkan penyakit.2
2.4.2. Definisi Phlegmon2
Phlegmon atau Ludwigs Angina adalah infeksi yang berasal dari gigi penjalaran pus
dari abses periapikal tergantung jenis gigi (seperti padad fasial spaces). Ludwigs Angina
adalah keadaan dimana adanya Sepsis Cellulitis di regio submandibula. Kebanyakan kasus,
penyakit ini disebabkan oleh infeksi gigi molar rahang bawah hingga dasar mulut (akar gigi
melekat pada otot mylohyoid) karena ekstraksi.
Kriteria yang mendasari suatu keadaan disebut Ludwigs Angina yaitu:
1. Proses Sellulitis pada submandibular space
2. Keterlibatan dari submandibular space baik unilateral maupun bila space baik unilateral.
3. Adanya gangrene dengan cairan seorang anguinon yang meragukan ketika dilakukan
incici dan tidak jelas itu pus.
2.5 Osteomielitis
2.5.1 Definisi
Oteomielitis adalah keadaan inflamasi pada tulang yang diawali dengan infeksi pada
rongga medulla dan sisitem havers kemudian meluas kebagian periosteum lalu kebagian yang
mengalami kerusakan.4
2.5.2
1.

Etiologi

Penyebab utama: infeksi pada jaringan pulpa atau periapikal

2.

Penyebab skunder: trauma, terutama pada compound fraktur yang tidak dirawat

3.

Penyebab lainnya: kondisi sistemik yang dapat mengubah resistensi host dan
mempengaruhi penyebaran penyakit.4

2.5.3

Patogenesis

Terjadi inflamasi di periosteum sehingga terjadi penetrasi pembuluh darah sehingga

pembuluh darah pecah karena pembuluh darah pecah maka tidak ada suplai darah lagi ke
tulang sehingga terjadi nekrosis pada tulang dan sequester dan akhirnya terjadilah
osteomilitis.4

2.5.4

Gejala dan Tanda Klinis Osteomilitis4

Gejala awalnya seperti sakit gigi dan terjadi pembengkakan disekitar pipi,

kemudian pembengkakan ini mereda, selanjutnya penyakitnya akan bersifat kronis.

Pasien dengan osteomilitis region maxillofacial dapat memperlihatkan gejala klasik
yaitu:
-

Sakit

Pembengkakan dan erythema

Demam intermiten

Gigi goyang

Trismus

Malaise

Fistulas/fistel.

2.6 Diagosis dan Diagnosis Disferensial

2.6.1

Diagnosis
9

Menentukan penyakit dengan melakukan pemeriksaan dan gejalanya.

-

Kasus Tuan A.

Abses Spasium Submandibulardekstra sinistra

-

Kasus Tuan B.

Osteomyelitis suparatif kronis

Prognosa
Meramalkan tentang kelanjutan dari suatu penyakit atau apakah keadaan penyakit
tersebut akan menjadi lebih baik atau lebih buruk.
2.6.2. Diagnosis Disferensial6
- Tuan A : Cellulitis
Reaksi Implamasi difus di mana bakteri mampu untuk melawan pertahanan host
- Tuan B : Tumor Lewing
Langerhans cell histoytoser
2.7.
1.

Rencana Perawatan
Abses 6
a. Bedah
Tujuan

utama

pembedahan

adalah

menghilangkan

pulpa

nekrotik

dan

menghilangkan pus dan debris nektrotik. Perawatan yang di lakukakan adalah

drinase. Pada prosedur 1 & D insisi dari cavitas abses memberi drainase terhadap
okumulasi pus dan bakteri dari jar di bawahnya

2.

Sebelum melakukan prosedur 1 & D, telah di tes Culture dan sensitivitas

pada spesimen pus

Anastosi, dengan syringe 2 mm, jarum 15
Desinfeksi dengan larutan betadine lalu di keringkan
Harus di masukkan kedalam kavitas abses, 1 & 2 mlpus diaspirasi

Insisi

Mengunakan blade no 11 melewati mukosa dan submukosa pada kavitas

abses. Insisi pendek lebih kecil 1 mm

10

Curvet hemostart yang pendek di masukan melewati insisi kedalam kavitas

abses. Pus dianjurkan mengalir keluar.

Curvet hemostat membuka berbagai arah
Setelah semua pus di buang, saluran kecil dan di masukan untuk

mempertahankan pembukaan saluran inci steril penrose di fatik.

Saluran tetap di tempat 2- 5 hari.

B. non bedah
Pemberian antibiotik
Indikasi :
Pembengkakan yang berproses cepat
Pembengkakan yang meluas
Pertahanan tubuh yang baik
Keterlibatan spasia wajah
Pericoronitis parah
Ostomylietis
Kontra indikasi :
Abses kronik yang terlokasir
Abses vestibular minor
Soket kering
Pericomonitis ringan
Jenis Obat
1. Penisilin
: 500 mg, tiap 6 jam
Efek samping : alergi
Bakteri
: gram (+), rentan streptococcus,stapyhlococus
2. Ampicilin
: 250 mg tiap 6 jam
Efek samping : sp. luas, gram (+) dan gram negatif (-)
3. Clindamysin
: 150 300 gram tiap 6 jam
Efek samping : alergi, kolitis
Bakteri
: cocci gram (+), aerob dan anaerob
Pemberian analgetik
Zat yang mengurangi rasa sakit / nyeri

tampa menghalangi kesadaran dan

menurunkan suhu tubuh

JENIS
a. Salisilat ( aspirin )
Sifat : antipieretik mengobati radang sendi, mengurangi daya ikat sel
Pembuluh darah
b. Asetaminofen ( parasetamol)
Antipeuritik, analgesik
11

c. Asam mefenamat
Sifat : NSAID ( non streoid analgesik)
d. Piralozon
Ahalgesik kuat
2.

Osteomielitis6
a. Bedah
Perawatan bedah pada osteomylitis harus cepat, karena area kerusakan dan
kematian tulang yang luas . jari dengan vaskular harus di ambil dan jar, dengan
suplay darah yang memadai di sediakan untuk melancarkan antibiotik dan defense
area host.
Insisi ekstra oral biasanya di lakukan dengan semua tulang nekrotik di angkat.
Peristiwa pengangkatan area infeksi dan semua tulang nonustal di angkat dengan
bu ( decortisasi dan soucerisasi ). Tulang di angkat sampai tulang pendarahan vital
pada tulang mencapai semuanya.
Iringan dan penyedotan aliran harus di tempatkan selama pembedahan pasien di
rumh sakit selama 6 -18 haridengan melanjutkan antibiotik intravena.
b. Non bedah : akut
Pemberian antibiotik penicilin karena ini efektif untuk streptococci dan anaerob
yang biasanya ada pada asteomyelits, pasien dengan asteomylitis akut harus di
bawa ke rs untuk mendapatkan antibiotik intravena.
Jika pasien alergi penicilin : maka di berikan clindamysin dan bagus melawan
streptococci causativ.

2.8.

Terapi Perawatan Holistik

2.8.1 Terapi Perawatan Holistik
8 prinsip penanganan pasien dengan infeksi odontogenik
1. Menentukan keparahan infeksidiagnostik step
2. Mengalami pertahanan tubuh mentukan underlying system disease
3. Keputusan pada pengaturan perawatan merujuk ke spesialis
4. Perawatan secara bedah
5. Didukung dengan obat-obatan
6. Memilih dan meresepkan terapi antibiotik
7. Memberikan antibiotik secara benar
8. Mengevaluasi pasien secara berkala
2.9.
Terapi Supportive dari Kedua Kasus
1.
Bagian dari terapi antibiotik. Pasien dengan sellulitis fasial membutuhkan penilaian
sempurna, khususnya dalam beberapa kasus yang parah. Pertimbangan yang
mencakup keadaan sistemik analgesik anti inflamasi (NSAID) dan Support nutrisi
sangat disarankan.

12

2.

Pasien infeksi dan menderita demam serta kehilangan cairan tubuhnya untuk setiap
tingkat pencapaian temperaturnya, maka ambulatory patiens harus minimum 8-10

3.

4.
5.

gelas air/larutan lainnya.

Cairan intavena dapat diberikan pada pasien yang dirawat dirumah sakit untuk
meningkatkan cairan tubuhnya.
Kalori perhari yang ditingkatkan diatas temperatur suhu normalnya
Agen termal sebaiknya digunakan untuk membantu tubuh melakukan pertahanan.
Panas memproduksi vasodilatasi dan meningkatkkan sirkulasi dan membuang produkproduk jaringan yang rusak lebih cepat dan respon lebih besar dari sel-sel pertahanan

6.
7.

2.10.

antibodi.
Roboronsia (penambah stamina) pemberian vitamin.
Diet TKTP (tinggi kalori tinggi protein). 2
Prosedur Hospitalisasi

Prosedur hospitalisasi
Dokter gigi dapat memutuskan apakah pasien perlu dilakukan rawat inap. Dalam perawatan
gigi dengan keadaan sebagai berikut:
1.

2.
3.
4.
5.
6.

Gangguan perdarahan akibat penyakit herediter, kerusakan pada tulang sumsum, dan
penyakit hati yang parah.
Shok akibat ketidak mampuan adrenotopikal atau DM tidak terkontrol
Penyakit jantung yang parah
Infeksi akibat imunodefisiensi primer/sekunder
Membutuhkan sedasi tingkat tinggi/anastesi keseluruhan
Gangguan neuromuskular yang memerlukan instrumen gigi khusus untuk penanganan
perawatan.2
BAB III
KESIMPULAN
Bakteri kokus anaerob gram positif, kokus anaerob gram positif, dan batang anaerob

gram negatif, bakteri-bakteri tersebut dapat menyebabkan karies, gingivitis dan periodontitis.
Jika bakteri mencapai jaringan yang lebih dalam melalui nekrosis pulpa dan poket periodontsl
dalam, maka akan terjadi infeksi odontogenik.
Apabila perkembangbiakan telah terjadi maka, pada jaringan mengalami berbagai
macam infeksi, mulai dari yang ringan sampai yang sangat berat bahkan dapat berakibat fatal
seperti abses, selulitis juga phlegmon/ ludwigs Angina.
Etiologi umum dari kebanyakan infeksiorofasial dapat berupa abses periapikal akut
sampai dengan sellulitis servikofasial bilateral (ludwig angina), adalah patologi, trauma, atau
perawatan gigi dan jaringan pendukungnya. Riwayat alami dari infeksiodontogenik biasanya

13

dimulai dengan terjadinya kematian pulpa, invansi bakteri dan perluasan proses infeksi
kearah periapikal.2

DAFTAR PUSTAKA
1. Birnbaum, warren. 2009. Diagnossis Kelainan dalam Mulut. Jakarta: EGC
2. Pedersen,gordon. 1996. Buku Ajar Praktis Bedah Mulut. Alih bahasa : Purwanto.
Jakarta. EGC
3. Bhalaji. 2007. Textbook oral and maxilofacial surgery. New delhi. Elvesier.
4. Morton H.goldberg DMD. Oral and maxillofacial infection and richard.
5. Topazian RG. Golberg. MH.2004. Oral and Maxillo Facial Infection. 4th ed.
Philadelphia. W.B Sauser Cu.
6. larry Peterson oral dan maksilofacial surgery th 8 ed mosby Page : 427 428
7. Frogiskos D. Frogiskos.2007. Oral Surgery. Springer. 2007. Newyork.

14