Acquired

Immunodeficiency
Syndrome (AIDS)
Dr Faridha S Ilyas
SpKK
BagianIlmuKesehatan
KulitdanKelamin.
UniversitasHasanuddin/
RS.Dr.WahidinSudirohusodo

Copyright 2005 by Garland Science Publishing

Topic
s
Pendahuluan
Patogenesis AIDS
Manifestasi klinis AIDS
Pemeriksaan Laboratorium AIDS
Penatalaksanaan AIDS

Human
Immunodeficienc

PENDAHULUAN
AIDS: kumpulan gejala akibat penurunan imunitas yang
didapat akibat inf. HIV sehingga mudah terkena berbagai
infeksi oportunistik dan penyakit keganasan.
Transmisi melalui 3 cara, yaitu:
(1) vertikal dari ibu ke anak
(2) transeksual (homoseksual maupun heteroseksual)
(3) horizontal yaitu kontak dengan darah terinfeksi
Air liur bukti yang meyakinkan ?

Apa Itu HIV?

HIV adalah virus yang
membunuh sel darah
putih (CD 4) di dalam
tubuh.

Sel darah putih

berfungsi membantu
melawan infeksi dan
penyakit yang masuk
ke dalam tubuh

Apa Itu AIDS? (1)

Acquired (bukan keturunan)

Immune (sistem kekebalan tubuh)
Deficiency (tidak berfungsi dengan baik)
Syndrome (memiliki banyak gejala)

Apa Itu AIDS? (2)

Ditularkan dari orang ke
orang

A
Acquired
I

- Immune

Merusak sistem kekebalan

manusia. Kekebalan adalah
sistem pertahanan tubuh
untuk mempertahankan diri
dari serangan infeksi seperti
bakteri atau virus

D
Deficiency

Penurunan sistem
kekebalan tubuh

Orang dengan AIDS

mengalami berbagai
infeksi oportunistik dan
penyakit lainnya.

- Syndrome

HIV tidak menular melalui

Hubungan Sosial

HIV infections caused millions of

morbidity and mortality around the world
20 millions has died from AIDS, 40 millions are alive with HIV
HIV-1: world wide; HIV-2: West Africa and India (2001)

Kondisi Terbaru
Situasi Kasus IMS-HIV dan AIDS Prov Sulsel Januari Juni
2008

HIV dan Tubuh manusia

Belum ada obat membasmi HIV

HIV masuk langsung ke aliran darah untuk dapat hidup

dalam tubuh manusia.
* Di luar tubuh manusia HIV sangat cepat mati
* HIV mati oleh air panas, sabun, bahan pencuci hama lain
* HIV tidak dpt menular lewat udara seperti virus lainnya
* Ditubuh manusia HIV bersarang dalam sel darah putih
tertentu yang disebut sel T4 (CD4 = Sel Thelper)
* Sel T4 terdapat pd cairan tubuh maka HIV ditemukan
terutama dalam: darah, air mani, cairan vagina
* HIV tidak terdapat dalam: urine, faeces, muntahan
* HIV tidak dapat menembus kulit utuh

 Manifestasi AIDS rata-rata timbul 10 tahun

sesudah infeksi.
Penderita yang sistem imunitasnya sudah
sangat menurun jumlah sel CD4 yang
rendah & hilangnya fungsi sel CD4 infeksi
oportunistik yang sistemik.
> 90% penderita HIV mengalami infeksi
oportunistik (bakteri, jamur, virus, serta infeksi
parasit).

Topic
s
Pendahuluan
Patogenesis AIDS
Manifestasi klinis AIDS
Pemeriksaan Laboratorium AIDS
Penatalaksanaan AIDS

Human
Immunodeficienc

HIV adalah retrovirus yang menginfeksi sel CD4 T,

sel dendritik dan makrofag melalui reseptor
kemokinnya
CCR5 (R5 virus) dan CXCR4 (X4 virus)

HIV
Variants

Recept
or

Coreceptor

Celllines

Requireme
nt of entry

R5

CCR5

CCL3
CCL4
CCL5

DC
M
T cells

Low level of
CD4

R4

CXCR4

CXCL12

T cell

High level of
CD4

Respons Imun terhadap HIV

Sel CD4 T declines, sel CD8
CD4 rendah, CD8
T dan titer antibodi tinggi
rendah, antibodi
rendah

Virus masuk
Epitel Mucosa
melalui

Terpapar dengan antigen asing

Memberikan kondisi yang memungkinkan replikasi HIV

Ada 2 tipe epiteli sel

Vagina, penis, serviks, anus (stratified squamous

epithelium)
DC DC-sign berikatan dengan bagian virus gp 120
HIV masuk kedalamdibawa ke jaringan limfoid
dipresentasikan ke sel CD4 T

Rectum, endoserviks (single layer of epithelial cells)

Epitel mengekspresikan CCR5 memindahkan variant
R5 ke submukosa sel CD4 T and DC

Transmisi HIV
HIV masuk ke dalam
tubuh dengan 2 cara
Penetrasi
permukaan mukosa
Inokulasi langsung
melalui darah
Masuk sebagai virus
bebas atau sel yg
terinfeksi HIV
HIV dapat
ditranmisikan dari
virus ke sel atau sel ke
sel

 HIV masuk kedalam

host melalui epitel
mukosa
Terjadi dalam 2 hari
pertama infeksi
Infeksi menjalar ke
seluruh jaringan
dalam 3 hari
Infeksi menyebar ke
macrofag jaringan
mengaktifkan CD4 sel
dalam lymph node
Masuk dalam
peredaran darah
Masuk kedalam organ

Pada infeksi lanjut

50% kasus
Fenotip virus berganti ke tipe X4
Menggunakan reseptor CXCR4
Dihubungkan dengan cepatnya penurunan jumlah
CD4
Mekanisme hilangnya CD4
Virus langsung membunuh sel yang terinfeksi
kerentanan untuk menginduksi apoptosis pada
sel yang terinfeksi infected cells
CTL membunuh sel CD4 yang terinfeksi

Virus HIV merupakan retrovirus obligat inraseluler

dengan replikasi sepenuhnya di dalam sel host

Sumber: deshya.wordpress.com/
category/uncategorized/

16

HIV structure
Envelop

gp 120
gp41

Enzym

Reverse transcriptase
Integrase
Protease

Nucleus

P17 (matrix)
P24 (capsid)
P7/P9 (nucleocapsid)

17

Sumber: thefutureofthings.com/articles.php?itemId=21/60

17

The infection of CD4 T cells by HIV

CXCR
4

or

CCR5

Tat:transcriptionregulator
Rev:exporttranscrfromnucleus
Gag:core&matrix
Pol:RT,protease,integrase

Releasingvirions Viral protease

arenotinfectious
inhibitor

Virus decay on
drug treatmen

Phase 1. Viral productions declines, virus level in plasma

decrease > 95%
Phase 2. Activation of resting CD4 T cells and macrophages,
virus level declines to undetected level
Phase 3. Provirus in memory T cells and other reservoirs ????

Berbagai infeksi
oportunistik dan
kanker yang dapat
membunuh
penderita AIDS

Topic
s
Pendahuluan
Patogenesis AIDS
Manifestasi Klinis AIDS
Pemeriksaan Laboratorium AIDS
Penatalaksanaan AIDS

Human
Immunodeficienc

Perjalanan Infeksi HIV

HIV

tubuh mns

Periode jendela
(window period)
3-6 bl
HIV (-)
menular

inkubasi 5-10 th

Bertahap
bertambah berat
meninggal

Tampak sehat

gejala AIDS

Kriteria Diagnosis WHO

Stadium Klinis I
Asimtomatis
Limfadenopati Meluas Persistent
Skala Aktivitas I : asimtomatis, aktivitas normal

Stadium Klinis II
Berat badan menurun <10% dari BB semula
Kelainan kulit dan mukosa ringan seperti dermatitis seboroik,
infeksi jamur kuku, ulkus oral yang rekuren, Cheilitis
angularis
Herpes zoster dalam 5 tahun terakir
Infeksi saluran napas bagian atas seperti sinusitis bakterial
Skala Aktivitas 2 : simtomatis, aktivitas normal

Stadium Klinis III

Berat badan menurun >10% dari BB semula
Diare kronis yang tidak diketahui penyebabnya berlangsung > 1 bulan
Demam tanpa sebab yang jelas (intermiten atau konstan) > 1 bulan
Kandidiasis Oral (thrush)
Hairy leukoplakia oral
TB paru dalam 1 tahun terakir
Infeksi bakteri berat (pnemonia, pyomiositis)
Skala Aktivitas 3 : selama 1 bulan terakir tinggal di tempat tidur <50%

Stadium 4
HIV wasting syndrome (BB turun 10% ditambah diare
kronik > 1 bln/demam >1 bln yg tidak disebabkan
penyakit lain)
Pneumocystis carinii pneumonia
Toxoplasmosis pada otak
Cryptosporidosis dgn diare >1 bulan
Cryptococcosis, extrapulmonary
CMV pada organ selain hati,limpa,limfonodus
Herpes simplex virus (HSV) mucocutaneous >1 bulan,
Progressive multifocal leukonenphalopathy (PML)
Mikosis disseminata (histoplasmosis, coccidioidmycosis)
Candidisis esofagus,trakea/paru
Atypical mycobacteri dissemina
Limfoma dan Kaposi sarkoma
HIV ensefalopati

Ekstrapulmonary
tuberculosis

Lymphoid organ
Secondary lymphoid
organs are found
throughout the body.
B cells mature in BM
T cells migrate to
Thymus and
undergo maturation

Blood stream

Thoracic
duct

Lymph nodes

Distribution of lymphoid tissues in the body

Stadium awal

Infeksi primer
Eksantem HIV/ retrovirus

Stadium klinik laten

(Stadium simtomatik dini)

Sindrom Reiter:
Balanitis sirsinata
dpt tjd fluktuatif

Stadium lanjut
(infeksi oportunistik)
Lesi oral sering muncul sebagai tanda awal dari infeksi HIV
Tanpa pemeriksaan secara hati-hati sering tidak terpikirkan
Lesi oral sering tidak terasa nyeri, lesi discrete
Kadang satu-satunya tanda infeksi HIV yg ditemukan
Macam manifestasi Infeksi HIV pada oral
1. Infeksi jamur
2. Infeksi bakteri
3. Inveksi virus
4. Neoplasma

Infeksi jamur
Infeksi jamur tersering adalah candidiasis
Jika ditemukan candidiasis oral pd pasien muda dan sehat
HIV
Dikenal 4 tipe candidiasis oral:
1. Tipe pseudomembranous = thrush tersering
dijumpai dimana saja pd cavum oris
2. Tipe Hyperplastic
Mirip pseudomembranous tetapi melekat erat pada jaringan
3. Tipe Erythematous
Tampak sebagai lesi patch eritem pada area mukosa
Pada lidah tampak sebagai daerah atrofi, halus tanpa textur
4. Tipe Angular cheilitis
Dijumpai fisura pada sudut mulut

pseudomembrane type

Pseudomembrane candidiasis
with geographic border

Hypertropic candidiasis
at hard palate

Hypertrophic type

Penisilosis

INFEKSI VIRUS
HSV

Imunokompeten

Herpes labialis

penderita HIV

Herpes Genital

Immunokompeten

Pasien HIV

43

Herpetik Whitlow
gangrenous

HG PD ANAL

HG pada vulva
(penderita HIV)

Herpes Zoster penderita HIV

Zoster disseminasi
multidermatom
kontralateral (C dan L)
multidermatom
kontralateral (kronis ulseratif)

L
Rekurensi
Persistensi
ulserasi >

Pd oral bone necrosis

tooth exfoliation

SARCOMA KAPOSI

LIPOHYPERTROPHY*

LIPOATROPHY**

HIV-ASSCIATED
SYNDROMELIPODYSRROPHY

LIPOHYPERTROPHY*

The Slim
Disease

The wasting
syndrome

Topic
s
Pendahuluan
Patogenesis AIDS
Manifestasi klinis AIDS
Pemeriksaan Laboratorium AIDS
Penatalaksanaan AIDS

Human
Immunodeficienc

Tes antibodi HIV

DIAGNOSIS
1. Manfaat:
- melindungi persediaan darah di bank darah
- menggambarkan besarnya masalah HIV/AIDS di msy.
- mengetahui status HIV secara dini
2. Macam tes:
- ELISA - screening
- Immunoblot atau Western blot - pasti
- PCR
3. Interpretasi:
Bila (+): - punya antibodi thd HIV
- terinfeksi HIV
- dpt menularkan HIV
konfirmasi western blot
Bila (-): 1) tdk terinfeksi HIV
2) terinfeksi, periode jendela: 0-6 bl
ulang 3-6 bl

Topic
s
Pendahuluan
Patogenesis AIDS
Manifestasi klinis AIDS
Pemeriksaan laboratorium AIDS
Penatalaksanaan AIDS

Human
Immunodeficienc

Tujuan Pengobatan
Pengobatan
Tujuan
Menekan jumlah virus HIV secara maksimal
Memulihkan imunitas tubuh
Memperbaiki kualitas hidup
Menekan morbiditas dan mortalitas

Evaluasi: kadar RNA HIV dalam plasma menurun

1 log 10 dalam 8 minggu dan tidak
terdeteksi lagi dalam 4-6 bulan

 Jumlah CD4 bukan satu-satunya kriteria

pemberian ARV
Pemberian ARV tidak segera diberikan pada
penderita yang dicurigai langkah-langkah
bijaksana, faktor kemampuan, kesanggupan
pengobatan jangka panjang, resistensi obat,
efek samping, serta saat yang tepat memulai
terapi.

Pengobatan (A,B,C)

1. HIV
2. Infeksi oportunistik
3. Memperbaiki KU
* Infus
* Transfusi darah
* Albumin
* Diet
4. Lain-lain

Pengobatan

Menjaga kebersihan
Istirahat
Olahraga
Relaksasi, meditasi

Psikososial
Dzikir, doa bersama
Pekerjaan
Penerimaan lingkungan

Kapan mulai pengobatan ?

Pasien dg sindroma HIV akut
Pasien dg serokonversi 6 bulan pertama
Pasien tahap AIDS
Pasien tanpa gejala:
# CD4 < 350
$ VL > 30,000 copies/mL (bDNA)
> 55,000 copies/mL (RT-PCR)

Target
Pengobatan

Furthercyclesofinfection Viral reverse

transcriptase
isprevented
inhibitor

CXCR
4

or

CCR5

Target Pengobatan

peptide analogs of the carboxy terminal peptide of gp41 (T

decline plasma HIV RNA levels

CXCR
4

or

CCR5

Anti Retro Viral

61

ARV yg direkomendasikan WHO (2002)

NRTI

NNRTI

PI

Abacavir (ABC)
Didanosin (ddi)
Lamivudin (3TC)
Stavudin (d4T)
Zidovudin (ZDV
atau AZT)

Efavirenz (EFV
atau EFZ)
Nevirapine
(NVP)

Indinavir (DV)
Ritonavir (RTV, r)
Lopinavir +
ritonavir (LPV/r)
Nelfinavir (NFV)
Saquinavir (SQV)

22

ARV di Indonesia (Depkes 2003)

Kolom A
Nevirapine
(Neviral)
Nelfinavir

Kolom B
AZT + ddI
ddI + 3 TC
d4T + ddI
AZT + 3 TC
(Duviral)

Hb bagus: Neviral
Duviral

Hb turun: Neviral
Staviral
Hiviral

March 2003
Before ART

September 2003
After ART

64

SO WHAT ?
THE PROBLEMA
MOBILITAS PENDUDUK
YANG TINGGI
KRISIS EKONOMI
BERKEPANJANGAN
KEGIATAN PROSTITUSI
MEREBAK
ADANYA KLP. RESIKO
TINGGI
KONDOM USE
TREND DUGEM , GAUL
KRISIS MORAL
STATEMENT NO.. DRUG,
GAMBLING, PROSTITUTION

IDU MENINGKAT TAJAM

How
Much ?

TERIMAKASIH

The time course of immune

response:

The response to an initial infection occurs in three phases