LATAR BELAKANG

konsentrasi troponin jantung digunakan untuk mengidentifikasi pasien yang akan mendapat
manfaat dari revaskularisasi mendesak untuk sindrom koroner akut. Kami berhipotesis bahwa
mereka dapat digunakan pada pasien dengan penyakit jantung iskemik stabil untuk
mengidentifikasi mereka berisiko tinggi untuk kejadian kardiovaskular yang juga mungkin
manfaat dari koroner yang cepat revaskularisasi.
METODE
Kami mengukur konsentrasi troponin T jantung pada awal dengan sensitivitas tinggi assay di
2285 pasien yang memiliki diabetes baik tipe 2 dan iskemik stabil penyakit jantung dan terdaftar
di Bypass Angioplasty Revaskularisasi Investigasi di Tipe 2 percobaan Diabetes. Kami diuji
untuk hubungan antara konsentrasi troponin T dan titik akhir komposit kematian akibat
kardiovaskular menyebabkan, infark miokard, atau stroke; kita kemudian dievaluasi apakah
tugas acak untuk revaskularisasi cepat mengurangi tingkat titik akhir komposit pada pasien
dengan konsentrasi troponin T yang abnormal (14 ng per liter) dibandingkan dengan orangorang dengan konsentrasi troponin T normal (<14 ng per liter).
HASIL
Dari 2.285 pasien, 2.277 (99,6%) memiliki konsentrasi terdeteksi (3 ng per liter) troponin T dan
897 (39,3%) memiliki konsentrasi troponin normal T pada awal. Tingkat 5 tahun dari titik akhir
komposit adalah 27,1% di antara pasien yang memiliki konsentrasi troponin normal T pada awal,
dibandingkan dengan 12,9% di antara mereka yang telah memiliki konsentrasi T dasar troponin
normal. dalam model yang disesuaikan dengan faktor risiko kardiovaskular, tingkat keparahan
diabetes, elektrokardiografi kelainan, dan anatomi koroner, rasio hazard untuk komposit titik
akhir di antara pasien dengan konsentrasi troponin T yang abnormal adalah 1,85 (95%
confidence interval [CI], 1,48-2,32; P <0,001). Di antara pasien dengan normal konsentrasi
troponin T, tugas acak untuk revaskularisasi prompt, dibandingkan dengan terapi medis saja,
tidak menghasilkan penurunan yang signifikan di tingkat titik akhir komposit (rasio hazard, 0,96;
95% CI, 0,74-1,25

KESIMPULAN
Konsentrasi troponin T jantung adalah prediktor independen kematian dari penyebab
kardiovaskular, infark miokard, atau stroke pada pasien yang memiliki kedua diabetes tipe 2 dan
penyakit jantung iskemik stabil. Nilai troponin T yang abnormal dari 14 ng per liter atau lebih
tinggi tidak mengidentifikasi subkelompok pasien yang diuntungkan dari tugas acak untuk
meminta revaskularisasi koroner. (Didanai oleh National Institutes of Health dan Roche
Diagnostics; BARI 2D ClinicalTrials.gov nomor, NCT00006305.)

konsentrasi troponin jantung adalah penanda disukai nekrosis miokard. konsentrasi Peningkatan
jantung troponin memiliki hubungan yang kuat dengan prognosis buruk pada pasien dengan
koroner akut sindrom dan digunakan untuk mengidentifikasi pasien yang mungkin memperoleh
manfaat dari awal manajemen invasif strategy.2-4 Tinggi sensitivitas tes yang memungkinkan
pengukuran sangat rendah kadar troponin jantung pada pasien dengan penyakit jantung stabil
sekarang tersedia untuk klinis dan penggunaan penelitian. Ini rendah, yang sebelumnya tidak
terdeteksi konsentrasi troponin telah menunjukkan asosiasi yang kuat dengan infark miokard,
stroke, dan kematian dalam berbagai primer dan populasi pencegahan sekunder, termasuk di
pasien dengan stabil disease.5-10 jantung iskemik. Kami berhipotesis bahwa jantung sensitivitas
tinggi troponin assay dapat digunakan untuk mengidentifikasi sebuah subkelompok pasien
dengan kedua iskemik stabil penyakit jantung dan diabetes yang berisiko tinggi untuk acara
jantung dan, lebih jauh lagi, mungkin memprediksi yang akan mendapat manfaat dari koroner
yang cepat revaskularisasi. Kami juga hipotesis bahwa revaskularisasi koroner akan menurunkan
berikutnya pengukuran beredar troponin konsentrasi.. Untuk menguji hipotesis ini, kami
menggunakan sensitivitas tinggi assay untuk mengukur konsentrasi troponin jantung T pada awal
dan pada tindak lanjut 1 tahun di 2368 pasien dengan diabetes baik tipe 2 dan penyakit jantung
iskemik stabil yang menjalani pengacakan baik revaskularisasi koroner yang cepat ditambah
terapi medis intensif atau terapi medis intensif sendirian di Bypass Angioplasti Revaskularisasi
Investigasi di Ketik 2 Diabetes (BARI 2D) percobaan.

Metode
Studi Kependudukan dan Desain Inklusi dan eksklusi kriteria untuk BARI percobaan 2D
dijelaskan secara rinci di tempat lain. Dalam singkat, dimulai tanggal 1 Januari 2001, total 2368
pasien yang memiliki diabetes baik tipe 2 dan stabil penyakit jantung iskemik dengan gejala
ringan atau tidak ada angina dipilih sebagai calon baik intervensi koroner perkutan atau bypass
jantung-arteri okulasi dan kemudian acak ditunjuk untuk koroner yang cepat revaskularisasi
ditambah terapi medis secara intensif (Kelompok revaskularisasi) atau intensif medis terapi
sendiri (kelompok medis-terapi). Sekarang Penelitian merupakan studi tambahan dari 2D BARI
percobaan. Semua peserta BARI 2D terdaftar tersedia informed consent tertulis.

Studi Pengawasan
Penelitian ini disetujui oleh Mitra Manusia Komite Penelitian di Brigham dan Wanita Rumah
sakit, Boston. Penelitian ini dirancang oleh pertama, kedua, dan penulis lalu. Semua penulis
mengumpulkan data. Data independen awal. Analisis dilakukan oleh kedua dan ketiga penulis.
interpretasi berikutnya dan analisis dilakukan oleh semua penulis. Semua penulis mengambil
bertanggung jawab atas keakuratan dan kelengkapan dari analisis. Penulis pertama menulis
pertama draft naskah; tidak ada orang yang bukan penulis memberikan kontribusi untuk
penulisan naskah. Semua penulis membuat keputusan untuk mengirimkan naskah untuk
publikasi. highsensitivity yang tes electrochemiluminescence digunakan untuk mengukur T
konsentrasi troponin jantung disumbangkan oleh Roche Diagnostics, yang memiliki peran lain
dalam penelitian ini.

Studi Akhir Poin

Tujuan utama dari studi tambahan ini sidang BARI 2D adalah gabungan kematian dari penyebab
kardiovaskular, infark miokard nonfatal, atau stroke nonfatal. Sebuah laboratorium inti infark
miokard diadili, dan independen Komite mortalitas dan morbiditas diklasifikasikan penyebab
kematian. Kriteria yang digunakan untuk mengadili infark miokard dan stroke dijelaskan di

tempat lain. Sekunder titik akhir dari penelitian ini adalah tingkat kematian dari sebab apapun,
masing-masing komponen hasil komposit primer, gagal jantung, dan gabungan kematian dari
setiap penyebab, infark miokard, stroke, atau gagal jantung. Rincian pemastian gagal jantung
adalah tersedia di bagian Metode dalam Tambahan Lampiran, tersedia dengan teks penuh artikel
ini di NEJM.org.

Analisis laboratorium
Sampel plasma yang diperoleh pada awal dan pada 1 tahun follow-up disimpan pada -80 C di
Laboratorium BARI 2D Fibrinolysis Inti di University of Vermont. troponin jantung. Konsentrasi
T diukur dengan penggunaan dari tes electrochemiluminescence sensitivitas tinggi. Menurut
produsen, batas deteksi uji troponin T adalah 3 ng per liter, dan persentil ke-99 (batas referensi
atas) di populasi yang sehat relawan adalah 14 ng per liter. Koefisien 10% dari variasi dilaporkan
kurang dari nilai ini. Metode untuk mengukur N-terminal pro-otak peptida natriuretic (NTproBNP) tingkat dijelaskan dalam Metode Bagian dalam Lampiran Tambahan.

Analisis statistik
konsentrasi T troponin jantung sensitivitas tinggi dikategorikan sebagai normal (<14 ng per liter)
atau abnormal (14 ng per liter) sesuai dengan produsen didirikan batas referensi atas. Kami
membandingkan karakteristik dasar dari kelompok dengan konsentrasi troponin T yang normal
dengan orang-orang dari kelompok dengan troponin yang abnormal konsentrasi T menggunakan
Wilcoxon rank-sum tes untuk variabel kontinyu dan chi-square tes untuk variabel kategori.
Analisis Kaplan-Meier dan statistik log-rank digunakan untuk betweengroup perbandingan
tingkat disesuaikan dari masing-masing poin studi akhir. Kami membangun Model Cox
proportional-bahaya untuk memperkirakan asosiasi disesuaikan antara konsentrasi T troponin
dan risiko komposit primer titik akhir kematian akibat kardiovaskuler, infark miokard nonfatal,
atau stroke nonfatal, serta risiko titik akhir sekunder kematian dari setiap penyebab, gagal
jantung, dan komposit kematian dari setiap penyebab, miokard infark, stroke, atau gagal jantung.
Sebuah dua sisi nilai P kurang dari 0,05 dianggap untuk menunjukkan signifikansi statistik.
Pendekatan yang diambil untuk menyesuaikan kemungkinan pembauran variabel dijelaskan di

bagian Metode dalam Lampiran Tambahan. Kami menguji bukti heterogenitas efek random tugas
untuk meminta revaskularisasi antara pasien dengan konsentrasi T yang normal dasar troponin
dan mereka dengan troponin dasar yang abnormal konsentrasi T dalam model yang disertakan
istilah interaksi perkalian bersama dengan istilah main-efek untuk revaskularisasi dan biomarker
kategori. Analisis sensitivitas dan metode untuk menilai perubahan konsentrasi troponin T,
bersama dengan analisis landmark melibatkan 1984 peserta dengan baseline dan 1 tahun followup troponin nilai T, dijelaskan di bagian Metode dalam Tambahan Lampiran.

Hasil
Pasien
Dari 2.368 pasien yang terdaftar dalam 2D BARI trial, 2314 (97,7%) memiliki sampel plasma
dasar tersedia, dan sampel dari 2.285 orang pasien (98,7%) telah berhasil dianalisis untuk
konsentrasi troponin T. Dari 2285 pasien ini, 1984 (86,8%) juga memiliki 1 tahun follow-up
sampel yang tersedia dan berhasil dianalisis (Gambar. S1 dalam Lampiran Tambahan). Itu
median waktu tindak lanjut untuk 2285 pasien dengan sampel plasma dasar yang bisa dianalisis
untuk troponin T konsentrasi adalah 5 tahun (Kisaran interkuartil, 4,1-6,0). Dari pasien ini, 2277
(99,6%) memiliki konsentrasi troponin T di atas batas deteksi (3 ng per liter) dan 897 (39,3%)
memiliki konsentrasi dalam normal. Kisaran (14 ng per liter). Konsentrasi median troponin T
yang serupa di antara pasien di kelompok revaskularisasi (11,7 ng per liter; interkuartil Kisaran,
8,0-19,9) dan orang-orang di kelompok medis-terapi (11,6 ng per liter; interkuartil Kisaran, 7,819,3) (P = 0,41). Baseline karakteristik populasi penelitian adalah ditunjukkan pada Tabel 1.

Dasar Troponin T Konsentrasi dan Kejadian Kardiovaskular

Dalam disesuaikan Kaplan-Meier analisis, kami mengamati tingkat 5 tahun secara signifikan
lebih tinggi dari komposit titik akhir kematian akibat kardiovaskuler, infark miokard, atau stroke
(Gambar. 1A) antara pasien yang memiliki troponin dasar yang abnormal konsentrasi T
dibandingkan mereka yang memiliki memiliki konsentrasi awal normal. 5 tahun kejadian titik
akhir komposit primary adalah 27,1% di antara pasien dengan dasar yang abnormal konsentrasi

troponin T, dibandingkan 12,9% di antara mereka dengan yang normal troponin dasar T
konsentrasi (P <0,001). Ada sejenis besar perbedaan antara kelompok dalam tingkat masingmasing komponen akhir primer titik (yaitu, kematian akibat kardiovaskuler, infark miokard, dan
stroke; Ara. S2, S3, dan S4, masing-masing, dalam Lampiran Tambahan), serta di tingkat
kematian dari setiap Penyebab (Gambar. 1B), tingkat gagal jantung (Gambar. S5 dalam
Lampiran Tambahan), dan tingkat dari titik akhir komposit sekunder kematian dari setiap
penyebab, infark miokard, stroke, atau gagal jantung (Gambar. S6 dalam Lampiran Tambahan).
Setelah penyesuaian untuk kardiovaskular tradisional faktor risiko, riwayat infark miokard,
riwayat gagal jantung, faktor yang berhubungan dengan keparahan diabetes tipe 2, filtrasi
glomerulus rate, kelainan elektrokardiografi, miokard Indeks bahaya (proporsi [0 sampai 100%]
dari miokardium yang disediakan oleh koroner sakit arteri), 12 jumlah lesi koroner, dan fraksi
ejeksi normal, yang disesuaikan Rasio bahaya untuk titik akhir komposit antara pasien dengan
konsentrasi T yang abnormal dasar troponin tetap kuat dan signifikan (1,85; 95% confidence
interval [CI], 1,48-2,32; P <0,001) (Tabel 2). Asosiasi yang abnormal konsentrasi dengan
kematian akibat kardiovaskular troponin T penyebab dan infark miokard, seperti serta dengan
kematian dari setiap penyebab, gagal jantung, dan komposit kematian dari setiap Penyebab,
infark miokard, stroke, atau jantung Kegagalan tetap signifikan setelah penyesuaian (Tabel S1);
penyesuaian tambahan untuk log-berubah konsentrasi NT-proBNP menyebabkan redaman dari
perkiraan titik. Namun, di kasus masing-masing titik akhir ini, perkiraan risiko tetap signifikan
(Tabel S1, Model 4, di Lampiran Tambahan). Dalam analisis sekunder yang digunakan dasar
kuintil konsentrasi troponin T, yang disesuaikan tingkat titik akhir primer pada 5 tahun berbeda
secara signifikan di lima kuintil kelompok; angka kejadian serupa di tiga terendah strata
konsentrasi troponin T (<7,3 ng per liter, 7.3 ke <10,0 ng per liter, dan 10.0 untuk <14,0 ng
per liter) dan secara substansial lebih tinggi dalam kuintil keempat (14.0 ke <23,0 ng per liter)
dan kuintil kelima (23.0 ng per liter) (Gambar. S7 dalam Lampiran Tambahan). model
disesuaikan menegaskan pengamatan bahwa kardiovaskular. Risiko diangkat hanya pada pasien
dengan normal Konsentrasi awal troponin T (Tabel S2 dalam Lampiran Tambahan). dalam
eksplorasi menganalisa, kami mengamati bahwa pasien dengan Konsentrasi normal dasar
troponin T dan konsentrasi NT-proBNP dari 300 ng per liter atau lebih tinggi berada pada
peningkatan risiko untuk merugikan hasil (Tabel S3 dalam Lampiran Tambahan).

Revaskularisasi dan Kardiovaskular Acara

Di antara pasien yang dilibatkan dalam 2D BARI ini studi tambahan, revaskularisasi cepat
adalah tidak terkait dengan risiko signifikan lebih rendah dari titik akhir komposit utama dari itu
dengan terapi medis saja (rasio hazard, 0,98; 95% CI, 0,80-1,19; P = 0.83), sebuah temuan yang
mirip untuk keseluruhan hasil sidang BARI 2D 11; kurangnya manfaat yang signifikan terlihat
baik antara pasien dengan konsentrasi troponin T yang normal dan di antara mereka dengan
troponin yang abnormal konsentrasi T (Gbr. 2). Pengaruh revaskularisasi menurut dua strata
konsentrasi troponin T tampaknya konsisten untuk masing-masing komponen utama titik akhir
komposit, dengan tidak ada bukti yang signifikan heterogenitas. Hasil yang serupa diamati
sehubungan dengan kematian dari setiap penyebab, gagal jantung, dan titik akhir komposit
kematian dari setiap penyebab, infark miokard, stroke, atau gagal jantung (Gambar. 2). Dalam
serangkaian analisis sensitivitas, kita lagi mengamati tidak ada manfaat revaskularisasi seluruh
meningkat kuintil konsentrasi troponin T (Tabel S4), ketika tindak lanjut terpotong pada 1 tahun
(Tabel pasien S5) atau ketika dengan konsentrasi tinggi baik troponin T dan NT-proBNP
dievaluasi (Tabel S6 dalam Lampiran Tambahan). Akhirnya, tidak ada bukti heterogenitas
diamati dalam analisis di mana kita menggunakan alam log-berubah konsentrasi troponin T
bukan troponin konsentrasi T kategoris (data tidak ditunjukkan). Kami mengulangi analisis ini
secara terpisah di strata pasien yang memenuhi syarat untuk revaskularisasi dengan koronerarteri pintas grafting dan orang-orang yang memenuhi syarat untuk revaskularisasi dengan
intervensi koroner perkutan, dan tidak ada manfaat diferensial revaskularisasi di antara mereka
dengan troponin yang abnormal konsentrasi T (Gambar. S8 dan S9 di Tambahan Lampiran).

Revaskularisasi dan Tindak Lanjut Troponin T

Konsentrasi 1984 pasien dengan baik dasar dan Konsentrasi T tindak lanjut troponin 1 tahun
tersedia cenderung lebih sehat daripada mereka yang hanya satu nilai yang tersedia (Tabel S7 di
Lampiran Tambahan). Ada numerik yang Konsentrasi increasein troponin T kecil tapi signifikan
secara statistik antara baseline dan 1 tahun di antara semua pasien di BARI percobaan 2D yang
memiliki langkah-langkah yang tersedia di kedua Waktu poin (median, 3,4%, kisaran
interkuartil,-4,8 Ke 11,1; P <0,001). Peningkatan ini setara antara pasien dalam kelompok
revaskularisasi (Median, 3,7%, kisaran interkuartil, -5,1 ke 11,5) dan orang-orang dalam

kelompok medis-terapi (median, 3,1%; kisaran interkuartil, -4,7 ke 10,6) (P = 0.40) (Tabel S8
dalam Lampiran Tambahan). Paling pasien (86,4%) memiliki konsentrasi troponin T pada 1
tahun follow-up yang berubah (meningkat atau menurun) sebesar 25% atau kurang dari baseline
nilai. Proporsi pasien yang memiliki meningkat lebih dari 25% dalam konsentrasi T troponin
adalah 6,7%, dan proporsi yang mengalami penurunan lebih dari 25% di troponin T Konsentrasi
adalah 6,9%. proporsi ini adalah serupa di revaskularisasi dan medicaltherapy kelompok (Tabel
S8 di Tambahan Lampiran).

Perubahan Troponin T Konsentrasi dan

Risiko kardiovaskular Baseline karakteristik pasien yang mengalami penurunan lebih dari 25%
di troponin T konsentrasi pada 1 tahun, meningkat lebih dari 25%, atau perubahan (kenaikan atau
penurunan) dari 25% atau kurang ditunjukkan pada Tabel S9 di Tambahan Lampiran.
Konsentrasi T dasar troponin dari 14 ng per liter atau lebih tinggi, durasi yang lebih lama
diabetes, dan terglikasi awal yang lebih tinggi . Tingkat hemoglobin adalah prediktor independen
meningkat lebih dari 25% di troponin T konsentrasi dari awal sampai 1 tahun (Tabel S10 dalam
Lampiran Tambahan). dalam disesuaikan landmark analisis, di antara 1.984 pasien dengan kedua
baseline dan tindak lanjut troponin T nilai-nilai, tingkat 4-tahun dari komposit primer titik akhir
kematian akibat kardiovaskuler, infark miokard, atau stroke (Gambar. 3A) adalah tidak secara
signifikan lebih tinggi dan tingkat sekunder titik akhir komposit kematian dari setiap penyebab,
infark miokard, stroke, atau jantung kegagalan (Gambar. 3B) secara signifikan lebih tinggi pada
mereka yang mengalami peningkatan lebih dari 25% di troponin Konsentrasi T dari awal sampai
1 tahun, dibandingkan dengan mereka yang memiliki peningkatan atau penurunan 25% atau
kurang dan dengan orang-orang yang memiliki penurunan lebih dari 25%. Dalam model
disesuaikan, di mana peningkatan atau penurunan troponin. Konsentrasi T dari 25% atau kurang
dianggap kategori referensi, baik dasar troponin T konsentrasi dan peningkatan lebih dari 25%
konsentrasi troponin T yang independen prediktor titik akhir komposit primary dan sekunder
komposit titik akhir (Tabel S11 dalam Lampiran Tambahan).

Diskusi
Dalam studi ini melibatkan pasien dengan kedua tipe 2 diabetes dan penyakit jantung iskemik
stabil, dasar konsentrasi troponin T jantung di atas batas atas normal dikaitkan dengan sekitar
dua kali lipat dari risiko miokard infark, stroke, gagal jantung, kematian akibat penyebab
kardiovaskular, dan kematian dari setiap penyebab. Hampir 40% dari pasien dalam penelitian
kami memiliki sensitivitas tinggi troponin jantung konsentrasi T pada awal yang berada di atas
referensi atas batas digunakan untuk menentukan cedera miokard. Itu kejadian titik akhir
komposit utama kematian akibat kardiovaskuler, miokard infark, atau stroke pada 5 tahun dalam
kelompok ini adalah 27%, yang dua kali lipat tingkat dalam kelompok dengan konsentrasi T
dasar troponin normal. Hasil yang sama terlihat sehubungan dengan lainnya hasil penting, seperti
sekunder hasil komposit kematian dari setiap penyebab, infark miokard, stroke, atau gagal
jantung. Penambahan revaskularisasi koroner yang cepat terapi medis secara intensif tidak
meningkatkan hasil pada pasien ini. Meskipun terapi medis yang agresif untuk diabetes tipe 2
dan penyakit jantung iskemik stabil, median konsentrasi troponin T meningkat lebih dari 1 tahun
dari tindak lanjut, dan tidak ada pengurangan yang signifikan dalam konsentrasi troponin T yang
diamati pada pasien yang menjalani revaskularisasi koroner. Akhirnya, pasien dalam sidang
BARI 2D yang mengalami peningkatan lebih dari 25% di troponin. Konsentrasi T dari awal
sampai 1 tahun follow-up memiliki hasil lebih buruk dari mereka yang memiliki stabil atau
menurun troponin T konsentrasi.
Kekuatan hubungan antara troponin konsentrasi T dan risiko berikutnya infark miokard, stroke,
gagal jantung, kematian akibat kardiovaskuler, dan kematian dari sebab apapun menunjukkan
bahwa sensitivitas tinggi konsentrasi troponin T jantung adalah kuat penanda prognostik pada
pasien yang memiliki kedua diabetes tipe 2 dan penyakit jantung iskemik stabil. Hubungan yang
kami amati di kami studi independen dari pembaur yang mungkin variabel dari faktor risiko
tradisional, langkah-langkah keparahan diabetes, tingkat coroner penyakit arteri, kelainan
elektrokardiografi, ventrikel kiri fraksi ejeksi, dan ginjal fungsi. Semua pasien yang terdaftar
dalam BARI percobaan 2D menerima terapi medis secara intensif, dengan pengurangan
substansial dan signifikan secara klinis tekanan darah dan kadar low-density kolesterol
lipoprotein, trigliserida, dan terglikasi hemoglobin selama trial.13 yang Meskipun terapi medis

intensif ini, pasien dengan konsentrasi T-sensitivitas tinggi troponin dari 14 ng per liter atau lebih
tinggi pada awal berada di risiko residual yang cukup besar untuk kematian dari kardiovaskular
penyebab, infark miokard, atau stroke, dengan risiko absolut dari lebih dari 27% di 5 tahun.
revaskularisasi Prompt tampaknya tidak mengubah risiko hasil yang merugikan, termasuk
kematian dari setiap penyebab dan gagal jantung, pada pasien dengan konsentrasi abnormal
troponin T. Hasil ini berbeda dari yang lain uji coba secara acak dari strategi invasif awal untuk
pasien dengan sindrom koroner akut, di yang manfaat dari strategi yang terlihat hanya antara
pasien dengan troponin ditinggikan saya selama konsentrasi. 2 Penggunaan sensitivitas tinggi
troponin tes memfasilitasi diagnosis miokard infark, 14,15 tetapi efek ini ditingkatkan akurasi
hasil pasien tetap tidak menentu. Dalam satu pasien penelitian yang melibatkan baru-baru ini
dengan akut sindrom koroner, troponin T konsentrasi adalah prediktor dari hasil yang merugikan
hanya di kalangan mereka yang menerima pengobatan non-invasif, dan penggunaan ukuran ini
diidentifikasi pasien yang lebih mungkin untuk mendapatkan keuntungan dari pengobatan
dengan ticagrelor dibandingkan dari pengobatan dengan clopidogrel. 16 Dalam kami pasien
penelitian yang melibatkan dengan baik diabetes tipe 2 dan penyakit jantung iskemik stabil,
konsentrasi troponin T adalah predictor dari hasil kardiovaskular yang merugikan terlepas dari
strategi revaskularisasi, dan revaskularisasi cepat tidak menyebabkan pengurangan dalam
komposit hasil pada pasien dengan troponin yang abnormal konsentrasi T pada awal. The beredar
konsentrasi troponin jantung T diamati di sidang BARI 2D, bagaimanapun, jauh lebih rendah
daripada yang terlihat pada pasien dengan akut syndromes.2,16 koroner Memang, konvensional
troponin T tes akan tidak mampu mendeteksi beredar troponin jantung di sebagian besar dari
pasien dalam sidang BARI 2D. hasil kami menunjukkan bahwa faktor yang menyebabkan
pelepasan troponin pada pasien dengan penyakit jantung iskemik stabil, termasuk cedera kronis
dari pembuluh darah kecil iskemia, hipertensi, kelainan metabolik, dan disfungsi ginjal, mungkin
kurang responsive untuk revaskularisasi koroner epicardial dari cedera iskemik yang mengarah
ke troponin rilis pada pasien dengan sindrom koroner akut. Asosiasi dari troponin yang abnormal
T konsentrasi dengan hasil yang merugikan beruang khusus penekanan karena prevalensi 40%
dari konsentrasi troponin T yang abnormal di BARI populasi 2D. Dalam studi ini, pasien dengan
anatomi koroner diketahui, jantung koroner stabil penyakit, diabetes, dan troponin normal
konsentrasi T tidak mendapatkan keuntungan dari perkutan intervensi koroner, dan manfaat
potensial dari koroner-arteri memotong grafting adalah sama terlepas dari konsentrasi T dasar

troponin. Hasil ini, jika dilihat dalam konteks percobaan lain yang melibatkan pasien dengan
stabil kronis angina, menekankan pentingnya mengambil sejarah rinci di stabil membedakan dari
Penyakit jantung koroner tidak stabil dan dukungan terapi medis awal sebagai wajar pendekatan
pertama pada pasien yang tidak memiliki tidak stabil arteri koroner disease.11,19,20 Prevalensi
tinggi konsentrasi troponin T yang abnormal, di Setidaknya menurut ambang mapan 14 ng per
liter, meningkatkan kemungkinan bahwa meluasnya penggunaan tes ini dalam populasi mirip
dengan penduduk terdaftar dalam BARI percobaan 2D dapat menyebabkan peningkatan
penggunaan prosedur revaskularisasi itu, atas dasar dari temuan kami, muncul untuk
menawarkan sedikit keuntungan sehubungan dengan pengurangan hasil kunci, termasuk
gabungan dari kematian dari setiap penyebab, infark miokard, stroke, atau gagal jantung.
Namun, peningkatan ambang batas di mana konsentrasi troponin T akan dianggap normal
mengabaikan risiko kardiovaskular yang merugikan hasil pada pasien dengan troponin T
konsentrasi antara 14 dan 23 ng per liter, untuk siapa ada juga tidak ada manfaat nyata dari
revaskularisasi. Revaskularisasi tampaknya tidak mengurangi proporsi pasien yang memiliki
konsentrasi troponin T yang abnormal di follow-up. Peningkatan lebih dari 25% dalam
konsentrasi T troponin di follow-up adalah jarang di antara pasien dalam penelitian kami (sekitar
7%), tapi kami menemukan bahwa pasien dengan persentase kenaikan ini, dibandingkan dengan
mereka dengan stabil konsentrasi troponin T, berada di peningkatan risiko kematian akibat
kardiovaskuler, miokard infark, atau stroke, bahkan setelah analisis telah disesuaikan dengan
berbagai macam kemungkinan variabel pengganggu. Pengamatan ini konsisten dengan temuan
dari penelitian sebelumnya dari hubungan antara perubahan troponin konsentrasi dan hasil dalam
populasi pasien dengan hypercholesterolemia21 dan dalam populasi patients.9 lansia Namun,
troponin konsentrasi dalam penelitian kami tampaknya lebih stabil dari waktu ke waktu daripada
mereka pada mereka populasi. Observasi ini meningkatkan kemungkinan bahwa pengukuran
serial troponin Konsentrasi dapat meningkatkan nilai prognostik yang dan yang terus-menerus
meningkat dan meningkatkan konsentrasi troponin mungkin prediktor terbaik dari hasil yang
merugikan. Kekuatan dari penelitian kami meliputi acak tugas untuk revaskularisasi cepat
ditambah terapi medis intensif atau intensif terapi medis saja dan relatif besar jumlah pasien
dalam subkelompok dengan normal konsentrasi troponin T. keterbatasan termasuk kurangnya
kekuatan untuk mendeteksi pengobatan

Pengaruh revaskularisasi dalam subkelompok seperti yang didefinisikan menurut troponin dasar
konsentrasi dan fakta bahwa 13% dari pasien yang memiliki troponin konsentrasi T tersedia pada
awal tidak memiliki nilai tindak lanjut tersedia. Meskipun 14 ng per liter saat ini didirikan batas
referensi atas untuk troponin T baik pada pria dan wanita, telah ada bunga dalam
mengembangkan lebih usia dan jenis kelamin tertentu referensi limits.Kesimpulannya, hasil
penelitian ini menunjukkan yang kuat, hubungan yang konsisten antara baseline konsentrasi
beredar troponin jantung T dan risiko kematian dari setiap penyebab, infark, stroke, dan gagal
jantung miokard pada pasien dengan diabetes baik tipe 2 dan stabil penyakit jantung iskemik.
Dalam populasi ini, 40% pasien memiliki konsentrasi T troponin atas batas referensi atas 14 ng
per liter, dan ada manfaat diferensial revaskularisasi koroner yang cepat diamati.