PENDAHULUAN
Demam dengue (DD) dan demam berdarah dengue (DBD) adalah penyakit
infeksi yang di sebabkan oleh virus dengue tetap menjadi masalah kesehatan di
Indonesia. Indonesia di maksukkan dalam katagori A dalam tratifikasi DBD oleh
WHO 2001 yang mengindikasikan tingg nya angka perawatan rumah sakit dan
kematian akibat DBD, khususnya pada anak. Data derpatermen kesehatan RI
menunjukkan pada tahun 2006 terdapat peningkatan jumlah penduduk, provinsi dan
kecamatan yang terjangkit penyakit ini , dengan case fatality rate sebesar 1,01% (2007)
Berbagai faktor kependudukan berpengaruh pada peningkatan dan penyebaran
kasus DBD, antara lain :
1.
2.
3.
4.
upayakan, di samping pemberian terapi yang optimal pada penderita DBD, dengan
tujuan menurunkan jumlah kasus dan kematian akibat penyakit ini. sampai saat ini,
belum ada terapi yang spesifik untuk DBD, prinsip utama dalam terapi DBD adalah
terapi suportif, yakni pemberian cairan pengganti dengan memahami patogenesis,
perjalanan
penyakit,
gambaran
klinis,
pemeriksaan
laboratorium,
diharapkan
A. Definisi
Suatu infeksi arbovirus (arthropod-borne virus) akut, ditularkan oleh
nyamuk spesies aedes.2
Infeksi virus dengue merupakan suatu penyakit demam akut yang
disebabkan oleh virus genus Flavivirus, family flaviviridae, mempunyai 4 jenis
serotype yaitu DEN-1, DEN-2, DEN-3 dan DEN-4 melalui perantara nyamuk
aedes aegypti atau aedes albopictus. keempat serotipe dengue terdapat di
Indonesia. DEN-3 merupakan serotipe dominan dan banyak berhubungan
dengan kasus berat, di ikuti serotipe DEN-2.34
B. Etiologi
Virus dengue termasuk dalam kelompok arbovirus B. Dikenal 4 serotipe
virus dengue yang saling tidak mempunyai imunitas silang. Sabin adalah orang
pertama yang berhasil mengisolasi virus dengue, yaitu dari darah penderita
sewaktu terjadi epidemi demam dengue di Hawaii dengan diberi nama tipe 1,
sedangkan virus dari penderita demam dengue yang berasal dari new Guinea
diberi nama tipe 2, dari serum penderita yang diserang philipine hemorrhagic
fever yang terjadi di Manila pada tahun 1953 dapat diisolasi tipe virus dengue
baru yang diberi nama virus dengue tipe 3 dan 4.2
C. Vektor
Sampai saat ini telah diketahui beberapa nyamuk sebagai vektor dengue.
walaupun Ae.aegypti diperkirakan sebagai vektor utama penyakit dengue
hemorrhagic fever (DHF), pengamatan epidemiologis dan percobaan penularan
di laboratorium membuktikan bahwa Ae.scuttelaris dan Ae. polynesiensis yang
darah,
menurunnya
volume
plasma,
terjadinya
hipotensi,
trombositopenia dan diatesis hemoragik. Pada kasus berat, renjatan terjadi secara
akut, nilai hematokrit meningkat bersamaan dengan menghilangnya plasma
melalui endotel dinding pembuluh darah. Penyelidikan volume plasma pada
penderita DHF dengan mengunakan I labeled human albumin sebagai indikator
membuktikan bahwa plasma merembes selama perjalanan penyakit mulai dari
permulaan masa demam dan mencapai puncaknya pada masa renjatan. Pada
penderita dengan renjatan berat volume plasma dapat menurun sampai lebih dari
30%. Renjatan hipovolemik yang terjadi sebagai akibat kehilangan plasma bila
tidak segera diatasi dapat mengakibatkan anoksia jaringan, asidosis metabolik
dan kematian. Kelainan yang paling sering ditemukan pada autopsi ialah
perdarahan kulit berupa petekie, perdarahan disaluran pencernaan,paru dan
jaringan
peradrenal.
pada
50%
kasus
autopsi
ditemukan
perdarahan
subendokardial di septum interventrikel kiri. hati selalu membesar, kadangkadang pada anak sampai 1 kali dari berat normal, terdapat perlemakan yang
disertai perdarahan atau sarang nekrosis hemoragik.2
Efusi serosa merupakan gejala penting, biasanya berwarna kuning
dengan nilai protein antara 3,4-5,4% yang bersifat mendekati eksudat. Apabila
fraksi protein plasma darah dalam jantung di bandingkan dengan yang terdapat
dalam efusi, maka untuk fraksi albumin ialah kurang dari satu, sedangkan untuk
globulin perbandingan berkisar antara 1,4-4,6.2
Pemeriksaan mikroskopis menunjukkan berbagai derajat perdarahan
hampir semua organ, yang berupa diapedesis beberapa eritrosit sekitar pembuluh
darah kecil sampai perdarahan sekitar pembuluh darah kapiler dan arteriol. Sel
endotel arteriol dan kapiler bengkak. hampir selalu ditemukan edema
perivaskuler jelas pada jaringan lunak. Jumlah megakariosit muda bertambah
dalam pembuluh darah kapiler atau sinusoid paru, ginjal, hati dan limpa. sel
darah lain dalam jumlah besar terdapat dalam pembuluh darah organ tertentu,
misalnya jaringan interstisium paru.2
Biasanya tidak ada lagi lesi patologis yang ditemukan yang
menyebabkan yang menyebabkan kematian. pada keadaan yang jarang mungkin
kematian disebabkan oleh perdarahan saluran cerna atau perdarahan intrakranial.
Perdarahan minimal sampai sedang ditemukan pada saluran cerna atas dan
perdarahan petekie lazim pada sekat interventrikuler jantung, pada pericardium ,
dan pada sekatinterventrikuler jantung, pada pericardium, dan pada permukaan
serosa visera mayor. perdarahan setempat kadang-kadang terlihat pada paruparu, hati, adrenal dan ruang subarachnoid. hati biasanya membesar, sering
dengan perubahan lemak, efusi berbercak kuning, berair dan kadang-kadang
berdarah pada rongga serosa.5
F. Manifestasi Klinik
1. Demam dengue
Masa tunas berkisar antara 3-15 hari pada umumnya 5-8 hari.
permulaan penyakit biasanya mendadak. Gejala prodroma meliputi nyeri
kepala, nyeri bagian tubuh, anoreksia, mengigil dan malaise. pada umumnya
di temukan sindrom trias, yaitu demam tinggi, nyeri pada anggota badan dan
timbulnya ruam. Ruam biasanya timbul 5-12 jam sebelum naiknya suhu
pertama kali, yaitu pada hari ketiga sampai hari kelima dan biasanya
berlangsung selama 34 hari. ruam biasanya bersifat makulopapular yang
menghilang pada tekanan. Ruang mula-mula terlihat di dada, abdomen dan
menyebar ke anggota gerak dan muka. Pada lebih dari separuh penderita
gejala klinis timbul dengan mendadak, di sertai kenaikan suhu, nyeri kepala
hebat, nyeri di belakang bola mata, punggung, otot dan sendi di sertai rasa
menggigil.2
Pada beberapa penderita dapat dilihat kurve yang menyerupai
pelanan kuda atau bifasik, tetapi pada penelitian selanjutnya bentuk kurve
ini dapat tidak ditemukan pada semua penderita sehingga tidak dapat
dianggap patognomonik. Anoreksia dan obstipasi sering dilaporkan
disamping itu perasan tidak nyaman di daerah epigastrium disertai nyeri
kolik dan perut lembek sering ditemukan. Gejala klinis lain yang sering
terdapat ialah fotofobia, kerigat yang bercucuran, suara serak, batuk,
epistaksis, dan disuria. Demam menghilang secara lisis disertai keluarnya
banyak keringat. lama demam berkisar 4-5 hari. kelenjar getah bening
servikal dilaporkan membesar pada penderita.2
Kelainan darah tepi pada penderita dengue ialah leukopenia selama
periode pra-demam dan demam, neutrofilia relative dan limfopenia pada
masa penyakit menular yang disusul oleh neutropenia relative dan
limfosistosis pada periode memuncaknya penyakit pada masa konvalesen.
Eosinofil menurun atau menghilang pada permulaan dan pada puncak
penyakit, hitung jenis neutrofil bergeser kekiri selama periode demam, sel
plasma meningkat pada periode memuncaknya penyakit dan terdapat
trombositopenia. Darah tepi menjadi normal kembali dalam waktu 1
minggu.2
Komplikasi demam dengue walaupun jarang dilaporkan ialah orkitis
atau ooponitis, keratitis dan retinitis. Beberapa kelainan neurologis
dilaporkan
diantaranya
menurunnya
kesadaran,
paralisis
sensorium
perdarahan pada tempat pengambilan darah vena. petikie halus yang tersebar di
anggota gerak, muka, aksila sering kali ditemukan pada masa didini demam.
Harus dingat juga bahwa perdarahan dapat terjadi disetiap organ tubuh.
Epistaksis dan perdarahan gusi lebih jarang dijumpai, sedangkan perdarahan
saluran pencernaan hebat lebih jarang lagi dan biasanya timbul setelah renjatan
yang tidak dapat diatasi. perdarahan lain seperti perdarahan subkonjungtiva
kadang-kadang di temukan. pada masa konvalesen sering kali ditemukan eritema
pada telapak tangan / telapak kaki.2
Hati yang membesar pada umumnya dapat diraba pada permulaan
penyakit dan pembesaran hati ini tidak sejajar dengan beratnya penyakit, nyeri
tekan seringkali ditemukan tanpa disertai ikterus. fase penyembuhan ditandai
oleh suhu yang menurun disertai hilangnya gejala lain. Suhu menurun secara
lisis disertai keringat banyak, perubahan ringan pada frekuensi nadi dan tekanan
darah bersamaan dengan ujung ekstermitas yang mendingin. Gejala ini
mencerminkan kegagalan sirkulasi yang bersifat ringan dan sementara. 2
Dengue shock syndrome (DSS)
Pada penderita DHF yang disertai renjatan, setelah demam berlangsung
selama beberapa hari, keadaan umum penderita tiba-tiba memburuk. hal ini
biasanya terjadi pada saat atau setelah demam menurun yaitu diantara hari ke3-7
sakit.2
Pada sebagian besar penderita ditemukan tanda kegagalan peredaran
darah, kulit teraba lembab dan dingin, sianosis sekitar mulut dan nadi menjadi
cepat dan lembut. Penderita kelihatan lesu, gelisah, dan secara cepat masuk
dalam fase kritis renjatan. penderita sering kali mengeluh nyeri daerah perut
sesaat sebelum renjatan timbul.2
Sesuai dengan patokan menurut WHO (1975) membagi derajat penyakit DHF
dalam empat derajat, yaitu:
Derajat I : Demam disertai gejala tidak khas dan satu-satunya manifestasi
pendarahan ialah uji tornikuet positif.
Derajat II : Derajat I disertai perdarahan spontan di kulit dan atau perdarahan
lain.
Derajat III : Di temukannya gegagalan sirkulasi yaitu nadi cepat, tekanan nadi
menurun (kurang dari 20 mmHg) atau hipotensi disertai kulit yang
dingin, lembab dan penderita menjadi gelisah.
Derajat IV : Renjatan berat dengan nadi yang tidak dapat diraba dan tekanan
darah yang tidak terukur. 3
H. Diagnosa banding
Sebagai diagnosa banding yang paling penting ialah chikungunya
haemorragic fever (CHF) yaitu demam berdarah yang disebabkan oleh virus
chikungunya yang termasuk dalam arbovirus kelompok A.2
Serangan demam pada CHF lebih mendadak, masa demam lebih pendek,
tetapi suhu diatas 40C lebih sering ditemukan ruam makulopapular, injeksi
konjungtiva dan rasa nyeri pada sendi lebih sering di jumpai pada CHF.
Persentase uji tourniquet positif, petekie yang tersebar dan gejala epistaksis
10
11
12
13
14
15
16
17
J. Aspek Serologis
Infeksi virus dengue akan mengakibatkan terbentuknya antibodi.
Antibodi yang pertama dibentuk ialah neutralizing antibody (NT). yaitu kirakira hari ke-5. Titer antibodi ini naik sangat cepat kemudian menurun secara
lambat untuk wktu yang lama, biasanya seumur hidup. Antibodi ini bersifat
spesifik. Setelah pembentukan NT, segera akan timbul hemaggilutination
inhibition antibody (HI).
Titer naik sejajar dengan NT dan kemudian akan turun secara perlahan
lebih dari antibodi NT, untuk waktu yang lama tetapi lebih pendek dari pada
antibodi NT. Antibodi HI bersifat spesifik terhadap golongan tetapi tidak
terhadap virus dengan demikian dalam satu golongan dengan lebih dari satu tipe
virus dpat terjadi reaksi silang. Antibodi yang terakhir timbul ialah complement
fixing antibody (CF), yaitu sekitar hari ke-20, titer naik setelah perjalanan
penyakit mencapai maksimum dalam waktu 1-2 bulan dan kemudian turun
secara cepat dan menghilang setelah 1-2 tahun.
Dasar pemeriksaan serologis ialah membandingkan titer antibodi pada
masa akut dengan konvalesen. Pemeriksaan dapat berupa neutralizing test,
complement fixation test atau haemagglutination test, bergantung pada
kebutuhannya. Pemeriksaan serologis dapat membantu menegakkan diagnosis
klinis. Untuk pemeriksaan serologis ini dibutuhkan 2 contoh darah yang diambil
pada waktu penderita sedang menderita demam akut dan contoh darah pada
masa konvalesen yang diambil 1-4 minggu setelah perjalanan penyakit, dalam
praktek sukar sekali mendapatkan contoh darah kedua karena biasanya penderita
telah sembuh tidak bersedia diambil darahnya.
Dengan demikian diambil kebijaksanaan untuk mengambil darah
sebanyak 3 kali. pertama sewaktu penderita masuk rumah sakit, kedua waktu
18
meninggalkan rumah sakit dan ketiga 1-4 minggu stelah perjalanan penyakit.
Maksud mengambil contoh darah ialah selain untuk menjaga kemungkinan tidak
didapatkannya contoh darah ketiga, juga untuk mempercepat hasil diagnosis
laboratorium karena pada infeksi sekunder biasanya kenaikan titer contoh darah
kedua akan cukup nyata sehingga dapat di interpretasi.
pemeriksaan uji HI dapat dilakukan dengan dua cara:
1. Dalam bentuk serum yaitu dengan mengambil 2-5 ml darah vena dengan
menggunakan semprit, selanjutnya serum dipisahkan dan dimasukkan dalam
botol steril yang tertutup rapat. Sebelum dikirim serum disimpan dalam
lemari es dan pada waktu dikirim ke laboratorium dimasukkan dalam termos
berisi es.
2. Dengan menggunakan kertas saring, kertas saring ini khusus berdiameter
12,7 mm mempunyai tebal dan daya hisap tertentu. Darah dari tusukan pada
ujung jari atau darah vena dari semprit di kumpulkan pada kertas saring
sampai jenuh bolak-balik artinya seluruh permukaan kertas saring harus
tertutup darah. Diusahakan kertas saring tidak diletakkan pada permukaan
yang memudahkan kertas saring melekat misalnya pada kaca atau plastik.
Kertas saring yang dikeringkan pada suhu kamar selama 2-3 jam dapat
dikirim dalam amplop dengan perantaraan pos ke laboratorium.
Pada pemeriksaan serologis uji HI, serum diencerkan menjadi kelipatan
2 kali, dimulai dengan pengenceran 1:10, 1:20, 1:40 dan seterusnya.
Interpretasi hasil pemeriksaan didasarkan atas kriteria WHO (1975)yaitu:
Akut
< 1:20
< 1:20
1:20
1:1280
Titer antibody HI
Konvalesen
Naik x atau lebih ( < 1:1280)
1: 2560
Naik 4 x tau lebih
Tidak perlu naik 4 x atau lebih
Interpretasi
Infeksi primer
Infeksi sekunder baru
Infeksi sekunder baru
Infeksi sekunder tersangka baru terjadi
19
20
21
STATUS PASIEN
IDENTITAS PASIEN
Nama
Jenis kelamin
Umur
Alamat
Tanggal masuk RS
No.RM
: Taufik
: Laki-laki
: 13 tahun
: Suak timah
: 18 september 2015/ pukul 16.00 wib
: 81-92-57
Keluhan utama
:
Demam 5 hari SMRS
Keluhan tambahan
:
Batuk, pusing, pegal-pegal di kaki dan tangan, pilek, mual, nafsu makan
menurun
Riwayat penyakit sekarang :
Os datang ke rumah sakit Cut Nyak Dhien dengan keluhan demam 5 hari yang
lalu, demam mendadak dan tinggi (40 C), pola demam terus menerus, demam
tidak turun dengan paracetamol, batuk
berdahak berwarna
hijau, pusing
dirasakan dibelakang bola mata, pegal-pegal di kaki dan tangan (+), pilek (+),
mual (+), nafsu makan menurun (+).
Riwayat penyakit dahulu :
Disangkal
Riwayat penyakit keluarga :
Disangkal
Riwayat pengobatan
:
paracetamol
PEMERIKSAAN FISIK
- Keadaan umum
: lemah
- Kesadaran
: somnolen
- Vital sign
TD : 90/70 mmHg
HR : 138 x/mnt
RR : 28 x/mnt
T : 39,8C
- Antropometri
BB : 43 kg
TB : 160 cm
STATUS GENERALIS
22
Kepala
Mata
: Normocephal
: Konjungtiva pucat (-), sklera ikterik (-), reflek
Hidung
Telinga
Mulut
Leher
Paru
Inspeksi
Palpasi
tonsil (+/-)
: Pembengkakan kelenjar getah bening (+)
: Simetris, retraksi intercostals (-)
: Pergerakan simetris. Fremitus taktil (+/+)
Perkusi
: Sonor (+/+)
Auskultasi
: Vesikuler (+/+)
Jantung
Inspeksi
Palpasi
Perkusi
: Tidak dilakukan
Auskultasi
: BJ I dan II normal
Abdomen
Inspeksi
: DBN
Palpasi
Perkusi
: Timpani (+)
Auskultasi
Ekstremitas
Pemeriksaan penunjang
Hb
Eritrosit
Leukosit
Trombosit
Ht
: DBN
:12,2 gt%
: 4,41 x106 /ul
: 8,7 x 103/ ul
: 145 x 103 /ul
: 39,9 gt%
Diagnosa banding
1. Demam berdarah dengue
2. Demam dengue
23
3. CHF
Diagnosa kerja : Demam berdarah dengue
Penatalaksanaan:
IVFD RL 20 tpm/makro
inj. cefotaxim 1 gr/8 jam
inj. paracetamol 3x1 tab
nystin 3x1 cc
DAFTAR PUSTAKA
1. Medicinus. Diagnosis dan terapi cairan pada demam berdarah dengue.2009
diakses dari: http://www.dexa-medica.com/publication/2009.pdf [10 Juni
2015]
2. Hasan, R, dkk. Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak. Percetakan Info Medika
Jakarta. FKUI. 2007
3. Ikatan Dokter Anak Indonesia. Pedoman Pelayanan Medis Ikatan Dokter
Anak Indonesia. 2009 diakses dari: http://idai.or.id/downloads/PPM/BukuPPM.pdf [ 10 Juni 2015]
4. Tsai TF, khan AS, MJjunkin JE. Togaviridae, flaviviridae, and bunyaviridae.
Dalam: Long SS pickering LK Prober CG penyunting, principle and practice
24
25