Anda di halaman 1dari 25

BAB I

PENDAHULUAN
Demam dengue (DD) dan demam berdarah dengue (DBD) adalah penyakit
infeksi yang di sebabkan oleh virus dengue tetap menjadi masalah kesehatan di
Indonesia. Indonesia di maksukkan dalam katagori A dalam tratifikasi DBD oleh
WHO 2001 yang mengindikasikan tingg nya angka perawatan rumah sakit dan
kematian akibat DBD, khususnya pada anak. Data derpatermen kesehatan RI
menunjukkan pada tahun 2006 terdapat peningkatan jumlah penduduk, provinsi dan
kecamatan yang terjangkit penyakit ini , dengan case fatality rate sebesar 1,01% (2007)
Berbagai faktor kependudukan berpengaruh pada peningkatan dan penyebaran
kasus DBD, antara lain :
1.
2.
3.
4.

Pertumbuhan penduduk yang tinggi


Urbanisasi yang tidak terencana
Tidak efektifnya control vektor nyamuk yang efektif di daerah endemis
Peningkatan sarana transportasi
Upaya pengandalian terhadap faktor kependudukan tersebut harus terus di

upayakan, di samping pemberian terapi yang optimal pada penderita DBD, dengan
tujuan menurunkan jumlah kasus dan kematian akibat penyakit ini. sampai saat ini,
belum ada terapi yang spesifik untuk DBD, prinsip utama dalam terapi DBD adalah
terapi suportif, yakni pemberian cairan pengganti dengan memahami patogenesis,
perjalanan

penyakit,

gambaran

klinis,

pemeriksaan

laboratorium,

diharapkan

penatalaksaan dapat dilakukan secara efektif dan efesien.1


BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi
Suatu infeksi arbovirus (arthropod-borne virus) akut, ditularkan oleh
nyamuk spesies aedes.2
Infeksi virus dengue merupakan suatu penyakit demam akut yang
disebabkan oleh virus genus Flavivirus, family flaviviridae, mempunyai 4 jenis
serotype yaitu DEN-1, DEN-2, DEN-3 dan DEN-4 melalui perantara nyamuk
aedes aegypti atau aedes albopictus. keempat serotipe dengue terdapat di
Indonesia. DEN-3 merupakan serotipe dominan dan banyak berhubungan
dengan kasus berat, di ikuti serotipe DEN-2.34
B. Etiologi
Virus dengue termasuk dalam kelompok arbovirus B. Dikenal 4 serotipe
virus dengue yang saling tidak mempunyai imunitas silang. Sabin adalah orang
pertama yang berhasil mengisolasi virus dengue, yaitu dari darah penderita
sewaktu terjadi epidemi demam dengue di Hawaii dengan diberi nama tipe 1,
sedangkan virus dari penderita demam dengue yang berasal dari new Guinea
diberi nama tipe 2, dari serum penderita yang diserang philipine hemorrhagic
fever yang terjadi di Manila pada tahun 1953 dapat diisolasi tipe virus dengue
baru yang diberi nama virus dengue tipe 3 dan 4.2

C. Vektor
Sampai saat ini telah diketahui beberapa nyamuk sebagai vektor dengue.
walaupun Ae.aegypti diperkirakan sebagai vektor utama penyakit dengue
hemorrhagic fever (DHF), pengamatan epidemiologis dan percobaan penularan
di laboratorium membuktikan bahwa Ae.scuttelaris dan Ae. polynesiensis yang

terdapat di kepulauan Pasifik Selatan dapat menjadi faktor demam dengue.


Dikepulauan Rotuma di daerah Fiji pada waktu terjadi wabah demam dengue
pada tahun 1971-1972, Ae. Rotumae di laporkan sebagai satu-satunya vektor
yang ditemukan. Di Indonesia walaupun vektor DHF belum diselidiki secara
luas, Ae.Agypti diperkirakan sebagai vektor terpenting di daerah perkotaan,
sedangkan Ae. albopictus di derah pedesaan.2
D. Epidemiologi
infeksi virus dengue pada manusia mengakibatkan suatu spektrum
manifestasi klinis yang bervariasi antara penyakit paling ringan (mild
undifferentiated febrile illness), dengue fever, dengue hemorrhagic fever (DHF)
dan dengue shock syndrome (DSS), yang terakhir dengan mortalitas tinggi yang
disebabkan renjatan dan perdarahan hebat. Gambaran manifestasi klinis yang
bervariasi ini dapat disamakan dengan sebuah gunung es. DHF dan DSS sebagai
kasus-kasus yang dirwat dirumah sakit merupakan puncak gunung es yang
kelihatan diatas permukaan laut, sedangkan kasus-kasus dengue ringan (demam
dengue dan silent dengan dengue infection) merupakan dasar gunung es
diperkirakan untuk setiap kasus renajatan yang dijumpai dirumah sakit, telah
terjadi 150-200 kasus silent dengue infection.2
Pada saat ini jumlah kasus masih tetap tinggi rata-rata 10-25 per 100.000
penduduk, namun angka kematian telah turun bermakna < 2% umur bermakna
yang terkena infeksi dengue adalah kelompok umur 4-10 tahun, walaupun makin
banyak kelompok umur yang lebih tua.3
E. Patogenesis
Fenomena patofisiologi utama yang menentukan beratnya penyakit dan
membedakan DHF dari demam dengue ialah meningginya permeabilitas dinding
pembuluh

darah,

menurunnya

volume

plasma,

terjadinya

hipotensi,

trombositopenia dan diatesis hemoragik. Pada kasus berat, renjatan terjadi secara
akut, nilai hematokrit meningkat bersamaan dengan menghilangnya plasma
melalui endotel dinding pembuluh darah. Penyelidikan volume plasma pada
penderita DHF dengan mengunakan I labeled human albumin sebagai indikator
membuktikan bahwa plasma merembes selama perjalanan penyakit mulai dari
permulaan masa demam dan mencapai puncaknya pada masa renjatan. Pada
penderita dengan renjatan berat volume plasma dapat menurun sampai lebih dari
30%. Renjatan hipovolemik yang terjadi sebagai akibat kehilangan plasma bila
tidak segera diatasi dapat mengakibatkan anoksia jaringan, asidosis metabolik
dan kematian. Kelainan yang paling sering ditemukan pada autopsi ialah
perdarahan kulit berupa petekie, perdarahan disaluran pencernaan,paru dan
jaringan

peradrenal.

pada

50%

kasus

autopsi

ditemukan

perdarahan

subendokardial di septum interventrikel kiri. hati selalu membesar, kadangkadang pada anak sampai 1 kali dari berat normal, terdapat perlemakan yang
disertai perdarahan atau sarang nekrosis hemoragik.2
Efusi serosa merupakan gejala penting, biasanya berwarna kuning
dengan nilai protein antara 3,4-5,4% yang bersifat mendekati eksudat. Apabila
fraksi protein plasma darah dalam jantung di bandingkan dengan yang terdapat
dalam efusi, maka untuk fraksi albumin ialah kurang dari satu, sedangkan untuk
globulin perbandingan berkisar antara 1,4-4,6.2
Pemeriksaan mikroskopis menunjukkan berbagai derajat perdarahan
hampir semua organ, yang berupa diapedesis beberapa eritrosit sekitar pembuluh
darah kecil sampai perdarahan sekitar pembuluh darah kapiler dan arteriol. Sel
endotel arteriol dan kapiler bengkak. hampir selalu ditemukan edema
perivaskuler jelas pada jaringan lunak. Jumlah megakariosit muda bertambah

dalam pembuluh darah kapiler atau sinusoid paru, ginjal, hati dan limpa. sel
darah lain dalam jumlah besar terdapat dalam pembuluh darah organ tertentu,
misalnya jaringan interstisium paru.2
Biasanya tidak ada lagi lesi patologis yang ditemukan yang
menyebabkan yang menyebabkan kematian. pada keadaan yang jarang mungkin
kematian disebabkan oleh perdarahan saluran cerna atau perdarahan intrakranial.
Perdarahan minimal sampai sedang ditemukan pada saluran cerna atas dan
perdarahan petekie lazim pada sekat interventrikuler jantung, pada pericardium ,
dan pada sekatinterventrikuler jantung, pada pericardium, dan pada permukaan
serosa visera mayor. perdarahan setempat kadang-kadang terlihat pada paruparu, hati, adrenal dan ruang subarachnoid. hati biasanya membesar, sering
dengan perubahan lemak, efusi berbercak kuning, berair dan kadang-kadang
berdarah pada rongga serosa.5
F. Manifestasi Klinik
1. Demam dengue
Masa tunas berkisar antara 3-15 hari pada umumnya 5-8 hari.
permulaan penyakit biasanya mendadak. Gejala prodroma meliputi nyeri
kepala, nyeri bagian tubuh, anoreksia, mengigil dan malaise. pada umumnya
di temukan sindrom trias, yaitu demam tinggi, nyeri pada anggota badan dan
timbulnya ruam. Ruam biasanya timbul 5-12 jam sebelum naiknya suhu
pertama kali, yaitu pada hari ketiga sampai hari kelima dan biasanya
berlangsung selama 34 hari. ruam biasanya bersifat makulopapular yang
menghilang pada tekanan. Ruang mula-mula terlihat di dada, abdomen dan
menyebar ke anggota gerak dan muka. Pada lebih dari separuh penderita
gejala klinis timbul dengan mendadak, di sertai kenaikan suhu, nyeri kepala

hebat, nyeri di belakang bola mata, punggung, otot dan sendi di sertai rasa
menggigil.2
Pada beberapa penderita dapat dilihat kurve yang menyerupai
pelanan kuda atau bifasik, tetapi pada penelitian selanjutnya bentuk kurve
ini dapat tidak ditemukan pada semua penderita sehingga tidak dapat
dianggap patognomonik. Anoreksia dan obstipasi sering dilaporkan
disamping itu perasan tidak nyaman di daerah epigastrium disertai nyeri
kolik dan perut lembek sering ditemukan. Gejala klinis lain yang sering
terdapat ialah fotofobia, kerigat yang bercucuran, suara serak, batuk,
epistaksis, dan disuria. Demam menghilang secara lisis disertai keluarnya
banyak keringat. lama demam berkisar 4-5 hari. kelenjar getah bening
servikal dilaporkan membesar pada penderita.2
Kelainan darah tepi pada penderita dengue ialah leukopenia selama
periode pra-demam dan demam, neutrofilia relative dan limfopenia pada
masa penyakit menular yang disusul oleh neutropenia relative dan
limfosistosis pada periode memuncaknya penyakit pada masa konvalesen.
Eosinofil menurun atau menghilang pada permulaan dan pada puncak
penyakit, hitung jenis neutrofil bergeser kekiri selama periode demam, sel
plasma meningkat pada periode memuncaknya penyakit dan terdapat
trombositopenia. Darah tepi menjadi normal kembali dalam waktu 1
minggu.2
Komplikasi demam dengue walaupun jarang dilaporkan ialah orkitis
atau ooponitis, keratitis dan retinitis. Beberapa kelainan neurologis

dilaporkan

diantaranya

menurunnya

kesadaran,

paralisis

sensorium

sementara, meningismus dan ensefalopati.2


2. Dengue haemorragic fever (DHF)
Kasus DBD ditandai oleh 4 manifestasi klinik yaitu demam tinggi,
perdarahan tertama pada kulit, hepatomegali, dan kegagalan peredaran
darah. Patokan WHO (1975) untuk membuat diagnosa DBD ditetapkan
sebagai berikut:
a. Demam tinggi dengan mendadak dan terus menerus selama 2-7 hari
b. Manifestasi perdarahan, termasuk uji tornikuet positif dan salah satu
bentuk lain (petekia, purpura, ekimosis, epistaksis dan perdarahan gusi),
hematemesis atau melena
c. Pembesaran hati
d. Renjatan yang di tandai oleh nadi lemah, cepat disertai tekanan nadi
menurun (menjadi 20 mmHg atau kurang). Tekanan darah menurun
(tekanan sistol menurun sampai 80 mmHg kurang ) di sertai kulit yang
teraba dingin dan lembab terutama pada ujung hidung., jari dan kaki,
penderita menjadi gelisah, timbul sianosis di sekitar mulut.6
G. Laboratorium
Trombositopenia (100.000/mm3 atau kurang) dan hemokonsentrasi yang
dapat dilihat dari meningginya nilai hematokrit sebanayak 20% atau lebih.
dibandingkan dengan nilai hematokrit pada masa konvalesen.
Ditemukan 2 atau 3 patokan klinis pertama disertai trombositopenia dan
hemokonsentasi sudah cukup untuk klinis membuat diagnosis DHF. Dengan
patokan ini 87% penderita yang tersangka DHF ternyata diagnosisnya tepat,
yang dibuktikan dengan pemeriksaan serologis dan dapat dihindari dibuatnya
diagnosis berlebihan.2
Telah diterangkan bahwa manifestasi perdarahn yang paling sering
ditemukan pada DHF ialah perdarahan kulit, uji torniquet positif, memar dan

perdarahan pada tempat pengambilan darah vena. petikie halus yang tersebar di
anggota gerak, muka, aksila sering kali ditemukan pada masa didini demam.
Harus dingat juga bahwa perdarahan dapat terjadi disetiap organ tubuh.
Epistaksis dan perdarahan gusi lebih jarang dijumpai, sedangkan perdarahan
saluran pencernaan hebat lebih jarang lagi dan biasanya timbul setelah renjatan
yang tidak dapat diatasi. perdarahan lain seperti perdarahan subkonjungtiva
kadang-kadang di temukan. pada masa konvalesen sering kali ditemukan eritema
pada telapak tangan / telapak kaki.2
Hati yang membesar pada umumnya dapat diraba pada permulaan
penyakit dan pembesaran hati ini tidak sejajar dengan beratnya penyakit, nyeri
tekan seringkali ditemukan tanpa disertai ikterus. fase penyembuhan ditandai
oleh suhu yang menurun disertai hilangnya gejala lain. Suhu menurun secara
lisis disertai keringat banyak, perubahan ringan pada frekuensi nadi dan tekanan
darah bersamaan dengan ujung ekstermitas yang mendingin. Gejala ini
mencerminkan kegagalan sirkulasi yang bersifat ringan dan sementara. 2
Dengue shock syndrome (DSS)
Pada penderita DHF yang disertai renjatan, setelah demam berlangsung
selama beberapa hari, keadaan umum penderita tiba-tiba memburuk. hal ini
biasanya terjadi pada saat atau setelah demam menurun yaitu diantara hari ke3-7
sakit.2
Pada sebagian besar penderita ditemukan tanda kegagalan peredaran
darah, kulit teraba lembab dan dingin, sianosis sekitar mulut dan nadi menjadi
cepat dan lembut. Penderita kelihatan lesu, gelisah, dan secara cepat masuk
dalam fase kritis renjatan. penderita sering kali mengeluh nyeri daerah perut
sesaat sebelum renjatan timbul.2

Fabie (1966) mengemukakan bahwa nyeri perut hebat seringkali


mendahului perdarahan gastrointestinal, sedangkan Lim dkk (1966) berpendapat
bahwa nyeri didaerah retrosternal, tanpa sebab yang dapat dibuktikan
memberikan petunjuk terdapatnya perdarahan gastrointestinal yang hebat.
renjatan yang terjadi selama periode demam biasanya mempunyai prognosis
buruk. Disamping kegagalan sirkulasi, renjatan ditandai oleh nadi lembut, cepat,
kecil sampai tidak dapat diraba.2
Tekanan nadi menurun menjadi 20 mmHg atau kurang dan tekanan
sistolik menurun sampai 80 mmHg atau lebih rendah. Penatalaksaan untuk
mengatasi renjatan diperlukan secara layak karena bila tidak penderita dapat
masuk dalam renjatan berat (profound shock), tekanan darah tidak dapat di ukur
dan nadi tidak dapat diraba penatalaksanaan renjatan yang tidak adekuat akan
menimbulkan komplikasi asidosis metabolik, hipoksia.perdarahn gastrointestinal
hebat dengan prognosis buruk. Sebaliknya dengan pengobatan tepat, begitu pula
pada kasus renajtan berat, masa penyembuhan tampak cepat sekali. penderita
menyembuh dalam waktu 2-3 hari. Selera makan yang bertambah merupakan
petunjuk prognosis baik.2
Pada pemeriksaan laboratorium sering kali ditemukan trombositopenia
dan hemokonsentrasi. Jumlah trombosit dibawah 100.000/mm3 ditemukan
diantara hari ke 3-7 sakit. Meningkatnya hematokrit merupakan bukti adanya
kebocoran plasma yang biasanya ditemukan, juga pada kasus derajat ringan,
walaupun tentunya tidak sehebat seperti dalam keadaan renjatan. Hasil
laboratorium lain yang sering ditemukan ialah hipoproteinemia, hiponatremia,
peninggian sedikit kadar transaminase serum dan urea nitrogen darah. Pada
beberapa pemderita ditemukan asidosis metabolik. jumlah leukosit bervariasi

antara leukopenia dan leukositosis. kadang-kadang ditemukan albuminuria


ringan yang bersifat sementara.2

Sesuai dengan patokan menurut WHO (1975) membagi derajat penyakit DHF
dalam empat derajat, yaitu:
Derajat I : Demam disertai gejala tidak khas dan satu-satunya manifestasi
pendarahan ialah uji tornikuet positif.
Derajat II : Derajat I disertai perdarahan spontan di kulit dan atau perdarahan
lain.
Derajat III : Di temukannya gegagalan sirkulasi yaitu nadi cepat, tekanan nadi
menurun (kurang dari 20 mmHg) atau hipotensi disertai kulit yang
dingin, lembab dan penderita menjadi gelisah.
Derajat IV : Renjatan berat dengan nadi yang tidak dapat diraba dan tekanan
darah yang tidak terukur. 3
H. Diagnosa banding
Sebagai diagnosa banding yang paling penting ialah chikungunya
haemorragic fever (CHF) yaitu demam berdarah yang disebabkan oleh virus
chikungunya yang termasuk dalam arbovirus kelompok A.2
Serangan demam pada CHF lebih mendadak, masa demam lebih pendek,
tetapi suhu diatas 40C lebih sering ditemukan ruam makulopapular, injeksi
konjungtiva dan rasa nyeri pada sendi lebih sering di jumpai pada CHF.
Persentase uji tourniquet positif, petekie yang tersebar dan gejala epistaksis

10

hampir sama, tetapi perdarahan gastrointestinal dan renjatan hanya ditemukan


pada penderita DHF.2
Perdarahan sebagai petekie dan ekimosis di temukan pada beberapa
penyakit infeksi diantaranya sepsis, meningitis meningokok. Pada sepsis anak
sejak semula tampak sakit berat, demam naik-turun, gejala radang beberapa alat
tubuh mungkin tampak dengan jelas, misalnya bronkopneumonia, hepatitis,
nefritis. Disamping itu jelas terdapat leukositosis disertai pergeseran ke kiri.
pada meningitis meningokok akan jelas ditemukan gejala rangsang meningeal
dan kelainan pada pemeriksaan cairan serebrospinal.2
Perdarahan dibawah kulit terdapat juga pada idiopatic thrombocytopenia
purpura (ITP) yang kadang-kadang disertai demam. Pada hari-hari pertama
diagnosis sulit dibedakan, tetapi pada ITP demam cepat menghilang dan tidak
ditemukan hemokonsentrasi.2
I. Pengobatan
pada dasarnya pengobatan penderita DHF/DSS bersifat simtomatik dan suportif.
DHF tanpa renjatan
Rasa haus dan dehidrasi timbul akibat demam tinggi, anoreksia, dan
muntah. penderita perlu diberi minum banyak, 1 -2 liter dalam 24 jam, berupa
air teh dengan gula sirup atau susu. Pada beberapa penderita diberikan
gastroenteritis oral solution (oralit). Minuman diberikan peroral, bila perlu 1
sendok makan setiap 3-5 menit para orang tua penderita diikut sertakan dalam
kegiatan ini. Pemberian minum secara gastronasal tidak dilakukan. Hiperpireksia
( suhu 40 C atau lebih) diatasi dengan antipiretik dan bila perlu suface cooling
dengan memberikan kompres es dan alkohol 70%. kejang yang mungkin timbul
diberantas dengan antikonvulsan. anak berumur lebih dari 1 tahun diberikan
luminal 75 mg dan di bawah 1 tahun 50 mg secara IM. Bila dalam waktu 15
menit kejang tidak berhenti pemberian luminal diulangi dengan dosis 3

11

mg/kgbb. Anak diatas 1 tahun diberikan 50 mg dan dibawah 1 tahun 30 mg


dengan memperhatikan adanya depresi fungsi vital ( pernafasan, jantung).
pemberian IVFD pada penderita DHF tanpa renjatan dilaksanakan
apabila :
1. Penderita terus menerus muntah sehingga tidak mungkin diberikan makanan
peroral, sedangkan muntah mengancam terjadinya dehidrasi dan asidosis.
2. Didapatkan nilai hematokrit yang cenderung terus meningkat DSS.2
Penatalaksanaan renjatan
a. Penggantian volume
Sebagai terapi awal cairan yang dipergunakan ialah laktat ringer.
Dalam keadaan renjatan berat, cairan harus diberikan secara guyur, artinya
secepat-cepatnya dengan penjepit infus dibuka.
Kadang kala vena berada dalam keadaan kolaps sehingga kecepatan tetesan
yang diharapkan tidak dapat dicapai. keadaan ini cairan perlu diberikan
dengan semprit, dengan paksaan dimasukkan 100-200 ml, kemudian
dilanjutkan dengan tetesan. Dalam keadaan tidak berat, cairan diberikan
dengan kecepatan 20 ml/kgbb/jam.2
Mengingat bahwa kebocoran plasma dapat berlangsung 24-48 jam,
maka pemberian cairan iv dipertahankan walaupun tanda-tanda vital telah
menunjukkan perbaikan nyata, karena hematokrit merupakan indeks yang
dapat dipercaya dalam menetukan kebocoran plasma, maka pemeriksaan
hematokrit perlu di lakukan secara periodik. Kecepatan pemberian cairan
selanjutnya disesuaikan dengan klinis dan nilai hematokrit.2
Dalam masa penyembuhan, cairan dari ruang ekstravaskular akan
direabsorbsi kembali kedalam ruang vaskular. dalam keadaan ini hendaknya
pemberian cairan dilakukan secara hati-hati. Penting sekali untuk diketahui
bahwa menurunnya nilai hemoglobin dan hematokrit pada masa ini tidak

12

diartikan sebagai tanda terjadinya perdarahan gastrointestinal. Evaluasi


klinis, nadi (amplitudo dan frekuensi), tekanan darah, pernafasan, suhu dan
urin dilakukan lebih sering.2
Indikasi pemerian transfusi darah ialah pada penderita dengan
perdarahan gastrointestinal hebat. kadang-kadang perdarahan gastrointestinal
berat dapat diduga apabila nilai hemoglobin dan hematokrit menurun
sedangkan perdarahannya sendiri tidak kelihatan. Dengan memperhatikan
evaluasi klinis yang telah disebut, dalam keadaan ini pun dianjurkan
pemberian darah.2
b. Evaluasi pengobatan renjatan
Untuk memudahkan mengikuti perjalanan klinis penderita dengan
renjatan, dibuat data klinis yang mencatumkan tanggal dan jam pemeriksaan
dan membuat hasil pemeriksaan nilai hemoglobin, nilai hematokrit, nilai
trombosit, tekanan darah, nadi ( frekuensi dan amplitudo), pernafasan, suhu,
pemgeluaran urin, jenis dan kecepatan cairan yang diberikan dan apabila ada
jenis dan jumlah perdarahan gastrointestinal. Penderita dengan renjatan
berulang, renjatan yang tidak memberikan respon terhadap pemberian cairan
dan yang memperhatikan perdarahan gastrointestinal hebat dengan renjatan
atau setelah renjatan diatasi di usahakan untuk dirawat diunit perawatan
khusus.2
Penatalaksanaan demam berdarah dengue menurut WHO 2005:

13

14

15

16

17

J. Aspek Serologis
Infeksi virus dengue akan mengakibatkan terbentuknya antibodi.
Antibodi yang pertama dibentuk ialah neutralizing antibody (NT). yaitu kirakira hari ke-5. Titer antibodi ini naik sangat cepat kemudian menurun secara
lambat untuk wktu yang lama, biasanya seumur hidup. Antibodi ini bersifat
spesifik. Setelah pembentukan NT, segera akan timbul hemaggilutination
inhibition antibody (HI).
Titer naik sejajar dengan NT dan kemudian akan turun secara perlahan
lebih dari antibodi NT, untuk waktu yang lama tetapi lebih pendek dari pada
antibodi NT. Antibodi HI bersifat spesifik terhadap golongan tetapi tidak
terhadap virus dengan demikian dalam satu golongan dengan lebih dari satu tipe
virus dpat terjadi reaksi silang. Antibodi yang terakhir timbul ialah complement
fixing antibody (CF), yaitu sekitar hari ke-20, titer naik setelah perjalanan
penyakit mencapai maksimum dalam waktu 1-2 bulan dan kemudian turun
secara cepat dan menghilang setelah 1-2 tahun.
Dasar pemeriksaan serologis ialah membandingkan titer antibodi pada
masa akut dengan konvalesen. Pemeriksaan dapat berupa neutralizing test,
complement fixation test atau haemagglutination test, bergantung pada
kebutuhannya. Pemeriksaan serologis dapat membantu menegakkan diagnosis
klinis. Untuk pemeriksaan serologis ini dibutuhkan 2 contoh darah yang diambil
pada waktu penderita sedang menderita demam akut dan contoh darah pada
masa konvalesen yang diambil 1-4 minggu setelah perjalanan penyakit, dalam
praktek sukar sekali mendapatkan contoh darah kedua karena biasanya penderita
telah sembuh tidak bersedia diambil darahnya.
Dengan demikian diambil kebijaksanaan untuk mengambil darah
sebanyak 3 kali. pertama sewaktu penderita masuk rumah sakit, kedua waktu

18

meninggalkan rumah sakit dan ketiga 1-4 minggu stelah perjalanan penyakit.
Maksud mengambil contoh darah ialah selain untuk menjaga kemungkinan tidak
didapatkannya contoh darah ketiga, juga untuk mempercepat hasil diagnosis
laboratorium karena pada infeksi sekunder biasanya kenaikan titer contoh darah
kedua akan cukup nyata sehingga dapat di interpretasi.
pemeriksaan uji HI dapat dilakukan dengan dua cara:
1. Dalam bentuk serum yaitu dengan mengambil 2-5 ml darah vena dengan
menggunakan semprit, selanjutnya serum dipisahkan dan dimasukkan dalam
botol steril yang tertutup rapat. Sebelum dikirim serum disimpan dalam
lemari es dan pada waktu dikirim ke laboratorium dimasukkan dalam termos
berisi es.
2. Dengan menggunakan kertas saring, kertas saring ini khusus berdiameter
12,7 mm mempunyai tebal dan daya hisap tertentu. Darah dari tusukan pada
ujung jari atau darah vena dari semprit di kumpulkan pada kertas saring
sampai jenuh bolak-balik artinya seluruh permukaan kertas saring harus
tertutup darah. Diusahakan kertas saring tidak diletakkan pada permukaan
yang memudahkan kertas saring melekat misalnya pada kaca atau plastik.
Kertas saring yang dikeringkan pada suhu kamar selama 2-3 jam dapat
dikirim dalam amplop dengan perantaraan pos ke laboratorium.
Pada pemeriksaan serologis uji HI, serum diencerkan menjadi kelipatan
2 kali, dimulai dengan pengenceran 1:10, 1:20, 1:40 dan seterusnya.
Interpretasi hasil pemeriksaan didasarkan atas kriteria WHO (1975)yaitu:

Akut
< 1:20
< 1:20
1:20
1:1280

Titer antibody HI
Konvalesen
Naik x atau lebih ( < 1:1280)
1: 2560
Naik 4 x tau lebih
Tidak perlu naik 4 x atau lebih

Interpretasi
Infeksi primer
Infeksi sekunder baru
Infeksi sekunder baru
Infeksi sekunder tersangka baru terjadi

19

K. Pencegahan dan Pemberatasan


prinsip yang tepat dalam pencegahan DHF ialah sebagai berikut:
1. Memanfaatkan perubahan keadaan nyamuk akibat pengaruh alamnya dengan
melaksanakan pemberatasan vektor pada saat sedikit terdapatnya kasus
DHF/DSS.
2. Memutuskan lingkaran penularan dengan menahan kepadatan vektor pada
tingkat sangat rendah untuk memberikan kesempatan penderita viremia
sembuh secara spontan.
3. Mengusahankan pemberantasan vektor dipusat daerah penyebaran, yaitu di
sekolah dan di rumah sakit.
4. Mengusahakan pemberantasan vektor disemua daerah berpontensi penularan
tinggi.
Pemberantasan DHF didasarkan atas pemutusan rantai penularan yang dapat
di laksanakan dengan cara:
a. Perlindungan perorangan untuk pencegah gigitan Ae.aegypti yang dapat
di lakukan dengan jalan meniadakan sarang nyamuk dalam rumah. cara
terbaik ialah pemasangan kasa penolak nyamuk
cara lain ialah:
- Mengunakan mosquito repellent dan insektisida dalam bentuk
semprot
Menuangkan air panas pada saat bak mandi berisi air sedikit
Memberikan cahaya matahari langsung lebih banyak
b. Pemberantasan vektor jangka panjang. Cara yang harus dilakukan terus
-

menerus untuk meniadakan Ae.aegypti adalah pembasmian sarang


nyamuk dengan jalan membuang secara baik kaleng,botol,ban dan
semua yang mungkin menjadi tempat nyamuk bersarang.
c. Apabila dana sarana terbatas, usaha pemberantasan vektor dapat di
bantu dengan menggunakan bahan kimia.
Saat yang cocok untuk keadaan di Indonesia ialah pada
permulaan musim hujan dengan memberikan prioritas utama pada daerah

20

dengan kepadatan vektor tertinggi di sertai riwayat adanya wabah DHF


pada masa lampau
Beberapa cara yang dapat di pakai ialah:
1. membunuh larva dengan butir-butir abate SG1% pada tempat
penyimpanan air dengan dosis 1ppm ( part per-milion ) yaitu 10 gram
untuk 100 liter air cara ini sebaik nya di ulangi dalam waktu 2-3
bulan.
2. Melakukan fogging dengan malation atau fenitrotion dalam dosis
438 gram / ha, dilakukan dalam rumah dan disekitar rumah dengan
menggunakan larutan 4% dalam solar atau minyak tanah.
Dengan adanya wabah, usaha pemberantasan jangka panjang perlu
ditingkatlkan, sedangkan fogging dilaksanakan sekurang-kurangnya
2 kali dengan jarak antara 10 hari di rumah penderita dan 100 meter
sekelilingnya, rumah sakit tempat dirawat, sekolah, rumah sakit lain
dan pasar didekatnya.

21

STATUS PASIEN
IDENTITAS PASIEN
Nama
Jenis kelamin
Umur
Alamat
Tanggal masuk RS
No.RM

: Taufik
: Laki-laki
: 13 tahun
: Suak timah
: 18 september 2015/ pukul 16.00 wib
: 81-92-57

Keluhan utama
:
Demam 5 hari SMRS
Keluhan tambahan
:
Batuk, pusing, pegal-pegal di kaki dan tangan, pilek, mual, nafsu makan
menurun
Riwayat penyakit sekarang :
Os datang ke rumah sakit Cut Nyak Dhien dengan keluhan demam 5 hari yang
lalu, demam mendadak dan tinggi (40 C), pola demam terus menerus, demam
tidak turun dengan paracetamol, batuk

berdahak berwarna

hijau, pusing

dirasakan dibelakang bola mata, pegal-pegal di kaki dan tangan (+), pilek (+),
mual (+), nafsu makan menurun (+).
Riwayat penyakit dahulu :
Disangkal
Riwayat penyakit keluarga :
Disangkal
Riwayat pengobatan
:
paracetamol
PEMERIKSAAN FISIK
- Keadaan umum
: lemah
- Kesadaran
: somnolen
- Vital sign
TD : 90/70 mmHg
HR : 138 x/mnt
RR : 28 x/mnt
T : 39,8C
- Antropometri
BB : 43 kg
TB : 160 cm
STATUS GENERALIS

22

Kepala
Mata

: Normocephal
: Konjungtiva pucat (-), sklera ikterik (-), reflek

Hidung
Telinga
Mulut

pupil isokor (+/+)


: Sekret (+), mukosa hidung hiperemis
: DBN
: Bibir kering (+), lidah kotor (+) ,pembengkakan

Leher
Paru
Inspeksi
Palpasi

tonsil (+/-)
: Pembengkakan kelenjar getah bening (+)
: Simetris, retraksi intercostals (-)
: Pergerakan simetris. Fremitus taktil (+/+)

Perkusi

: Sonor (+/+)

Auskultasi

: Vesikuler (+/+)

Jantung
Inspeksi

: Iktus kordis tidak terlihat

Palpasi

: Iktus cordis tidak teraba

Perkusi

: Tidak dilakukan

Auskultasi

: BJ I dan II normal

Abdomen
Inspeksi

: DBN

Palpasi

: Nyeri tekan (-)

Perkusi

: Timpani (+)

Auskultasi

: Bising usus dalam batas normal

Ekstremitas
Pemeriksaan penunjang
Hb
Eritrosit
Leukosit
Trombosit
Ht

: DBN
:12,2 gt%
: 4,41 x106 /ul
: 8,7 x 103/ ul
: 145 x 103 /ul
: 39,9 gt%

Diagnosa banding
1. Demam berdarah dengue
2. Demam dengue

23

3. CHF
Diagnosa kerja : Demam berdarah dengue
Penatalaksanaan:
IVFD RL 20 tpm/makro
inj. cefotaxim 1 gr/8 jam
inj. paracetamol 3x1 tab
nystin 3x1 cc

DAFTAR PUSTAKA
1. Medicinus. Diagnosis dan terapi cairan pada demam berdarah dengue.2009
diakses dari: http://www.dexa-medica.com/publication/2009.pdf [10 Juni
2015]
2. Hasan, R, dkk. Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak. Percetakan Info Medika
Jakarta. FKUI. 2007
3. Ikatan Dokter Anak Indonesia. Pedoman Pelayanan Medis Ikatan Dokter
Anak Indonesia. 2009 diakses dari: http://idai.or.id/downloads/PPM/BukuPPM.pdf [ 10 Juni 2015]
4. Tsai TF, khan AS, MJjunkin JE. Togaviridae, flaviviridae, and bunyaviridae.
Dalam: Long SS pickering LK Prober CG penyunting, principle and practice

24

of pediatric infectious diseases edisi ke-2 philadelphia PA : Elsevier


science:2003, h. 1109-16.
5. Robert M. dkk. Buku Nelson Ilmu kesehatan anak . Ed 15. Jakarta: EGC.
2009.
6. World Health Organization. Dengue Haemorragic Fever: Diagnosis,
treatment, prevention, and control. Edisi ke-2, WHO.2005.

25