Anda di halaman 1dari 34

PRAKTIK PROFESI PEMINATAN KLINIK

KEPERAWATAN GAWAT DARURAT

Laporan Pendahuluan
23 Juni 2009
TRAUMA CAPITIS

OLEH
TITI ISWANTI AFELYA
C 121 04 039

PRAKTEK PROFESI PEMINATAN KLINIK


PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN
UNIVERSITAS HASANUDDIN
MAKASSAR
2009

BAB I
PENDAHULUAN
A. Definisi
Cedera pada otak bisa berasal dari trauma langsung atau tidak langsung pada
kepala. Trauma tidak langsung disebabkan karena tingginya tahanan atau
kekuatan yang merobek terkena pada kepala akibat menarik leher. Trauma
langsung bila kepala langsung terluka. Semua itu berakibat terjadinya akselerasideselerasi dan pembentukan rongga.. trauma langsung juga menyebabkan rotasi
tengkorak dan isinya. Kekuatan itu bisa terjadi seketika atau menyusul rusaknya
otak oleh kompresi, goresan atau tekanan.
B. Etiologi
Cedera kepala dapat disebabkan oleh dua hal antara lain :
1. Benda Tajam. Trauma benda tajam dapat menyebabkan cedera setempat.
2. Benda Tumpul, dapat menyebabkan cedera seluruh kerusakan terjadi ketika
energi/ kekuatan diteruskan kepada otak.
Mekanisme cedera kepala
1. Akselerasi, ketika benda yang sedang bergerak membentur kepala yang
diam. Contoh : akibat pukulan lemparan.
2. Deselerasi. Contoh : kepala membentur aspal.
3. Deformitas. Dihubungkan dengan perubahan bentuk atau gangguan integritas
bagan tubuh yang dipengaruhi oleh kekuatan pada tengkorak.
2

Mekanisme cedera memegang peranan yang sangat besar dalam


menentukan berat-ringannya konsekuensi patofisiologi dari trauma kepala.
Cedera percepatan (aselerasi) terjadi jika benda yang sedang bergerak
membentur kepala yang diam, seperti trauma akibat benda tumpul, atau karena
terkena lemparan benda tumpul. Cedar perlambatan (deselerasi) adalah bila
kepala membentur objek yang secara relative tidak bergerak, seperti badan
mobil atau tanah. Kedua kekuatan ini mungkin terjadi secara bersaman bila
terdapat gerakan kepala tiba-tiba tanpa kontak langsung, seperti yang terjadi
bila posisi badan diubah secara kasar dan cepat. Kekuatan ini bisa dikombinasi
dengan pengubahan posisi rotasi pada kepala, yang menyebabkan trauma
regangan dan robekan pada substansi alba dan batang otak.
Cedera primer, yang terjadi pada waktu benturan mungkin karena
memar pada permukan otak, laserasi substansia alba, cedara robekan atau
hemoragi. Sebagai akibat, cedaea sekunder dapat terjadi sebagai kemampuan
autoregulasi serebral dikurangi atau tak ada pada area cedera. Konsekuensinya
meliputi hyperemia (peningkatan volume darah) pada area peningkatan
permeabilitas kapiler, serta vasodilatasi arterial, semua menimbulkan
peningkatan intracranial (TIK). Beberapa kondisi yang dapat menyebabkan
cedera otak sekunder meliputi hipoksia, hiperkarbia, dan hipotensi.
C. Patofisiologi

Lesi pada kepala dapat terjadi pada jaringan luar dan dalam rongga kepala.
Lesi jaringan luar terjadi pada kulit kepala dan lesi bagian dalam terjadi pada
tengkorak, pembuluh darah tengkorak maupun otak itu sendiri
Terjadinya benturan pada kepala dapat terjadi pada 3 jenis keadaan yaitu :
1. Kepala diam dibentur oleh benda yang bergerak,
2. Kepala yang bergerak membentur benda yang diam dan,
3. Kepala yang tidak dapat bergerak karena bersandar pada benda yang lain
dibentur oleh benda yang bergerak (kepala tergencet).
Terjadinya lesi pada jaringan otak dan selaput otak pada cedera kepala
diterangkan oleh beberapa hipotesis yaitu getaran otak, deformasi tengkorak,
pergeseran otak dan rotasi otak .
Dalam mekanisme cedera kepala dapat terjadi peristiwa contre coup dan
coup. Contre coup dan coup pada cedera kepala dapat terjadi kapan saja pada
orang-orang yang mengalami percepatan pergerakan kepala. Cedera kepala pada
coup disebabkan hantaman pada otak bagian dalam pada sisi yang terkena
sedangkan contre coup terjadi pada sisi yang berlawanan dengan daerah benturan.
Berdasarkan patofisiologinya cedera kepala dibagi menjadi cedera kepala
primer dan cedera kepala skunder. Cedera kepala primer merupakan cedera yang
terjadi saat atau bersamaan dengan kejadian cedera, dan merupakan suatu
fenomena mekanik. Cedera ini umumnya menimbulkan lesi permanen. Tidak
banyak yang bisa dilakukan kecuali membuat fungsi stabil, sehingga sel-sel yang
sakit dapat menjalani proses penyembuhan yang optimal.

Cedera kepala skunder merupakan proses lanjutan dari cedera primer dan
lebih merupakan fenomena metabolik. Pada penderita cedera kepala berat,
pencegahan

cedera

kepala

skunder

dapat

mempengaruhi

tingkat

kesembuhan/keluaran penderita.
Penyebab cedera kepala skunder antara lain; penyebab sistemik (hipotensi,
hipoksemia, hipo/hiperkapnea, hipertermia, dan hiponatremia) dan penyebab
intracranial (tekanan intrakranial meningkat, hematoma, edema, pergeseran otak
(brain shift), vasospasme, kejang, dan infeksi).

Aspek patologis dari cedera kepala antara lain; hematoma epidural


(perdarahan yang terjadi antara tulang tengkorak dan dura mater), perdarahan
subdural (perdarahan yang terjadi antara dura mater dan arakhnoidea), higroma
subdural (penimbunan cairan antara dura mater dan arakhnoidea), perdarahan
subarakhnoidal cederatik (perdarahan yang terjadi di dalam ruangan antara
arakhnoidea dan permukaan otak), hematoma serebri (massa darah yang
mendesak jaringan di sekitarnya akibat robekan sebuah arteri), edema otak
5

(tertimbunnya cairan secara berlebihan didalam jaringan otak), kongesti otak


(pembengkakan otak yang tampak terutama berupa sulsi dan ventrikel yang
menyempit), cedera otak fokal (kontusio, laserasio, hemoragia dan hematoma
serenri setempat), lesi nervi kranialis dan lesi sekunder pada cedera otak.
D. Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis cedera kepala dapat berupa
1. Penurunan kesadaran, bisa sampai koma
2. Bingung
3. Penglihatan kabur
4. Susah bicara
5. Nyeri kepala yang hebat
6. Keluar cairan darah dari hidung atau telinga
7. Nampak luka yang adalam atau goresan pada kulit kepala.
8. Mual
9. Pusing
10. Berkeringat
11. Pucat
12. Pupil anisokor, yaitu pupil ipsilateral menjadi melebar.

E. Evaluasi Diagnostik

1. CT Scan : mengidentifikasi adanya sol, hemoragi menentukan ukuran


ventrikel pergeseran cairan otak.
2. MRI : sama dengan CT Scan dengan atau tanpa kontraks.
3. Angiografi

Serebral : menunjukkan

kelainan

sirkulasi

serebral

seperti

pergeseran jaringan otak akibat edema, perdarahan dan trauma.


4. EEG : memperlihatkan keberadaan/ perkembangan gelombang.
5. Sinar X : mendeteksi adanya perubahan struktur tulang (faktur pergeseran
struktur dan garis tengah (karena perdarahan edema dan adanya frakmen
tulang).
6. BAER (Brain Eauditory Evoked) : menentukan fungsi dari kortek dan batang
otak..
7. PET (Pesikon Emission Tomografi) : menunjukkan aktivitas metabolisme pada
otak.
8. Pungsi Lumbal CSS : dapat menduga adanya perdarahan subaractinoid.
9. Kimia/elektrolit darah : mengetahui ketidakseimbangan yang berpengaruh
dalam peningkatan TIK.
10. GDA (Gas Darah Arteri) : mengetahui adanya masalah ventilasi atau
oksigenasi yang akan dapat meningkatkan TIK.
11. Pemeriksaan toksitologi : mendeteksi obat yang mungkin bertanggung jawab
terhadap penurunan kesadaran.
12. Kadar antikonvulsan darah : dapat dilakukan untuk mengetahui tingkat terapi
yang cukup efektif untuk mengatasi kejang.
F. Penatalaksanaan
7

Penatalaksanaan penderita cerdera kepala meliputi survei primer dan survei


sekunder. Dalam penatalaksanaan survei primer hal-hal yang diprioritaskan antara
lain : A (airway), B (breathing), C (circulation), D (disability), dan E
(exposure/environmental control) yang kemudian dilanjutkan dengan resusitasi.
Pada penderita cedera kepala khususnya dengan cedera kepala berat survei primer
sangatlah penting untuk mencegah cedera otak skunder dan menjaga homeostasis
otak (3).

1. Survey Primer
a. A (Airway)
Kelancaran jalan napas (airway) merupakan hal pertama yang harus
diperhatikan. Jika penderita dapat berbicara maka jalan napas
kemungkinan besar dalam keadaan adekuat. Obstruksi jalan napas sering
terjadi pada penderita yang tidak sadar, yang dapat disebabkan oleh
benda asing, muntahan, jatuhnya pangkal lidah, atau akibat fraktur tulang
wajah. Usaha untuk membebaskan jalan napas harus melindungi vertebra
servikalis (cervical spine control), yaitu tidak boleh melakukan ekstensi,
fleksi, atau rotasi yang berlebihan dari leher. Dalam hal ini, kita dapat
melakukan chin lift atau jaw thrust sambil merasakan hembusan napas
yang keluar melalui hidung. Bila ada sumbatan maka dapat dihilangkan
dengan cara membersihkan dengan jari atau suction jika tersedia. Untuk
menjaga patensi jalan napas selanjutnya dilakukan pemasangan pipa
orofaring.
8

b. B ( Breathing)
Bila hembusan napas tidak adekuat, perlu bantuan napas. Bantuan
napas dari mulut ke mulut akan sangat bermanfaat (breathing). Apabila
tersedia, O2 dapat diberikan dalam jumlah yang memadai. Pada penderita
dengan cedera kepala berat atau jika penguasaan jalan napas belum dapat
memberikan oksigenasi yang adekuat, bila memungkinkan sebaiknya
dilakukan intubasi endotrakheal (1).
c. C (Circulation)
Status sirkulasi dapat dinilai secara cepat dengan memeriksa tingkat
kesadaran dan denyut nadi (circulation). Tindakan lain yang dapat
dilakukan adalah mencari ada tidaknya perdarahan eksternal, menilai
warna serta temperatur kulit, dan mengukur tekanan darah. Denyut nadi
perifer yang teratur, penuh, dan lambat biasanya menunjukkan status
sirkulasi yang relatif normovolemik. Pada penderita dengan cedera
kepala, tekanan darah sistolik sebaiknya dipertahankan di atas 100 mmHg
untuk mempertahankan perfusi ke otak yang adekuat. Denyut nadi dapat
digunakan secara kasar untuk memperkirakan tekanan sistolik. Bila
denyut arteri radialis dapat teraba maka tekanan sistolik lebih dari 90
mmHg. Bila denyut arteri femoralis yang dapat teraba maka tekanan
sistolik lebih dari 70 mmHg. Sedangkan bila denyut nadi hanya teraba
pada arteri karotis maka tekanan sistolik hanya berkisar 50 mmHg. Bila
ada perdarahan eksterna, segera hentikan dengan penekanan pada luka (1).
2. Survey sekunder
9

Setelah survei primer, hal selanjutnya yang dilakukan yaitu resusitasi.


Cairan resusitasi yang dipakai adalah Ringer Laktat atau NaCl 0,9%,
sebaiknya dengan dua jalur intra vena. Pemberian cairan jangan ragu-ragu,
karena cedera sekunder akibat hipotensi lebih berbahaya terhadap cedera
otak dibandingkan keadaan udem otak akibat pemberian cairan yang
berlebihan. Posisi tidur yang baik adalah kepala dalam posisi datar, cegah
head down (kepala lebih rendah dari leher) karena dapat menyebabkan
bendungan vena di kepala dan menaikkan tekanan intracranial (1).
]Pada penderita cedera kepala berat cedera otak sekunder sangat
menentukan keluaran penderita. Survei sekunder dapat dilakukan apabila
keadaan penderita sudah stabil yang berupa pemeriksaan keseluruhan fisik
penderita.
Pemeriksaan neurologis pada penderita cedera kepala meliputi respos
buka mata, respon motorik, respon verbal, refleks cahaya pupil, gerakan bola
mata (dolls eye phonomenome, refleks okulosefalik), test kalori dengan suhu
dingin (refleks okulo vestibuler) dan refleks kornea . Tidak semua pederita
cedera kepala harus dirawat di rumah sakit. Indikasi perawatan di rumah
sakit antara lain; fasilitas CT scan tidak ada, hasil CT scan abnormal, semua
cedera tembus, riwayat hilangnya kesadaran, kesadaran menurun, sakit
kepala sedang-berat, intoksikasi alkohol/obat-obatan, kebocoran liquor
(rhinorea-otorea), cedera penyerta yang bermakna, GCS<15>(3).
Terapi medikamentosa pada penderita cedera kepala dilakukan untuk
memberikan suasana yang optimal untuk kesembuhan. Hal-hal yang
10

dilakukan dalam terapi ini dapat berupa pemberian cairan intravena,


hiperventilasi, pemberian manitol, steroid, furosemid, barbitirat dan
antikonvulsan (3).
Indikasi pembedahan pada penderita cedera kepala bila hematom
intrakranial >30 ml, midline shift >5 mm, fraktur tengkorak terbuka, dan
fraktur tengkorak depres dengan kedalaman >1 cm (3,29).
G. Komplikasi
1. Kebocoran cairan serebrospinal akibat fraktur pada fossa anterior dekat sinus
frontal atau dari fraktur tengkorak bagian petrous dari tulang temporal.
2. Kejang. Kejang pasca trauma dapat terjadi segera (dalam 24 jam pertama dini,
minggu pertama) atau lanjut (setelah satu minggu).
3. Diabetes Insipidus, disebabkan oleh kerusakan traumatic pada rangkai hipofisis
meyulitkan penghentian sekresi hormone antidiupetik.

Komplikasi jangka panjang akibat trauma kepala antara lain;


1. Kerusakan saraf cranial (anosmia, gangguan visual, oftalmoplegi, paresis
fasialis, gangguan auditorik)
2. Disfasia.
3. Hemiparesis.

11

4. Sindrom Pasca TK/ Post Concussional Syndrome.


5. Fistula karotika-kavernosus.
6. Epilepsi post trauma.
7. Infeksi dan fistula LCS.
H. Klasifikasi Cedera Kepala
1. Klasifikasi Patologi Cedera Kepala
a.

Cedera kepala primer


Cedera kepal primer mencakup : fraktur tulang, cedera fokal, dan cedera
otak difusa, yang masing-masing mempunyai mekanisme etiologis dan
patofisiologi yang unik.
1) Fraktur tulang kepala dapat terjadi dengan atau tanpa kerusakan otak,
naumun biasanya jejas ini bukan merupakan penyebab utama
timbulnya kecacatan neurologis.
2) Cedera fokal merupakan akibat kerusakan setempat yang biasanya
dijumpai pada kira-kira separuh dari kasus cedera kepala berat.
Kelainan ini mencakup kontusi kortikal, hematom subdural, epidural,
dan intraserebral yang secara makroskopis tampak dengan mata
telanjang sebagai suatu kerusakan yang berbatas tegas.
3) Cedar otak difusa pada dasarnya berbeda dengan cedera fokal, di
mana keadaan ini berkaitan dengan disfungsi otak yang luas, serta
12

biasanya tidak tampak secara makroskopis. Mengingat bahwa


kerusakan yang terjadi kebanyakan melibatkan akson-akson, maka
cedar ini juga dikenal dengan cedera aksional difusa.
b.

Kerusakan otak sekunder


Cedera

kepala

berat

seringkali

menampilkan

abnormalitas/gangguan sistemik akibat hipoksia dan hipotensi, di mana


keadaan-keadaan ini merupakan penyebab tersering dari kerusakan otak
sekunder . hipoksia dan hipotensi semata akan menyebabkan perubahanperubahan minimal, yang kemusian bersamaan dengan efek cedera
mekanis memperberat gangguan-gangguan metabolisme serebral.
Hipoksia dapat merupaka akibat dari kejadian aspirasi, obstyruksi
jalan nafas, atau cedera toraks yang terjadi bersamaan dengan trauma
kepala, namun sering juga terjadi hipoksia pascacedera kepala dengan
ventilasi normal dan tanpa adanya keadaan-keadaan tersebut di atas.
Hipotensi pada penderita cedera kepala biasanya hanya sementara
yaitu sesaat setelah konkusi atau merupaka tahap akhir dari kegagalan
meduler yang berkaitan dengan herniasi serebral.
c.

Edema serebral
Tipe yang terpenting pada kejadian cedera kepal madalah edema
vasogenik dan edema iskemik. Edema vasogenik disebabkan oleh adanya
peningkatan oermeabilitas kapiler akibat sawar darah otak

sehingga

13

terjadi penimbunan cairan plasma ekstraseluler terutama di massa putih


serebral. Edema iskemik merupakan penimbunan cairan intraseluler
sehingga sel tersebut tidak dapat mempertahankan keseimbangan
cairannya.
Edema serebral yang mencapai maksimal pada hari ke tiga
pascacedera, dapat menimbulkan suatu efek massa yang bermakna. Di
samping itu edema ini sendiri dapat juga terjadi, tanpa adanya tampilan
suatu kontusi atau perdarahan intraserebral. Keadaan ini dapat terjadi
akibat gangguan sekunder dari hipotensi sistemik dan hipoksia, cedera
arterial atau hipertensi intracranial. Gangguan aliran darah serebral
traumayika yang mengakibatkan anoksia jaringan juga tampil sebagai
daerah swelling hipodens difus.
d.

Pergeseran otak(Brain Shift)-herniasi batang otak


Adanya suatu massa yang berkembang membesar (hematom, abses
atau pembengkakan otak) di semua lokasi dalam kavitas intracranial
(epidural/subdural/intraserebral,supra-/infratentorial)biasanya

akan

menyebabkan pergeseran dan distorsi otak, yang bersamaan dengan


peningkatan intracranial akan mengarah terjadi herniasi otak, keluar dari
kompartemen intracranial di mana massa tersebut berada.
2. Klasifikasi Klinis Cedera Kepala

14

Cedera kepala pada praktek klinis sehari-hari dikelompokkan atas empat


gradasi sehubungan dengan kepentingan seleksi perawatan penderita,
pemantauan diagnostic-klinik penanganan dan prognosisnya, yaitu :

Tingkat I : bila dijumpai adanya riwayat kehilangan kesadaran/pingsan


yang sesaat setelah mengakami trauma, dan kemudian sadar kembali. Pada
waktu diperiksa dalam keadaan sadar penuh, orientasi baik, dan tidak ada
deficit neurologist.

Tingkat II : kesadaran menurun namun masih dapat mengikuti perintahperintah yang sederhana, dan dijumpai adanya deficit neurologist fokal.

Tingkat III : kesadaran yang sangat menurun dan tidak bisa mengikuti
perintah (walaupun sederhana)sana sekali. Penderita masih bisa bersuara ,
namun susunan kata-kata dan orientasinya kacau, gaduh gelisah. Respon
motorik bervariasi dari keadaan yang masih mampu melokalisir rasa sakit
sampai tidak ada respon sama sekali. Postur tubuh dapat menampilkan
posisi dekortikasi-deserebrasi.

Tingkat IV : tidak ada fungsi neurologist sama sekali.

Kategori Penentuan Keparahan Cedera Kepala berdasarkan Nilai Glasgow


Coma Scale(GCS).
Penentuan
Deskripsi

Frekuensi

keparahan
15

Minor

GCS 13 15

Dapat terjadi kehilangan kesadaran atau amnesia

55 %

tetapi kurang dari 30 menit.

Tidak ada fraktur tengkorak, tidak ada kontusio


serebral, hematoma

Sedang

GCS 9 12

Kehilangan kesadaran dan atau amnesia lebih

24 %

dari 30 menit tetapi kurang dari 24 jam.

Dapat mengalami fraktur tengkorak

GCS 3 8

Kehilanmgan kesadaran dan atau terjadi amnesia


lebih dari 24 jam

Berat

21 %

Juga meliputi kontusio serebral, laserasi, atau


hematoma intracranial.

16

BAB II
ASUHAN KEPERAWATAN
A. Pengkajian
Dasar data Pengkajian Pasien
Data tergantung pada tipe, lokasi, dan keparahan cedera dan mungkin
dipersulit oleh cedera tambahan pada organ-organ vital.
Aktivitas/Istirahat
Gejala : Merasa lemah, lelah, hilang keseimbangan.
Tanda :

Perubahan kesadaran,letargi,hemiparese quadreplegia, ataksia, cara


berjalan tak tegap. Masalah dalam keseimbangan cedera (trauma)
ortopedi, kehilangan tonus otot, otot spastik.

Sirkulasi
Gejala : Perubahan tekanan darah atau normal (hipertensi).
Perubahan frekwensi jantung (bradikardia, takikardia yang diselingi
dengan bradikardia, disritmia).
Integritas Ego
Gejala : Perubahan tingkah laku atau kepribadian (tenang atau dramatis).
Tanda : Cemas, mudah tersinggung, delirium, agitasi, bingung, depresidan
impulsif.

Eliminasi
17

Gejala : Inkontinentia kandungan kemih/usus atau mengalami gangguan


fungsi.
Makanan/Cairan
Gejala : Mual, muntah, dan mengalami perubahan selera.
Tanda : Muntah (mungkin proyektil). Gangguan menelan (batuk, air liur keluar
disfagia)
Neurosensori
Gejala : Kehilangan kesadaran sementara, amnesia seputar kejadian. Vertigo,
sinkope, tinitus, kehilangan pendengaran, tingling, baal pada
ekstremitas. Perubahan dalam penglihatan seperti ketajamannya,
diplopia, kehilangan sebagian lapang pandang, fotofobia. Gangguan
pengecapan dan juga penciuman.
Tanda ; Perubahan kesadaran sampai koma.
Perubahan

status

mental

(orientasi,

kewaspadaan,

perhatian,

konsentrasi, pemecahan masalah, pengaruh emosi/tingkah laku dan memori).


Perubahan pupil (respon terhadap cahaya, simetri) deviasi pada mata,
ketidakmampuan mengikuti. Kehilangan penginderaan seperti pengecapan,
penciuman dan pendengaran.Wajah tidak simetri. Genggaman lemah, tidak
seimbang. Refleks tendon dalam tidak ada atau lemah. Apraksia, hemiparise,
quedreplegia. Postur (dekortikasi, deserebrasi), kejang. Sangat sensitif terhadap
sentuhan dan gerakan. Kehilangan sensasi sebagian tubuh.

Nyeri/Kenyamanan
18

Gejala : Sakit kepala dengan intensitas dan lokasi yang berbeda, biasanya
lama.
Tanda : Wajah menyeringai, respon menarik pada rangsangan nyeri yang
hebat, gelisah, tidak bisa beristirahat, merintih.
Pernapasan
Tanda : Perubahan pola napas (apnea yang diselingi oleh hiperventilasi). Napas
berbunyi, stridor, tersedak. Ronki, mengi positif (kemungkinan karena
aspirasi).
Keamanan
Gejala : Trauma baru/trauma karena kecelakaan.
Tanda : Fraktur/dislokasi. Gangguan penglihatan. Kulit laserasi, abrasi,
perubahan warna, seperti raccoon eye tanda Batle di sekitar telinga
(merupakan tanda adanya trauma).. Adanya aliran cairan

(drainase) dari

telinga/hidung (CSS). Gangguan kognitif. Gangguan rentang gerak, tonus otot


hilang, kekuatan secara umum mengalami paralysis. Demam, gangguan dalam
regulasi suhu tubuh.
Interaksi Sosial
Tanda : Afasia motorik atau sensorik, bicara tanpa arti, bicara berulang-ulang,
disartria, anomia.

Pemenuhan Pembelajaran
Gejala : penggunaan alkohol/obnat lain. Pertimbangan Rencana Pemulangan :

19

Membutuhkan bantuan pada perawatan diri, ambulasi, transportasi,


menyiapkan makan, belanja, perawatan, pengobatan, tugas-tugas
rumah tangga, perubahan tata ruang dan penempatan fasilitas lainnya
di rumah.
B. Diagnosa dan Intervensi Keperawatan
1. Perubahan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan penghentian aliran
darah oleh SOL (hemoragi dan hematom), edema serebral, penurunan
TD/hipoksia ditandai dengan :
Perubahan tingkat kesadaran, kehilangan memori, peruhan respon motorik,
sernsorik, gelisah, perubahan tanda vital
Tujuan : mempertahankan tingkat kesadaran biasa/perbaikan, kognisi, dan
fungsi motorik/sesnsorik.
Kriteria : Tanda vital stabil dan tak ada tanda-tanda peningkatan TIK.
Intervensi :
a. Tentukan faktor-faktor yang berhubungan dengan keadaan tertentu atau
yang menyebabkan koma/penurunan perfusi jaringan otak dan potensial
peningkatan TIK.
R/ : menentukkan pilihan intervensi, penurunan tanda gwjala
neurologis atau kegagalan dalam pemulihannya setelah serangan awal
mungkin menunjukan bahwa pasien itu perlu dipindahkan ke perawatan
intensif untuk memantau TIK dan atau pembedahan
b. Pantau/catat status neurologis secara teratur dan bandingkan dengan
nilai standar (misalnya Skala Coms Glascow)
R/ : Mengkaji adanya kecenderungan pada tingkat kesadaran dan
potensial peningkatan TIK dan bermanfaat dalam menentukan lokasi,
perluasan dan perkembangan kerusakan SSP.

20

Evaluasi kemampouan membuka

mata, seperti spontan (sadar

penuh), membuka hanya jika diberi rangsangan nyeri, atau tetap


tertutup (koma).
R/ : Menentukan tingkat kesadaran.
-

Kaji respon verbal; catat apakah pasien sadar, orientasi terhadap


orang, waktu dan tempat baik atau malah bingung; menggunakan
kata-kata/frase yang tidak sesuai
R/ : mengukur kesesuaian dalam berbicara dan menentukan tingkat
kesadaran.

Kaji respon motorik terhadap perintah yang sederhana, gerakan


yang

bertujuan

(patuh

terhadap

perintah,

berusaha

untuk

menghilangkan rangsang nyeri yang diberikan) dan gerakan yang


tidak bertujuan (kelainan postur tubuh). Catat gerakan anggota
tubuh dan catat sisi kiri dan kanan secara terpisah .
R/ : Mengukur kesadaran secara keseluruhan dan kemamppuam
untuk berespon pada rangsangan eksternal dan merupakan petunjuk
keadaan kesadaran terbaik pada pasien yang matanya tertutup
sebagai akibat pasien trauma atau afasia. Pasien dikatakan sadar
apabila pasien dapat meremas atau melepas tangan pemeriksa atau
dapat menggerakan tangan sesuai dengan perintah. Gerakan yang
bertujuan dapat meliputi mimik kesakitan atau gerakan menarik
atau menjauhi rangsangan nyeri. Gerakan lain (fleksi abnormal dari
ekstremitas tubuh) biasanya sebagai indikasi kerusakan serebral
yang menyebar. Tidak adanya gerakan spontan pada salah satu sisi
tubuh yang menandakan kerusakan pada jalan motorik pada
hemisfer otak yang berlawanan (kontralateral).
c. Pantau TD
-

Catat adanya hipertensi sistolik secara terus menerus dan tenaga


nadi yang semakin berat; observasi terhadap hipertensi pada pasien
yang mengalami trauma multiple.
21

R/ : Normalnya, autoregulasi mempertahankan aliran darah otak


yang konstan pada saat

ada fluktasi tekanan darah sistemik.

Kehilangan autoregulasi dapat mengikuti kerusakakan vaskularisasi


serebral lokal atau menyebar. Peningkatan tekanan darah sistemik
yang diikuti oleh penurunan tekanan darah diastole merupakan
tanda terjadinya peningkatan TIK, jika diikuti oleh penurunan
tingkat

kesadaran.

Hipovolemia/hipertensi

dapat

juga

mengakibatkan kerusakan/iskemia serebral.


-

Frekwenai jantung, catat adanya bradikardia, takikardia, atau


bentuk disritmia lainnya.
R/ : Perubahan pada ritme (paling sering bradikaria) dan disritmia
dapat timbul yang mencerminkan adanya depresi/trauma pada
batang otak pada pasien yang tidak mempunyai kelainan jantung
sebelumnya.

Pantau pernapasan meliputi pola dan iramanya, seperti adanya


periode apnue setelah hiperventilasi yang disebut pernapasan
cheynestokes.
R/ : Napas yang tidak teratur dapat menunjukan adanya gangguan
serebral/peningkatan TIK dan memerlukan intervensi yang lebih
lanjut termasuk kemungkinan dukungan napas buatan.

d. Evaluasi keadaan pupil, catat ukuran, ketjaman, kesamaan antara kiri


dan kanan, dan reaksinya terhadap cahaya.
R/ : Reaksi pupil diatur oleh saraf cranial okulomotor (N.III) dan
berguna untuk menentukan apakah batang otak masih baik.
Ukuran/kesamaan ditentukan oleh keseimbangan antara persarafan
simpatis dan parasimpatis. Respon terhadap cahaya mencerminkan
fungsi yang terkoordinasi dari saraf cranial optikus dan okulomtorius.
e. Kaji perubahan pada penglihatan, seperti adanya penglihatan yang
kabur, ganda, lapang pandang menyempit dan kedalaman persepsi.

22

R/ : Gangguan penglihatan, yang dapat diakibatkan oleh kerusakan


mikroskopik pada otak, mempunyai konsekwensi terhadap keamanan
dan juga akan mempengaruhi pilihan intervensi.
f. Kaji l;etak/gerakan mata, catat apakah pada posisi tengah atau ada
deviasi pada satu sisi atau kebawah. Catat pula hilangnya refleks
DOLLS EYE.
R/ : Posisi dan gerakan mata membantu menemukan lokasi area otak
yang terlibat. Tanda awal dari peningkatan TIK adalah kegagalan dalam
kegagalan

dalam

abduksi

pada

mata,

mengindikasikan

penekanan/trauma pada saraf cranial V.Hilangnya DOLLS EYE


mengindikasikan adanya penurunan pada fungsi batang otak dan
prognosisnya jelek.
g. Catat ada tidaknya refelks-refleks tertentu seperti refleks menelan,
batuk dan Babinski dan sebagainya.
R/ : Penurunan refleks menandakan adanya kerusakan pada tingkat otak
tengah atau batang otak dan sangat berpengaruh langsung terhadap
pasien. Refleks Babinski positif mengindikasikan adanya trauma
sepanjang jalur piramida pada otak
h. Pertahankan kepala/leher pada posisi tengah/posisi netral, sokong
dengan gulungan handuk kecil. Hindari pemakaian bantal besar pada
kepala.
R/ : Kepala yang miring pada satu sisi akan menekan vena jugularis
dan

menghambat

aliran

darah

vena.yang

selanjutnya

akan

meningkatkan TIK.
i.

Kolaborasi :
-

Tinggikan kepala pasien 15 45 derajat sesuai indikasi yang dapat


ditoleransi.
R/ : Meningkatkan aliran balik vena dari kepal sehingga akan
mengurangi kongesti dan edema atau risiko terjadinya peningkatan
TIK.
23

Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi.


R/ : menurunkan hipoksemia, yang mana dapat meningkatkan
vasodilatasi dan volume darah serebral yang meningkatkan TIK.

Berikan obat sesuai indikasi.


Diuretik (manitol, furosemid)
R/ : Diuretik dapat digunakan pada fase akut untuk menurunkan air
dari sel otak, menurunkan edema otak dan TIK.
Steroid (dexametason, metilprednisolon).
R/ : menurunkan inflamasi, yang selanjutnya menurunkan edema
jaringan.
Antikonvulsan (Fenitoin).
R/ : untuk mengatasi dan mencegah terjadinya aktivitas kejang.
Analgetik (Kodein).
R/ : Untuk menghilangkan nyeri.
Sedatif (Difenhidramin).
R/ : untuk mengendalikan kegelisahan.
Antipiretik ( asetaminofen).
R/ : Mengendalikan demam.

2.

Risiko pola napas tidak efektif berhubungan dengan kerusakan neurovaskuler,


obstruksi trakeobronchial.
Tujuan : mempertahankan pola pernapasan normal/efektif, bebas sianosis
dengan GDA dalam batas normal pasien.
Intervensi :
a. Pantau frekwensi, irama, kedalaman pernapasan. Catat ketidak teraturan
pernapasan.
R/ : Perubahan dapat menandakan awitan komplikasi pulmonal (umumnya
mengikuti cedera otak) atau menandakan lokasi /luasnya keterlibatan otak.
Pernapasan lambat, periode apnea dapat menandakan perlunya ventilasi
mekanis.
24

b. Angkat kepala tempat tidur sesuai aturannya, posisi miring sesuai indikasi.
R/ : Untuk memudahkan ekspansi paru/ventilasi paru dan menurunkan
kemungkinan lidah jatuh yang menyumbat jalan napas.
c. Anjurkan pasien untuk melakukan napas dalam yang efektif jika pasien
sadar.
R/ : mencegah/menurunkan atelektasis.
d. Lakukan penghisapan dengan ekstra hati-hati, jangan lebih dari 10-15
detik. Catat karakter, warna dan kekeruhan dari sekret.
R/ : Penghisapan biasanya dibutuhkan jika pasien koma atau dalam
keadaan imobilisasi dan tidak dapat membersihkan jalan napasnya sendiri.
Penghisapapan pada trachea yang lebih dalam harus dilakukan dengan
ekstra hati-hati, karena hal tersebut dapat mengakibatkan hipoksia yang
menimbulkan vasokonstriksi yang pada akhirnya akan berpengaruh cukup
besar terhadap perfusi serebral.
e. Kolaborasi :
-

Pantau atau gambarkan analisa gas darah, tekanan oksimetri


R/ : Menentukan kecukupan pernapasan. Keseimbangan asam basa dan
kebutuhan akan terapi.

Lakukan ronsen toraks ulang


R/ : melihat kembali keadaan ventilasi dan tanda-tanda komplikasi yang
berkembang (seperti atelektasis atau bronkopneumonia).

Lakukan fisioterapi dada jika ada indikasi.


R/ : Walaupun merupakan kontraindikasi pada pasien dengan
peningkatan TIK fase akut namun tindakan ini seringkali berguna pada
pada akut rehabilitasi untuk memobilisasi dan memberikan jalan napas
dan menurunkan risiko atelektasis/komplikasi paru lainnya.

3. Perubahan Persepsi sensori berhubungan dengan perubahan resepsi sensori,


transmisi dan/atau integrasi (trauma atau defisit neureologis, ditandai dengan :

25

Disorientasi waktu, tempat dan orang; perubahan dalam respons terhadap


rangsang; inkoordinasi motorik; perubahan dalam postur; ketidakmampuan
untuk memberitahu posisi bagian tubuh (propiosepsi); perubahan pola
komunikasi, distorsi audiotorius dan visual; konsentrasi buruk, perubahan
proses berpikir/berpikir ngacau.
Tujuan : Melakukan kembali/mempertahankan tingkat kesadaran biasanya dan
fungsi persepsi.
Kriteria : mengakui perubahan dalam kemampuan dan adanya keterlambatan
residu.

Mendemonstrasikan

perubahan

perilaku/gaya

hidup

untuk

mengkompensasi/defisit hasil.
Intervensi :
a. Evaluasi/pantau secara teratur perubahan orientasi, kemampuan berbicara,
alam perasaan/afektif, sensorik dan proses piker
R/ : Fungsi serebral bagian atas biasanya terlebih dahulu oleh adanya
gangguan sirkulasi, oksigenasi. Kerusakan dapat terjadi saat trauma awal
atau kadang-kadang berkembang setelahnya akibat dari pembengkakan
atau perdarahan. Perubahan motorik, persepsi, kognitif dan kepribadian
mungkin berkembang dan menetap dengan perbaikan respons secara
perlahan-lahan atau tetap bertahan secara terus menerus pada derajat
tertentu.
b.

Kaji kesadaran sensorik seperti respon sentuhan, panas/dingin, benda


tajam/tumpul dan kesadaran terhadap gerakan dan letak tubuh. Perhatikan
adanya masalah penglihatan atau sensasi yang lain.
R/ : Informasi penting untuk keamanan pasien. Semua sistem sensorik
dapat terpengaruh dengan adanya perubahan yang melibatkan peningkatan
atau penurunan sensitivitas atau kehilangan

sensasi/kemampuan untuk

menerima dan berespons secara sesuai pada suatu stimuli.


c. Hilangkan suara bising/stimuli yang berlebihan sesuai kebutuhan
R/ : menurunkan ansietas, respon emosi yang berlebihan/bingung yang
berhubungan dengan sensorik yang berlebihan.
26

d. Buat jadual istirahat yang adekuat/periode tidur tanpa adanya gangguan.


R/ : Mengurangi kelelahan, mencegah kejenuhan, memberikan kesempatan
untuk tidur REM (ketidakadanya tidur REM ini dapat meningkatkan
gangguan persepsi sensorik).
e. Gunakan penerangan siang atau malam hari.
R/ : Memberikan perasaan normal tentang pola perubahan waktu dan pola
tidur/bangun.
f. Kolaborasi :
-

Rujuk pada ahli fisioterapi, terapi okupasi, terpi wicara, dan terapi
kognitif.
R/

Pendekatan

penatalaksanaan

antar

disiplin

terintegrasi

yang

dapat

menciptakan

didasarkan

atas

rencana
kombinasi

kemampuan/ketidakmampuan secara individu yang unik dengan


berfokus pada peningkatan evaluasi dan fungsi fisik, dan ketrampilan
perceptual.
4. Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan kerusakan persepsi atau
kognitif ditandai dengan : ketidakmampuan bergerak sesuai tujuan dalam
lingkungan fisik, termasuk mobilitas ditempat tidur, pemindahan, ambulasi.
Kerusakan koordinasi, keterbatasan rentang gerak, penurunan kekuatan kontrol
otot.
Tujuan

: melakukan kembali/mempertahankan posisi fungsi optimal

dibuktikan oleh tidak adanya kontraktur, footdrop.


Kriteria hasil : Mempertahankan/meningkatkan kekuatan dan fungsi bagian
tubuh yang sakit dan /atau kompensasi. Mendemonstrasikan teknik/perilaku
yang memungkinkan dilakukannya kembali aktivitas. Mempertahankan
integritas kulit, kandung kemih dan fungsi usus.
Intervensi :
a. Periksa kembali kemampuan dan keadaan secara fungsional pada
kerusakan yang terjadi.
27

R/ : Mengidentifikasi kemungkinan kerusakan secara fungsional dan


mempengaruhi pilihan intervensi yang akan dilakukan.
b.

Kaji derajat imobilisasi pasien dengan menggunakan skala ketergantungan


(0-4).
R/ : Pasien mampu mandiri (nilai 0) atau memerlukan bantuan/peralatan
yang

minimal

(nilai

1);

memerlukan

bantuan

sedang/dengan

pengawasan/diajarkan (nilai 2); memerlukan bantuan/peralatan yang terus


menerus dan alat khusus (nilai 3); atau tergantung secara total pada
pemberi asuhan (nilai 4). Seseorang dalam semua kategori sama-sama
mempunyai risiko kecelakaan, namun kategori dengan nilai 2 4
mempunyai risiko yang terbesar untuk terjadinya bahaya tersebut
sehubungan imobilisasi.
c. Beri/Bantu untuk melakukan latihan rentang gerak.
R/ : Mempertahankan mobilisasi dan fungsi sendi/posisi normal
ekstremitas dan menurunkan terjadinya vena yang statis.
d. Berikan perawatan kulit yang cermat, masase dengan pelembab, dan ganti
linen/pakaian yang basah dan pertahankan linen tersebut tetap bersih dan
bebas dari kerutan (jaga tetap tegang).
R/ : Meningkatkan sirkulasi dan elastisitas kulit dan menurunkan risiko
terjadinya ekskoriasi kulit.
e. Pantau haluaran urine. Catat warna dan bau dari urine. Bantu dengan
latihan kandung kemih jika memungkinkan.
R/ : Pemakaian kateter Foley selama fase akut memungkinkan dibutuhkan
untuk jangka waktu yang panjang sebelum memungkinkan untuk
dilakukan latihan kandung kemih. Saat kateter dilepas, beberapa metode
kontrol dapat dicoba seperti kateterisasi intermiten (selama pengosongan
sebagian atau seluruhnya);kateter eksternal, interval diatas pispot
memberikan duk inkontinen.
f.

Berikan cairan dalam batas-batas yang dapat ditoleransi (contoh toleransi


neurologis dan jantung).
28

R/ : sesaat setelah fase akut cedera kepala, dan jika pasien tidak memiliki
faktor kontraindikasi yang lain, pemberian cairan yang memadai akan
menurunkan risiko terjadinya infeksi saluran kemih/batu ginjal/batu
kandung kemih dan berpengaruh cukup baik terhadap konsistensi feses
yang normal dan turgor kulit menjadi optimal.
5. Risiko tinggi terhadap infeksi berhubungan dengan jaringan trauma, kulit
rusak, prosedur invasif, penurunan kerja sillia, statis cairan tubuh, kekurangan
nutrisi, respon inflamasi (penggunaan steroid), perubahan sistem integritas
tertutup (kebocoran CSS).
Tujuan : mempertahankan normotermia, bebas tanda-tanda infeksi, mencapai
penyembuhan luka tepat waktu bila ada.
Intervensi :
a. Berikan perawatan aseptik dan antiseptik, pertahankan teknik cuci tangan
yang baik.
R/ : Cara pertama untuk menghindari terjadinya infeksi nosokomial.
b. Observasi daerah kulit yang mengalami kerusakan (seperti luka, garis
jahitan), daerah yang terpasang alat invasi (terpasang infus dan
sebagainya), catat karakterisitik dari drainase dan adanya inflamasi.
R/ : Deteksi dini perkembangan infeksi memungkinkan untuk melakukan
tindakan dengan segera dan pencegahan terhadap komplikasi selanjutnya.
c. Pantau suhu tubuh secara teratur. Catat adanya demam, mengigil,
diaforosis, dan perubahan fungsi mental (penurunan kesadaran).
R/ : Dapat mengindikasikan perkembangan sepsis yang selanjutnya
memerlukan evaluasi atau tindakan dengan segera.
d. Anjurkan untk melakukan napas dalam, latihan pengeluaran sekret paru
secara terus menerus, observasi karakterisitk sputum.
R/ : Peningkatan mobilisasi dan pembersihan sekresi paru untuk
menurunkan risiko terjadinya pneumonia, atelektasis. Catatan : Drainase

29

postural harus digunakan dengan hati-hati jika ada risiko terjadinya


peningkatan TIK.
e. Berikan perawatan perawatan perineal. Pertahankan integritas dan sistem
drainase urine tertutup jika menggunakannya. Anjurkan untuk minum
adekuat.
R/ : Menurunkan kemungkinan terjadinya pertumbuhan bakteri atau
infeksi yang merambah naik.
f. Observasi warna/kejernihan urine. Catat adanya bau busuk (yang tidak
enak).
R/ : Sebagai indicator dari perkembangan infeksi pada saluran kemih yang
memerlukan tindakan dengan segera.
g. Batasi pengunjung yang dapat menularkan infeksi atau cegah pengunjung
yang mengalami infeksi saluran infeksi bagian atas.
R/ : Menurunkan pemajanan terhadap pembawa kuman penyebab infeksi
h. Kolaborasi :
-

Berikan antibiotik sesuai indikasi.


R/ : Terapi profilaktik dapat digunakan pada pasien yang mengalami
trauma (perlukaan), kebocoran CSS atau setelah dilakukan pembedahan
untuk menurunkan risiko terjadinya infeksi nosokomial.

Ambil bahan pemeriksaan (spesimen) sesuai indikasi.


R/ : Kultur/sensitivitas, pewarnaan gram Gram dapat dilakukan untuk
memastikan adanya infeksi dan mengidentifikasi organisme penyebab
dan untuk menentukan obat pilihan yang sesuai.

6. Risiko tinggi perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan


perubahan kemampuan untuk mencerna nutrien (penurunan tingkat kesadaran),
kelemahan otot yang diperlukan untuk mengunyah dan menelan, status
hipermetabolik.

30

Tujuan : mendemonstrasikan kemajuan peningkatan berat badan sesuai tujuan.


Tidak mengalami tanda-tanda malnutrisi, dengan nilai laboratorium dalam
batas-batas normal.
Intervensi :
a. Kaji kemampuan pasien untuk mengunyah, menelan, batuk dan mengatasi
sekresi.
R/ : menentukan pemilihan terhadap jenis makanan sehingga pasien
terlindung dari aspirasi
b. Auskultasi bising usus, catat adanya penurunan/hilangnya atau suara yang
hiperaktif.
R/ : Bising usus membantu dalam menentukan respons untuk makan atau
berkembangnya komplikasi seperti paralitik ileus.
c. Timbang berat badan sesuai indikasi.
R/ : mengevaluasi keefektifan atau kebutuhan mengubah pemberian nutrisi.
d. Jaga keamanan saat memberikan makan pada pasien seperti tinggikan
kepala tempat tidur selama makan atau selamam pemberian makan lewat
NGT.
R/ : menurunkan risiko regurgitasi atau terjadinya aspirasi.
e. Berikan makan dalam jumlah kecil dan dalam waktu yang sering dengan
teratur.
R/ : meningkatkan proses pencernaan dan toleransi pasien terhadap nutrisi
yang diberikan yang dapat meningkatkan kerjasama pasien saat makan.
f. Tingkatkan kenyaman, lingkungan yang santai termasuk sosialisasi saat
makan. Anjurkan orang terdekat untuk membawa makanan yang disukai
pasien.
R/ : Dapat meningkatkan pemasukan dan menormalkan fungsi makan.
g. Kolaborasi :
-

Konsultasi dengan ahli gizi.

31

R/ : merupakan sumber yang efektif untuk mengidentifikasi kebutuhan


kalori/nutrisi tergantung pada usia, berat badan, ukuran tubuh, dan
keadaan penyakit sekarang.
-

Pantau pemeriksaan laboratorium seperti albumin darah, zat besi,


ureum/kreatinin, glukosa, AST/ALT dan elektrolit darah.
R/ : mengidentifikasi defisiensi nutrisi. Fungsi organ dan respons
terhadap terapi nutrisi tersebut.

Berikan makan dengan cara yang sesuai seperti melalui NGT, melalui
oral dengan makanan lunak dan cairan yang agak kental.
R/ : pemilihan rute pemberian tergantung pada kebutuhan dan
kemampuan pasien.

7. Kurang pengetahuan mengenai kondisi

dan kebutuhan pengobatan

berhubungan dengan kurang pemajanan, tidak mengenal sumber-sumber


informasi, kurang mengingat/keterbatasan kognitif ditandai dengan meminta
informasi, pernyataan salah konsepsi, ketidakakuratan mengikuti instruksi.
Tujuan :
-

Berpartisipasi dalam proses belajar.

Mengungkapkan pemahaman tentang kondisi, aturan pengobatan, potensial


komplikasi.

Melakukan prosedur yang diperlukan dengan benar.

Intervensi :
a. Evaluasi kemampuan dan kesiapan untuk belajar dari pasien dan juga
keluarganya.
R/ : memungkinkan untuk menyampaikan informasi yang didasarkan atas
kebutuhan secara kebutuhan.
b.

Berikan kembali informasi yang berhubungan dengan proses trauma dan


pengaruh sesudahnya.
R/ : membantu dalam menciptakan harapan yang realistis dan
meningkatkan pemahaman pada keadaan saat ini.

c. Diskusikan rancana untuk memenuhi kebutuhan perawatan diri.


32

R/ : berbagai tingkat bantuan perlu direncanakan yang didasarkan atas


kebutuhan yang bersifat individual.
d. Berikan instruksi dalam bentuk tulisan dan jadwal mengenai aktivitas,
obat-obatan dan faktor-faktor penting lainnya.
R/ : memberikan penguatan visual dan rujukan setelah sembuh.
e. Diskusikan dengan pasien dan orang terdekat perkembangan dari gejala
seperti munculnya tanda dan gejala yang pernah dialaminya saat trauma
terjadi (pikiran melayang, pikiran kacau, mimpi berulang/mimpi buruk),
emosi/fisik yang sulit berespon; perubahan gaya hidup termasuk adaptasi
dan tingkah laku yang merusak.
R/ : Dapat menjadi tanda adanya eksaserbasi respon pasca traumatik yang
dapat terjadi dalam beberapa bulan sampai beberapa tahun setelah
mengalami trauma.

33

DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth .2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal bedah. Edisi 8 Volume
3.Jakarta : EGC.
Doenges E. Marilynn .2000. Rencana Asuhan Keperawatan. Pedoman Untuk
Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien Edisi 3, Jakarta : EGC
Gallo, and Huddack. Keperawatan Kritis Pendekatan Holistik Volume II .Jakarta :
EGC.
Price A. Sylvia & Wilson M. Lorraine .2003. Patofisiologi Konsep Klinis Proses
Penyakit Edisi 4 Buku II. Jakarta : EGC.
Satyanegara; Editor, L. Djoko Lestiono.Ilmu Bedah Syaraf Edisi III.
Garamedia Pustaka Utama.

Jakarta :

Komplikasi Cedera Kepala dalam http://www.freewebs.com/accidental_child/ diakses


tanggal 22 juni 2009
Trauma Kepala dalam http://ababar.blogspot.com/2008/12/trauma-capitis.html diakses
tanggal 22 juni 2009
Penatalaksanaan Trauma Kapitis dalam http://catatanperawat.byethost15.com/asuhankeperawatan/asuhan-keperawatan-cedera-kepala-trauma-capitis/ diakses tanggal
22 juni 2009
Asuhan Keperawatan Trauma Kapitis dalam file:///G:/yaya%20(130609)/refarat/Askep
%20pada%20Trauma%20Kapitis%20%C2%AB%20Nurseview.htm diakses
tanggal 22 juni 2009
Konsep Medis Trauma Kapitis dalam http://www.cerminduniakedokteran.com diakses
tangggal 22 juni 2009
34