BAB I

PENDAHULUAN
Ensefalitis merupakan suatu inflamasi yang terjadi pada parenkim otak baik
yang disebabkan oleh penyakit infeksi ataupun non infeksi.1 Inflamasi tersebut akan
menyebabkan

timbulnya

disfungsi

neurologis

yang

dapat

mengakibatkan

penderitanya mengalami penurunan kesadaran bahkan dapat berujung pada

kematian.2
Ensefalitis virus adalah ensefalitis yang disebabkan oleh virus yang
merupakan penyebab tersering dari ensefalitis.1,2 Berbagai virus yang dapat
menyebabkan ensefalitis yaitu Herpes simplex virus type 1 (HSV-1), varicella-zoster
virus (VZV), EpsteinBarr virus (EBV), morbili, dan enteroviruses. 3 Meskipun
begitu, tanpa adanya pemeriksaan penunjang yang memadai, penyebab pasti dari
ensefalitis tidak diketahui pada sebagian besar pasien.1,3 Ensefalitis virus terjadi dalam
dua bentuk, yaitu bentuk primer dan bentuk sekunder. Ensefalitis primer melibatkan
infeksi virus langsung dari otak dan sumsum tulang belakang sedangkan ensefalitis
sekunder terjadi jika infeksi virus pertama terjadi di tempat lain di tubuh dan
kemudian ke otak.2
Secara umum angka kematian ensefalitis masih cukup tinggi, demikian pula
dengan gejala sisa yang terjadi. Salah satu faktor yang berpengaruh terhadap
tingginya angka mortalitas dan morbiditas ini adalah masalah diagnosis untuk
mencari virus penyebab.2,3 . Insiden ensefalitis adalah 1 kasus per 200.000 populasi di
Amerika Serikat, virus herpes simpleks (HSV) menjadi penyebab paling umum. 1,2,3
Dalam prakteknya, diagnosis dari ensefalitis ditegakkan berdasarkan pada
manifestasi klinis yang dialami oleh penderitanya yaitu antara lain demam, sakit
kepala berat, kejang, penurunan kesadaran, dan dengan melakukan pemeriksaan
cairan cerebrospinal untuk mencari agen penyebabnya. 2,3 Penegakan diagnosis yang
tepat dan identifikasi penyebab yang tepat akan sangat berpengaruh pada penentuan

terapi dan prognosis dari penderita ensefalitis. Keterlambatan diagnosis dan

penatalaksanaan akan menyebabkan prognosis yang kurang baik pula sehingga dapat
menyebabkan gejala sisa berupa defisit neurologis bahkan kematian.2,3 Oleh karena
itu, referat ini dibuat untuk mengetahui definisi, detiologi, pathogenesis, manifestasi
klinis, pemeriksaan penunjang, dan penatalaksanaan dari ensefalitis virus.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Definisi
Ensefalitis merupakan terdapatnya proses inflamasi pada parenkim otak
dengan adanya disfungsi otak.1,3 Proses inflamasi ini dapat disebabkan oleh penyakit
non infeksi seperti pada penyakit ensefalomyelitis diseminata akut atau penyakit
infeksi yang biasanya disebabkan oleh virus.3 Ensefalitis virus adalah inflamasi pada
parenkim otak yang penyebabnya berasal dari virus.1,2,3 Ensefalitis virus terjadi dalam
dua bentuk, yaitu bentuk primer dan bentuk sekunder. Ensefalitis primer melibatkan
infeksi virus langsung dari otak dan sumsum tulang belakang sedangkan pada
ensefalitis sekunder, infeksi virus pertama terjadi di tempat lain di tubuh dan
kemudian ke otak.2
Istilah ensefalitis harus dibedakan dengan ensefalopati yang didefinisikan
sebagai suatu proses disrupsi dari fungsi otak yang terjadi bukan karena proses
inflamasi primer ataupun sekunder.2,3 Ensefalopati timbul melalui proses metabolic
dan dapat disebabkan oleh intoksikasi, obat-obatan, disfungsi organ sistemik atau
infeksi sistemik yang menyebar ke otak.2,4

2.2. Epidemiologi
Insiden ensefalitis di seluruh dunia sulit untuk ditentukan. 5 Angka kejadiannya
bervariasi sesuai dengan lokasi, populasi yang diteliti, dan perbedaan dari metode
penelitian yang dilaksanakan.6 Insidensnya bervariasi pada berbagai studi namun
berkisar antara 3,5 7,4 per 100.000 pasien per tahun dan lebih tinggi pada anakanak.5 Insidens yang dilaporkan di negara barat berkisar antara dari 0,7 13,8 per
100.000 orang untuk semua usia. Pada dewasa, angka kejadiannya yaitu 0,7 12,6

per 100.000 orang dewasa sedangkan pada anak-anak, angka kejadiannya yaitu 10,5
13,8 per 100.000 anak-anak.6
Herpes Simpleks Virus (HSV) merupakan penyebab ensefalitis virus yang
paling banyak terdiagnosis di negara maju dengan insidens 1/250.000 1/500.000.
HSV-1 merupakan penyebab terbanyak, sedangkan HSV-2 menyebabkan 10% dari
ensefalitis yang disebabkan oleh HSV. Pada pasien immunocompromised dan
neonatus, varicella zoster virus (VZV) menjadi penyebab terbanyak. 6 Di Amerika
Serikat, insidens herpes simpleks ensefalitis (HSE) yaitu sebesar 1/300.000 sama
dengan angka kejadian HSE di Inggris dan Swedia. HSE terjadi sepanjang tahun,
pada semua usia dan jenis kelamin.5
Insidens mengenai penyebab dari ensefalitis virus bervariasi. Studi lainnya
yang dilakukan di Finlandia pada 3231 pasien yang dilakukan dengan melakukan
amplifikasi gen pada sampel cairan cerebrospinal pasien ensefalitis, meningitis, dan
myelitis memberikan hasil yang berbeda yaitu VZV sebagai penyebab terbanyak
(29%), HSV dan enterovirus sebesar 11%, dan influenza A sebesar 7%. dan virus
influenza A (4%).5
2.3. Etiologi
Penyebab dari ensefalitis virus adalah sebagai berikut.7
1.
2.

Herpes simplex virus (HSV-1, HSV-2)

Selain virus herpes: varicella zoster virus (VZV), cytomegalovirus (CMV),

3.
4.
5.
6.
7.
8.

Epstein-Barr (EBV), virus herpes manusia 6 (HHV6)

Adenovirus
Influenza A
Enterovirus c, virus polio
Campak, gondongan dan virus rubella
Rabies
Arbovirus misalnya, Ensefalitis Jepang B, St Louis Ensefalitis virus, West Nile

ensefalitis virus, Timur, Barat, dan Virus ensefalitis equine Venezuela,

Bunyaviruses misalnya, La Crosse strain virus California
10. Reoviruses misalnya, Colorado tick fever virus
11. Arenaviruses misalnya, virus choriomeningitis limfositik
12. Retrovirus misalnya Human Immunodeficiency Virus-1/2 (HIV-1/2)
9.

2.4. Patogenesis
Infeksi virus

pada sistem saraf pusat dapat melalui beberapa cara yaitu

sebagai berikut.
1.

Invasi langsung melalui barier anatomi.

Scalp, tengkorak dan dura membentuk barrier yang efektif terhadap infeksi

yang langsung dari lingkungan sekitar. Infeksi dengan jalan langsung biasanya karena
trauma atau akibat luka operasi.
2.

Transport axonal oleh neuron dari perifer.

Neuron dapat menjadi jalan lalu lintas dari dan ke Cell Body dan sistem

transpor antegrade dan retrograde, misalnya transpor retrograde yang cepat rata-rata
200-300 mm/hari, misalnya pada virus herpes simpleks dan varisela zoster
ditransportasinya dari replikasi di kulit dan mukosa oleh serabut sensorik ke akar
saraf dorsalis.
3.

Jalan masuk dari traktus respiratorius melewati epitel olfaktorius.

Cara masuk organism pada mukosa olfaktorius melalui proses apikal dari sel

reseptor saraf yang menonjol keluar di tepi epitel sebagai olfactory rads, sehingga
partikel diletakkan pada mukosa olfaktorius dapat diambil oleh vesikel pinositik dan
ditransportasikan ke bulbus olfaktorius.
4.

Infeksi melalui pembuluh darah melewati endothelium kapiler atau epitel pleksus
choroideus.
Bila kuman pathogen masuk ke sistem saraf akan terjadi perlawanan unik.

Otak tidak memiliki sistem intrinsik untuk menghasilkan antibodi, tidak mempunyai
sistem limfatik yang baik, dan hanya mempunyai sedikit sel fagosit. Sawar darah otak
(BBB) yang mencegah masuknya kuman, juga menghambat masuknya leukosit dan

bahan-bahan terapeutik. Kurangnya antigen Histocompatibility complex membatasi

keefektifan dari respon imun seluler. Hal-hal tersebut membuat system saraf pusat
menjadi tempat untuk infeksi yang bersifat laten. Organisme yang masuk ke otak
tidak semua dapat mempengaruhi SSP. Virus dapat mengenai hampir semua sel
neuron, tepai tergantung pula pada macam virusnya. Beberapa virus hanya
menyerang sel-sel neurogen yang menyebabkan nyeri kepala, panas, dan kaku kuduk.
Sedangkan virus yang lain menyerang neuron dan sel glia yang menyababkan fokal
infeksi di otak, seperti halnya Herpes Simpleks ensefalitis pada orang dewasa.8
Infeksi yang disebabkan oleh virus menyebabkan respon sel mononuklear.
Komponen dasar dari reaksi imunologis terdiri dari sel T, sel B dan antigen presenting
cells (sel seperti makrofag dan sel dendritik) yang berada di jaringan limfoid perifer.
Fase awal aktifasi sel T terjadi di perifer, mungkin di limfo nodi di dekat tempat
masuknya virus dan replikasi virus. Di dalam SSP, sel T dapat menstimulasi untuk
menghasilkan sitokin. Sitokin akan merangsang proliferasi sel dan diferensiasi dan
melepaskannya ke SSP selama terjadinya keradangan. Kemampuan sel T di dalam
SSP yang berinteraksi dengan antigen presenting cell menyebabkan munculnya
antigen MMC kelas II (CD4-T) atau di dalam sel yang terinfeksi timbul pula antigen
MMC kelas I (CD8+ T). baik antigen kelas I dan II secara normal ada di SSP.
Keduanya dapat timbul pada microglia dana kadang-kadang di sel endothelial,
oligodendrosit, dan artrosit pada waktu terjadinya infeksi virus. Pada minggu ke-2
dari keradangan sel B menjadi komponen yang penting dari peradangan lokal karena
sel B menghasilkan immunoglobulin. Antiibodi yang terdapat pada SSP normal
berasal dari serum dan kadar dari IgA dan IgG yang berada di cairan serebrospinal
berkisar 0,2-0,4% dari kadar dalam plasma. IgM juga dijumpai meskipun kadarnya
lebih rendah karena masuknya protein ke dalam cairan serebrospinal tergantung dari
ukuran dan muatannya. Produksi intratekal antibodi terhadap organisme yang
menyebabkan radang adalah keadaan umum yang dijumpai pada infeksi virus pada
SSP.8

Pada ensefalitis terdapat kerusakan neuron dan glia dimana terjadi

intracelluler inclusion bodies, peradangan otak dan medulla spinalis serta edema
otak.9,10 Juga terdapat peradangan pada pembuluh-pembuluh darah kecil, thrombosis
dan proliferasi astrosit dan microglia. Neuron-neuron yang rusak dimakan oleh
makrofag atau mikroglia, disebut sebagai neuronofagia yaitu sesuatu yang khas bagi
ensefalitis primer. Di dalam medulla spinalis, virus menyebar melalui endoneurium
dalam ruang intersisial pada saraf-saraf seperti yang terjadi pada rabies dan herpes
simpleks. Pada ensefalitis sel-sel neuron dan glia mengalami kerusakan. Kerusakan
neurologis pada ensefalitis disebabkan oleh invasi langsung dan destruksi jaringan
saraf oleh virus yang berproliferasi aktif dan/atau reaksi jaringan saraf terhadap
antigen-antigen virus.8,9
2.4.1. Klasifikasi Ensefalitis Virus
Ensefalitis virus dibagi dalam tiga kelompok yaitu sebagai berikut.9
1. Ensefalitis primer yang bisa disebabkan oleh infeksi virus kelompok herpes

2.
3.

simpleks, virus influensa, ECHO, Coxsackie dan arbovirus.

Ensefalitis primer yang belum diketahui penyebabnya
Ensefalitis para-infeksiosa, yaitu ensefalitis yang timbul sebagai komplikasi
penyakit virus yang sudah dikenal seperti rubeola, varisela, herpes zoster,
parotitis epidemika, mononucleosis infeksiosa dan vaksinasi.

2.4.1.1. Ensefalitis Primer Herpes Simpleks Virus (HSV)

Terdapat dua jalur utama (port dentree) untuk memasuki pejamu (host), yaitu
dari mukosa oral dan mukosa vagina. Setelah memasuki tubuh pejamu, virus
bermultiplikasi secara lokal dan di tempat sekunder lainnya, menyebabkan viremia.
Secara eksperimen telah dibuktikan bahwa penyebaran HSV ke susunan saraf pusat
(SSP) melibatkan neuron olfaktorius di mukosa nasal, dan proses sentral sel-sel
neuron tersebut akibat celah pada lempeng kribriformis dan sinapsis dengan bulbus
olfaktorius. Jalur potensial lain yaitu melalui nervus trigeminalis dan ganglion
Gasseri. Penyebaran hematogen juga dapat terjadi, virus melewati sawar darah otak

dan plexus choroideus, bersamaan dengan migrasi limfosit menuju daerah glial dan
vaskular, yang harusnya steril. Dalam mekanisme infeksi virus secara selular, terdapat
nekrosis substansia alba dan grisea, khususnya di inferomedial dari lobus temporal.
Di tingkat jaringan, terjadi kongesti meningeal dan infiltrasi mononuklear, nekrosis
perivaskular dengan kerusakan mielin dan gangguan transmisi sel neuron. Beberapa
literatur juga mengatakan dapat terjadi kerusakan ganglia basalis, talamus, dan
nukleus subtalamus, menyebabkan gangguan gerak permanen.1,11
Pada anak-anak dan orang dewasa, ensefalitis virus herpes simpleks
merupakan manifestasi re-aktivasi dari infeksi yang laten. Dalam hal ini, virus herpes
herpes simpleks berdiam di dalam jaringan otak secara endosimbiotik, mungkin di
ganglion Gasseri dan hanya ensefalitis saja yang bangkit. Reaktivitas virus herpes
simpleks dapat disebabkan oleh faktor faktor yang pernah disebut diatas, yaitu
penyinaran ultraviolet, dan gangguan hormonal. Penyinaran ultraviolet dapat terjadi
secara iatrogenic atau sewaktu berpergian ke tempat-tempat yang tinggi letaknya. 1,11

Gambar 1. Transmisi dari Ensefalitis Herpes Simpleks.8

Kerusakan pada jaringan otak berupa nekrosis di substansia alba dan grisea
serta infark iskemik dengan infiltrasi limpositer sekitar pembuluh darah intraserebral.
Di dalam nucleus sel saraf terdapat inclusion body yang khas bagi virus herpes
simpleks. Gambaran penyakit ensefalitis virus herpes simpleks tidak banyak berbeda

dengan ensefalitis primer lainnya lainnya. Tetapi yang menjadi ciri khas bagi
ensefalitis virus herpes simpleks ialah progresivitas perjalanan penyakitnya. Mulai
dengan sakit kepala, demam dan muntah-muntah. Kemudian timbul acute organic
brain syndrome yang cepat memburuk sampai koma. Sebelum koma dapat
ditemukan hemiparesis atau afasia. Dan kejang epileptik dapat timbul sejak
permulaan penyakit. Pada pungsi lumbal ditemukan pleiositosis limpositer dengan
eritrosit.1,9
2.4.1.2. Ensefalitis Arbovirus
Arbo-virus atau lengkapnya arthropod-borne virus merupakan penyebab
penyakit demam dan adakalanya ensefalitis primer. Virus tersebur tersebar di seluruh
dunia. Kutu dan nyamuk menjadi vektor penyebaran virus. Tergolong pada arbo-virus
adalah virus yang menyebabkan dengue, ensefalitis St.Louis, demam kuning, demam
kutu Kolorado, dan demam hemoragik.1,9
Yang menjadi ciri khas ensefalitis primer arbo-virus adalah perjalanan
penyakit yang bifasik. Pada gelombang pertama gambaran penyakitnya menyerupai
influenza yang dapat berlangsung 4-5 hari. Sesudahnya penderita merasa sudah
sembuh. Pada minggu ketiga demam dapat timbul kembali. Dan demam ini
merupakan gejala pendahulu bangkitnya manifestasi neurologic, seperti sakit kepala,
nistagmus, diplopia, konvulsi dan acute organic brain syndrome.1,9
2.4.1.3. Ensefalitis Parainfeksiosa
Ensefalitis yang timbul sebagai komplikasi penyakit virus parotids epidemika,
mononucleosis, varisela dan herpes zoster dinamakan ensefalitis para-infeksiosa.
Tetapi ensefalitis ini sebenarnya tidak murni. Gejala-gejala meningitis, mielitis,
neuritis kranialis, radikulitis dan neuritis perifer dapat bergandengan dengan
gambaran penyakit ensefalitis. Bahkan tidak jarang komplikasi utamanya berupa
radikulitis jenis Guillain Barre atau mielitis transversa sedangkan manifestasi

ensefalitisnya sangat ringan atau tidak berarti. Maka untuk beberapa jenis ensefalitis
parainfeksiosa, diagnosis mieloensefalitis lebih tepat daripada ensefalitis. Salah satu
jenis mielo-ensefalitis viral adalah rabies.1,9
2.4.1.4. Ensefalitis HIV
HIV merupakan suatu virus ribonucleid acid (RNA) yang termasuk retrovirus
(family lentivirus). HIV mempunyai enzim reverse transcriptase yang terdapat di
dalam inti HIV dan akan mengubah informasi genetika dari RNA virus menjadi
deoxy-ribonucleid acid (DNA). HIV mempunyai target sel utama yaitu sel limfosit
T4, yang mempunyai reseptor CD4. Beberapa sel lain yang juga mempunyai reseptor
CD4 adalah: sel monosit, sel makrofag, sel folikular dendritik, sel retina, sel leher
rahim, dan sel langerhans. Infeksi limfosit CD4 oleh HIV dimediasi oleh perlekatan
virus ke permukaan sel reseptor CD4, yang menyebabkan kematian sel. HIV
memasuki SSP pada saat kejadian infeksi primer dan dapat muncul secara tidak jelas,
acute self-limited syndrome atau kelainan kronik. Hal ini disebabkan oleh HIV itu
sendiri, infeksi opportunistik sekunder atau neoplasma, kelainan metabolik, riwayat
medis atau gangguan nutrisi.5,9
Mekanisme HIV itu sendiri memasuki SSP masihlah tidak diketahui.
Mekanisme yang memungkinkan mencakup transport intraseluler melewati bloodbrain barrier dalam makrofag yang terinfeksi, penempatan virus bebas pada
leptomeningens, atau virus bebas setelah replikasi dalam pleksus khoroideus atau
epithelium vaskular. Infeksi HIV primer dapat bersifat asimptomatik, atau pada 5070% penderita muncul dalam bentuk akut, self-limiting mononucleosis-like illness
dengan demam, nyeri kepala, mialgia, malaise, lethargi, sakit tenggorokan,
limfadenopati, dan bintik makulopapular. Infeksi akut ditandai dengan viremia,
dijumpai angka replikasi virus yang tinggi, mudahnya isolasi virus dari limfosit darah
perifer dan level serum antigen virus p24 yang tinggi. Diikuti limfositosis, khususnya
limfosit CD8, dengan inversi perbandingan CD4/CD8. 5,9

Gejala dan tanda neurologi terjadi pada 30- 70% kasus infeksi HIV.5,9 Defisit
neurologi yang timbul pada penderita AIDS secara umum dapat dikelompokkan
menjadi deficit neurologis primer/komplikasi yang langsung terlibat pada sistem
saraf yang terinfeksi HIV yaitu apabila perubahan patologi diakibatkan langsung oleh
HIV itu sendiri dan deficit neurologis sekunder/komplikasi tidak langsung yang
timbul sebagai akibat dari proses immunosupresi konkomitan berupa infeksi
opportunistik dan neoplasma. Kelainan neurologi dapat muncul pada setiap stadium
dari infeksi pertama dan terjadinya serokonversi pada AIDS. Sebagian besar kelainan
neurologi terbatas pada stadium simptomatik dari infeksi HIV (AIDS dementia
complex). Kelainan neurologi dapat muncul dalam waktu 10 minggu dari infeksi HIV.
Pendapat lain menyatakan dalam waktu 6 minggu dari infeksi. Di samping pengaruh
langsung kelainan neurologi pada infeksi HIV, bermacam kelainan opportunistik, baik
fokal maupun non fokal, dapat muncul pada beberapa penderita. Kelainan neurologi
yang timbul dari infeksi opportunistik akibat HIV bergantung pada lokalisasi
neuroanatomi yang terlibat.12
2.5. Manifestasi Klinis
Ensefalitis dapat merupakan bagian dari penyakit sistemik seperti varisela
atau measles dengan sendirinya manifestasi awalnya adalah gejala dari penyakit
awalnya.3,10 Bila ensefalitis tidak merupakan bagian dari penyakit virus yang sistemik,
tanda dan gejala umum yang dapat dijumpai adalah demam, sakit kepala, gangguan
kesadaran, perubahan kepribadian dan abnormalitas neurofisiologis, kejang, dan
defisit neurologis fokal.10 Dapat dijumpai adanya mual, muntah dan kaku kuduk.
Pengaruh langsung pada otak ditandai dengan letargi, kebingungan, atau stupor yang
dapat menjurus ke koma. Bila penderita tidak mengalami gangguan tingkat kesadaran
dapat dijumpai kebingungan, halusinasi dan disorientasi dan dapat pula terjadi
kejang, baik fokal maupun kejang umum, dan gejala-gejala/tanda-tanda gangguan
neurologi lain seperti hemiplegic, nistagmus, ataksia, anisokoria, disfasia, diplopia,
disartria dan hemianopsia. Gejala-gejala tersebut dapat disebabkan oleh karena

kenaikan intrakranial yang meningkat dan atau akibat herniasi serebri dari pada akibat
pengaruh langsung dari virus. Gangguan reflek pupil dan oculovestibular merupakan
gejala yang timbul karena terutama menyerang batang otak. Gangguan pada
pernafasan dan saraf kranial dapat pula terjadi. Terjadinya ataksia, tremor, dan
gangguan koordinasi dapat disebabkan oleh karena disfungsi pada jaras penghubung
serebelum. Bila infeksi terjadi pada mielum, terjadi pula paraplegia, gangguan rasa
raba dan juga gangguan sfingter. Sedangkan gangguan pada sel cornu anterior dapat
menyebabkan kelumpuhan flaksid, hipotonia, dan hilangnya reflek tendon tanpa
adanya gangguan sensorik.8
Gejala trias ensefalitis adalah demam, kejang dan kesadaran menurun. Gejalagejala ensefalitis viral beraneka ragam, bergantung pada masing-masing kasus,
epidemi, jenis virus dan lain-lain. Pada umumnya terdapat 4 jenis bentuk manifestasi
kliniknya yaitu sebagai berikut.8
1.

Bentuk asimtomatik: gejala ringan sekali, kadang ada nyeri kepala ringan atau
demam tanpa diketahui sebabnya. Diplopia, vertigo dan parestesi juga

2.

berlangsung sepintas saja. Diagnosis hanya ditegakkan atas pemeriksaan CSS.

Bentuk abortif: Gejala-gejala berupa nyeri kepala, demam yang tidak tinggi
dan kaku kuduk ringan. Umumnya terdapat gejala-gejala seperti infeksi

3.

saluran pernafasan bagian atas atau gastrointestinal.

Bentuk fulminan: bentuk ini beberapa jam sampai beberapa hari yang berakhir
dengan kematian. Pada stadium akut: demam tinggi, nyeri kepala difus yang
hebat, apatis, kaku kuduk, disorientasi, sangat gelisah dan dalam waktu
singkat masuk ke dalam koma yang dalam. Kematian biasanya terjadi dalam

4.

2-4 hari akibat kelainan bulbar atau jantung

Bentuk khas ensefalitis: bentuk ini mulai secara bertahap, gejala awal nyeri
kepala ringan, demam, gejala ISPA atau gastrointestinal selama beberapa hari.
muncul tanda radang SSP (kaku kuduk, tanda Kernig positif, gelisah, lemah
dan sukar tidur). Defisit neurologik yang timbul bergantung pada tempat
kerusakan. Penurunan kesadaran menyebabkan koma, dapat terjadi kejang

fokal atau umum, hemiparesis, gangguan koordinasi, kelainan kepribadian,

disorientasi, gangguan bicara, dan gangguan mental.
2.6. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan pada ensefalitis virus adalah
sebagai berikut.2,5
1. Pemeriksaan cairan serebrospinal. Hendaknya dilakukan secara hati-hati,
karena infeksi yang terjadi di SSP dapat menyebabkan edema otak yang
menyebabkan kenaikan tekanan intrkranial sehingga pengambilan dapat
menyebabkan herniasi otak. Hasil pemeriksaan berupa: Warna jernih, terdapat
pleocytosis berkisar antara 50-200 sel dengan dominasi sel mononuklear.
Protein agak meningkat sedangkan glukosa dalam batas normal.

Gambar 2. Perbedaan tipe cairan serebrospinal pada infeksi system saraf pusat.2

2. Pemeriksaan EEG. Biasanya dijumpai kelainan non spesifik. Memperlihatkan

proses inflamasi yang difuse bilateral dengan aktivitas rendah.

3. Brain Imaging. Adanya kelainan fokal didaerah temporal mungkin dapat

dijumpai akibat adanya HSE, tetapi sayangnya tidak dijumpai pada awal
penyakit. Gambaran kalsifikasi intrakranial mungkin dapat disebabkan oleh
karena cytomegalovirus atau toxoplasmosis, tapi mungkin juga gambaran dari
tuberculosis atau sistiserkosis.
4. Pemeriksaan virus. Ditemukan virus pada CNS didapatkan kenaikan titer
antibodi yang spesifik terhadap virus penyebab.3

Gambar 3. Brain imaging berupa MRI dari ensefalitis herpes simpleks. A. tampak keterlibatan
bilateral dari lobus temporal medial dan region orbitofrontal kanan (panah). B. gambaran normal
sebagai pembanding.5