Anda di halaman 1dari 44

Syndrom Serangan Jantung Akut (ACS) adalah kondisi yang membahayakan nyawa

dimana kondisi tersebut dapat memberhentikan hidup pasien kapan saja melalui
penyakit arteri jantung. Syndrome ini berbentuk seperti sebuah kesatuan yang
dimulai dengan pola kejang jantung yang tidak stabil hingga kemudian berkembang
menjadi infark miokard (MI), berkembang menjadi kebekuan otot jantung atau
irreversible necrosis secara akut (lihat gambar 7.1). Semua ACS menunjukkan
mekanisme patologi awal yang sama, seperti yang akan diulas pada bab ini.
SYNDROME KORONER AKUT
ANGINA YANG TIDAK STABIL
GAMBAR 7.1

NON-ST-ELEVATION MI

Frekuensi ACS itu bersifat tiba-tiba atau mengejutkan: lebih dari dari 1.4 juta
orang dirujuk ke rumah sakit di Amerika Serikat tiap tahunnya karena kondisi ini.
Sekitar 38% pasien yang mengalami ACS mati karena kondisi ini. Terlepas dari data
statistic yang menakutkan tersebut, keterkaitan kematian dengan ACS telah
berkurang dalam beberapa decade sebagai hasil dari penerapan major terapi dan
pencegahan lebih lanjut. BAB ini membahas tentang kejadian-kejadian yang
mengarah ke ACS, patologi, perubahan-perubahan fungsi yang akan menyusul,
serta pendekatan terapi seperti apa yang dapat memperbaiki kelainan fisiologis ini.
PATOGENESIS SYNDROME SERANGAN JANTUNG AKUT
Lebih dari 90% dampak ACS disebabkan oleh gangguan plak aterosklerotik disertai
dengan pengumpulan platelet yang berkelanjutan serta terbentuknya trombus
intrakoroner. Trombus mengubah bentuk salah satu bagian plak sehingga
menyempit jadi satu atau dengan kata lain telah menyebabkan kemacetan, dan
kemudian aliran darah yang melemah menyebabkan ketidakseimbangan antara
suplay oksigen untuk miokard dengan oksigen yang dibutuhkan. Bentuk dari ACS
yang berdampak itu tergantung dari tingkat gangguan pada system coronary dan
yang berhubungan dengan iskemia (see Fig. 7.1). oklusif pada sebagian thrombus
merupakan penyebab khas dari syndrome yang terkait dengan ketidakstabilan
angina (UA) dan non ST-elevasi infraksi miokard (NSTMI, sejarah menunjukkan
bahwa hal ini berhubungan dengan non-Q-wave MI), dibedakannya yang terakhir
dengan yang sebelumnya karena adanya nekrosis miokard. Pada akhir yang lain
dari spectrum, iskemia yang lebih parah akan terjadi dan jumlah necrosis akan lebih
besar jika thrombus menghalangi pembuluh coroner, sebagai wujud dari ST-elevasi
infraksi miokard (STEMI, sejarah menunjukkan bahwa hal ini berhubungan dengan
non-Q-wave MI). tanggung jawab thrombus berubah melalui interaksi interaksi antar
plak aterosklerotik, endothelium coroner, sirkulasi thrombosis, dan dinamika sifat
vasomotor yang ada pada dinding pembuluh, yang mana hal tersebut memberatkan
mekanisme antritrombosis yang akan digambarkan pada bagian selanjutnya.

HEMOSTASIS NORMAL
Ketika pembuluh darah normal cedera, permukaan endhotelial akan terganggu dan
jaringan penghubung trombogenic akan terbuka. Hemostasis utama merupakan
barisan pertahanan terdepan dalam melawan pendarahan. Proses ini dimulai dalam
hitungan detik dari cedera pembuluh tadi, dan ditengahi oleh thrombosis yang
bersikulasi atau beredar, thrombosis tersebut mengikuti kolagen yang ada pada
subendothelium vascular dan kemudian berkumpul untuk membentuk sumbatan
platelet atau sumbatan trombosit. Ketika sumbatan hemostatic utama terbentuk,
ketika itu pula factor pembukaan jaringan subendhotelial memicu adanya aliran
koagulasi plasma, yang memulai proses homostasis kedua. Protein-protein koagulasi
plasma yang terlibat dalam homostasis kedua ini diaktifkan secara berturut-turut
pada bagian cedera tersebut dan membentuk gumpalan fibrin yang dilakukan oleh
thrombin. Gumpalan tersebut memstabilkan dan menguatkan sumbatan trombosit
tadi.
Sistem hemostasis normal meminimalisir kehabisan darah karena cedera
pembuluh namun ada sedikit perbedaan antara respon fisiologis ini dengan proses
patologi dari thrombosis coroner yang dipicu oleh gangguan pada plak
atherosclerotic.

Mekanisme Endogen Antithrombotik
Pembuluh darah normal, termasuk arteri coroner, dipenuhi dengan penjagaan yang
mencegah oklusi dan thrombosis yang terjadi secara spontan, beberapa contohnya
dapat dilihat pada gambar 7.2.
INAKTIVASI/MEMATIKAN FAKTOR-FAKTOR PENYEBAB GUMPALAN
Beberapa inhibitor alami mengatur proses koagulasi untuk melawan pembentukan
gumpalan dan menjaga kecairan darah. Dan salah satu inhibitor paling penting
adalah antithrombin, protein C dan S, serta inhibitor tissue factor pathway (TFPI).
ANTITHROMBIN merupakan protein plasma yang kuat mengikat pada
thrombin dan factor gumpalan lainnya, mematikan factor-faktor tersebut dan
memfasilitasi pembersihan faktof-faktor tersebut dari system sirkulasi (lihat
mekanisme 1 pada gambar 7.2). keefektifan antithrombin akan meningkat 1000 kali
lipat dengan cara melekat pada heparin sulfat, molekul yang mirip heparin
normalnya hadir pada permukaan luminal yang ada pada sel endhotelial.

Faktor
jaring
an

Gumpal
an
fibrin

Penonaktifan

Produk
Fibrin yang
terpisahpisah

Inhibisi
thrombin
yang
menetap

Gambar 7.2: Mekanisme perlindungan endogen terhadap thrombosis dan oklusi pembuluh.
(1) penonaktifan thrombin yang dilakukan oleh antithrombin (AT). Keefektifan antithrombin
diperkuat dengan mengikat AT pada heparin sulfat (2) penonaktifan factor-faktor gumpalan
Va dan VIIIa dengan cara mengaktifkan Protein C (Protein C*). Aksi tersebut kemudian
diperkuat oleh protein S. protein C diaktifkan oleh thrombomodulin (TM)- thrombin complex.
(3) penonaktifan factor VII/factor jaringan komplek dilakukan oleh tissue pathway inhibitor
(TFPI). (4) Lysis pada gumpalan fibrin dihasilkan oleh pengaktif jaringan plasminogen (tPA).
(5) aktifasi inhibisi trombosit dilakukan oleh prostacyclin dan N0.
Protein C/Protein S/ Thrombomodulin membentuk system anticoagulant alami yang
menonaktifkan factor-faktor akselerasi yang merupakan penghubung coagulasi (contohnya
seperti factor Va dan VIIIa). Protein C dibentuk dalam liver dan bersirkulasi diri dalam bentuk
yang tidak aktif. Thrombomodulin merupakan reseptor penghubung thrombin yang
normalnya hadir di sel endothelial. Thrombin bergabung dengan thrombomodulin tidak bisa
mengubah fibrinogen menjadi fibrin (reaksi terakhir dari pembentukan gumpalan). Namun,
thrombin-thrombomodulin komplek menghidupkan protein C. pengaktifan protein C
mengurangi peran factor Vs dan VIIIa (lihat mekanisme 2 pada gambit 7.2), maka terjadilah
inhibisi coagulase. Hadirnya protein S pada system sirkulasi memperkuat fungsi inhibisi yang
dilakukan oleh protein C.
TFPI merupakan inhibitor plasma serine protease yang diaktifkan oleh coagulase
factor Xa. Kombinasi factor Xa-TFPI saling mengikat dan menonaktifkan factor jaringan
komplek dengan faktof VIIa yang secara normal akan memicu jalur coagulase luar (lihat
mekanisme 3 pada gambar 7,2). Namun, TFPI memberikan hasil yang negative pada
inhibitor yang dapat mempengaruhi coagulase.
LYSIS PADA GUMPALAN FIBRIN
Pengaktif jaringan plasminogen (tPA) merupakan protein yang dihasilkan oleh sel endothelial
sebagai bentuk respon terhadap banyaknya pemicu pembentuk gumpalan. Ia memasukkan
protein plasminogen ke plasmin yang aktif, yang mana kemudian secara enzyme
menggurangi gumpalan fibrin (lihat mekanisme 4 pada gambar 7.2). ketika tPA mengikat diri
pada fibrin dalam bentuk gumpalan, kemampuannya dalam mengubah plasminogen
menjadi plasmin akan semakin kuat.

ATEROSKLERO
SIS

Plak yang diam

Pendarahan intra
plak

Diameter
Jaringan
Lumen

Pelepasan
Jaringan
Faktor

Aktivasi
Aliran
Koagulasi

Disfungsional
endothelium

Pelepasan
Kolagen
Subendothelial

Turbulensi
Aliran Darah

Aktivasi &
Agregasi
Platelet/tro
mbosis

Thrombosis Koroner

Efek
Vasolidato
r

VasoConstrik
si

Efek
Antithromboti
c

Faktor-faktor yang berkontribusi pada proses ini adalah gangguan plak (contoh. abnormalitas yang tekait dengan luka atheorclerotic memberatkan pertahananpertahanan ini dan berdampak pada thrombosis coroner dan oklusi pembuluh (lihat gambar 7. Penyebab yang digaris bawahi akan terganggunya plak adalah (1) factor kimia yang membuat lesi atherosclerotic tidak stabil dan (2) stress fisik yang karena itulah lesi terjadi. dan (2) disfungsi endothelial dengan pelindung normal antithrombotic yang hilang dan property vasodilator. seperti yang dijelaskan pada bab 6. Dan ia berperan sebagai vasilidator yang kuat.Gambar 7.2 berjalan untuk mencegah intravascular formasi thrombus yang terjadi secara spontan. PATOGENESIS THROMBOSIS KORONER Secara normal. Vasodilatasi membantu pertahanan dalam melawan thrombosis dengan cara memperbesar aliran darah (yaitu meminimalisir kontak antara factor-faktor yang pro terhadap coagulant) dan juga dengan cara mengurangi tekanan pemotongan (penyebab aktifasi trombosit/platelet). Seperti yang dijelaskan pada bab 5. Rupture plak atherosclerotic dianggap sebagai pemicu berat terhadap thrombosis coroner. yang membuka elemen-elemen sirkulasi darah untuk zat-zat thrombogenik.3 Mekanisme Formasi Thrombosis Koroner. Ia juga secara tidak langsung menginhibisi coagulase melalui kekuatan yang ia miliki dalam melakukan vasodilasi. plak atherosclerotic terdiri dari inti lipid-laden yang dikelilingi oleh penutup luar . Namun.2).3). Nitric oxide (NO) disekresidengan oleh sel endothelial juga. Prostacyclin meningkatkan level trombosit/platelet yang ada pada cylic AMP dan kemduian dengan kuat menginhibisi aktivasi dan agregasi trombosit. seperti yang telah dijelaskan pada BAB 6. rupture/diam) dan vasoconstriksi yang tidak cocok dan kehilangan pertahanan antithrombotic normal dikarenakan disfunsi endothelium INHIBISI TROMBOSIT/PLATELET ENDOGENOUS DAN VASODILATASI Prostacyclin disatukan dan disekresi kan oleh sel endothelial (lihat mekanisme 5 pada gambar 7. mekanisme yang diperlihatkan pada gambar 7. atherosclerosis berkontribusi pada bentuk thrombus dengan (1) plak rupture/diam. Ia bergerak didaerahnnya saja untuk menginhibisi aktifasi platelet.

formasi thrombus terbentuk melalui mekanisme yang ditunjukkan pada gambar 7.3. kekentalan darah. kemudian menyebabkan stabilitas plak. Perkembangan thrombus intracoronary. Selama formasi thrombus terjadi. Contoh. Dalam hal disfungsi endothelial. Pengaktifan trombosit melepaskan konten-konten yang dimiliki oleh granule trombosit. intraplak hemorrhage. juga meningkatkan kemungkinan terbentuknya formasi thrombus.g. aktifator-aktifator aliran coagulase (contoh. ACS terkadang terjadi dalam beberapa bentuk pemicu. vasocontriksi dihadirkan baik oleh produk platelet (thromboxane dan serotonin) dan juga oleh thrombin yang ada . Setelah plak menjadi rupture. Disfungsional endothelium yang tampak bahkan pada penyakit coronary atherosclerotic ringan. terjadinya pengurangan jumlah vasodilators (contoh NO dan prostacyclin) yang dilepas dan inhibisi agregasi trombosit yang dilakukan oleh factor-faktor ini terpisah. aksi tersebut dapat menenkan lesi atherosclerotic. yaitu terdiri dari fasilitator agregasi platelet/trombosit (e. sementara pembukaan kolagen subendothelial mengaktifkan platelets/trombosit. seperti tekanan darah intraluminal dan pilinan akibat dari pukulan miokard. tapi juga kurangnya perlawanan dari produk vasoconstrict yang ada pada trombosit. kemudian menyebabkan plak menjadi rupture atau fissure/retak. terutama dibagian bahunya (perbatasan dengan dinding arteri normal yang merupakan penyebab tinggi stress circumferential) baik itu secara spontan maupun dorongan fisik. yang menginhibisi kolagen sintesis dengan mengguanak sel otot polos atau smooth muscle dan kemudian berperan pada kuatnya penutup. detak jantung. dan level epinephrine plasma) yang lebih meningkat ketika waktu-waktu pagi itu. pembukaan jaringan factor dari ini atheromatous memicu coagulase bergerak. Aktifasi sisten saraf sympathetic pada situasi ini meningkatkan tekanan darah. T lymphocytes mengelaborasikan yinterferon. thromboxane dan serotonin).fibrous/serat. MI cenderung terjadi dijam-jam pagi hari. Kemudian. adenosine diphosphate [ADP] dan fibrinogen). sel didalam lesi atherosklerotik memproduksi enzim (seperti contohnya metalloproteinases) yang menurunkan kemampuan matrix interstitial. dan factor-faktor ini membuat plak rentan untuk rupture. Tidak hanya disfungsinal endothelium kurang diperkuat untuk mencegah agregasi trombosit. dan vasoconstriction semuanya berkontribusi terhadap penyempitan pembuluh lumen. Pengamatan ini mungkin berhubungan dengan stressor kunci fisiologis yang lebih cenderung (seperti tekanan darah sistolik. Plak yang lemah atau memiliki penutup yang tipis merupakan penyebab rupture. sehingga hilangnya pertahanan kunci melawan thrombosis. menciptakan turbulensi aliran darah yang mengakibatkan stres dan aktifasi trombosit yang lebih lanjut. dan pemaksaan pada kontraksi ventricular. Zat-zat dilepas dari sel inflamasi yang ada dalam plak dapat menjamin kekuatan penutup fibrous. seperti aktifitas fisik yang stress atau emosi kekecewaan. Selain itu.

bentuk-bentuk thrombus nonoklusif. Selain itu. Dalam hal ini.didalam gumpalan yang sedang berkembang. thrombin pada gumpalan yang terbentuk merupakan constrictor kuat dari vascular otot polos yang terjadi pada disfunsional endothelium. iskemia akan terjadi lebih lama lagi. karena produk platelet/trombosit menstimulasi endothelial NO dan pelepasan prostacyclin. Halangan tertentu yang terjadi dapat mengakibatkan keparahan iskemia yang lebih lama dan membuat ACS semakin berkembang. Pengurangan pada aliran darah coroner disebabkan oleh vasoconstriksi yang juga mengurangi protein coagulase. thrombus mungkin saja tidak berperan dalam pertumbuhan lesi atheromatous melalui fibriotic.4). pengurangan sekresi dari endothelial vasodilator yang ada di atherosclerosis membuat vasoconstriksi berproses tanpa dicek terlebih dahulu. dan MI (biasanya disebut ST-elevasi MI) akan terjadi. Namun. rupture plak yang lebih dalam mungkin terjadi dalam bentuk pembesaran pemaparan kolagen subendothelial dan factor jaringan yang lebih besar.4). Jika thrombus intraluminal pada plak yang terganggu memblokade pembuluh sepenuhnya. atau mungkin ia disejajarkan oleh mekanisme fibrinolytic alami. Rupture plak asymptomatic yang kumat dalam tipe ini mungkin menyebabkan pembesaran stenosis koroner sedikit demi sedikit. seperti yang kecil. protein coagulase. sehingga memperkuat terjadinya thrombogenisitas. aliran darah yang berada dibalik halangan tersebut akan berhenti. namun. Platelet/trombosit normal yang berkaitan dengan respon vascular adalah vasodilatasi. Vasoconstriksi menyebabkan tekanan-tekanan torsional yang berkontribusi terhadap terjadinya rupture plak atau dapat memblokade jaringan stenosis dengan cara meninggikan tone arteri. rupture pada plak terkadang besar. dengan formasi thrombus yang lebih besar dapar memblokade lumen pembuluh. contoh. atau terbatas. Signifikansi Thrombosis Koroner Formasi thrombus intrakoroner memiliki dampak dalam beberapa bentuk (gambar 7. sehingga memperkuat terjadinya thrombogenisitas. Thrombus Kecil (tidak ada pembatasan Tidak ada Penyembuhan dan perubahan ECG pembesaran plak Thrombus Oklusif Sebagian Depresi ST Segmen dan/atau gelombang inversi Angina yang tidak T stabil (Iskemia sementara) Oklusif Iskemia . kecil. pengaruhnya lebih besar daripada vasocontriktor yang dipengaruhi oleh trombosit (lihat gambar 6.

namun penyembuhan dan organisasi fibrous mungkin menggabungkan thrombus kedalam plak sehingga menyebabkan lesi atherosclerotic membesar. Occlusive thrombus sebagian (dengan atau tanpa supersimposed vasospasm) mempersempit lumen arteri. Terkadang. Dalam hal ini. yang mana ECG menunjukkan adanya ST segment elevation. diindikasikan oleh hadirnya serum biomarkers (lihat gambar 7. dan pengelolaannya pun sama. Perbedaan antara NSTEMI dan UA terlihat berdasarkan tingkat iskemia dan berdasarkan apakah kejadian tersebut cukup parah dalam menyebabkan nekrosis.4: thrombus kecil terbentuk pada rupture plak yang besar yang mungkin tidak terlihat pada symptom atau electrocardiogram (ECG) abnormalitas. infark non-ST elevation terjadi dari oklusi coroner secara keseluruhan. itu mungkin terjadi pada ST segment depresi dan/atau pada gelombang inversi T yang terlihat pada ECG. Occlusive thrombus yang hadir kembali atau yang berkembang pada daerah tertentu dilayani oleh aliran darah collateral yang cukup. dan menyebabkan ketidakstabilan angina atau nonST-Elevation MI. dan NSTEMI yang lebih kecil atau UA yang lebih kecil akan terjadi.4). penanda atau marker dari necrosis miokard termasuk didalamnya troponins khusus cardiac dan creatinekinase MB isoenzyme. sehingga berkurangnya iskemia lanjutan dan justru terjadinya non-st-elevation MI. NSTEMI dan UA berperan kurang lebih sama.Gambar 7. membatasi aliran darah. Occlusive thrombus penuh dengan iskemia berlanjut merupakan penyebab umum dari ST-Elevasi MI. suplay darah collateral substantial (lihat bab 1) . Jika thrombus memblokade pembuluh sebagian (atau jika sepenuhnya diblokade namun hanya sementara karena rekanalisasi secara spontan atau karena bantuan superimposed vasospasm). namun. kemudian diikuti oleh perkembangan gelombang Q atau Q wave. keparahan dan durasi iskemia akan berkurang.

atau perempuan peripartum akan jarang mengalami pemotongan pembuluh coroner secara spontan (sobekan pada dinding pembuluh. mekanisme selain formasi akun thrombus dapat mempercepat ACS (table 7. MI mungkin saja terjadi jika patofisiologi tertentu dari angina yang tak stabil tidak ditangani dengan tepat dan segera. .cenderung membatasi pembesaran nekrosis sehingga ST-elevation MI yang lebih besar tercegah. inflamasi dari vasculitis akut dapat memulai oklusi coroner. hal ini patut dicurigain ketika tidak terlihat factor-faktor coroner. kekejangan kuat coroner yang terjadi sementara dapat mengurangi supply darah miokard yang terjadi pada UA atau infraks. katup jantung buatan) Kelainan-kelainan congenital pada arteri coroner Luka coroner atay aneurysm Kekejangan parah pada artery coroner (yang utama atau karena kokain) Meningkatnya viskositas darah (contoh polycythemia vera. NON-ATHEROSCLEROTIK MENYEBABKAN SYNDROME SERANGAN JANTUNG AKUT Kadang-kadang. Meskipun UA tidak terjadi pada nekrosis.1). Contoh emboli coroner yang berasal dari katup jantung mekanis atau yang terinfeksi akan tersangkut pada sirkulasi coroner.1 PENYEBAB-PENYEBAB SYNDROME SERANGAN JANTUN          Rupture Plak Atherosclerotic disertai dengan superimposed thrombus Syndrome Vasculitic (lihat bab 15) Embolism coroner (contoh dari endocarditis. atau pasien dengan kelainan jaringan koneksi. yang mana dapat menyebabkan vasospasm dan itu mengurangin suplay oxygen pada miokard. ACS terjadi karena peningkatan permintaan oxygen miokard karena pdemasukan kokain yang mensrimulasi miokard sympathetic (meningkatkan detak jantung dan tekanan darah) mengurangi supplay oxygen. Terkadang. kokain dapat meningkatkan detak sympathetic karena ia memblokade presynaptic reuptake norepinephrine dan ia juga memperkuat pelepasan adrenalin catechilamines. TABEL 7. thrombocytosis) Pemotongan pembuluh coroner secara spontan Meningkatnya permintaan oksigen miokard (contoh seperti aortic stenosis parah) PATOLOGI DAN PATOFISIOLOGI MI (baik itu STEMI maupun NSTEMI) terjadi ketika iskemia miokard biasanya parah dan menyebablan myocyte nekrosis. Penyebab lain dari ACS adalah penyalahgunaan kokain. digambarkan pada bab 15).

Perubahan patofisiologi yang terjadi selama MI ada dua tahap: perubahanperubahan awal pada waktu infarksi akut dan perubahan-perubahan lanjutan selama penyembuhan miokard dan pembentukan ulang. dan (5) tingkat respon jaringan yang merubah proses iskemik. tempat terjadinya infarksi akan terus melebar keluar.Kemudian klasifikasi klinisnya. Subendocardium rentan terhadap iskemia karena ia merupakan zona tempat terjadinya tekanan paling tinggi dari ruang ventricular. ia memiliki beberapa koneksi collateral yang menyuplay nya. Jumlah jaringan yang mengalami infarksi dan kemudian hal tersebut mungkin terkait dengan terjadinya (1) membesarnya aliran miokard karena pembuluh yang menyumbat. Infarksi menghadirkan puncak aliran yang dimulai oleh iskemia. (3) permintaan oksigen pada daerah-daerah yang terinfeksi. Namun. adanya pergeseran cepat dari metabolism aerobic menjadi anaerobic (lihat gambar 7. karena mitrochondria tidak lagi mengoksidasi lemaklemak atau produk-produk glycolysis. (2) magnitude dan durasi aliran darah coroner yang terpisah. Namun. (4) cukupnya pembuluh collateral yang menghasilkan aliran darah dari arteri coroner yang berada disekitar dan tidak mengalami penyumbatan. dan ia disemburkan oleh pembuluh yang harus melewati lapisan miokard.5). produksi energy tinggi dari fosfat turun secara . yang mana hal tersebut berkembang dari fase yang dapat dicegah menuju ke fase sel miokard yang mematikan yang tidak dapat dicegah. Perubahan ini berujung pada coagulative necrosis miokard dalam waktu 2 hingga 3 hari. PERUBAHAN SELULAR Pada saat tingkat oksigen menurun di supply miokard karena penyumbatan pembuluh coroner. dan dengan cepat pembuluh tersebut mati. PERUBAHAN AWAL PADA INFARKSI Perubahan-perubahan awal termasuk didalamnya evolusi histologi dari infarksi dan dampak fungsional dari hilangnya oksigen pada miokard kontrak. infarksi dapat digambarkan segara patologis dengan melihat bagaimana pelebaran nekrosis yang ia produksi didalam dinding miokard. sel tersebut dibawa oleh pembuluh yang tertutup. sel yang ada disekitar itu akan terus meningkat menjadi iskemik selamanya karena permintaan oksigen terus berlanjut akibat dari supply oksigen yang terus menurun. Subendocardial infarksi melibatkan lapisan terdalam miokard. Infarksi transmural menjangkau seluruh saluran sempit myocardium dan menyebabkan oklusi total dan berlanjut pada pembuluh coroner epicardial. Jaringan yang berdekatan mungkin saja tidak menjadi nekrosa dengan cepat karena mungkin saja ia dikeluarkan oleh pembuluh yang kuat.

meningkatnya intraselular Na+ berkontribusi terhadap edema selular.drastic dan glycolysis anaerobic menyebabkan pengumpulan lactic acid. Perubahan awal ini diperlihatkan pada gambar 7. Dalam waktu 18 hingga 24 jam. hal itu dikarenakan permeabilitas vascular meningkat dan tekanan interstitial oncotic meningkat (meningkat karena kebocoran protein intraselular). dan melepas molekul kecil tertentu menuju ke sirkulasi yang mana sirkulasi tersebut menandai bahwa telah terjadi akut infarksi secara klinis. Hal ini terjadi pada pH rendah.6 dan diringkas pada table 7. cedera sel yang tak bisa dicegah terjadi dalam waktu 20 menit dan itu ditandai dengan perkembangan membrane cacat. kekurangan energy tinggi fosfat seperti contohnya adenosine trifosfat (ATP) mempengaruhi transmembrane Na+_k+_ATPase. Enzim proteolytic bocor disepanjang membrane yang telah berubah milik myocyte. Perubahanperubahan histologi awal dari cedera irreversible salah satunya adalah gelombang myofibers. Edema miokardium berkembang dalam waktu 4 hingga 12 jam. Kebocoran membrane dan meningkatnya extraselular K+ berkontribusi terhadap perubahan potensi listrik transmembran. fungsional miokardium (gambar 7. yang muncul karena intercellular edema dan berperan dalam memisahkan sel-sel miokard yang terseret pada sekitaran daerah tersebut. elevasi yang dihasilkan pada konsentrasi intraselular Na+ dan ekstra selular K+. koagulasi necrosis merupakan bukti dengan pyknotic nuclei dan bland eosinophilic cytoplasm. menghancurkan miokardium yang ada disekitarnya. kumpulan kontraksi dapat dilihat didekat perbatasan infarksi: sarcomere dikontrak dan dikonsolidasikan dan kemudian muncul sebagai pengikat eosinophilic. Kalsium intraselular berkumpul tepat di myocytes yang rusak dan hal tersebut berkontribusi terhadap penghancuran sel melalui aktifasi lipase dan protease yang telah terdegradasi. dengan infiltasi neutrophils dimulai setelah sekitar 4 jam dan membuat kerusakan jaringan yang lebih jauh. Selain itu. perubahan metabolic ini meningkatkan fungsi miokard setelah 2 menit terjadinya penyumbatan thrombosis. Tanpa intervensi. Dapat dilihat dengan cahaya microscopy. Respon inflamasi akut.2 . Secara keseluruhan.6). dan merubah miokardium menjadi lethal arrhythmias.

. Paling sering iskemia dan infarksi dimulai pada subendocardium dan kemudian melebar dan keluar menuju epicardium.5. Iskemia akut secara cepat menghabiskan suplay adenosine trifosfat (ATP) pada intraselular karena kegagalan metabolism aerobic. mekanisme kematian sel dalam infarksi myocardial.Terpis Potensial membrane yang berubah Metabolism anaerobik Pengumpalan kromatin Denaturasi protein Sel mati Gambar 7. PERUBAHAN-PERUBAHAN TELAT PADA INFARKSI Perubahan perubahan patologis pada kejadian MI akut (lihat table 7. Cedera myocyctes yang tidak dapat dicegah tidak berdampak. PERUBAHAN KOTOR Perubahan morphologi yang mungkin saja terjadi tidak muncul hingga 18-24 jam setelah penyumbatan coroner.2) yaitu (1) pembersihan myocardium necrotic dan (2) pengendapan kolagen untuk membentuk jaringan parut. Macrofag menginvasi myocardium terinflamasi tepat setelah infiltrasi neutrophil dan kemudian menghilangkan jaringan necrotic. melainkan. meskipun teknik-teknik pewarnaan (contohnya seperti tetrazolium) membuat para ahli patologi dapat mengidentifikasi tempat terjadinya infarksi lebih awal. edema dan sel mati. sel-sel dihapus dan diganti oleh jaringan fibrous. Intracellular acidosis yang kedua dan ATPdependent yang terpisah akhirnya berproses pada tempat terkumpulkan kalsium intraselular.

Saunders. Interventionala and sugical cardiovascular pathology-clinical correlation and basic principles. E. A.A B C D E gGambar 7. jaringan parut fibriotik yang terlambat. gelombang myofiber awal dan edema.6. capilary baru telah terbentuk (tanda panah).) . PA. Philadelphia. C. myocardium yang kuat bisa dilihat pada kiri paling bawah. koagulasi nekrosis dan infiltrasi neutrofil yang padat. jaringan granulasi dengan endapan kolagen awal. B. Evolusi patologis pada infarksi myocardial. (dicetak ulang melalui izin FJ. 1989:67. Netrotic myocytes secara besar-besaran dihilangkan oleh phagocytes (dalam waktu 7 hingga 10 hari). myokardium yang kuat bisa dilihat pada paling bawah kiri D.

FIBRIOSIS terjadi dan scarring/pemarutan pun selesai dalam waktu 7 minggu setelah infarksi (lihat gambar 7. berkurangnya membrane potensial dan kerentanan terhadap arrhythmias Cedera sel yang parah Terjadinya gelom ang myofibers Hemorrhage. puncak infiltrasi PMN Pelemahan kuning dari resorpsi jaringan yang telah mati dilakukan oleh macrophages Pemodelan ulang ventricular Fibrosis dan jaringan parut selesai dengan utuh Periode resorpsi jaringan ini disebut dengan PELEMAHAN KUNING/YELLOW SOFTENING karena element jaringan penghubung dihancurkan dan dihilangkan bersama-sama dengan sel-sel miokard yang telah mati. PERUBAHAN FUNGSIONAL KECACATAN PEMENUHAN DAN KONTRAKLITAS Perusakan fungsi sel miokard yang terjadi ketika infarksi membuat konstraksi ventricular menjadi rusak/cacat (disfungsi sistolik). Pembersihan phagocytic. Istilah khusus digunakan untuk menggambarkan tipe-tipe dinding yang menunjukkan abnormalitas yang mungkin terjadi. Area yang mengalami pengurangan kontraksi disebut dengan hypokinetic. hal itu terjadi pada struktur lemah dinding ventricular dan kemungkinan akan terjadinya rupture dinding miokard pada tahap ini. edema Koagulasi nekrosis secara total (tidak ada nuclei ataupun striations. dilingkari oleh jaringan hyperemic). edema. munculnya monocytes. Penghentian kontraktilitas 50% penipisan ATP. sedangkan bagian yang tidak ada kontraksi sama . mulai terjadinya infiltrasi PMN Koagulasi Nekrosis (pynotic nuclei dengan eosinophilic cytoplasm).2 Rentang waktu patologis pada infarksi transmural WAKTU Perubahan awal 1-2 menit 10 menit 20-24 menit 1-3 jam 4-12 jam 18-24 jam 2-4 jam PERUBAHAN TELAH 5-7 hari 7+ hari 7 minggu KEJADIAN Tingkat ATP menurun. edema selular.6).TABLE 7. dikombinasikan dengan penjarangan dan dilatasi zona yang terkena infarksi. Kemudian terjidinya sesuatu pada cardiac karena kesesuaian kontraksi myocytes telah hilang.

Selama terjadinya ACS. jika jaringan lebih kuat daripada nekrotik. Prekondisional iskemia Iskemia yang terlihat jelas mengganggu area-area miokard yang mungkin membuat jaringan menjadi lebih kuat dalam bertahan pada episode berikutnyam fenomena tersebut disebut dengan prekondisional iskemia. Mekanisme fenomena ini tidak diketahui namun ia hadir untuk memenuhi jalur sinyal-sinyal. sementara dyskinetik adalah bagian yang menonjol keluar ketika terjadinya kontraksi sisa dari bagian ventrikel yang masih berfungsi. tanda klinisnya adalah pasien yang mengalami MI berkelanjutan dalam proses mengalami angina yang kurang morbiditas ataupun mortalitas dibandingkan mereka-mereka yang tidak mengalami tahap-tahap iskemia. ventrikel bagian kiri dipengaruhi oleh disfungsi diastolic. contoh. perubahan terjadi pada geometris otot ventricular yang terinfarksi maupun yang tidak terinfarksi. penyebaran infarksi mungkin saja terjadi. miokardium yang kuat merupakan jaringan yang menjalankan disfungsi sistolik dalam waktu lama setelah terjadinya episode berlainan yang terjadi pada iskemia parah. seperti yang digambarkan pada bab 6. iskemia dan/atau infarksi relaksasi diastolic yang rusak (sebuah energyproses bebas. PEMODELAN ULANG VENTRIKULAR Setelah MI. yang mana area-area di ventricular yang terpengaruh mulai melebar tanpa ada . periode disfungsi kontraktil. Kekuatan tersebut berperan penting pada pasien yang mengalami UA atau miokard yang dekat dengan daerah infarksi akut. Pada periode awal setelah MI. Namun. termasuk didalamnya adenosine dan bradykinin yang dipercaya sebagai pemicu kunci jalur-jalur ini. MIOKARD YANG KUAT Terkadang miokard iskemia sementara bisa terjadi dalam waktu lama. disfungsi kontraktil akibat pengaruh bagian-bagian ventricular mungkin bisa dijadikan bukti setelah kejadian. namun sedikit demi sedikit ia hilang. Pada kedua contoh ini. meskipun restorasi aliran darah yang cukup.sekali disebut dengan akinetik. memperlihatkan adanya jaringan yang terkena infarksi. lihat bab 1). yang mengurangi pemenuhan ventricular dan berkontribusi terhadap eleveasi tekanan pengisian ventricular. Perubahan-perubahan pada ukuran ruangan dan penyempitan dinding yang berefek jangka panjang terhadap tungsi cardiac dan prognosa. fungsinya akan terus memperbaiki diri. dan pengembalian kontraktil dalam beberapa hari hingga seminggu kemudian.

membedakan syndrome-syndrome ini harus berdasarkan tanda-tanda klinis. Untuk menjalankan terapi yang sesuai. Pada saat terjadinya infarksi.1). Namun. melalui NSTEMI ke STEMI pada akhir continuum (lihat gambar 7. Namun. (2) merusak fungsi systolic contractile. MI telah dibagi dalam dua bentuk yaitu infarksi Q-wave dan infarksi non-Qwave. perbedaan paling penting untuk membedakan antara ACS adalah ketika ia menunjukkan adanya ST segment elevation pada alat electrocardiogram (STEMI) dan syndromesyndrome akut tersebut yang tidak menunjukkan adanya UA maupun NSTEMI. yang mana berperan dalam peningkatan tekanan dinding. dan itu terjadi pada saat jumlah myocytes di area tersebut menurun. yang mana (1) menambah tekanan-tekanan pada dinding.tambahan myocyte necrosis. obat yang diberikan bersamaan dengan system renin-angiotensi mengurangi pertumbuhan pemodela ulang dan mengurangi mortalitas jangka panjang maupun jangka pendek paska infarksi (seperti yang akan didiskusikan di bab selanjutnya). Penyebaran infarksi tersebut bisa diatur karena ia meningkatkan ukuran ventricular. fitur-fitur klinisnya tumpang tindih. Ekspansi infarksi menyempitkan dan melebarkan zona necrotic yang ada pada jaringan tersebut. pelebaran ruang tersebut berperan sebagai pengganti karena ia meningkatkan output cardiac melalui mekanisme Frank-Starling (lihat bab 9). Selain itu. Transmular infarksi memproduksi Q waves (setelah periode awal ST elevation) pada elecetrocardiogram (ECG). kemajuan pelebatan bisa saja menyebabkan kegagalan jantung dan mempengaruhi arrhythmias ventricular. dan serum biomarker terhadap kerusakan myocardia. karena Q-waves yang tidak sama . Selain itu. sekarang diketahui bahwa penemuan-penemuan ECG ini secara reliable tidak berkorelasi dengan penemuan patologis dan terlalu banyak tumpang tindih diantara type-type infarksi. reperfusi terapi-terapi akan membatasi ukuran infarksi dan kemudian membuat menurunkan kecenderungan terjadinya pelebaran ekspansi. sedangkan infarksi subendocardial mengubah tekanan ST tanpa adanya perkembangan pada Q-wave. Selain itu. FITUR-FITUR KLINIS SYNDROME SERANGAN JANTUNG AKUT Karena ACS mengakibatkan kelainan-kelainan sepanjang ia terjadi. dan (3) meningkatkan kecenderungan pembentukan aneurysm. Pemodelan ulang ventricular yang tidak bagus dapat diubah dengan beberapa intervensi. keparahan symptom dan yang berhubungan dengan apa yang ditemukan di lab tentang apa yang terjadi pada UA pada tahap awal continum. penemuan menggunakan alat electrocariographic. Pelebaran ini dimulai pada awal-awal periode paska terjadinya infarksi dan kemudian berlanjut berminggu-minggu dan berbulan-bulan. contoh. pada awal-awal penyebaran wilayah yang terinfarksi. Pada umumnya. Awalnya. cenderung seperti itu karena licin pada fiber-fiber otot. penggunaan Q-wave dalam mengklasifikasikan ACS dijaman sekarang ini tidak penting secara klinis. pemodelan ulang ventrikel melibatkan pelebaran area-area yang tidak terinfarksi.

lebih lama dan lebih mempengaruhi yang lain. pengalaman sakit selama MI mirip dengan angina pectoris namun ia lebih parah. lebih dari 25% pasien yang mengalami MI berkelanjutan mengalami asymptomatic selama kejadian akut itu terjadi. INFARKSI MIOKARD AKUT Gejala-gejala dan penemuan fisik akan penyakit MI akut (baik itu STEMI ataupun NSTEMI) dapat diprediksi melalu patofisiologi yang digambarkan sebelumnya pada bab ini dan diringkas pada table 7. . Sakit juga terjadi pada area-area C& lainnya melalu T$ dermatomes. dua hal provokait ini bergabung dan kemudian menghidupkan saraf aferen dalam jangka waktu periode yang lebih lama. Seperti angina.3. keduanya. Faktanya. (2) episode angina yang terjadi saat diam. yang mana dalam pola angina stabil dan kronis dapat sakit pada dada dapat diprediksi. TANDA-TANDA KLINIS ANGINA YANG TIDAK STABIL UA hadir sebagai gejala percepatan iskemia. Secara khusus hal ini biasa terjadi pada pasien diabetes yang mungkin tidak merasakan sakit karena peripheral neuropathy. termasuk didadalamnya leher. kecuali jika kondisi tersebut diketahui dan diobati secara tepat. hanya terjadi pada saat fisik lelah atau saat sedang stress. Pasien yang mengalami UA kemungkinan akan mengalami ACS lebih dari tahapan yang seharusnya dan mulai mengembangkan gejala-gejala nekrosis (contoh: akut NSTEMI dan STEMI). buku ini (dan dalam setting klinis). jelas dan tidak berlanjut. sensasinya bisa terjadi ketika pelepasan mediator seperti adenosne dan lactate dari dalam sel iskemik miokard menuju ke akhir saraf yang ada disekitar. dan mungkin ada sedikit respon jika diberikan sublingual nitroglycerin. Gejala awal biasanya serangan cepat dan kuat dan membuat korbannya merasakan seperti benturan. atau (3) serangan terbaru dari episode angina digambarkan sebagai sebuah sesuatu yang parah pada pasien yang tidak mengalami gejala penyakit pembuluh koroner sebelumnya. Bentuk-bentuk yang hadir ini berbeda dengan pola angina stabil dan kronis. durasi dan intensitas tahap-tahap iskemik secara tiba-tiba. Karena iskemia yang ada di MI akut membuat neckrosis menjadi tahan lama dan memprosesnya. tipi tidak selalu seperti itu.dengan perubahan ST lebih menyita waktu dalam menerapkannya. istilah STEMI dan NSTEMI digunakan untuk menggantikan Q-wave dan non-Q-wave MI. Sakit dada yang berhubungan dengan MI akut sering bersifat parah. Tidak seperti serangan angina yang terjadi sementara. dan ia hadir dalam beberapa bentuk: (1) pola peningkatan dimana pasien yang mengalami angina stabil dan kronis juga mengalami peningkatan frekuensi. bahu. tanpa ada provokasi. dan lengan. sakit yang dirasa tidak menurun. lebih lama dan berjam-jam dalam berkembang dan tidak bisa digunakan sebagai terapi awal.dan diagnose hanya dilakukan pada proses peninjauan kembali. Namun.

Dengungan sistolik muncul jika iskemia yang mengalami induksi disfungsi otot palillary menyebabkan insufisien pada mitral valvular. Suara S4. Cytokines seperi interleukin 1 (IL-1) dan tumor nekrosis factor (TNF) dilepas dari macrophages dan vascular endothelium sebagai bentuk respon akibat terjadinya . EFEK SYMPATETIK 4. suara itu bisa didengar. LAIN-LAIN  3.Kombinasi sakit yang intens dan baroreseptor yang tidak masuk (jika hypotensi ada) akan memicu respon dramatis dari saraf sympatetik. Kongesi pulmonary menurunkan perlawanan paru-paru dan menstimulasi reseptor juxtacapillar. Efek reseptor-reseptor J ini cepat. (akan dibahas nanti pada bab ini) Miokardial nekrosis menghidupkan respon sistemik terhadap inflamasi. 1. Transudasi cairan menuju ke alveoli TABELgejala-gejala 7. dingin dan kulit membasah disebabkan oleh vasoconstriksi. TAHAN LAMA. kemudian menurunkan volume stroke dan mendatangkan volume diastolic serta membuat tekanan didalam LV meningkat. MUNTAH LEMAH DEMAM KECIL S4 ( S1 jika adanya disfungsi sistolik) cepat RALE PARU-PARU (JIKA TERJADINYA GAGAL JANTUNG) DISTENSI SARAF JUGULAR (JIKA TERJADI GAGAL JANTUNG DAN MI SEBELAH KANAN VENTRIKULAR Gejala fisik selama terjadinya MI akut tergantung dari lokasi dan pelebaran infarksi. mengindikasikan volume yang berlebihan akibat dari gagalnya fungsi sistolik pada LV. kontraktilitas ventricular kiri (LV) dapat dikurangi (disfungsi sistolik). GEJALA CARDIAC       6. mengindikasikan terjadina kontraksi atrial kedalam ventrikel kiri (lihat bab 2). TANDA-TANDA DAN GEJALA INFARKSI MIOKARD akan memperburuk ini. tachycardia. DAN SUBTERNAL DIAPHORESIS KULIT DINGIN DAN BASAH MUAL. RESPON INFLAMASI 5. PARASIMPATETIK (EFEK VAGAL)  PARAH.3. menelan pernapasan dan membuat pernasan jadi sulit. KARAKTERISTIK PENYAKIT  2. Jika iskemia mempengaruhi myocardium lebih besar. Tanda-tanda sistemik terlepasnya carecholamine adalah adanya diaphoresis (berkeringat). Peningkatan pada LV disertai dengan kekakuan iskemia membuat ruang tersebut menjadi kaku (disfungsi diastolic) berlanjut ke atrium kiri dan pembuluh darah pulmonary. Suara S3. atau jika infarksi mengalami rupture melalui interventrikular septum untuk menciptakan kecacatan pada ventricular septal.

radiasi pada leher.4 memberikan daftar tanda-tanda umum sakit dada. rahang atau bahu kiri dan lengan. lab dan radiografi yang menunjukkan perbedaan mereka dengan ACS. disertai dengan dyspenia Gesekan pleural mungkin saja terjadi Kondisi rentan pada urat thrombosis Sakit dada pleuritic Batuk dan menghasilkan dahak Auscultasi dan percussi pada . nyeri (dada dan punggung) Asymmetry tekanan darah pada lengan Pelebaran mediastinum pada radiografi dada Nyeri dibagian pleuritic. salah satunya yang mereka sebabkan adalah adanya demam rendah. Tidak semua pasien dengan sakit dada yang parah berada dipertengahan MI atau UA. Table 7. akan dialami lebih para dan lebih lama dibandingkan serangan angina yang terjadi sebelumnya ECG: melokalisasikan ST elevation atau depressions Sakit pada bagian pleuritic (memburuk) Sakit tergantung posisi (hilang jika duduk dengan posisi lurus) Gesekan auscultasi dibalik precordium ECG: difusi st elevasi (lihat bab 4) Berair mata.cedera pada jaringan. TABEL 7.4 KONDISI YANG BISA SAJA MEMBINGUNGKAN YANG TERJADI PADA SINDROM SERANGAN JANTUNG AKUT KONDISI CARDIAC Syndrome serangan jantung akut PERBEDAAN TANDA-TANDA   Pericarditis    Diseksi aortic     Paru-paru/pulmonary Embolism pulmonary    Pneumonia    Tekanan retrosternal. serta tanda-tanda klinis. Mediator-mediator ini menghadirkan respon klinis.

memburuk jika menelan pernah mengalami dysphagia kehalusan tepat diatas abdominal quadrant sering disertai dengan mual pernah mengkonsumsi makanan berlemak yang berlebihan TABEL 7. neyri pada dada unilateral pleuritic Menurunnya suara pernafasan dan adanya hyperresonance Radigrafi dada menunjukkan adanya peningkatan lucency dan tidak adanya tanda-tanda pulmonary nyeri pada retrosternal. SERANGAN BARU ANGINA YANG PARAH DEPRESI ST DAN/ATAU INVERSI T-WAVE NSTEMI STEM SAKIT DADA YANG LEBIH LAMA LEBIH PARAH. ISTIRAHAT.5 MEMBEDAKAN TANDA-TANDA SINDROME SERANGAN JANTUNG AKUT INFARKSI MIOKARD TANDA TANDA TANDA KHUSUS SERUM BIOMARKER INISIAL ELEKTROKARDIOGR AM ANGINA TIDAK STABIL CRESCENDO.  Pneumothorax   Gastrointertinal Esophageal spasm  Cholecystitits akut     paru-paru menjadi tidak normal (contohnya seperti consolidasi) Infiltrasi terlihat ketika dilakukan radiografi pada dada Terasa tusukan tiba-tiba. DAN RADIASINYA LEBIH PARAH DIBANDINGKAN DENGAN ANGINA BIASA YA ELEVASI ST (DISUSUL Q-WAVE) YA DEPRESI ST DAN ATAU INVERSI TWAVE .

biasanya berbentuk dalam beberapa karakter. secara khusus. seperti yang digambarkan pada bab 4. abnormalitas ST sementara yang ditunjukkan ECG (biasanya ST depresi dan/atau inversi T wave).7). Pada UA atau NSTEMI. bagian ST depression dan/atau inversi T Wave paling sering terjadi (lihat gambar 7.4 dan table 7. dan tidak adanya serum biomarker miokard nekrosis. harus digaris bawahi bahwa pola karakteristik abnormalitas ECG pada ACS ini dalam dikecilkan atau Angina tidak stabil/non-ST-elevation dbatalkan segera dengan intervensi terapi. atau abnormalitas tersebut akan bertahan lebih lama pada pasien dengan NSTEMI. Bagian Non-ST elevation pada MI dapat dibedakan dengan UA berdasarkan deteksi serum marker atau penanda serum pada nekrosis dan pertahanan yang lebih sering dari ditunjukkan oleh abnormalitas ST dan T wave. hanya terjadi selama episode sakit dada yang dialami pasien ketika UA. ABNORMALITAS ECG Abnormalitas ECG menunjukkan abnormal elektrik selama terjadinya ACS. pada infarksi miokard Beberapa minggu Inversi Q wave kemudian atau Tanpa Q wave . dan (3) deteksi penanda serum khusus pada miokard nekrosis (lihat gambar 7. abnormalitas ini mungkin saja bersifat sementara. (2) abnormalitas ECG akut. elevasi ST pada bagian awal kemudian disusul dengan adanya inversi T wave beberapa jam dan kemudian disusul perkembangan Q wave (lihat gambar 7. UA merupakan diagnose klinis yang didukung oleh gejala-gejala pada pasien.8). Kemampuan yang ditunjukkan oleh ST-elevasi MI merupakan sejarah klinis yang cocok dipasangankan dengan ST elevasi pada ECG ditambah dengan deteksi serum marker pada miokard nekrosis.DIAGNOSA SERANGAN JANTUNG AKUT Diagnose dan perbedaan pada ACS dapat dilihat dalam beberapa hal berikut (1) gejala-gejala yang ditunjukkan oasien. Dilain hal. STEMI hadir dalam bentuk abnormalitas bertahap dan sementara.5).

deteksi pada beberapa molekul didalam serum. Permulaan peningkatan karakter sensitifitas tronponin telah memindahkan beberapa bentuk ACS yang sebelumnya . Ia terdiri dari 3 sub unit yaitu: TnC. sehingga intraselular macromolecules masuk kedalam cardiac interstitium dan kedalam aliran darah (gambar 7. TRONPONIN CARDIAC Tronponin merupakan protein pengatur pada sel-sel otot yang mengontrol interaksi antara myosin dan actin (lihat bab 1). penanda atau marker ini meningkat melebihi level yang seharusnya yang dijelaskan dalam bentuk tahap-tahap sementara.8 PERUBAHAN ECG SELAMA ST-ELEVATION DI INFARKSI MIOKARD TERJADI SERUM MARKER/PENANDA SERUM PADA INFARKSI Jaringan nekrosis miokard mengganggu sarcolemma. kehadiran elevasi kecil dari cTnI atau cTnT menunjukkan adanya marker atau penanda yang sensitif dan kuat yang menandai adanya kerusakan myocyte.GAMBAR 7. dan memiliki karakter deteksi yang khusus pada serum yang telah dikembangkan.7. Karena tingkat serum mereka tidak dimiliki oleh pasien yang sehat. terutama pada tronponin cardiac dan creatine kinase MB isoenzyme. Pada pasien yang mengalami STEMI atau NSTEMI. TnI. ABNORMALITAS ECG PADA ANGINA TIDAK STABIL DAN NON-ST-ELEVATION PADA INFARKSI MIOKARD AKUT JAM HARI 1- *INVERSI T WAVE * DIMULAINYA Q WAVE * Q WAVE LEBIH DALAM HARI SELANJUTNY A * NORMALISA SI ST MINGGU SELANJUTNY A *Q WAVE BERTAHAN *T WAVE DIINVERSI GAMBAR 7.9). namun bentuk cardiac tronponin I (cTnI) dan tronponin T (cTnT) secara struktur unik. dan TnT meskipun subunit ini ditemukan pada Skeletal dan otot cardiac. merupakan diagnose penting dan berperan pada prognosa.

diafragma. level serum cardiac tronponin mulai meningkat 3 sampai 4 jam setelah serangan sakit. usus. dan CK-MB (kebanyakan di hati). Karena keratin kinase ditemukan di hati. atau pulmonary embolism (yang mana bisa menyebabkan sekelompok ventricular). Level MI berlipat ganda LEVEL NORMAL MI hari-hari setelah serangan infarksi Pada kasus MI. CREATINE KINASE Enzim creatine kinase (CK) memindahkan sekelompok fofat dari kreatine fosfat. dan kemudian menurun sedikit demi sedikit. puncak antara 18 dan 36 jam. miokarditis. cardiac tronponin merupakan serum biomarker yang dipilih untuk mendeteksi miokard nekrosis. Juga harus digaris bawahi bahwa tronponin cardiac dapat dideteksi dalam jumlah kecil ada serum dalam kondisi yang lain dimana kondisi tersebut menyebabkan jaringan cardiac akut atau inflamasi (contoh. exacerbasi kegegalan jantung. krisis hipertensi. termasuk dijaringan uterus. Ada beberapa namun hanya 3 isoenzymes CK yang meningkatkan diagnosa menjadi lebih baik: CK:MM (ditemukan terutama di otot skeletal). CK-MB juga membangun 1% . otak dan banyak organ lainnya. prostat.disebut UA namun diganti dengan NSTEMI. dari ruang endogenous yang dimiliki oleh jaringan fosfat yang memiliki energy tinggi menuju ke ADP. Namun pengukuran pada mereka tersebut dapat berguna bagi deteksi MI dalam waktu 2 minggu setelah kejadian. CK-BB (dominan berlokasi di otak). Memberikan sensitifitas mereka yang tinggi dan kehebatan mereka. dan lidah. dan kemudian memproduksi ATP. konsentrasi serum pada enzyme bisa menjadi terelevasi dan kemudian disusul terjadinya cedera pada jaringan-jaringan ini. deteksi bisa dilakukan diatas 10 hingga 14 hari setelah MI besar. di otot skeletal. Perlu digaris bawahi bahwa jumlah yang kecil dari CK-MB ditemukan pada jaringan diluar hati.

miokard) biasanya tidak menujukkan adanya pola puncak tertunda seperti ini. manfaat diagnosa dari biomarket ini terbatas pada periode kritis saja. tahap-tahap sementara ini penting karena sumber lain CK-MB (seperti cedera otot skeletal) atau kondisi non MI-cardiac lainnya yang meningkatkan tingkat serum isoenzyme (contoh.hingga 3% creatine kinase di otot skeletal. yang secara khusus menunjukkan abnormalitas kontraksi ventricular di area terjadinya iskemia atau infarksi. Karena tronponin dan tingkat CK MB tidak terelevasi pada serum hingga waktu setidaknya beberapa jam setelah serangan gejala MI. Level serum CK-MB mulai meningkat 2 sampai 8 jam kemudian disusul hadirnya infarksi. ECG. Sudah biasa dilakukan perhitungan rasio CK-MB ke total CK.5% dalam kasus cedera miokard dan kurang dari itu ketika elevasi CK-MB didapat dari sumber yang lain. Meskipun aspek-aspek terapi tertentu sudah biasa digunakan pada semua ACS. dan serum biomarker.9). elevasi CK-MB penting untuk ditujukan ke cedera miokard. sementara pasien tanpa ST . TREATMEN UNTUK SINDROME SERANGAN JANTUNG AKUT Kesuksesan penanganan ACS membutuhkan inisiasi terapi segera untuk mengurangi kerusakan miokard dan meminimalisir komplikasi. Pasien dengan STEMI biasanya memiliki oklusi total pada pembuluh coroner dan dibutuhkan terapi reperfusi (farmakologi dan mekanis). Dalam situasi ini. Hal ini seharusnya diperkuat bahwa CK-MB tidak sesensitif atau sespesifik cardiac tronponin untuk mendeteksi cedera miokard. di departemen gawat darurat rumah sakit) tidak menghilangkan MI akut. puncaknya pada 24 jam dan kemudian kembali ke normal dalam waktu 48 hingga 72 jam (lihat gambar 7. Rasio biasanya lebih dari 2. namun. Terapi harus ditujukan ke intracoronary thrombus yang mendorong gejala dan menyediakan pengukuran anti iskemia untuk mengembalikan keseimbangan antara supply oksigen dan permintaan oksigen pada miokard. diagnosa tambahan yang mungkin berguna adalah echocardiography. GAMBARAN Terkadang diagnosa awal MI akan tersisa bahkan setelah elevasi sejarah pasien. membuat keputusan segera pada pasien yang mengalami ACS harus berdasarkan pada sejarah pasien dan tanda-tanda yang ditunjukkan ECG. ada perbedaan yang kuat dalam pendekatan pada pasien yang menunjukkan adanya ST elevasi (STEMI) dibandingkan pasien yang tidak menunjukkan adanya ST elevasi (UA dan NSTEMI). Ketiadaan luka pada organ-organ dan jaringan ini. satu tindakan yang diambil diawal ketika elevasi (contoh. Hasilnya adalah. Untuk menfasilitasi diagnose MI menggunakan marker/penanda.

elevasi tidak (seperti yang ada pada gambar 7.10 dan yang akan dibahas nanti pada bab ini) .

Pada pengukuran yang ditunjukkan di paling atas kotak seharusnya digunakan pada semua pasien dengan ACS. dan kemudian menstabilkan elektrik. LMWH. PCI utama merupakan pendetakan pilihan jika tersedia dalam waktu 90 menit. glycoprotein. intervensi invasive segera disarankan jika pasien menunjukkan tanda-tanda beresiko tinggi. TREATMEN AKUT PADA ANGINA TIDAK STABIL DAN INFARKSI MIOKARD NON-ST ELEVASI Penanganan UA dan NSTEMI sama dan dibahas dalam satu bahasan. jika ada gunakan hypoxemia dalam tingkat apapun. strategi penanganan pada sindrom serangan jantung akut (ACS). obat itu cocok digunakan pada UA dan NSTEMI namun sering diberikan secara lebih agresif. bronchospasm. diberikan juga terapi anti thrombotic bertujuan untuk mencegah pertumbuhan lebih jauh. B blockers menurunkan tekanan sympatetik kearah miokardium. Kelompok obat ini mengurangi kecendurungan berkembangnya UA menjadi MI dan menurunkan tingkat mortlitas pada pasien yang mengalami infarksi. untuk meningkatkan supply oxygen. gagal jantung mematikan atau hipertensi). GP. intervensi percutaneous coroner.10. sedangkan pendekatan STEMI akan dibahas nanti. Pasien tetap istirahat di tempat tidur untuk meminimalisir permintaan oksigen miokard. dan membuat adanya perubahan oklusive coroner thrombus. Analgesic seperti morfin contohnya dapat diberikan untuk mengurangi sakit dada dan kecemasan dan kemudian mengurangi kebutuhan oksiden pada miokard. B bloker biasanya dimulai di 24 jam awal untuk . PCI. TERAPI ANTI ISKEMIK Obat farmakologi yang sama digunakan untuk mengurangi permintaan oksigen pada miokard yang dialami ketika kronis angina tidak stabil terjadi. sementara suplemen oxygen disediakan (masker wajah atau nasal cannula). heparin molecular weight renndah. kemudian mengurangi permintaan oksigen. Pengukuran yang biasanya dilakukan dirumah sakit adalah memberikan pasien pelayanan intensive dengan melanjutkan tindakan monitor ECG untuk arrhythmias. Bagi yang mengalami STEMI. Pada UA/NSTEMI. treatmen yang difokuskan untuk UA dan NSTEMI terdiri dari pemberian anti iskemik untuk mengembalikan keseimbangan antara supplay dan permintaan oksigen miokard. Disaat tidak adanya kontra indikasi (contoh: bradycardia.Gambar 7.

Agen-agen ini tidak memberikan keuntungan mortalitas pada pasien yang mengalami ACS dan digunakan untuk mereka yang mengalami Iskemia yang bertahan daripada menggunakan B-bloker atau nitrate. Obat ini tidak seharusnya diberikan pada pasien dengan disfungsi sistolik LV karena percobaan klinis yang telah dilakukan menunjukkan adanya dampak buruk yang terjadi dalam beberapa kasus. Terapi tertentu biasanya dilanjutkan setelah masuk rumah sakit karena adanya mortalitas yang lebih lama yang bermanfaat pada MI. thienopyridine derivative. diikuti infuse intravenous. kombinasi aspirin dan clopidogrel hanya aspirin yang bekerja lebih kuat dalam mengurangi mortalitas cardiovascular. Obat ini direkomendasikan sebagai obat antiplatelet pengganti jika ada pasien yang alergi aspirin. antithrombotic lain juga telah diteliti. Nitrates meningkatkan aliran coroner dan mencegah vasospasm melalui vasodilasi coroner. Nondihydropyridine saluran antagonis kalsium (seperti verapamil dan diltiazem) memanfaatkan efek anti iskemia dengan menurunkan detak jantung dan kotraktilitas dan melalui alat-alat vasodilatory yang mereka miliki (lihat bab 6). dan aspirin merupakan salah satu intervensi yang paling penting untuk mengurangi mortalitas pada pasien yang mengalami semua jenis ACS. Selain itu. Harus diberikan segera pada pasien tanpa kontra indikasi akan penggunaan aspirin ini (contoh seperti alergi atau kelainan pendarahan tertentu) Karena aspirin hanya memblokir satu jalur aktivasi dan agregasi platelet. ia juga menyediakan pelepasan symptomatic angina. Nitrates membantu melepaskan angina melalui venodilasi. Clopidogrel direkomendasikan pada pasien yang mengalami UA atau NSTEMI. nitroglycerin sering diberikan melalui rute sublingual. Selain itu. kecuali untuk .mencapai detak jantung yang ditargetkan sekitar 60 denyut permenti. intravenous nitroclycerin berguna sebagai vasolidator pada pasien yang mengalami ACS yang disertai dengan gagal jantung dan hipertensi parah. memblokir aktivasi reseptor P2Y12 ADP pada platelet/thrombosis (lihat bab 17). TERAPI ANTI TROMBOTIC Terapi antithrombitic yang terdiri dari antiplatelet dan pemberian obat anticoagulant bertujuan untuk mencegah aktifitas lebih jauh oklusive intravoronary thrombus sambil menfasilitasi solusi dengan memberikan mekanisme endogenous. CLOPIDOGREL. Dalam kasus UA atau NSTEMI. Obat antiplatelet Aspitin menginhibisi platelet sintesis thrombozane A 2+ a sebagai mediator kuat terhadap aktivitas platelet (lihat bab 17. dan mengurangi permintaan oksigen pada miokard dengan cara mengurangi venous kembali ke hati (mengurangi pengisian ulang dan mengurango tekanan dinding). kambuhnya cardiac dan stroke pada pasien yang mengalami UA dan NSTEMI.

dan akan mendapatkan manfaat klinis yang lebih sedikit. kemudian disertai dengan infuse intravenous. terapi reseptor antagonis Gp IIb/IIIa diberikan pada pasien yang memiliki resiko paling besar dan diberikan saat PCI berlangsung. Untuk mengatasi kekurangan farmakologi yang dimiliki oleh UFH. Contoh. dan dosisnya harus disesuaikan melalui pengukuran terus menerus terhadap waktu aktifasi thromboplastin (aPTT). Tidak semua pasien merespon clopidogrel dengan manfaat yang sama. yang mana dengan hebat meningkatkan potensi protein plasma dalam mematikan gumpalan thrombin. reseptor antagonis Glycoprotein (GP) IIb/IIIa (yang terdiri dari antibody abciximab dan molekul-molekul kecil eptifibatide dan tirofiban) merupakan obat antiplate yang kuat untuk memblokir jalur terakhir agregasi platelet (lihat bab 17). OBAT-OBAT ANTICOAGUANT Heparin unfractionated intravenous (UFG) telah lama menjadi obat terapi anticoagulant untu UA dan NSTEMI. Oleh karena itu. Seperti UFH. melambatkan pertumbuhan thrombin dan kemudian melambatkan pertumbuhan gumpalan. Ia mengikat anthrombin. ini merupakan obat yang membutuhkan cytochrome biotransformasi yang dimediasikan dengan P450 untuk metabolisme aktif. UFH diberikan dalam bentuk pil besar.mereka yang akan dioperasi beda (karena tingginya resiko pendarahan pada terapi ini). Dibandingkan dnegan clopiidogrel. LMWHs berinteraksi dengan antithrombin namun lebih dipilih dalam menginhibisi coagulase factor Xa. Pada pasien yang mengalami UA atau NSTEMI. namun resiko pendarahan yang tinggi. Dalam hal ini. generasi terbatu platelet bloker receptor P2Y12 ADP telah dikembangkan tanpa ada kekurangankekurangan yang disebutkan diatas. heparin rendah berat molecular (LMWHs) dikembangkan. UFH menginhibisi factor Xa coagulase. Pada pasien yang menunjukkan adanya UA atau NSTEMI. manfaat obat ini berguna pada mereka yang memiliki resiko tinggi komplikasi (contoh: level serum troponin terelevasi atau episode sakit dada kambuh lagi). derivative thienopyridine dimetabolismekan lebih efisien dan memiliki efek antiplatelet yang lebih hebat. UFG meningkatkan dampak cardiovascular dan mengurangi kecenderungan pertumbuhan UA menjadi MI. Kemudian. Ini merupakan obat anticoagulant yang tidak terlalu mahal. telah ditunjukkan bahwa obat ini mengurangi tingkat terjadinya gagal jantung pada pasien yang mengalami ACS dan sedang menjalani intervensi percutaneous coronary (PCI). Karena tingginya tingkat variabilitas farmakodinamis obat ini maka efek anticoagulant yang dimiliki obat ini harus dipantau terus. PRASUGREL. . pasien yang membawa agen CYP2C19 pengurangan fungsi akan mengurangi inhibisi platelet. Obat ini efektif dalam mengurangi terjadinya serangan jantung pada pasien yang sedang menjalai PCI.

Algoritma pengukuran resiko mempertimbangkan beberapa resiko dan membantu dalam mengidentifikasi yang memiliki kecenderungan hasil yang buruk. Dalam uji coba klinis pada pasien UA atau NSTEMI. PENANGANAN KONSERVATIVE VERSUS PENANGANAN INVASIVE AWAL PADA UA DAN NSTEMI Banyak pasien yang mengalami UA atau NSTEMI stabil dalam beberaoa hal karena beberapa terapi yang telah dijelaskan sebelumnya. dimana pasien ditangani dengan obat (seperti yang dijelaskan pada seksi sebelumnya) dan menjalankan angiografi hanya jika episode iskemia secara spontan kambuh atau jika hasil test stress mengindikasikan adanya pengurangan iskemia. dengan komplikasi seperti shock atau ventricular arrhythmias. Satu alat . Ketidakjelasan ini menuntuk ke beberapa strategi UA/NSTEMI berikut: (1) pendekatan invasive segera. dan bagi mereka yang mengalami hal-hal klinis yang perlu dipertimbangkan.Mereka memberikan respon farmakologi yang dapat diprediksi dibandingkan yang dilakukan oleh UFH. sementara yang lain menuju ke ACS yang lebih parah. LMWHs tidak dibutuhkan pemantauan test darah dan pengaturan dosis. Dua tipe anticoagulant yang lain telah menunjukkan manfaat pada kasus UA dan NSTEMI dan terkadang digunakan ketika UFH atau LMWHs (1) pemberian factor Xa inhibitor fondaparinux secara subcutaneously (dibalik kulit) (lihat bab 17) sama dengan LMWH enoxaparin dalam mengurangi kerjadian buruk cardiac namun mengurangi komplikasi pendarahan (2) intravenous lansung menuju ke inhibitpr thrombin bivalirudin (lihat bab 17) memproduksi hasil klinis yang kuat dibandingkan dengan kombinasi UFH dan reseptor antagonis GP IIb/IIIa pada pasien dengan UA atau NSTEMI ditreatmenkan dengan strategi serangan awal. Pada umumnya. Selanjutnya. pendekatan invasive segera direkomendasikan pada pasien dengan refractory angina. Pendekatan conservative memberikan keuntungan secara harga dan resiko yang dimiliki oleh procedure invasive. enoxaparin LMWH (lihat bab 17) telah digunakan mengurangi kematian dan tingkat kejadian iskemia dibandingkan dengaan UFH. dimana disana dijalankan catheterisasi cardiac dan dijalankan koronaro revascularisasi dijalankan sebagai sebuah indikasi. Pemilihan anticoagulant untuk pasien sering tergantung dari apakah diikuti oleh convervative atau pendekatan invasive. LMWHs lebih mudah digunakan. atau (2) pendekatan conservative. Tidak ada definisi jelas untuk memprediksi arah mana pasien akan dituntun atau melihat individu yang mana yang mengalami keparahan CAD yang menjamin adanya revascularisasi coroner. Semantara strategi invasive segera memberikan identifikasi cepat dan menjelaskan treatment yang tepat (contoh revascularisasi) untuk mereka yang mengalami penyakit coroner kritis. diresepkan 1 atau 2 perhari dalam bentuk injeksi tergantung dari berat pasien. Tidak seperti UFH. terutama dilakukan untuk pengurangan insiden pendarahan.

Tidak adanya kontra indikasi (contoh: asma. antiplatelet terapi menggunakan aspirin menurunkan tingkat mortalitas dan tingkat reinfarksi setelah STEMI. pemberian oral B-bloker dilakukan untuk meningkatkan detak jantung menjadi 50 ke 60 denyut permenit. umur lebih dari 65 tahun 2. semakin besar jumlah miokard yang dapat diselamatkan. semakin cepat dintervensi. Jika pendekatan invasive segera dilakukan. berdasarkan temuan sejarah dan electrocardiografi. Deviasi ST yang ditunjukkan ECG 5. artery yang salah pada STEMI sepenuhnya disumbat. pad kasus UA dan NSTEMI. mereka harus dijalani sesegera mungkin. dan reinfarksi. TREATMEN AKUT ST ELEVASI PADA SAAT INFARKSI MIOKARD Berbeda dengan UA dan NSTEMI.yang paling umum digunakan adalah skore resiko thrombolysis untuk infarksi miokard (TIMI) yang menjalankan 7 variabel untuk memprediksi level resiko pasien: 1. atau bradycardia yang kuat). karena itu dibutuhkan invasive strategi untuk pasien yang mendapatkan skore lebih tinggi (3 atau lebih). Keputusan terkait dengan terapi harus diambil dalam masa-masa pemeriksaan pasien. untuk membatasi kerusakan miokardial. Kemudian. Setidaknya Ada 2 episode angina dalam 24 jam 6. arrhythmias. pasien seharusnya menjalani pemeriksaan angiografi dalam waktu 24 jam. focus utama treatmen akut adalah untuk mencapai reperfusi cepat dari miokardium yang dijiopardikan menggunakan obat fibrinolitik mekanisme revascularisasi percutaneous coronary. sebelum serum marker nekrosis meningkat. Diketahui adanya stenosis coroner pada tingkat 50% atau lebih berdasarkan hasil angiografi 4. Terapi intravenous bloker seharusnya diberikan pada pasien yang mengalami intervensi. Pendekatan ini mengurangi perluasan nekorsis miokard dan meningkatkan pertahanan. pemberian tersebut juga bijak diterapkan kepada yang mengalami . Hal tersebut harus diberikan segera (dengan menghisap table agar adanya absorpsi) dan dilanjutkan dengan oral terapi harian. Intrvenous UFH diinfuskan untuk membantu pembuluh coroner dan tambahan penting untuk regimens fibriolytic modern. Menggunakan aspirin pada 7 hari pertama (menggunakan resitensi sebagai efek dari aspirin) 7. Mengelevasi serum troponin atau CK-MB Penelitian klinis telah mengkonfirmasikan bahwa skor resiko TIMI memprediksi kecenderungan kematian atau iskemik yang terjadi berkelanjutan. 3 atau lebih factor resiko penyakit artery coroner (sperti yang dijelaskan bab 5) 3. Contoh. hipertensi. Selain itu. Untuk menjadi efektif. pengobatan khusus dilakukan segera untuk mencegah thrombosis lebih lanjut dan untuk mengembalikan keseimbangan antara supplay dan permintaan oksigen di miokard. B-bloker mengurangi permintaan oksigen dan menurunkan resiko kekambuhan iskemia.

11) namun. yang mana lebih meyakinkan dan kurang beresiko jika terjadi administrasi yang salah daripada infuse intravenous yang penting untuk tPA. terjadilah pendarahan sebagai bentuk komplikasi umum akibat obat-obat ini. Streptokinase. Terapi nitrate biasanya yang diberikan adalah nitroclycerin digunakan untuk mengontrol nyeri iskemia dan juga bermanfaat sebagai vasolidator pada pasien yang mengalami gagal jantung atau hipertensi yang parah TERAPI FIBRINOLYTIC Obat fibrinolytic mengakselerasi lisis penyumbatan thrombus intracoronary di STEMI. Manfaat utama mereka adalah mereka bisa diberika dalam bentuk IV kapsul besar. Inisiasi cepat pemberian fibrinolysis sangat penting dilakukan: pasien yang menerima terapi dalam waktu 2 jam saat serangan gejala STEMI memiliki mortalitas setengah daripada mereka yang menerimanya setelah 6 jam. Meskipun thrombus intracoronary merupakan target. tidak seperti obat streptokinase. Penggunaan obat fibrinolytic termasuk didalamnya kombinasi activator plasminogen (alteplase. dan lebih cepat dari biasanya serum marker necrosis memuncak. dan sekarang hanya digunakan di amerika serikat. plasmin memiliki substrat yang sedikit dan bisa menurunkan potensi protein yang lain. dengan sedikit intervensi coagulase pada circulasi umum (gambar 7. mengembalikan ST segment ke dasar. kemudian menegerasikan plasmin disitu juga. Untuk mencegah penyumbatan pembuluh ulang dengan segera . Bagian ini tidak berpengaruh pada pasien UA atau NSTEMI. mengembalikan aliran darah dan membatasi kerusakan miokardial. tPA) rateplase (rPA). salah satu penelitian fibrinolytics terbaru. Kesuksesan reperfusi ditandai dengan peredaan nyeri dada. Kemudian. dan tenecteplase (TNK-tPA). Pemberian fibrinolytic agen dijam-jam pertama pada akut STEMI mengembalikan aliran darah pada sebagian besar oklusi coroner (70 hingga 80%) dan secara signifikan mengurangi kerusakan jaringan lebih jauh. yang mengecilkan gumpalan fibrin. obat paling baru melekat ke fibrin dalam bentuk thrombus (contoh gumpalan intrakoroner).peningkatan cardiogenic shock di STEMI. mengubah precursor plasminogen yang tidak aktif menjadi protease plasmin yang aktif. pendarahan tetap merupakan resiko dari fibrinolitic ini. Meskipun begitu. Meningkatkan kekuatan artery diubah menjadi peningkatan tingkat pertahanan dan mengurangi komplikasi paska infarksi. termasuk fibrinogen precursor milik fibrin. seperti tronponins dan CK-MB. Selama proses reperfusi. Tiap-tiap fungsi obat yang dilakukan dengan menstimulasi system alami fibrinolytic. dan pasien yang mengalami UA atau NSTEMI tidak mendapatkan manfaat dari terapi fibrinolytic. rPA dan TNKA-tPA merupakan turunan dari tPA dengan hidup setengah lebih lama. arrhythmias sementara biasa terjadi dan tidak membutuhkan treatmen.

Pesan penting dari percobaan-percobaan ini adalah kekuatan segera dan berlanjut pada artery coroner yang terkait dengan infarksi akan meningkatkan pertahanannya. seperti yang akan dijelaskan selanjutnya. idealnya dalam 30 menit pasien ada dirumah sakit. Percobaan lainnya menbandingkan tPA dengan agen terbaru rPA dan TNK-tPA dan menemukan kemanjuran klinisi yang sama pada 3 obat ini. Karena resiko utama thrombosis adalah pendarahan. maka kontraindikasi pada terapi tertentu termasuk didalamnya situasi dimana gumpalan fibrin yang penting didalam sirkulasi akan dipertimbangkan sebagai hal yang berbahaya (contoh pasien dengan penyakit ulcer peptic atau yang memiliki kelainan pendarahan. Beberapa perbandingan obat fibrinolytic skala besar telah dilakukan. Tidak peduli fibrinolytic yang mana dyang diberikan.setelah kesuksesan thrombolysis. sekitar 30% pasien mungkin tidak cocok untuk thrombolysis. regimen antithrombitic diberikan. Gumpalan fibrin Gumpalan fibrin Mengecilkan gumpalan tanpa perlakukan lyctic sistemik . yang penting harus diberikan sesegera mungkin. Penelitian baru-baru ini. pelebaran resiko kecil intracranial hemorrhage dengan tPA. percobaan international GUSTO-1 menemukan manfaat kecil tPa akan pertahanan paska infarksi dibandingkan dengan streptokinase. pasien yang baru saja mengalami strok. atau pasien yang sedang dalam penyembuhan operasi bedah). Hasilnya.

TNK-tPA dan rPA (lihat text) beraktifitas sama seperti tPA tapi tidak bisa diberikan dalam bentuk kapsul besar. Berlanjut. TERAPI ANTITHROMBOTIC TAMBAHAN SETELAH PEMBERIAN FIBRINOLISIS Seperti yang dijelaskan sebelumny. termasuk pasien yang telat . fibrinolytic streptokinase (SK) yang lebih tua berkombinasi dengan ikatan fibrin dan mengsirkulasikan plasminogen untuk membentuk sebuah komplek yang aktif. jika prosedur dapat dilaksanakan sesuai dengan pengalaman pelaksana dalam waktu yang segera (dalam waktu 90 menit ia dirawat dirumah sakit). Anticoagulant diberikan dengan terapi fibrinolytic pada STEMI dapat memperkuat lysis gumpalan dan mengurangi tingkat penyumbatan.Gambar 7. Kemudian. Dibandingkan dengan terapi fibrinolytic. Terapi LMWH merupakan alternative untuk UFH seperti yang ditunjukkan bahwa itu dapat mengurangi komplikasi iskemik. Kemudian. Obat antiplatelet CLOPIDOGREL diberikan dan dikombinasikan dengan aspirin dapat mengurangi mortalitas dan kejadian cardiovascular pada pasien STEMI yang menerima obat fibrinolytic. Pemilihan tPA untuk P fibrin terikat terjadi di thrombolysis dan meminimalisir sistemik fibrinolysis.11 contoh agen fibrinolytic digunakan pada st-elevasi miokardial infarksi. dan stenting pada pembuluh rusak. yang menghidupkan molekul-molekul plasminogen tambahan. primary PCI dipilih untuk pasien yang memiliki kontra indikasi terhadap terapi fibrinolysis. mengurangnya pemilihan untuk plasminogen fibrin terikat pada perlakukan sistemik lyctic. primary PCI biasanya merupakan pendekatan reperfusi yang dipilih saat terjadinya STEMI akut. Primary PCI atau PCI utama menghasilkan pertahanan yang lebih kuat dengan menurunkan tingkat reinfarksi dan pendarahan. Sebagai tambahan. PCI utama merupakan metode efektif untuk menetapkan ulang perfusi coronary. INTERVENSI UTAMA PERCUTANEOUS CORONARY Terapi alternative fibrinolytic pada pasien yang mengalami STEMI adalah cardiac catherizasi dan PCI yang bertanggung jawab pada saat infarksi. jadi diberikan secara sederhana. aspirin terapi paling utama pada semua pasien yang mengalami ACS biasanya diberikan pada pasien. B. Pendekatan ini diistilahkan dengan nama primary PCI dan melibatkan angioplasty. IV UFG lanjutan diberikan dalam waktu lebih dari 48 jam. atau TNK-tPA. A. jaringan activator plasminogen (tPA) meletakkan plasminoget pengikat fibrin (P) untuk membentuk plasmin aktif (P1) yang mengecilkan gumpalan fibrin. bagi pasien yang diobati dengan tPA. rPA. namun meningkatkan resiko intracranial hemorrhage pada pasien yang lebih tua. antiplatelet GP receptor antagonis IIb/IIIa tidak bertindak memberikan manfaat bertahan pada pasien yang diterapi dengan fibrinolysis dan tidak seharusnya diberikan secara rutin pada pasien seperti tertentu. pada percobaan klinisi yang terlah dilakukan telah mencapai aliran yang optimal pada infarksi terkait dengan pembuluh pada lebih dari 95 pasien.

karena sekelompok obat ini telah diberikan dan bisa meningkatkan disfungsi endothelial. Pada pasien yang menerima stens coroner selama PCI.menunjukkan (lebih dari 3 jam gejala serangan tepat setelah sampai di rumah sakit) atau mereka yang sedang daam keadaan shock cardiogenic. Clopidogrel (atau prasugel thienopyridine potensial) merupakan terapi yang diberikans selanjutnya untuk yang memiliki periode yang lebih lama (sering lebih dari 12 bulan). manfaat mereka ada pada aspirin dan B-bloker. pemberian thienopyridines oral (contohnya clopidogrel) telah menunjukkan kesuksesan dalam mengurangi resiko komplikasi iskemia dan stent thrombosis. “penyelamatan” PCI direkomendasikan pada pasien yang diawal diberikan terapi fibrinolytic namun tidak menunjukkan responn yang layak. termasuk perubahan gejala dan st elevasi. Statin penurun kolesterol (HMG-CoA reductase inhibitor)mengurangi tingkat mortalitas pada pasien yang meiliki penyakit artery coroner (lihat bab 5). pasien yang sedang menjalani primary PCI biasanya menerima reseptor antagonis intravenous GP IIb/IIa sebagai prosedut lanjutan untuk mengurangi kompliasi thrombitic (perlu digaris bawahi bahwa bivalirudi sebagai inhibitor langsung terhadap thrombin dapat diganti dengan kombinasi heparin dan antagonis GP IIb/IIIa). tergantung dari tipe stent. dan itu dirancang untuk mencapai densitas lipoprotein yang rendah (LDL) level kurang dari 70 mg/dL. contoh pasien yang dicatat memiliki intraventricular thrombus (biasanya diidentifikasi oleh echocardiografi) atau atrial fibrillasi dan mereka yang mengalami . dan mereka telah menunjukkan peningkatan yang baik pada pasien yang memiliki resiko tinggi—mereka yang terkena infarksi dinding anterior atau disfungsi sistolik LV. penggunaan lebih lanjut diikuti dengan oral anticoagulant (contoh warfarin) cocok untuk pasien yang memiliki resiko thromboembolism yang tinggi. Sebagai lanjutan dari aspirin dan heparin. penggunaan anticoagulant heparin jangka pendek telah digambarkan sebelumnya. dan mencegah kekambuhan iskemia. menginhibisi agregasi platelet. dan mortalitas setelah MI. Manfaat terapi statin akan melebar melewati lipid lowering. Lebih lanjut. TERAPI LANJUTAN Angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor membatasi pemodelan ulang ventricular buruk dan mengurangi insiden gagal jantung. Kemudian. memberikan perlindungan yang lebih kuat melawan kejadian cardiovascular dan kematian dibandingkan target standar (contoh mencapai LDL kurang dari 100 mg/dL). Percobaan klinis pada pasien dengan ACS telah dilakukan yang menunjukkan bahwa aman untuk memberika statin diawal-awal masa dirumah sakit. dan merusak formasi thrombus.

tingkat ini belum dikurangi dengan menggunakan terapi thrombolytic. Ketika infarksi mulai diketahui. Beberapa pasien biasanya membutuhkan cardiac catherization.MI anterior akut dengan akinesis pada wilayah itu (yang mana berpenaruh pada formasi thrombus karena berhentinya aliran darah). sering diikuti oleh revascularisasi menggunakan teknik-teknik percutaneous atau bedah bypass artery coroner. terutama STEMI. komplikasi bisa terjadi dari inflamasi. . komplikasi awal terjadi karena miokardial necrosis itu sendiri. ISKEMIA KAMBUH Paska infarksi angina telah dilaporkan terjadi pada 20% hingga 30% pasien melanjutkan MI. dan abnormalitas elektrik dimasukkan oleh area-area miokard necrosing (gambar 7. Mereka yang mulai mengembangkan itu beberapa hari hingga beberapa minggu kemudian mewakili inflamasi dan menyembuhkan jaringan necrotic. KOMPLIKASI Di UA. merupakan hasil yang buruk dan berkorelasi dengan peningkatan resiok reinfarksi. komplikasi paling potensial itu adalah kematian (5% hingga 10%) atau infarksi lebih lanjut (10% hingga 20%) melebihi waktu hari dan minggu biasa. mekanis. namun berkurang pada mereka yang menjalani percutaneous angioplasty atau implantasi coronary stent sebagai bagian dari penanganan MI.12). indikasi pengurangan aliran darah coroner yang tidak cukup.

yang mana bisa menyebabkan sequelae.12.Gambar 7. dan jaringan nekrosis.6 ARRHYTHMIAS YANG TERJADI PADA INFARKSI MIOKARDIAL AKUT RITME SINUS BRADYCARDIA SINUS TACHYCARDIA PENYEBAB  VAGAL TONE  PERFUSI SA ARTERY NODAL  NYERI DAN CEMAS  GAGAL JANTUNG  VOLUME DEPLESI . TABEL 7. ketidakstabilan eletrik. infarksi bisa terjadi pada kontraktilitas yang berkurang. komplikasi MI.

 APBs. atrioventrikular node. Akumulasi produk racun metabolic (contoh: cellular acidosis) dan konsentrasi ion transselular abnormal karena keluarnya brane.7 SUPPLAY DARAH PADA SISTEM KONDUKSI JALUR KONDUKSI SA NODE AV NODE BUNDLE RBB LBB FASCICLE ANTERIOR KIRI SUPPLY ARTERY UTAMA  RCA (70% PASIEN)  RCA (85% PASIEN)  LAD (CABANG SEPTAL)  PORSI PROXIMAL OLEH LAD  PORSI DISTAL OLEH RCA  LAD . 2 DERJAT. unit pelayanan coroner modern mampu mendeteksi dan mentreatmen gangguan ritme. Gangguan anatomi dari aliran darah untuk membentuk konduksi jalur itu (contoh sinoatrial node. 3. perfusi normal dari komponen yang ada pada system konduksi dibahas di table 7. Mekanisme yang berkontribusi terhadap terjadinya arrhythmogenesi setelah MI adalah yang diatas (table 7. ATRIAL FIBRILASI VPBs. Stimulasi otomatis (simpatetik dan parasimpatetik) 4. dan ketika pasien dirawat.7) 2. Pemberian obat arrhythmogenic (contoh: dopamine) TABEL 7. VT. VF AV BLOCK (1 DERJAT. arrhythmia yang menyebabkan kematian jarang terjadi. 3 DERJAT)       OBAT CHRONOTROPIK (CONTOH:DOPAMIN) GAGAL JANTUNG ATRIAL ISKEMIA ISKEMIA VENTRIKULAR GAGAL JANTUNG IMI: VAGAL TONE DAN ALIRAN AV NODAL ARTERY AMI: PERUSAKAN BERLEBIHAN PADA JARINGAN KONDUKSI ARRHYTHMIAS Arrhythmias terjadi terus menerus selama MI akut berlangsung dan merupakan sumber utama dari mortalitas ketika baru sampai dirumah sakit.6) 1. Untungnya. dan cabang yang terikat kuat).

Karena sinus tachycardia meningkatkan permintaan oxygen di miokardial dan bisa memperburuk iskemia. sinus tachycardia terjadi teratur dan menghasilkan nyeri dan cemas. biasanya dalam setting dinding inferior MI. DISFUNGSI MIOKARD Gagal jantung congestive Iskemia cardiac akut terjadi di kontraklitas ventricular yang cacat (disfungsi sistolik) dan meningkatkan kekerasan miokardial (disfungsi diastolic). sinus bradycardia terjadi dari baik itu stimulasi vagal yang berlebihan maupun iskemia sinoatrial. selain itu. banyak suara. Personil unit layanan cardiac mampu mendeteksi arrhythmia dan institusi pengobatan harus lebih keras terhadap perkembangan arrhythmias ventrikulas. Detak premature atrial dan fibrillasi atria (lihat bab 12) menyebabkan iskemia atria atau atrial distensi menjadi gagal LV pada MI akut. serta gagal jantung. Episode ventricular fibrillasi yang terjadi selama 48 jam pertama kejadian MI sering terkain dengan ketidakstabilan elektrik atau listrik sementara. Mereka mungkin menyebabkan iskemia atau nekrosis pada saluran konduksi. Detak etopic ventricular. yang mana dapat berkembang karena meningkatnya vagal tone.FASCICLE POSTERIOR KIRI  LAD dan PDA VENTRIKULAS FIBRILLASI Ventrikulas fibrillasi (aktifitas elektrik yang cepat dan tidak terorganisir pada ventrikel) bertanggung jawab terhadap kematian cardiac tiba-tiba selama terjadinya MI akut. dan terus menerus. Dekat ventrikulas ectopic yang umum dan bisanya tidak diterapi kecuali jika detaknya mulai berurutan. ventrikulas fibrillasi terjadi setelah 48 jam setelah akut MI biasanya menunjukkan adanya disfungsi LC dan berhubungan dengan tingkat mortalitas yang tinggi. prognosa jangka panjang pada orang-orang yang selamat dibeberapa kejadian tidak berpengaruh buruk. dan pemberian obat (seperti dopamine). ventrikulas tachycardia dan ventrikulas fibrillasi selama akut MI muncul dari sirkuit atau sel ventrikulas yang meningkat secara otomatis (lihat bab 11). Aktifitas vagal bisa ditingkatkan karena stimulasi serat afferent dengan miokardium yang terinflamasi atau hasil dari aktivasi otomatis yang terkait dengan nyeri pada MI akut. Namun. Terapi untuk ventrikulas arrhythmias digambarkan di bab 12. atau deplesi volume intravascular. mengidentifikasi dan mengobati penyebab tersebut itu sangat penting. keduanya dapat menyebabkan pada gejala gagal jantung. Episode paling fatal terjadi sebelum sampai dirumah sakit. trend yang bisa berdampak akibat meningkatnya ketersediaan defibrillator eksternal secara otomatis di tempat-tempat umum. ARRHYTHMIAS SUPRAVENTRIKULAR Supraventrikulas arrhythmias umum terjadi di akut MI. . atau pada kasus pemblokiran atroventrikular.

sebuah obat antagonist aldosterone (spironolactone atau eplerenone—digambarkan di bab 9) seharusnya dipertembangkan. arrhythmias dan komplikasi mekanikal akut MI (digambarkan nanti) akan berakhir dengan gagal jantung. Selama systole. pompa tersebut terdiri dari inflatable. kemudian membantu pelepasan darah ke aorta dan meningkatkan output cardiac dan perfusi jaringan peripheral. arterial vasodilator mengurangi pertahanan kontraksi LV. Dipasang kedalam aorta melalui artery femoral. tanda-tanda dan gejala gejala decompensasinya adalah sulit bernafas. namun. dan inhibitor ACE dan terapi B-bloker untuk mortalitas jangka panjang akan bermanfaat (lihat bab 9). mesin diletakkan diluar batang pompa memberikan darah oksigen dari LA atau LV . dan kemudian menambah perfusi di artery coroner. alat bantuk percutaneous ventricular kiri (LVAD) dapat dipasang. seperti percobaan klinis yang telah ditunjukkan bahwa terapi lebih jauh meningkatkan pertahanan dan mengurangi tingkat untuk kembali kerumah sakit. level serum potasium seharusnya dipantau dengan sangat hati-hati untuk mencegah hyperkalemia. shock cardiogenic terjadi pada lebih dari 10% pasien paska MI.pemodelan ulang ventrikulas.12). Menggunakan cannulae yang dipasang melalui jaringan femoral. Jika dukungan hemodinamik berlebihan dan tahan lama dibutuhkan. ruang fleksibel yang melebar selama diastole untuk meningkatkan tekanan inra-aortic. Shock cardiogenic merupakan pengabdian diri karena (1) hipertensi menurunkan perfusi coroner yang mana memperburuk kerusakan iskemia. Itu mungkin akan disertai dengan komplikasi MI parah yang akan dijelaskan nanti. Pasien yang mengalami shock cardiogenic membutuhkan obat intravenous inotropic (cntoh. dan (2) menurunkan volume strok meningkatkan ukuran LV dan menyebabkan penambahan permintaan oksigen miokard (lihat gambar 7. Penanganannya terdiri dari terapi gagal jantung standar. Dobutamine) untuk meningkatkan output cardiac dan ketika tekanan darah meningkat. Selain itu. Pasien sering distabilkan dengan pemasangan balon pompa intra-aortic. pulmonary rales. pasien yang mengalami gagal jantung paska MI dan pecahan pelepasan LV sebesar kurang dari 40%. Catherisasi cardiac awal dan revasculariasi dapat meningkatkan prognosa. Shock cardiogenic Shock cardiogenic merupakan kondisi yang menurunkan dampak cardiac dan hypertensi (tekanan darah sistolik kurang dari 90 mm Hg) dengan perfusi pada jaringan peripheral yang tidak memadai yang berkembang ketika lebih dari 40% LV telah melakukan infarksi. dan tingkat mortalitas yang terjadi adalah lebih dari 70%. ia turun untuk menciptakan sebuah “vacuum” yang bertindak untuk mengurangi pemasukan ulang ventrikel kiri. ketika aldosterone antagonisr diberikan beserta inhibitor AC. yang termasuk didalamnya adalah diuretics untuk melepaskan volume yang berlebihan. dan suara jantung ketiga (S3).

Jarang ada yang bertahan. rupture pada dinding bebas LV melalui perpecahan pada necrotic miokardium dapat terjadi dalam 2 minggu pertama setelah MI. Dalam kejadian ini. karena rupture yang lengkap kearah pericardium dan tamponade akan menyusul. Kontraksi abnormal yang dihasilkan dan kompikasi menurun dari ventricular kanan menunjukkan tanda-tanda kegagalan jantung sebelah kanan (contoh: distensi venus jugular) keluar dari proporsi untuk menandari kegagalan jantung sebelah kiri. seperti valve leaflets kehilangan kelekatan mereka. yang mana darah mengisi ruang pericardial dan membatasi pengisian pada ventricular (lihat bab 14). hipertensi bisa saja terjadi ketika disfungsi ventricular kiri membuat gagal aliran darah melalui paru-paru. PSEUDOANEURYSM terjadi jika rupture pada dinding bebera tidak terjadi sepenuhkan dan ditangani oleh formasi thrombus yang menutup lubang miokardium. RUPTURE VENTRIKULAR SEPTAL . karena artery coroner yang sama (biasanya coroner kiri) menyembur ke kedua area pada sebagian besar pasien. otot posteromedial LV papillary lebih rentan terhadap infarksi daripada anterolateral. Jika dideteksi (biasanya oleh penelaahan gambar). sering dituntun oleh pengukuran hymodinamic melalui chateter artery pulmonary tranvenous (lihat BAB 3) Komplikasi mekanik komplikasi mekanik pada MI terjadi karena iskemia jaringan cardiac dan necrosis. perbaikan dengan bedah dapat mencegah hasil disastrous yang lain. Rupture sebagian dengan regurgitasi yang lebih modern tidak mematikan segera tapi bisa menyebabkan gejala gagal jantung atau pulmonary edem. Rupture otot papillary Nekrosis iskemia dan rupture otot LV papillary bisa saja fatas karena danya regurgitasi mitral yang parah. RUPTURE DINDING BEBAS VENTRIKULAR Tidak sering tapi mematikan. umum terjadi pada wanita dan pasien yang memiliki sejarah hipertensi. sehingga ventrikel kiri pun tidak terisi. Infarksi ventricular kiri Sekitar 1 pertiga pasien yang mengalami farksi dinding inferior LV juga mengembangkan porsi nekrosis di kiri ventrikel. Selain itu.(tergantun dari model nya) menuju aorta dan cabang-cabangnya. membantu LV. karena ia memiliki supplay darah yang sulit. Hemorrhage kedalam ruang pericardial karena rupture dinding bebas LV terjadi di temponade cardiac. Situasi ini disebut dengan cardiac equivalent bomb waktu. Dalam hal ini infusi volume intravenous memperbaiki hypertensi.

dan (3) kegagalan jantung diakibatkan oleh pengurangan output cardiac. Nyeri ditusuk. bertindak sebagai sumber emboli ke organ peripheral. atau dengan mengukur saturasi darah O 2 disebelah kiri ruang jantung melalui cathere transvenous. melalui dopplet enchocardiografi.Komplikasi ini sejalan degan rupture dinding bebas LV.11). Sistolik murmur yang ada dikiri perbatasan menunjukkan adanya aliran transseptal. PERICARDITIS Pericarditis akut mungkin terjadi diawal (dirumah sakit) periode paska MI sebagai perluasan inflamasi dari miokradium ke pericardium. Melainkan darah didorong melaluin septum ventricular dari kiri ventrikel ke kanan ventrikel. hal ini sering terjadi pada situasi ini. Komplikasi potensial dari LV aneurysm adalah (1) formasi thrombus didalam area tempat aliran darah berhenti. demam. Anticoagulant relative kontra indikatif pada MI karena pericarditis untuk menghindari hemorrhage dari inflamasi pericardial. namun tidak dilubangi. biasanya menunda gagal jantung karena volume yang berlebihan pulmonary capillaries. karena pendekatan tersebut membatasi peluaasan kerusakan miokard dan inflamasi. . jadi rupture dan tamponade tidak berkembang. ia berkembang ketika dinding ventrikulas melemah. dengan pembersihan phagolytic milik jaringan nekrotik. Meskipun tiap-tiap kejadian pada sistolik murmur. (2) ventrikulas arrhythmias behubugnan dengan tarikan myofibers. aneurysm yang sebenarnya tidak terlibat dalam komunikasi antara rongga LV dan pericardium. dan gesekan pericardial terjadi pada situasi ini dan membantu membedakan pericarditis dengan sakit kambuh iskemia miokardial (lihat bab 14). Frekuensi MI yang terkait dnegan pericariditis telah ditolak sejak pengenalan strategi reperfusi akut. karena beberapa volume stroke LV terbuang dengan mengisinya ke aneurysm selama terjadinya systole. namun aliran darah tidak normal tidak mengarah sepanjang dinding LV ke pericardium. dan ia tejadi pada tonjolan diluar (dyskinesia) ketika sisa kontrak otot hati bekerja kuat. rupture ventricular septal dapat dibedakan degna akut mitral regurgitasi dengan melihat lokasi murmur (lihat gambar 2. Aneurysm ventricular sejati Komplikasi telat MI membuat ventricular aneurysm yang sebenarnya tterjadi berminggu-minggu hingga berbulan-bulan setelah infarksi akut. Gejala-gejala biasanya dengan cepat merespon jika diberikan terapi aspirin. Abnormalitas dapat dikonfirmasikan melalui echocardiografi. Tidak seperti pseudoaneurysm yang digambarkan sebelumnya. Konten O 2 disebelah kiri ventrikel secara abnormal lebih tinggi dibandingkan yang disebelah kanan atrium jika ada perpindahan darah yang dioksigenkan dari kiri ventrikel menuju ke septal defect. Tanda-tanda adanya LV aneurysm adalah bertahannya ST elevasi pada ECG berminggu setelah ST elevasi MI dan tonjolan pada perbatasan LV ditunjukkan saat dilakukan radiografi pada bagian dada.

aldosterone antagonis dipertimbangkan pada pasien yang memiliki gejala gagal jantung. penyebabnya tidak jelas. sebaiknya dirujuk ke cardiac catherisasi untuk menunjukkan anatomy coroner mereka. sindrom dressler umumnya merespon aspirin atau terapi anti-inflamasi nonsteroidal. perhatikan factor resiko cardiac. Untuk mengidentifikasi pasien yang memiliki resiko komplikasi tinggi yang mungkin mendapatkan manfaat dari cardiac cathertisasi dan revascularisasi.tapi proses imun yang diarahkan melawan kerusakan jaringan miokardial dicurigai memainkan peran dalam hal ini. test latihan treadmill harus sering dilakukan (kecuali pasiennya sudah melewati masa catherisasi dan revacularisasi untuk sindrom coroner). volume besar sisa volume miokard tetap beresiko karena penyakit coroner yang parah. Thromboemboli bisa terjadi di infarksi organ peripheral (contoh cerebrovascular [stroke] disebabkan oleh embolism ke otak) PEMAPARAN RESIKO DAN PENANGANAN SETELAH INFARKSI MIOKARDIAL Prediktor paling penting pada hasil pasca MI adalah disfungsi LV yang melebar. dan efusi pericardial. Pasien yang memiliki pelepasan fraksi LV sama dengan atau kurang 30% setelah MI akan memiliki resiko tinggi kematian mendadak dan merupakan kandidat pemasangan prophylactic implantable cardioverter deribrillator. dan nyeri tusuk. . B-bloker. sakit dada disertai dengan leukocytosis.Sindrom dressler Sindrom dressler merupakan bentuk tidak biasa lainnya dari pericarditis yang bisa terjadi diluar minggu-minggu itu melanjutkan MI. dan tingginya tingkat ventricular arrhythmias. Pasien yang menunjukkan hasil abnormal yang signifikan atau mereka yang menunjukkan kekambuhan spontan dan dini angina. tingkat erythrocyte sedimentasi. atau ketika aneurysm sejati terbentuk. THROMBOEMBOLISM Aliran darah menetap di area-area kontraksi LV yang cacat setelah MI terjadi di luar rongga thrombus. Inhibitor AC diresepkan untuk pasien yang disfungsi kontraktil LV. butuh untuk menjalankan program latihan rehabilitasi. Sama dengan bentuk lain dari akut pericarditis. Tanda-tanda lain yang menunjukkan hasil yang buruk adalah kekambuhan dini akan gejala iskemia. Sindrom ini disertai dengan demam. khususnya ketika infarksi melibatkan LV apex. hypertensi. seperti merokok. Petunjuk terbari merekomendasikan penundaan impantasi setidaknya 40 hari paska MI karena percobaan klinis tidak menunjukkan manfaat bertahan di tahap-tahap awal. rasa sakit. dan inhibitor reductase HMG-CoA (statin) untuk meningkatkan nilai LDL kurang dari 70 mg/dL. diabeter. Terapi standar paska terjadinya itu termasuk aspirin.

Pengukuran penting lainnnya dalah antiplatelet terapi (aspirin. Dan reseptor antagonisr GP IIb/IIIa). dengan penyembuhan fungsi secara bertahap dan sedikit demi sedikit. ACS diantaranya adalah UA. dan anticoagulant [contoh IV heparin. NSTEMI. clopidogrel]. bblocket. dan mempengaruhi arrhythmias. Kebanyakan episode ACS ditunjukkan oleh thrombus coroner di bagian plak atherosclerotic. Treatmen akut untuk UA dan NSTEMI adalah pemberian terapi anti iskemia untuk mengembalikan keseimbangan permintaan dan supplay oksigen di miokardial (contoh terapi pemberian b-Blokers dan nitrates) dan terapi antithrombotic untuk memfasilitasi resolusi thrombus intrakoroner (aspirin. 3. Shock cardiogenic atau kegagalan jantung congestive dapat terjadi karena disfunsi ventricular atau berkembangnya komplikasi mekanikal (contoh regurgitasi mitral akut atau ventricular septal defect). Rupture plak merupakan pemicu yang biasa pada terbentuknya thrombus melalui aktifasi thrombosis atau platelet dan pembekuan aliran. dan blok gulungan cabang atau bundle branck block. dan STEMI. Komplikasi potensial pada infarksi diantaranya adalah arrhythmias (contoh seperti ventrikulas tachycardia dan fibrillasi). menurunkan komplikasi mikoradial. blok atrioventrikulas. Treatmen akut untuk STEMI adalah strategi reperfusi dengan menggunakan obat fibrinolytic atau intervensi percutaneous catherer. Disfungsi endothelial pada atherosclerosis berkontribusi terhadap proses dengan menurunkan jumlah vasolidator dan mediator antithrombotic. ACS terjadi di biochemical dan perubahan mekanikal yang merusak kontraksi systolic. Angiografi dini dengan revasculatisasi coroner bertahap bermanfaat bagi pasien yang memiliki resiko tinggi. 2.RINGKASAN 1. 7. STEMI berhubungan dengan penyumbatan thrombus dan iskemia disertai nekrosis yang parah. Infarksi memulai respon inflamasi yang membersihkan jaringan nekrotik dan membentuk parutan. . Perbedaan antara tipe-tipe ACS itu berdasarkan keparahan iskemia dan bagaimana miokardial nekrosisnya terjadi. anticoagulant. Diagnosa khusus ACS mengikuti sejarah pasien. ACS tanpa ST elevasi (NSTEMI dan UA) biasanya terjadi karena penyumbatan thrombus setengah dengan iskemia yang kurang intens. 6. 4. gangguan pada NSTEMI itu kadarnya cukup untuk menyebabkan miokardial nekrosis. Dibandingkan dengan UA. Abnormalitas dinding merupakan segment yang berefek pada terbentuknya thrombus. antagonist receptor ADP [contoh. LMWH]. statin dan inhibitor AC layak digunakan. Terapi statin biasa digunakan. Iskemia parah sementara tanpa infarksi menyebabkan miokardium yang kuat. adanya abnormalitas ECG dan tampilan biomarker khusus pada serum (contoh cardiac troponin) 5. dan terkadang terapi nitrates. kondisi disfungsi kontraktil yang bertahan lebih dari periode iskemia yang seharusnya. clopidogrel).

biasanya pemberian statin). Fungsi LV yang cacat. 9. atau atrial fibrilasi. kekambuhan iskemia (b-bloker). Terapi farmakologi standar mengikuti apa yang dilakukan oleh rumah sakit diantaranya adalah pengukuran untuk mengurangi resiko thrombosis (aspirin dan clopidogrel). pemodelan ulang ventricular rusak (ACE inhibitor. kematian. khususnya jika adanya disfungsi LV). Anticoagulant sistemik dengan warfarin diindikasikan jika adanya intraventrikular thrombus. Seriko pasca ACS dapat mengidentifikasi pasien dengan resiko kekambuhan iskemia. dan perubahan-perubahan iskemia selama latihan menguji hasil yang tidak diharapkan dan menjamin investigasi dan treatmen lebih lanjut. infarksi ulang. . atherosclerosis berlanjut (terapi penurunan kolesterol. arrhythmias ventricular tingkat tinggi.8. bagian akinetik yang besar.