BAB I

PEMBUKAAN
Naskah Kasus Penyakit Urolithiasis

Halaman 1
Tn. C, berusia 35 tahun datang ke poliklinik Urologi dengan keluhan nyeri pada akhir BAK
sejak 3 hari yang lalu.

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien mengeluh rasa nyeri pada akhir BAK sejak 3 hari yang lalu. Pasien juga merasa tidak
nyaman sewaktu BAK dan seringkali tiba-tiba berhenti kemudian menjadi lancar kembali
dengan perubahan posisi. Pasien juga mengeluhkan adanya demam dan anyang-anyangan
(seperti mau BAK tetapi tidak bisa keluar). Biasanya urin yang keluar warnanya kuning pekat
kadang kemerahan, tidak jarang bercampur dengan darah segar, urin juga agak berbusa.
Keluhan ini sudah dialami pasien sejak 1 minggu yang lalu. Pasien sudah seminggu
belakangan minum obat warung, panadol 3x sehari 1 tablet untuk menghilangkan demam,
namun nyeri dan demam yang diasakan pasien tidak berkurang.

Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien belum pernah mengalami keluhan seperti ini sebelumnya.

Riwayat Penyakit Keluarga

Ayah pasien pernah mengalami keluhan yang sama.

Riwayat Sosial Ekonomi dan Tempat Tinggal

Pasien adalah seorang buruh batu kapur yang lebih banyak tinggal di lokasi tambang dan
sering manahan kencing karena tidak ada toilet disekitar lokasi penambangan.
Pasien juga jarang berolah raga dan jarang minum air putih (kurang labih 3 gelas/hari).

Halaman 2
Pemeriksaan Fisik
KU

: Tampak sakit sedang

Kesadaran

: Compos Mentis

Tanda vital

Tekanan darah : 130 mm/80 Hg

Nadi

Pernapasan

Suhu : 38,5C

: 18 x/mnt

: 90 x/mnt

Status generalis dalam batas normal

Status urologi
Costo Vertebra Angle
-

Inspeksi
: warna sama dengan daerah sekitar, edema (-)
Palipasi
: tidak teraba massa pada CVA kanan dan kiri, nyeri tekan (-) CVA
kanan dan kiri
Perkusi
: nyeri ketok (-) pada CVA kanan dan kiri

Colok dubur : TSA baik, ampula tidak kolaps, mukosa licin, prostat teraba kenyal,
asimetris, nodul (-), nyeri tekan (-), batas atas tidak teraba. Pada sarung tangan lendir (-),
darah (-), feses (-), taksiran berat prostat : 30 gram.

Halaman 3
Pemeriksaan Penunjang
Darah
Hb

: 14 g/dL

(N : 14 17 g/dl)

HT

: 40 %

(N : 45 52%)

Leukosit

: 11.000 /mm3

(N : 6000 10.000/mm3)

Ureum

: 23 mg/dl

(N : 8 25 mg/dl)

Kreatinin

: 1,4 mg/dl

(N : 0,6 1,3 mg/dl)

Asam urat

: 6 mg/dl

(N : 3,4 7,0 mg/dl)

Urin
Warna

: Kemerahan

pH

:3

Mikroskopis : Leukosit
Eritrosit

: 10 /LPB

(N < 5 LPB)

: > 20 /LPB

(N < 5 LPB)

Kristal oksalat : (+) 3

(N : negatif)

USG Abdomen : pada vesica urinaria Tampak gambaran hiperechoic dengan posterior
shadow, ukuran 10 mm x 15 mm.
Abdominal X-Ray : tampak gambaran radioopaque bulat lonjong pada regio rongga pelvis.

BAB II
PEMBAHASAN

BASIC SCIENCE
A. Anatomi
1. Ginjal
Ginjal merupakan organ yang berbentuk seperti kacang, terdapat sepasang
(masing-masing satu di sebelah kanan dan kiri vertebra) dan posisinya retroperitoneal.
Ginjal kanan terletak sedikit lebih rendah (kurang lebih 1 cm) dibanding ginjal kiri,
hal ini disebabkan adanya hati yang mendesak ginjal sebelah kanan. Kutub atas ginjal
kiri adalah tepi atas iga 11 (vertebra T12), sedangkan kutub atas ginjal kanan adalah
tepi bawah iga 11 atau iga 12. Adapun kutub bawah ginjal kiri adalah processus
transversus vertebra L2 (kira-kira 5 cm dari krista iliaka) sedangkan kutub bawah
ginjal kanan adalah pertengahan vertebra L3. Dari batas-batas tersebut dapat terlihat
bahwa ginjal kanan posisinya lebih rendah dibandingkan ginjal kiri.
Secara umum, ginjal terdiri dari beberapa bagian:

Korteks, yaitu bagian ginjal di mana di dalamnya terdapat/terdiri dari korpus

renalis/Malpighi (glomerulus dan kapsul Bowman), tubulus kontortus proksimal dan
tubulus kontortus distalis.

Medula, yang terdiri dari 9-14 pyiramid. Di dalamnya terdiri dari tubulus rektus,
lengkung Henle dan tubukus pengumpul (ductus colligent).

Columna renalis, yaitu bagian korteks di antara pyramid ginjal

Processus renalis, yaitu bagian pyramid/medula yang menonjol ke arah korteks

Hilus renalis, yaitu suatu bagian/area di mana pembuluh darah, serabut saraf atau
duktus memasuki/meninggalkan ginjal.

Papilla renalis, yaitu bagian yang menghubungkan antara duktus pengumpul dan calix
minor.

Calix minor, yaitu percabangan dari calix major.

Calix major, yaitu percabangan dari pelvis renalis.

Pelvis renalis, disebut juga piala ginjal, yaitu bagian yang menghubungkan antara
calix major dan ureter.
4

Ureter, yaitu saluran yang membawa urine menuju vesica urinaria.

Unit fungsional ginjal disebut nefron. Nefron terdiri dari korpus renalis/
Malpighi (yaitu glomerulus dan kapsul Bowman), tubulus kontortus proksimal,
lengkung Henle, tubulus kontortus distal yang bermuara pada tubulus pengumpul. Di
sekeliling tubulus ginjal tersebut terdapat pembuluh kapiler,yaitu arteriol (yang
membawa darah dari dan menuju glomerulus) serta kapiler peritubulus (yang
memperdarahi jaringan ginjal) Berdasarkan letakya nefron dapat dibagi menjadi: (1)
nefron kortikal, yaitu nefron di mana korpus renalisnya terletak di korteks yang relatif
jauh dari medula serta hanya sedikit saja bagian lengkung Henle yang terbenam pada
medula, dan (2) nefron juxta medula, yaitu nefron di mana korpus renalisnya terletak
di tepi medula, memiliki lengkung Henle yang terbenam jauh ke dalam medula dan
pembuluh-pembuluh darah panjang dan lurus yang disebut sebagai vasa rekta.
Ginjal diperdarahi oleh a/v renalis. A. renalis merupakan percabangan dari
aorta abdominal, sedangkan v.renalis akan bermuara pada vena cava inferior. Setelah
memasuki ginjal melalui hilus, a.renalis akan bercabang menjadi arteri sublobaris
yang akan memperdarahi segmen-segmen tertentu pada ginjal, yaitu segmen superior,
anterior-superior, anterior-inferior, inferior serta posterior.
Ginjal memiliki persarafan simpatis dan parasimpatis. Untuk persarafan simpatis
ginjal melalui segmen T10-L1 atau L2, melalui n.splanchnicus major, n.splanchnicus
imus dan n.lumbalis. Saraf ini berperan untuk vasomotorik dan aferen viseral.
Sedangkan persarafan simpatis melalui n.vagus.
5

2. Ureter

Ureter merupakan saluran sepanjang 25-30 cm yang membawa hasil

penyaringan ginjal (filtrasi, reabsorpsi, sekresi) dari pelvis renalis menuju vesica
urinaria. Terdapat sepasang ureter yang terletak retroperitoneal, masing-masing satu
untuk setiap ginjal.
Ureter setelah keluar dari ginjal (melalui pelvis) akan turun di depan m.psoas
major, lalu menyilangi pintu atas panggul dengan a.iliaca communis. Ureter berjalan
secara postero-inferior di dinding lateral pelvis, lalu melengkung secara ventro-medial
untuk mencapai vesica urinaria. Adanya katup uretero-vesical mencegah aliran balik
urine setelah memasuki kandung kemih. Terdapat beberapa tempat di mana ureter
mengalami penyempitan yaitu peralihan pelvis renalis-ureter, fleksura marginalis serta
muara ureter ke dalam vesica urinaria. Tempat-tempat seperti ini sering terbentuk
batu/kalkulus.
Ureter diperdarahi oleh cabang dari a.renalis, aorta abdominalis, a.iliaca
communis, a.testicularis/ovarica serta a.vesicalis inferior. Sedangkan persarafan ureter
melalui segmen T10-L1 atau L2 melalui pleksus renalis, pleksus aorticus, serta
pleksus hipogastricus superior dan inferior.

3. Vesica urinaria

Vesica urinaria, sering juga disebut kandung kemih atau buli-buli, merupakan
tempat untuk menampung urine yang berasal dari ginjal melalui ureter, untuk
selanjutnya diteruskan ke uretra dan lingkungan eksternal tubuh melalui mekanisme
relaksasi sphincter. Vesica urinaria terletak di lantai pelvis (pelvic floor), bersamasama dengan organ lain seperti rektum, organ reproduksi, bagian usus halus, serta
pembuluh-pembuluh darah, limfatik dan saraf.
Dalam keadaan kosong vesica urinaria berbentuk tetrahedral yang terdiri atas
tiga bagian yaitu apex, fundus/basis dan collum. Serta mempunyai tiga permukaan
(superior dan inferolateral dextra dan sinistra) serta empat tepi (anterior, posterior, dan
lateral dextra dan sinistra). Dinding vesica urinaria terdiri dari otot m.detrusor (otot
spiral, longitudinal, sirkular). Terdapat trigonum vesicae pada bagian posteroinferior
dan collum vesicae. Trigonum vesicae merupakan suatu bagian berbentuk miripsegitiga yang terdiri dari orifisium kedua ureter dan collum vesicae, bagian ini
berwarna lebih pucat dan tidak memiliki rugae walaupun dalam keadaan kosong.
Vesicae urinaria diperdarahi oleh a.vesicalis superior dan inferior. Namun pada
perempuan, a.vesicalis inferior digantikan oleh a.vaginalis.
Sedangkan persarafan pada vesica urinaria terdiri atas persarafan simpatis dan
parasimpatis. Persarafan simpatis melalui n.splanchnicus minor, n.splanchnicus imus,
dan n.splanchnicus lumbalis L1-L2. Adapun persarafan parasimpatis melalui
n.splanchnicus pelvicus S2-S4, yang berperan sebagai sensorik dan motorik.

4. Uretra
Uretra merupakan saluran yang membawa urine keluar dari vesica urinaria
menuju lingkungan luar. Terdapat beberapa perbedaan uretra pada pria dan wanita.
Uretra pada pria memiliki panjang sekitar 20 cm dan juga berfungsi sebagai organ
seksual (berhubungan dengan kelenjar prostat), sedangkan uretra pada wanita
panjangnya sekitar 3.5 cm. selain itu, Pria memiliki dua otot sphincter yaitu
m.sphincter interna (otot polos terusan dari m.detrusor dan bersifat involunter) dan
m.sphincter externa (di uretra pars membranosa, bersifat volunter), sedangkan pada
wanita hanya memiliki m.sphincter externa (distal inferior dari kandung kemih dan
bersifat volunter).
Pada pria, uretra dapat dibagi atas pars pre-prostatika, pars prostatika, pars
membranosa dan pars spongiosa.

Pars pre-prostatika (1-1.5 cm), merupakan bagian dari collum vesicae dan aspek
superior kelenjar prostat. Pars pre-prostatika dikelilingi otot m. sphincter urethrae
internal yang berlanjut dengan kapsul kelenjar prostat. Bagian ini disuplai oleh
persarafan simpatis.

Pars prostatika (3-4 cm), merupakan bagian yang melewati/menembus kelenjar

prostat. Bagian ini dapat lebih dapat berdilatasi/melebar dibanding bagian
lainnya.

Pars membranosa (12-19 mm), merupakan bagian yang terpendek dan tersempit.
Bagian ini menghubungkan dari prostat menuju bulbus penis melintasi diafragma
urogenital. Diliputi otot polos dan di luarnya oleh m.sphincter urethrae eksternal
yang berada di bawah kendali volunter (somatis).

Pars spongiosa (15 cm), merupakan bagian uretra paling panjang, membentang
dari pars membranosa sampai orifisium di ujung kelenjar penis. Bagian ini
dilapisi oleh korpus spongiosum di bagian luarnya.

Sedangkan uretra pada wanita berukuran lebih pendek (3.5 cm) dibanding
uretra pada pria. Setelah melewati diafragma urogenital, uretra akan bermuara pada
orifisiumnya di antara klitoris dan vagina (vagina opening). Terdapat m. spchinter
urethrae yang bersifat volunter di bawah kendali somatis, namun tidak seperti uretra
pria, uretra pada wanita tidak memiliki fungsi reproduktif.

B. Fisiologi
Fungsi ginjal adalah :
1. Memegang peranan penting dalam pengeluaran zat-zat toksik atau racun
2. Mempertahankan suasana keseimbangan cairan
3. Mempertahankan kesembangan kadar asam dan basa dari cairan tubuh
4. Mengeluarkan sisa-sisa metabolisme akhir dari protein ureum, kreatinin dan
amoniak,
Tahap pembentukan urin adalah :
1. Proses Filtrasi
Di glomerolus terjadi penyerapan darah, yang tersaring adalah bagian cairan
darah kecuali protein. Cairan yang tersaring ditampung oleh simpai Bowman yang
terdiri dari glukosa, air, sodium, klorida, sulfat, bikarbonat dll, diteruskan ke
tubulus ginjal. Cairan yang disaring disebut filtrate glomerolus.
2. Proses Reabsorbsi
Pada proses ini terjadi penyerapan kembali sebagian besar dari glukosa, sodium,
klorida, fosfat dan berbagai ion bikarbonat. Prosesnya terjadi secara pasif
(obligator reabsorbsi) di tubulus proximal. Sedangkan pada tubulus distal terjadi
kembali penyerapan sodium dan ion bikarbonat bila diperlukan tubuh. Penyerapan
terjadi secara aktif (reabsoprbsi fakultatif) dan sisanya dialirkan pada papilla
renalis.
3. Proses Sekresi
Sisa dari penyerapan kembali yang terjadi di tubulus distal dialirkan ke papilla
renalis selanjutnya diteruskan keluar.
C. Teori Pembentukan Batu
1. Teori Fisiko Kimiawi
Prinsip dari teori ini adalah terbentuknya BSK karena adanya proses kimia,
fisika, maupun gabungan fisiko kimiawinya. Dari hal tersebut diketahui bahwa
terjadinya batu sangat dipengaruhi oleh konsentrasi bahan pembentuk batu di
seluruh kemih.
Berdasarkan faktor fisiko kimiawi dikenal teori pembentukan batu, yaitu :
a. Teori Supersaturasi
Supersaturasi air kemih dengan garam-garam pembentuk batu merupakan
dasar terpenting dan merupakan syarat terjadinya pengendapan. Apabila
kelarutan suatu produk tingi dibandingkan titik endapannya maka terjadi
supersaturasi sehingga menimbulkan terbentuknya kristal dan pada akhirnya
akan tebentuk batu.
Supersaturasi dan kristalisasi dapat terjadi apabila ada penambahan suatu
bahan yang dapat mengkristal di dalam air dengan pH dan suhu tertentu yang
10

suatu saat akan terjadi kejenuhan dan terbentuklah kristal. Tingkat saturasi
dalam air kemih tidak hanya dipengaruhi oleh jumlah bahan pembentuk BSK
yang larut, tetapi juga oleh kekuatan ion, pembentukan kompleks, dan Ph air
kemih.
b. Teori Matriks
Di dalam air kemih terdapat protein yang berasal dari pemecahan mitokondria
sel tubulus renalis yang berbentuk laba-laba. Kristal batu oksalat maupun
kalsium fosfat akan menempel pada anyaman tersebut dan berada di sela-sela
anyaman sehingga terbentuk batu. Benang seperti laba-laba terdiri dari protein
65%, heksana 10%, heksosamin 2-5% , sisanya air. Pada benang menempel
kristal batu yang seiring waktu batu akan semakin membesar. Matriks tersebut
merupakan bahan yang merangsang timbulnya batu.
c. Teori Tidak Adanya Inhibitor
Dikenal dua jenis inhibitor yaitu organik dan anorganik. Pada inhibitor organik
terdapat bahan yang sering terdapat dalam proses penghambat terjadinya batu
yaitu asam sitrat, nefrokalsin, dan tamma-horsefall glikoprotein sedangkan
yang jarang terdapat adalah gliko-saminoglikans dan uropontin.
Pada inhibitor anorganik terdapat bahan pirofosfat dan Zinc. Inhibitor yang
paling kuat adalah sitrat, karena sitrat akan beraksi dengan kalsium
membentuk kalsium sitrat yg dapat larut dalam air. Inhibitor mencegah
terbentuknya kristal kalsium oksalat dan mencegah perlengketan kristal
kalsium oksalat pada membran tubulus. Sitrat terdapat pada hampir semua
buah-buahan tetapi kadar tertinggi pada jeruk. Hal tersebut yang dapat
menjelaskan mengapa pada sebagian individu terjadi pembentukan BSK,
sedangkan pada individu lain tidak, meskipun sama-sama terjadi supersaturasi.
d. Teori Epitaksi
Pada teori ini dikatakan bahwa kristal dapat menempel pada kristal lain yang
berbeda sehingga akan cepat membesar dan menjadi batu campuran. Keadaan
ini disebut nukleasi heterogen dan merupakan kasus yang paling sering yaitu
kristal kalsium oksalat yang menempel pada kristal asam urat yang ada.
e. Teori Kombinasi
Banyak ahli berpendapat bahwa batu saluran kemih terbentuk berdasarkan
campuran dari beberapa teori yang ada.
f. Teori Infeksi
Teori terbentuknya batu saluran kemih juga dapat terjadi karena adanya infeksi
dari kuman tertentu. Pengaruh infeksi pada pembentukan batu saluran kemih
adalah teori terbentuknya batu struvit dipengaruhi oleh pH air kemih >7 dan
11

terjadinya reaksi sintesis ammonium dengan molekul magnesium dan fosfat

sehingga terbentuk magnesium ammonium fosfat (batu struvit) misalnya saja
pada bakteri pemecah urea yang menghasilkan urease. Bakteri yang
menghasilkan urease yaitu Proteus spp, Klebsiella, Serratia, Enterobakter,
Pseudomonas, dan Staphiloccocus.
Teori pengaruh infeksi lainnya adalah teori nano bakteria dimana penyebab
pembentukan BSK adalah bakteri berukuran kecil dengan diameter 50-200
nanometer yang hidup dalam darah, ginjal, dan air kemih. Bakteri ini
tergolong gram negatif dan sensitif terhadap tetrasiklin. Dimana dinding pada
bakteri tersebut dapat mengeras membentuk cangkang kalsium kristal
karbonat apatit dan membentuk inti batu, kemudian kristal kalsium oksalat
akan menempel yang lama kelamaan akan membesar. Dilaporkan bahwa 90%
penderita BSK mengandung nano bakteria.
2. Teori Vaskuler
Pada penderita BSK sering didapat penyakit hipertensi dan kadar kolesterol darah
yang tinggi, maka Stoller mengajukan teori vaskuler untuk terjadinya BSK, yaitu :
a. Hipertensi
Pada penderita hipertensi 83% mempunyai perkapuran ginjal sedangkan pada
orang yang tidak hipertensi yang mempunyai perkapuran ginjal sebanyak
52%. Hal ini disebabkan aliran darah pada papilla ginjal berbelok 180 dan
aliran darah beubah dari aliran laminer menjadi turbulensi. Pada penderita
hipertensi aliran turbulen tersebut berakibat terjadinya pengendapan ion-ion
kalsium papilla (Ranalls plaque) disebut juga perkapuran ginjal yang dapat
berubah menjadi batu.
b. Kolesterol
Adanya kadar kolesterol yang tinggi dalam darah akan disekresi melalui
glomerulus ginjal dan tercampur di dalam air kemih. Adanya butiran
kolesterol tersebut akan merangsang agregasi dengan kristal kalsium oksalat
dan kalsium fosfat sehingga terbentuk batu yang bermanifestasi klinis (teori
epistaksi).
Menurut Hardjoeno (2006), diduga dua proses yang terlibat dalam BSK yakni
supersaturasi dan nukleasi. Supersaturasi terjadi jika substansi yang menyusun batu
terdapat dalam jumlah yang besar dalam urin, yaitu ketika volume urin dan kimia urin
yang menekan pembentukan menurun. Pada proses nukleasi, natrium hidrogen urat,
asam urat dan kristal hidroksipatit membentuk inti. Ion kalsium dan oksalat kemudian
merekat (adhesi) di inti untuk membentuk campuran batu. Proses ini dinamakan
12

nukleasi heterogen. Analisis batu yang memadai akan membantu memahami

mekanisme patogenesis BSK dan merupakan tahap awal dalam penilaian dan awal
terapi pada pendeerita BSK.
D. Batu Saluran Kemih
a. Definisi
Batu di dalam saluran kemih (calculus uriner) adalah massa keras seperti
batu yang berada di ginjal dan salurannya dan dapat menyebabkan nyeri,
perdarahan, penyumbatan aliran kemih, atau infeksi.
Batu ini bisa terbentuk di dalam ginjal (nephrolith) maupun di dalam
kandung kemih (vesicolith). Proses pembentukan batu ini disebut urolithiasis.

b. Etiologi
Terbentuknya batu saluran kemih diduga ada hubungannya dengan
gangguan aliran urin, gangguan metabolik, infeksi saluran kemih, dehidrasi, dan
keadaan-keadaan lain yang masih belum terungkap (idiopatik). Secara
epidemiologis terdapat beberapa faktor yang mempermudah terjadinya batu
saluran kemih pada seseorang. Faktor-faktor itu adalah faktor intrinsik yaitu
keadaan yang berasal dari tubuh seseorang dan faktor ekstrinsik yaitu pengaruh
yang berasal dari lingkungan sekitarnya.
Faktor intrinsik itu antara lain adalah :
1. Herediter (keturunan) : Penyakit ini diduga diturunkan dari orang tuanya.
2. Umur : Penyakit ini paling sering didapatkan pada usia 30-50 tahun.

13

3. Jenis kelamin : Jumlah pasien laki-laki tiga kali lebih banyak

dibandingkan dengan pasien perempuan.
Beberapa faktor ekstrinsik diantaranya adalah:
1. Geografi
Pada beberapa daerah menunjukkan angka kejadian batu saluran kemih
yang lebih tinggi daripada daerah lain sehingga dikenal sebagi daerah
stone belt (sabuk batu), sedangkan daerah Bantu di Afrika Selatan hampir
tidak dijumpai penyakit batu saluran kemih.
2. Iklim dan temperatur
3. Asupan air
Kurangnya asupan air dan tingginya kadar mineral kalsium pada air yang
dikonsumsi, dapat meningkatkan insiden batu saluran kemih.
4. Diet
Diet tinggi purin, oksalat dan kalsium mempermudah terjadinya penyakit
batu saluran kemih.
5. Pekerjaan
Penyakit ini sering dijumpai pada orang yang pekerjaannya banyak duduk
atau kurang aktivitas atau sedentary life.

c. Epidemiologi
Penelitian epidemiologik memberikan kesan seakan-akan penyakit batu
mempunyai hubungan dengan tingkat kesejahteraan masyarakat dan berubah
sesuai

dengan

perkembangan

kehidupan

suatu

bangsa.

Berdasarkan

pembandingan data penyakit batu saluran kemih di berbagai negara, dapat

disimpulkan bahwa di negara yang mulai berkembang terdapat banyak batu
saluran kemih bagian bawah, terutama terdapat di kalangan anak.
Di negara yang sedang berkembang, insidensi batu saluran kemih relatif
rendah, baik dari batu saluran kemih bagian bawah maupun batu saluran kemih
bagian atas. Di negara yang telah berkembang, terdapat banyak batu saluran
kemih bagian atas, terutama di kalangan orang dewasa. Pada suku bangsa tertentu,

14

penyakit batu saluran kemih sangat jarang, misalnya suku bangsa Bantu di Afrika
Selatan.
Satu dari 20 orang menderita batu ginjal. Pria:wanita = 3:1. Puncak
kejadian di usia 30-60 tahun atau 20-49 tahun. Prevalensi di USA sekitar 12%
untuk pria dan 7% untuk wanita. Batu struvite lebih sering ditemukan pada wanita
daripada pria.
d. Patogenesis
Secara teoritis batu dapat terbentuk di seluruh saluran kemih terutama pada
tempat-tempat yang sering mengalami hambatan aliran urine (stasis urine), yaitu
pada sistem kalises ginjal atau buli-buli. Adanya kelainan bawaan pada
pelvikalises (stenosis uretero-pelvis), divertikel, obstruksi infravesika kronis
seperti pada hyperplasia prostat benigna, stiktura, dan buli-buli neurogenik
merupakan keadaan-keadaan yang memudahkan terjadinya pembentukan batu.
Batu terdiri atas kristal-kristal yang tersusun oleh bahan-bahan organik
maupun anorganik yang terlarut dalam urine. Kristal-kristal tersebut tetap berada
dalam keadaan metastable (tetap terlarut) dalam urine jika tidak ada keadaankeadaan tertentu yang menyebabkan terjadinya presipitasi kristal. Kristal-kristal
yang saling mengadakan presipitasi membentuk inti batu (nukleasi) yang
kemudian akan mengadakan agregasi dan menarik bahan-bahan lain sehingga
menjadi kristal yang lebih besar.
Meskipun ukurannya cukup besar, agregat kristal masih rapuh dan belum
cukup mampu menyumbat saluran kemih. Untuk itu agregat kristal menempel
pada epitel saluran kemih (membentuk retensi kristal), dan dari sini bahan-bahan
lain diendapkan pada agregat itu sehingga membentuk batu yang cukup besar
untuk menyumbat saluran kemih. Kondisi metastabel dipengaruhi oleh suhu, pH
larutan, adanya koloid di dalam urine, laju aliran urine di dalam saluran kemih,
atau adanya korpus alienum di dalam saluran kemih yang bertindak sebagai inti
batu.

15

Kandungan batu kemih kebayakan terdiri dari :

1. 75 % kalsium.
2. 15 % batu tripe/batu struvit (Magnesium Amonium Fosfat).
3. 6 % batu asam urat.
4. 1-2 % sistin (cystine).
Faktor- faktor yang mempengaruhi batu kandung kemih (Vesikolitiasis)
adalah :
1. Hiperkalsiuria
Suatu keadaan dimana kadar kalsium di dalam urin lebih besar dari 250-300
mg/24

jam,

disebabkan

karena,

hiperkalsiuria

idiopatik

(meliputi

hiperkalsiuria disebabkan masukan tinggi natrium, kalsium dan protein),

hiperparatiroidisme primer, sarkoidosis, dan kelebihan vitamin D atau
kelebihan kalsium.
2. Hipositraturia
Suatu penurunan ekskresi inhibitor pembentukan kristal dalam air kemih,
khususnya sitrat, disebabkan idiopatik, asidosis tubulus ginjal tipe I (lengkap
atau tidak lengkap), minum Asetazolamid, dan diare dan masukan protein
tinggi.
3. Hiperurikosuria
Peningkatan kadar asam urat dalam air kemih yang dapat memacu
pembentukan batu kalsium karena masukan diet purin yang berlebih.
4. Penurunan jumlah air kemih
Dikarenakan masukan cairan yang sedikit.
5. Jenis cairan yang diminum
Minuman yang banyak mengandung soda seperti soft drink, jus apel dan jus
anggur.
6. Hiperoksalouria
Kenaikan ekskresi oksalat diatas normal (45 mg/hari), kejadian ini disebabkan
oleh diet rendah kalsium, peningkatan absorbsi kalsium intestinal, dan
penyakit usus kecil atau akibat reseksi pembedahan yang mengganggu
absorbsi garam empedu.
7. Ginjal Spongiosa Medula
Disebabkan karena volume air kemih sedikit, batu kalsium idiopatik (tidak
dijumpai predisposisi metabolik).
8. Batu Asam Urat
Batu asam urat banyak disebabkan karena pH air kemih rendah, dan
hiperurikosuria (primer dan sekunder).
9. Batu Struvit
Batu struvit disebabkan karena adanya infeksi saluran kemih dengan
organisme yang memproduksi urease. Batu dapat tumbuh menjadi lebih besar
16

membentuk batu staghorn dan mengisi seluruh pelvis dan kaliks ginjal.
Kuman penyebab infeksi ini adalah golongan kuman pemecah urea atau urea
splitter yang dapat menghasilkan enzim urease dan merubah urine menjadi
bersuasana basa melalui hidrolisis urea menjadi amoniak, seperti pada reaksi:
CO(NH2)2+H2O2NH3+CO2.1
Sekitar 75% kasus batu staghorn, didapatkan komposisi batunya adalah
matriks struvit-karbonat-apatit atau disebut juga batu struvit atau batu triple
phosphate, batu fosfat, batu infeksi, atau batu urease, walaupun dapat pula
terbentuk dari campuran antara kalsium oksalat dan kalsium fosfat

Suasana basa ini yang memudahkan garam-garam magnesium, ammonium,

fosfat dan karbonat membentuk batu magnesium amoniun fosfat (MAP) atau
(Mg NH4PO4.H2O) dan karbonat apatit (Ca10[PO4]6CO3. Karena terdiri
atas 3 kation Ca++ Mg++ dan NH4+) batu jenis ini dikenal dengan nama batu
triple-phosphate. Kuman-kuman yang termasuk pemecah urea diantaranya
adalah Proteus spp, Klebsiella, Serratia, Enterobacter, Pseudomonas, dan
Stafilokokus. Meskipun E.coli banyak menyebabkan infeksi saluran kemih,
namun kuman ini bukan termasuk bakteri pemecah urea.
e. Manifestasi Klinis
Batu pada kaliks ginjal memberikan rada nyeri ringan sampai berat karena
distensi dari kapsul ginjal. Begitu juga baru pada pelvis renalis, dapat
bermanifestasi tanpa gejala sampai dengan gejala berat. Umumnya gejala batu
17

saluran kemih merupakan akibat obstruksi aliran kemih dan infeksi. Keluhan yang
disampaikan oleh pasien tergantung pada posisi atau letak batu, besar batu, dan
penyulit yang telah terjadi.
Keluhan yang paling dirasakan oleh pasien adalah nyeri pada pinggang.
Nyeri ini mungkin bisa merupakan nyeri kolik ataupun bukan kolik. Nyeri kolik
terjadi karena aktivitas peristaltik otot polos sistem kalises ataupun ureter
meningkat dalam usaha untuk mengeluarkan batu dari saluran kemih. Peningkatan
peristaltik itu menyebabkan tekanan intraluminalnya meningkat sehingga terjadi
peregangan dari terminal saraf yang memberikan sensasi nyeri.
Nyeri ini disebabkan oleh karena adanya batu yang menyumbat saluran
kemih, biasanya pada pertemuan pelvis ren dengan ureter (ureteropelvic junction),
dan ureter. Nyeri bersifat tajam dan episodik di daerah pinggang (flank) yang
sering menjalar ke perut, atau lipat paha, bahkan pada batu ureter distal sering ke
kemaluan. Mual dan muntah sering menyertai keadaan ini.
Nyeri non kolik terjadi akibat peregangan kapsul ginjal karena terjadi
hidronefrosis atau infeksi pada ginjal. Pada pemeriksaan fisik mungkin didapatkan
nyeri ketok pada daerah kosto-vertebra, teraba ginjal pada sisi sakit akibat
hidronefrosis, terlihat tanda-tanda gagal ginjal, retensi urine, dan jika disertai
infeksi didapatkan demam-menggigil.
f. Diagnosis
Selain pemeriksaan melalui anamnesis dan jasmani untuk menegakkan
diagnosis, penyakit batu perlu ditunjang dengan pemeriksaan radiologik,
laboratorium dan penunjang lain untuk menentukan kemungkinan adanya
obstruksi saluran kemih, infeksi dan gangguan faal ginjal. Secara radiologik, batu
dapat radioopak atau radiolusen. Sifat radioopak ini berbeda untuk berbagai jenis
batu sehingga dari sifat ini dapat diduga jenis batu yang dihadapi.
Pemeriksaan laboratorium diperlukan untuk mencari kelainan kemih yang
dapat menunjang adanya batu di saluran kemih, menentukan fungsi ginjal, dan
menentukan sebab terjadinya batu.
Pemeriksaan renogram berguna untuk menentukan faal kedua ginjal secara
terpisah pada batu ginjal bilateral atau bila kedua ureter tersumbat total. Cara ini
dipakai untuk memastikan ginjal yang masih mempunyai sisa faal yang cukup
sebagai dasar untuk melakukan tindak bedah pada ginjal yang sakit. Pemeriksaan
ultrasonografi dapat untuk melihat semua jenis batu, menentukan ruang dan lumen

18

saluran kemih, serta dapat digunakan untuk menentukan posisi batu selama
tindakan pembedahan untuk mencegah tertingggalnya batu.
g. Diagnosis Banding
Kolik ginjal dan ureter dapat disertai dengan akibat yang lebih lanjut,
misalnya distensi usus dan pionefrosis dengan demam. Oleh karena itu, jika
dicurigai terjadi kolik ureter maupun ginjal, khususnya yang kanan, perlu
dipertimbangkan kemungkinan kolik saluran cerna, kandung empedu, atau
apendisitis akut. Selain itu pada perempuan perlu juga dipertimbangkan
adneksitis.
Bila terjadi hematuria, perlu dipertimbangkan kemungkinan keganasan
apalagi bila hematuria terjadi tanpa nyeri. Selain itu, perlu juga diingat bahwa batu
saluran kemih yang bertahun-tahun dapat menyebabkan terjadinya tumor yang
umumnya karsinoma epidermoid, akibat rangsangan dan inflamasi. Pada batu
ginjal dengan hidronefrosis, perlu dipertimbangkan kemungkinan tumor ginjal
mulai dari jenis ginjal polikistik hingga tumor Grawitz.
h. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk penegakkan diagnosis
dan rencana terapi antara lain:
1. Foto Polos Abdomen
Pembuatan foto polos abdomen bertujuan untuk melihat kemungkinan
adanya batu radio opak di saluran kemih. Batu-batu jenis kalsium oksalat dan
kalsium fosfat bersifat radio opak dan paling sering dijumpai diantara batu lain,
sedangkan batu asam urat bersifat non opak (radio lusen). Urutan radioopasitas
beberapa batu saluran kemih seperti pada tabel 1.

Jenis Batu
Radioopasitas
Kalsium
Opak
MAP
Semiopak
Urat/Sistin
Non opak
Tabel 1. Urutan Radioopasitas Beberapa Jenis Batu Saluran Kemih
2. Pielografi Intra Vena (PIV)
Pemeriksaan ini bertujuan menilai keadaan anatomi dan fungsi ginjal.
Selain itu PIV dapat mendeteksi adanya batu semi-opak ataupun batu non opak
yang tidak dapat terlihat oleh foto polos abdomen. Jika PIV belum dapat

19

menjelaskan keadaan sistem saluran kemih akibat adanya penurunan fungsi ginjal,
sebagai penggantinya adalah pemeriksaan pielografi retrograd.
3.Ultrasonografi
USG dikerjakan bila pasien tidak mungkin menjalani pemeriksaan PIV,
yaitu pada keadaan-keadaan: alergi terhadap bahan kontras, faal ginjal yang
menurun, dan pada wanita yang sedang hamil. Pemeriksaan USG dapat menilai
adanya batu di ginjal atau di buli-buli (yang ditunjukkan sebagai echoic shadow),
hidronefrosis, pionefrosis, atau pengkerutan ginjal.
4. Pemeriksaan Mikroskopik Urin, untuk mencari hematuria dan Kristal.
5. Renogram, dapat diindikasikan pada batu staghorn untuk menilai fungsi ginjal.
6. Analisis batu, untuk mengetahui asal terbentuknya.
7. Kultur urin, untuk mecari adanya infeksi sekunder.
8. DPL, ureum, kreatinin, elektrolit, kalsium, fosfat, urat, protein, fosfatase alkali
serum.
i. Penatalaksanaan
Batu yang sudah menimbulkan masalah pada saluran kemih secepatnya
harus dikeluarkan agar tidak menimbulkan penyulit yang lebih berat. Indikasi
untuk melakukan tindakan atau terapi pada batu saluran kemih adalah jika batu
telah menimbulkan obstruksi, infeksi, atau harus diambil karena suatu indikasi
sosial. Obstruksi karena batu saluran kemih yang telah menimbulkan hidroureter
atau hidronefrosis dan batu yang sudah menimbulkan infeksi saluran kemih, harus
segera dikeluarkan.
Kadang kala batu saluran kemih tidak menimbulkan penyulit seperti diatas,
namun diderita oleh seorang yang karena pekerjaannya (misalkan batu yang
diderita oleh seorang pilot pesawat terbang) memiliki resiko tinggi dapat
menimbulkan sumbatan saluran kemih pada saat yang bersangkutan sedang
menjalankan profesinya dalam hal ini batu harus dikeluarkan dari saluran kemih.
Pilihan terapi antara lain :
1. Terapi Konservatif
Sebagian besar batu ureter mempunyai diameter <5 mm. Seperti disebutkan
sebelumnya, batu ureter <5 mm bisa keluar spontan. Terapi bertujuan untuk
mengurangi nyeri, memperlancar aliran urin dengan pemberian diuretikum,
berupa :
b. Minum sehingga diuresis 2 liter/ hari
c. - blocker
d. NSAID
20

Batas lama terapi konservatif adalah 6 minggu. Di samping ukuran batu

syarat lain untuk observasi adalah berat ringannya keluhan pasien, ada tidaknya
infeksi dan obstruksi. Adanya kolik berulang atau ISK menyebabkan observasi
bukan merupakan pilihan. Begitu juga dengan adanya obstruksi, apalagi pada
pasien-pasien tertentu (misalnya ginjal tunggal, ginjal trasplan dan penurunan
fungsi ginjal ) tidak ada toleransi terhadap obstruksi. Pasien seperti ini harus
segera dilakukan intervensi.

2. ESWL (Extracorporeal Shockwave Lithotripsy)

21

Dengan ESWL sebagian besar pasien tidak perlu dibius, hanya diberi
obat penangkal nyeri. Pasien akan berbaring di suatu alat dan akan dikenakan
gelombang kejut untuk memecahkan batunya Bahkan pada ESWL generasi
terakhir pasien bisa dioperasi dari ruangan terpisah. Jadi, begitu lokasi ginjal
sudah ditemukan, dokter hanya menekan tombol dan ESWL di ruang operasi akan
bergerak. Posisi pasien sendiri bisa telentang atau telungkup sesuai posisi batu
ginjal. Batu ginjal yang sudah pecah akan keluar bersama air seni. Biasanya
pasien tidak perlu dirawat dan dapat langsung pulang.
Pembangkit (generator) gelombang kejut dalam ESWL ada tiga jenis
yaitu elektrohidrolik, piezoelektrik dan elektromagnetik. Masing-masing generator
mempunyai cara kerja yang berbeda, tapi sama-sama menggunakan air atau
gelatin sebagai medium untuk merambatkan gelombang kejut. Air dan gelatin
mempunyai sifat akustik paling mendekati sifat akustik tubuh sehingga tidak akan
menimbulkan rasa sakit pada saat gelombang kejut masuk tubuh.
ESWL merupakan alat pemecah batu ginjal dengan menggunakan
gelombang

kejut

antara

15-22

kilowatt.

ESWL

hanya

sesuai

untuk

menghancurkan batu ginjal dengan ukuran kurang dari 3 cm serta terletak di ginjal
atau saluran kemih antara ginjal dan kandung kemih (kecuali yang terhalang oleh
tulang panggul). Batu yang keras (misalnya kalsium oksalat monohidrat) sulit
pecah dan perlu beberapa kali tindakan. ESWL tidak boleh digunakan oleh
penderita darah tinggi, kencing manis, gangguan pembekuan darah dan fungsi
ginjal, wanita hamil dan anak-anak, serta berat badan berlebih (obesitas).
Penggunaan ESWL untuk terapi batu ureter distal pada wanita dan anakanak juga harus dipertimbangkan dengan serius. Sebab ada kemungkinan terjadi
22

kerusakan pada ovarium. Meskipun belum ada data yang valid, untuk wanita di
bawah 40 tahun sebaiknya diinformasikan sejelas-jelasnya

3. Endourologi
Tindakan

Endourologi

adalah

tindakan

invasif

minimal

untuk

mengeluarkan batu saluran kemih yang terdiri atas memecah batu, dan kemudian
mengeluarkannya dari saluran kemih melalui alat yang dimasukkan langsung ke
dalam saluran kemih. Alat itu dimasukkan melalui uretra atau melalui insisi kecil
pada kulit (perkutan). Proses pemecahan batu dapat dilakukan secara mekanik,
dengan memakai energi hidraulik, energi gelombang suara, atau dengan energi
laser.
Beberapa tindakan endourologi antara lain:
a.

PNL (Percutaneous Nephro Litholapaxy) yaitu mengeluarkan batu

yang berada di dalam saluran ginjal dengan cara memasukkan alat
endoskopi ke sistem kalises melalui insisi pada kulit. Batu kemudian
dikeluarkan atau dipecah terlebih dahulu menjadi fragmen-fragmen
kecil.

Keuntungan dari PNL, bila batu kelihatan, hampir pasti dapat diambil
atau dihancurkan; fragmen dapat diambil semua karena ureter bisa
dilihat dengan jelas. Prosesnya berlangsung cepat dan dengan segera
dapat diketahui berhasil atau tidak. Kelemahannya adalah PNL perlu
keterampilan khusus bagi ahli urologi.

23

b.

Litotripsi (untuk memecah batu buli-buli atau batu uretra dengan

memasukkan alat pemecah batu/litotriptor ke dalam buli-buli),

c.

Ureteroskopi atau uretero-renoskopi.

Keterbatasan URS adalah tidak bisa untuk ekstraksi langsung batu
ureter yang besar, sehingga perlu alat pemecah batu seperti yang
disebutkan di atas. Pilihan untuk menggunakan jenis pemecah batu
tertentu, tergantung pada pengalaman masing-masing operator dan
ketersediaan alat tersebut.

d.

Ekstraksi Dormia (mengeluarkan batu ureter dengan menjaringnya

melalui alat keranjang Dormia).

4. Bedah Terbuka
Di klinik-klinik yang belum mempunyai fasilitas yang memadai
untuk

tindakan-tindakan

pengambilan

batu

masih

endourologi,
dilakukan

laparoskopi,
melalui

maupun

pembedahan

ESWL,
terbuka.

Pembedahan terbuka itu antara lain adalah: pielolitotomi atau nefrolitotomi

untuk mengambil batu pada saluran ginjal, dan ureterolitotomi untuk batu di
ureter. Tidak jarang pasien harus menjalani tindakan nefrektomi atau
pengambilan ginjal karena ginjalnya sudah tidak berfungsi dan berisi nanah
(pionefrosis), korteksnya sudah sangat tipis, atau mengalami pengkerutan
akibat batu saluran kemih yang menimbulkan obstruksi atau infeksi yang
menahun.

24

5. Pemasangan Stent
Meskipun bukan pilihan terapi utama, pemasangan stent ureter
terkadang memegang peranan penting sebagai tindakan tambahan dalam
penanganan batu ureter. Misalnya pada penderita sepsis yang disertai tandatanda obstruksi, pemakaian stent sangat perlu. Juga pada batu ureter yang
melekat (impacted).
Setelah batu dikeluarkan dari saluran kemih, tindakan selanjutnya
yang tidak kalah pentingnya adalah upaya menghindari timbulnya
kekambuhan. Angka kekambuhan batu saluran kemih rata-rata 7% per tahun
atau kurang lebih 50% dalam 10 tahun

j. Pencegahan
Pencegahan yang dilakukan adalah berdasarkan atas kandungan unsur yang
menyusun batu saluran kemih yang diperoleh dari analisis batu. Pada umumnya
pencegahan itu berupa :
1. Menghindari dehidrasi dengan minum cukup dan diusahakan produksi urin 23 liter per hari.
2. Diet untuk mengurangi kadar zat-zat komponen pembentuk batu.
3. Aktivitas harian yang cukup.
25

4. Pemberian medikamentosa.
Beberapa diet yang dianjurkan untuk mengurangi kekambuhan adalah:
1. Rendah protein, karena protein akan memacu ekskresi kalsium urine dan
menyebabkan suasana urine menjadi lebih asam.
2. Rendah oksalat.
3. Rendah garam, karena natriuresis akan memacu timbulnya hiperkalsiuri.
4. Rendah purin.
Diet rendah kalsium tidak dianjurkan kecuali pada pasien yang menderita
hiperkalsiuri tipe II.
k. Komplikasi
Dibedakan komplikasi akut dan komplikasi jangka panjang. Komplikasi
akut yang sangat diperhatikan oleh penderita adalah kematian, kehilangan ginjal,
kebutuhan transfusi dan tambahan intervensi sekunder yang tidak direncanakan.
Data kematian, kehilangan ginjal dan kebutuhan transfusi pada tindakan batu
ureter memiliki risiko sangat rendah. Komplikasi akut dapat dibagi menjadi yang
signifikan dan kurang signifikan. Yang termasuk komplikasi signifikan adalah
avulsi ureter, trauma organ pencernaan, sepsis, trauma vaskuler, hidro atau
pneumotorak, emboli paru dan urinoma. Sedang yang termasuk kurang signifikan
perforasi ureter, hematom perirenal, ileus, stein strasse, infeksi luka operasi, ISK
dan migrasi stent.
Komplikasi jangka panjang adalah striktur ureter. Striktur tidak hanya
disebabkan oleh intervensi, tetapi juga dipicu oleh reaksi inflamasi dari batu,
terutama yang melekat. Angka kejadian striktur kemungkinan lebih besar dari
yang ditemukan karena secara klinis tidak tampak dan sebagian besar penderita
tidak dilakukan evaluasi radiografi (IVP) pasca operasi.
Obstruksi adalah komplikasi dari batu ginjal yang dapat menyebabkan
terjadinya hidronefrosis dan kemudian berlanjut dengan atau tanpa pionefrosis
yang berakhir dengan kegagalan faal ginjal yang terkena. Komplikasi lainnya
dapat terjadi saat penanganan batu dilakukan. Infeksi, termasuk didalamnya
adalah pielonefritis dan sepsis yang dapat terjadi melalui pembedahan terbuka
maupun noninvasif seperti ESWL. Biasanya infeksi terjadi sesaat setelah
dilakukannya PNL, atau pada beberapa saat setelah dilakukannya ESWL saat
pecahan batu lewat dan obstruksi terjadi. Cidera pada organ-organ terdekat seperti
lien, hepar, kolon dan paru serta perforasi pelvis renalis juga dapat terjadi saat
dilakukan PNL, visualisasi yang adekuat, penanganan yang hati-hati, irigasi serta
drainase yang cukup dapat menurunkan resiko terjadinya komplikasi ini.
26

Pada batu ginjal nonstaghorn, komplikasi berupa kehilangan darah, demam,

dan terapi nyeri yang diperlukan selama dan sesudah prosedur lebih sedikit dan
berbeda secara bermakna pada ESWL dibandingkan dengan PNL. Demikian pula
ESWL dapat dilakukan dengan rawat jalan atau perawatan yang lebih singkat
dibandingkan PNL.
Komplikasi akut meliputi transfusi, kematian, dan komplikasi keseluruhan.
Dari meta-analisis, kebutuhan transfusi pada PNL dan kombinasi terapi sama (<
20%). Kebutuhan transfusi pada ESWL sangat rendah kecuali pada hematom
perirenal yang besar. Kebutuhan transfusi pada operasi terbuka mencapai 2550%. Mortalitas akibat tindakan jarang, namun dapat dijumpai, khususnya pada
pasien dengan komorbiditas atau mengalami sepsis dan komplikasi akut lainnya.
Dari data yang ada di pusat urologi di Indonesia, risiko kematian pada operasi
terbuka kurang dari 1%.
Komplikasi ESWL meliputi kolik renal (10,1%), demam (8,5%), urosepsis
(1,1%) dan steinstrasse (1,1%). Hematom ginjal terjadi akibat trauma parietal dan
viseral. Dalam evaluasi jangka pendek pada anak pasca ESWL, dijumpai adanya
perubahan fungsi tubular yang bersifat sementara yang kembali normal setelah 15
hari. Belum ada data mengenai efek jangka panjang pasca ESWL pada anak.
Komplikasi pasca PNL meliputi demam (46,8%) dan hematuria yang
memerlukan transfusi (21%). Konversi ke operasi terbuka pada 4,8% kasus akibat
perdarahan intraoperatif, dan 6,4% mengalami ekstravasasi urin. Pada satu kasus
dilaporkan terjadi hidrothoraks pasca PNL. Komplikasi operasi terbuka meliputi
leakage urin (9%), infeksi luka (6,1%), demam (24,1%), dan perdarahan
pascaoperasi (1,2%). Pedoman penatalaksanaan batu ginjal pada anak adalah
dengan ESWL monoterapi, PNL, atau operasi terbuka.
l. Prognosis
Prognosis batu ginjal tergantung dari faktor-faktor ukuran batu, letak batu,
dan adanya infeksi serta obstruksi. Makin besar ukuran suatu batu, makin buruk
prognosisnya. Letak batu yang dapat menyebabkan obstruksi dapat mempermudah
terjadinya infeksi. Makin besar kerusakan jaringan dan adanya infeksi karena
faktor obstruksi akan dapat menyebabkan penurunan fungsi ginjal
Pada pasien dengan batu yang ditangani dengan ESWL, 60% dinyatakan
bebas dari batu, sisanya masih memerlukan perawatan ulang karena masih ada
sisa fragmen batu dalam saluran kemihnya. Pada pasien yang ditangani dengan

27

PNL, 80% dinyatakan bebas dari batu, namun hasil yang baik ditentukan pula oleh
pengalaman operator.

BATU VESICA URINARIA

a. Definisi
Vesikolitiasis atau Batu Kandung Kemih adalah batu di bagian bawah traktus
urinarius biasanya disebabkan oleh diet protein non hewani. Batu dapat berasal dari
vesika urinari disebut batu primer, atau berasal dari ginjal disebut batu sekunder.

28

b. Epidemiologi
Laki-laki > wanita
>> pada ras asia dan afrika
c. Etiologi
BHP
Neurologic bladder
Adanya benda asing pada bladder
Striktur uretra
Hiperkalsuria
Hiperoxaluria
d. Faktor Risiko
Pekerjaan : petani, kuli
Kurang minum air
Diet
e. Patofisiologi
Kelainan bawaan atau cedera, keadaan patologis yang disebabkan karena infeksi,
pembentukan batu di saluran kemih dan tumor, keadaan tersebut sering menyebabkan
bendungan. Hambatan yang menyebabkan sumbatan aliran kemih baik itu yang
disebabkan karena infeksi, trauma dan tumor serta kelainan metabolisme dapat
menyebabkan penyempitan atau struktur uretra sehingga terjadi bendungan dan statis
urin. Jika sudah terjadi bendungan dan statis urin lama kelamaan kalsium akan
mengendap menjadi besar sehingga membentuk batu.
# teori pembentukan batu :
a.
Teori Supersaturasi
Tingkat kejenuhan komponen-komponen pembentuk batu ginjal mendukung
terjadinya kristalisasi. Kristal yang banyak menetap menyebabkan terjadinya agregasi
kristal dan kemudian menjadi batu.
29

b. Teori Matriks
Matriks merupakan mikroprotein yang terdiri dari 65 % protein, 10 % hexose, 3-5
hexosamin dan 10 % air. Adanya matriks menyebabkan penempelan kristal-kristal
sehingga menjadi batu.
c. Teori Kurangnya Inhibitor
Pada individu normal kalsium dan fosfor hadir dalam jumlah yang melampaui daya
kelarutan, sehingga membutuhkan zat penghambat pengendapan. fosfat
mukopolisakarida dan fosfat merupakan penghambat pembentukan kristal. Bila terjadi
kekurangan zat ini maka akan mudah terjadi pengendapan.
d. Teori Epistaxy
Merupakan pembentuk batu oleh beberapa zat secara bersama-sama. Salah satu jenis
batu merupakan inti dari batu yang lain yang merupakan pembentuk pada lapisan
luarnya.
e. Teori Kombinasi
Batu terbentuk karena kombinasi dari bermacam-macam teori diatas.
f. Manifestasi Klinis
Bisa asimptomatis
Nyeri di daerah suprapubik
Disuria
Demam
Mual dan muntah
Retensio urin
Hematuria
Referred pain di bagian skrotum, perineum, punggung dan pelvis yang
bertambah saat aktivitas dan berkurang dalam posisi telentang.
g. Pemeriksaan Penunjang
urinalisis,
Darah lengkap
Foto polos abdomen
IVP (intra venous pylografi)menunjukkan prlambatan pengosongan kandung
kemih dan melihat derajat obstruksi kandung kemih
Pielogram retrogrademenunjukkan abnormalitas pelvis saluran ureter dan
kandung kemih
USGbila pasien tidak memungkinkan untuk menjalani IVP

30

h. Penatalaksanaan
Melakukan pencegahan sebelum terlanjur terkena batu kandung kemih
Menurunkan konsentrasi reaktan
meningkatkan konsentrasi inhibitor pembentukan batu dengan mengkonsumsi
jeruk nipis (mengandung sitrat)
Pengaturan diet
a.
Meningkatkan masukan cairan
b.
Hindari soft drink lebih dari 1 liter/minggu
c.
Kurangi masukan protein
d.
Membatasi masukan natrium
Medika mentosa
pemberian obat disesuaikan dengan kelainan yang ada
Pengambilan Batu
a.
Vesikolitektomi (sectio alta). Mengangkat batu vesika urinari atau kandung
kemih
31

b.
ureteroskopi (URS), mencakup visualisasi dan akses ureter dengan
memasukkan alat ureteroskop melalui sistoskop

BATU GINJAL

a. Definisi
Batu ginjal adalah massa keras seperti batu yg terbentuk di dalam pelvis atau calyces
ginjal atau di saluran kemih dan menyebabkan nyeri, perdarahan, penyumbatan. Batu
ginjal terbentuk pada tubuli ginjal. Batu yg mengisi pielum dan lebih dari 2 kaliks
ginjal memberi gambaran tanduk rusa sehingga disebut staghorn.
32

b. Epidemiologi
Angka kejadian batu ginjal di Indonesia tahun 2002 berdasarkan data yang
dikumpulkan dari rumah sakit di seluruh Indonesia adalah sebesar 37.636 kasus baru,
yaitu :
jumlah kunjungan : 58.959 orang
jumlah pasien yang dirawat : 19.018 orang
jumlah kematian : 378 orang
Insidensi pria lebih banyak dibanding wanita, dan sering terjadi pada usia dekade 3-5.

c. Etiologi
Idiopatik
d. Faktor Predisposisi
1. Faktor intrinsik :
- Genetik
- Umur
- Jenis kelamin
2. Faktor ekstrinsik :
- Makanan dan minuman
- Volume air yang diminum
- ISK
- Aktivitas
- Vitamin dan obat-obatan

e. Jenis-jenis Batu Ginjal

1. Batu Kalsium
2. Batu Struvit
3. Batu Asam Urat
4. Batu Cystine
33

f. Manifestasi Klinis dan Diagnosis

Keluhan tergantung pada :
- posisi atau letak batu
- besar batu
- penyulit yang telah terjadi
Keluhan yang terjadi :
-

nyeri pada pinggang (nyeri kolik)

nyeri ketok di daerah kosto-vertebra
teraba ginjal pada sisi yang sakit akibat hidronefrosis
ditemukan tanda-tanda gagal ginjal
retensi urine
jika disertai infeksi didapatkan demam/menggigil.
perut menggelembung
mual dan muntah

Pemeriksaan penunjang :
-

Pemeriksaan sedimen urine : adanya lekosit, hematuria dan dijumpai kristalkristal pembentuk batu.
Pemeriksaan kultur urine : adanya pertumbuhan kuman pemecah urea.
Pemeriksaan faal ginjal bertujuan mencari kemungkinan terjadinya penurunan
fungsi ginjal dan untuk mempersiapkan pasien menjalani pemeriksaan foto
PIV
Ultrasongrafi dikerjakan bila pasien tidak mungkin menjalani pemeriksaan
PIV seperti pada keadaan alergi zat kontras, faal ginjal menurun dan pada
pregnansi.

g. Penatalaksanaan
Indikasi untuk melakukan terapi adalah jika batu telah menimbulkan obstruksi,
infeksi, atau harus diambil karena sesuatu indikasi sosial.
Batu dapat dikeluarkan dengan cara medikamentosa (ESWL, endourologi, dan
bedah terbuka)
1) ESWL (Extracorporeal shock wave lithotripsy)
Alat ini dapat memecah batu ginjal, batu ureter proksimal, atau
batu buli-buli melalui tindakan invasif dan tanpa pembiusan.
Batu dipecah menjadi fragmen-fragmen kecil -> mudah
dikeluarkan melalui saluran kemih.

34

Pecahan batu yang sedang keluar menimbulkan perasaan nyeri

kolik dan hematuria.
2) Endourologi
Adalah tindakan invasif minimal untuk mengeluarkan batu
saluran kemih yang terdiri atas memecah batu, kemudian
mengeluarkannya melalui alat yang dimasukkan langsung ke
dalam saluran kemih
Beberapa tindakan endourologi :
1. PNL (Percutaneous Nephro Litholapaxy)
2. Ureteroskopi / uretero-renoskopi
3) Pembedahan terbuka
Pembedahan terbuka antara lain : pielolitotomi atau
nefrolitotomi untuk mengambil batu pada saluran ginjal.
Tidak jarang pasien harus mengambil tindakan nefroktomi
karena ginjalnya sudah tidak berfungsi dan berisi nanah
(pionefrosis), korteksnya sudah sangat tipis, atau mengalami
pengkerutan akibat batu saluran kemih yang menimbulkan
obstruksi dan infeksi yang menahun.
Terapi farmakologi
1) Analgesik untuk mengatasi nyeri.
2) Allopurinol untuk batu asam urat.
3) Renisillin untuk batu systin.
4) Antibiotika untuk mengatasi infeksi.

h. Pencegahan
- Menghindari dehidrasi dengan minum cukup dan diusahakan produksi urine
sebanyak 2-3 liter/hari.
- Diet untuk mengurangi kadar zat komponen pembentuk batu.
rendah protein
rendah oksalat
rendah garam
rendah purin
- Aktivitas harian yang cukup.
- Pemberian medikamentosa.
i. Prognosis
- Angka kekambuhan : 7% pertahun
- Mortalitas akibat tindakan jarang.
- Prognosis tergantung dari ukuran batu, letak batu, dan adanya infeksi serta
obstruksi.

35

BATU URETER

a. Anatomi
- Saluran yang membawa hasil penyaringan dari ginjal VU
- 3 penyempitan pada ureter
1. UPJ
2. Ureter menyilang di depan A. Iliaca Com
3. Muara ureter ke VU

b. Terminologi
Ureterolithiasis adalah kalkulus atau batu di dalam ureter

c. Epidemiologi

36

Di negara-negara berkembang banyak dijumpai pasien batu buli-buli, di negara

maju lebih banyak dijumpai penyakit batu saluran kemih bagian atas
Di Amerika Serikat 5 10% penduduknya menderita penyakit ini, di seluruh
dunia rata-rata terdapat 1 12 % penduduk menderita batu saluran kemih

d. Batu ureter (17%)

-

Batu ureter proximal

Batu ureter tengah
Batu ureter distal

e. Faktor Risiko
-

Gangguan aliran kemih

Gangguan metabolisme

Infeksi saluran kemih

Dehidrasi

Benda asing

Jaringan mati

Idiopatik

Multifaktor

f. Komposisi Batu
-

Asam urat

Oksalat

Fosfat

Sistin

Struvit

Kristal oksalat

Kristal asam urat

Oxalat dihidrat

Oxalat monohidrat

37

g. Diagnosis
Gejala & Tanda :
a. Nyeri kolik/non-kolik
b. CVA +
c. Demam/menggigil
d. Retensi urin
e. Leukosituria
f. Hematuria
g. Kristal2 pembentuk batu
Px.lab :
h. Ureum
i. Kreatinin
j. Elektrolit
Px.penunjang :
k. Foto polos abdomen
l. PIV
m. USG ginjal

h. Temuan Klinis
1. Anamnesa
a. Nyeri kolik (hebat)
b. Nyeri menjalar ke perut bagian depan, pinggang, perut sebelah bawah, daerah
inguinal dan ke kemaluan.
c. Nyeri ketok costovertebrae
d. Gangguan pada BAK : poliuria, disuria, hematuria,anuria
e. Mual, muntah, demam, keringat dingin dan pucat
RPD: riwayat penyakit BSK

38

RPK : pada keluarga ada yang mempunyai gejala yang sama, riwayat penyakit BSK
RPSosEk: <minum, air putih,

2. Pemeriksaan Fisik
a. Inspeksi : pembesaran pada daerah pinggang atau abdomen sebelah atas
hidronefrosis
b. Perkusi : nyeri ketok pada sudut kostovertebra
c. Palpasi : nyeri tekan pada abdomen
Tes balotement (+)

3. Pemiksaan penunjang
a) Laboratorium : gross hematuria, leukositoria, hemturia, kristal pembentuk
batu, pH yang >7,6 / <5,5, kultur urin.
Pemeriksaan faal ginjal ureum dan kreatinin
Pemeriksaan darah lengkap : Hb menurun, leukosit menngkat
b) Radiologis
Foto polos abdomen : lokasi batu, ukuran batu, bentuk batu.
IVP : menilai keadaan anatomi dan fungsi ginjal. Gangguan fungsi ginjal
tidak dilakukan retrograd pielografi
USG : dikerjakan bila tidak mungkin menjalani pemeriksaan IVP yaitu
pada keadaan seperti alergi terhadap bahan kontras, faal ginjal yang
menurun dan pada wanita yang sedang hamil. Terlihat gambaran echoic
shadow jika terdapat batu.

i. Penatalaksanaan
Beberapa faktor yang mempengaruhi penanganan batu ureter antara lain letak
batu, ukuran batu, adanya komplikasi (obstruksi, infeksi, ganggguan fungsi
ginjal) dan komposisi batu.
Batu ureter dengan ukuran < 4mm , biasanya cukup kecil untuk bisa keluar
spontan observasi dgn intervensi aktif

Secara garis besar terdapat beberapa alternatif penanganan batu ureter yaitu
observasi, ESWL, URS, PNL, dan bedah terbuka
1. terapi konservatif
Batu ureter < 5 mm bisa keluar spontan. Karena itu dimungkinkan untuk
pilihan terapi konservatif berupa :

39

Minum sehingga diuresis 2 liter/ hari

blocker untuk dilatasi ureter terazosin
NSAID mengurangi nyeri ketorolac
Batas lama terapi konservatif adalah 6 minggu
Berat ringan keluhanp pasien, ada tidaknya infeksi dan obstruksi,
adanya kolik berulang, ISK dan pnurunan fungsi ginjal observasi
bukan pilihannya

Terapi dengan pengobatan

Teraoi non bedah (minimal invasif)

- Batu ginjal :
1. ESWL (Extra Corporeal Shock Wave Lithotripsy)
2. PCNL ( Percutaneus Nephro Lithotripsy)
- Batu ureter :
1. URS (Uretero Renoscopy)
2. Endoskopi via uretra
- Batu buli-buli :
1. Lithotripsy batu buli-buli (Endoskopi via uretra)
URS
Indikasi

Besar batu >4mm sampai <15 mm

bila gagal dengan terapi konservatif,

Kolik yang terus menerus.

Ada infeksi

Setelah URS dapat ditinggalkan double-J stent dan biasanya dipertahankan

antara 2-6 minggu. Indikasi pemasangan DJ stent: Laserasi dengan perdarahan
Laserasi tanpa perdarahan Striktur ureter Batu di ginjal

Bedah Terbuka
Tergantung pada anatomi dan posisi batu, ureterolitotomi bisa dilakukan lewat
insisi pada flank, dorsal atau anterior. Meskipun demikian dewasa ini operasi
terbuka pada batu ureter kurang lebih tinggal 1 -2 persen saja, terutama pada
penderita-penderita dengan kelainan anatomi atau ukuran batu ureter yang besar
Pemasangan Stent
40

bukan pilihan terapi utama, pemasangan stent ureter sebagai tindakan tambahan
dalam penanganan batu ureter. Misalnya pada penderita sepsis yang disertai
tanda-tanda obstruksi dan pada batu ureter yang melekat (impacted).

j. Pencegahan

Hindari dehidrasi minum cukup & produksi urin 2-3 lt/hari

Diet :

Rendah protein
Rendah oksalat
Rendah garam
Rendah purin

k. Komplikasi
Komplikasi Akut (kematian, kebutuhan transfusi, kehilanagan ginjal, tmbahan
intervensi sekunder yang tidak direncanakan)
a) komplikasi signifikan adalah avulsi ureter, trauma organ pencernaan,
sepsis, trauma vaskuler, hidro atau pneumotorak, emboli paru dan
urinoma.
b) kurang signifikan perforasi ureter, hematom perirenal, ileus, stein strasse,
infeksi luka operasi, ISK dan migrasi stent.
Komplikasi jangka panjang :
a) striktur ureter
b) Obstruksi hidronefrosis dapat disertai/tidak pionefrosis gangguan
fungsi ginjal

l. Prognosis
Tergantung dari faktor-faktor ukuran batu, letak batu, dan adanya infeksi serta
obstruksi. Makin besar ukuran suatu batu, makin buruk prognosisnya. Letak batu
yang dapat menyebabkan obstruksi dapat mempermudah terjadinya infeksi. Makin
besar kerusakan jaringan dan adanya infeksi karena faktor obstruksi akan dapat
menyebabkan penurunan fungsi ginjal

41

BATU URETRA

a. Definisi
Batu Uretra adalah batu saluran kemih yang terdapat pada uretra. Batu saluran
kemih sebagian besar mengandung batu kalsium oksalat ataupun kasium fosfat, secara
bersama dijumpai sampai sebesar 65-85% dari jumlah keseluruhan batu ginjal
b. Etiologi
Terbentuknya batu pada ginjal diduga ada hubungannya dengan gangguan aliran
urine, gangguan metabolik, infeksi saluran kemih, dehidrasi dan keadaan-keadaan lain
yang masih belum terungkap ( idiopatik )
c. Epidemiologi
Insiden batu uretra ini <1% dari seluruh kasus BSK
Batu yang ada biasanya adalah batu sekunder yang turun melalui ginjal / ureter
/ buli-buli
Batu yang terbentuk primer sangat jarang terjadi, kecuali jika terbentuk dalam
divertikel
d. Faktor Risiko
1. Faktor Intrinsik
a) Hereditair dan Ras
b) Umur
c) Jenis Kelamin
42

2. Faktor Ekstrinsik
a) Geografi
b) Iklim dan temperature
c) Asupan air
d) Diet
e) Pekerjaan
f) Infeksi
g) Obstruksi dan statis urin
e. Manifestasi Klinis
Miksi tiba-tiba berhenti
Retensi urin
Nyeri pinggang (untuk batu sekunder)
Nyeri pada uretra / bagian tertentu dari uretra tempat batu berada
Palpasi massa keras pada uretra anterior (pada pria) dan nyeri jika ditekan
Nyeri pada rektum atau perineum jika batu berada pada uretra posterior
Bleeding per uretram (kadang terjadi)
f. Diagnosis (Pemeriksaan Laboratorium)
1. Urin
pH urin
- Batu kalsium, asam urat dan batu sistin terbentuk pada urin dengan
pH yang rendah (pH<7).
- Batu struvit terbentuk pada urin dengan pH yang tinggi (pH> 7)
Sedimen
- Sel darah meningkat (90%), pada infeksi sel darah putih akan
meningkat.
- Ditemukan adanya kristal, misalnya kristal oksalat
- Biakan urin untuk melihat jenis mikroorganisme penyebab infeksi
pada saluran kemih
2. Darah
Hemoglobin, adanya gangguan fungsi ginjal yang kronis dapat terjadi
anemia
Leukosit, infeksi saluran kemih oleh karena batu menyebabkan
leukositosis
Ureum kreatinin, parameter ini digunakan untuk melihat fungsi ginjal
Kalsium, dan asam urat.
g. Terapi
Penatalaksanaan batu saluran kemih harus benar-benar tuntas, sehingga bukan
hanya mengeluarkan batu saja, tetapi harus disertai dengan terapi
penyembuhan penyakit batu atau paling sedikit disertai dengan terapi
pencegahan
Selanjutnya perlu juga diketahui bahwa pengeluaran batu baru diperlukan bila
batu menyebabkan gangguan saluran air kemih

43

 Tujuan pengelolaan batu pada ginjal adalah untuk menghilangkan obstruksi,

mengobati infeksi, menghilangkan rasa nyeri, mencegah terjadinya gagal
ginjal dan mengurangi kemungkinan terjadinya rekurensi
1. Langkah manajemen
a) Diagnosis yang tepat mengenai adanya batu, lokasi dan besarnya batu
b) Menentukan akibat adanya batu seperti rasa nyeri, obstruksi yang disertai
perubahan pada ginjal, infeksi dan adanya gangguan fungsi ginjal
c) Menghilangkan obstruksi, infeksi dan rasa nyeri
d) Analisis batu
e) Mencari latar belakang terjadinya batu
f) Mengusahakan pencegahan terjadinya rekurensi
2. Terapi:
a) Nyeri akibat batu saluran kemih dapat disebabkan oleh 2 mekanisme: (1)
dilatasi sistem sumbatan dengan peregangan reseptor sakit dan (2) iritasi
lokal dinding ureter atau dinding pelvis ginjal disertai edema dan
pelepasan mediator sakit. Tindakan emergensi ditujukan pada pasien
dengan kolik ginjal. Pasien dianjurkan untuk tirah baring dan dicari
penyebab lain. Berikan spasme analgetik atau inhibitor sintesis
prostaglandin (IV, IM atau supositoria)
b) Pengambilan batu
1) Keluar spontan, diharapkan pada batu dengan ukuran < 6 mm
2) Pengambilan batu: ESWL (Extracorporeal Shock Wave Lithotripsy),
nefrotomi perkutaneus, pembedahan
3) Pencegahan
4) Menurunkan konsentrasi reaktan (kalsium dan oksalat)
5) Meningkatkan konsentrasi inhibitor pembentuk batu (sitrat,
meningkatkan masukan cairan)
6) Pengaturan diet
- Meningkatkan masukan cairan
- Hindari minuman gas (soft drink) > 1 L /minggu
- Kurangi masukan protein (1 gr/kgBB/hari)
- Membatasi masukan natrium (80-100 mEq/hari)
- Masukkan kalsium
- Pemberian obat
h. Prognosis
Pada umumnya, batu saluran kemih yang bergejala berukuran kecil (<5 mm)
dan dapat keluar dengan spontan pada 80% pasien
Batu berukuran antara 5-10 mm keluar spontan pada 50% pasien, sedangkan
batu dengan diameter lebih dari 1 cm biasanya membutuhkan intervensi
(intervensi segera dibutuhkan pada obstruksi total atau bila ada infeksi)
Dua pertiga batu yang keluar spontan terjadi dalam 4 minggu pasca gejala
pertama kali muncul.
Batu saluran kemih yang tidak keluar spontan dalam waktu 1-2 bulan pada
umumnya tidak dapat keluar sendiri.
44

Faktor predisposisi terhadap terjadinya batu berulang:

- Serangan pertama sebelum usia 25 tahun
- Ginjal yang berfungsi hanya satu
- Penyakit yang dapat menyebabkan pembentukan batu
- Abnormalitas saluran kemih

BAB III
PENUTUP

Kesimpulan
1. Batu saluran kemih adalah massa keras seperti batu yang terbentuk di sepanjang saluran
kemih dan bisa menyebabkan nyeri, perdarahan, penyumbatan aliran kemih, atau
infeksi.
2. Semua tipe batu saluran kemih memiliki potensi untuk membentuk batu. Terbentuknya
batu saluran kemih diduga ada hubungannya dengan gangguan aliran urine, gangguan
metabolik, infeksi saluran kemih, dehidrasi, dan keadaan-keadaan lain yang masih
belum terungkap (idiopatik).
3. Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk penegakkan diagnosis dan rencana
terapi antara lain Foto Polos Abdomen, Pielografi Intra Vena (PIV), Ultrasonografi,
pemeriksaan mikroskopik urin, Renogram, analisis batu, kultur urin, DPL, ureum,
kreatinin, elektrolit.
4. Pencegahan yang dilakukan adalah berdasarkan atas kandungan unsur yang menyusun
batu saluran kemih yang diperoleh dari analisis batu.
5. Komplikasi batu pada saluran kemih adalah obstruksi dan infeksi sekunder, serta
komplikasi dari terapi, baik invasif maupun noninvasif.
6. Prognosis batu ginjal tergantung dari faktor-faktor ukuran batu, letak batu, dan adanya
infeksi serta obstruksi.

45

DAFTAR PUSTAKA
1)
2)
3)
4)
5)
6)

Medscape
Ipd
Purnomo, Basuki 2007. Dasar-dasar Urologi. edisi kedua. Sagung seto: Jakarta
Scrib.com
Fisiologi Sherwood
Guyton dan Hall. 2007. Buku Ajar FISIOLOGI KEDOKTERAN Edisi II. EGC:
Jakarta
7) Nelson

46