Anda di halaman 1dari 40

BAB I

PENDAHULUAN
Stroke atau cedera serebrovaskular (CVA) adalah kehilangan fungsi otak yang
diakibatkan oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak, dimana secara mendadak
(dalam beberapa detik) atau secara cepat (dalam beberapa jam) timbul gejala dan
tanda yang sesuai dengan daerah fokal yang terganggu. Keadaan ini sering
merupakan akumulasi penyakit serebrovaskular selama beberapa tahun.
Stroke merupakan penyakit neurologi yang serius, dengan serangan akut yang
dapat menyebabkan kematian dalam waktu singkat ataupun kecacatan seumur hidup.
Pada kasus stroke berat dapat terjadi beberapa kemungkinan, seperti kematian, stroke
berulang, dementia, dan depresi. Stroke iskemik disebabkan oleh sumbatan aliran
darah yang tiba-tiba pada pembuluh darah otak, menyebabkan iskemi jaringan bagian
distal pembuluh darah dan memicu nekrosis bila tidak segera diperbaiki. Penyebab
utama stroke iskemik adalah arterosklerosis yang mengenai arteri besar dan medium
pada leher dan kepala. Trombosis arteri berasal dari hancurnya plak ateroskerotik atau
dapat juga berasal dari emboli yang terbentuk di arteri karotis dan aorta asenden.
Trombus terbentuk karena beberapa faktor yang meliputi pembuluh darah yang tidak
baik, adanya timbunan lemak, kalsium dan faktor pembekuan darah.
Diagnosis stroke iskemik didasarkan pada riwayat penyakit, anamnesis,
pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang yang meliputi pemeriksaan radiologis
dan laboratoris. Penentuan jenis stroke secara klinis biasanya dilakukan dengan
menggunakan beberapa sistem skoring, diantaranya dengan Siriraj Stroke Score,
tetapi cara tersebut memiliki bias yang sangat tinggi.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi Stroke
Stroke adalah sindroma klinis dengan gejala berupa gangguan fungsi otak
baik secara fokal maupun global yang dapat menimbulkan kematian atau
kecacatan yang menetap lebih dari 24 jam tanpa penyebab lain kecuali gangguan
vaskuler yang dapat berupa infark maupun hemoragik.
Stroke adalah suatu gangguan fungsi saraf akut yang disebabkan oleh karena
gangguan peredaran darah otak, dimana secara mendadak (dalam beberapa detik)
atau secara cepat (dalam beberapa jam) timbul gejala dan tanda yang sesuai
dengan daerah fokal di otak yang terganggu. Stroke dapat juga didefinisikan
sebagai penyakit yang terjadi akibat terganggunya aliran darah ke otak secara
tiba-tiba sehingga menyebabkan kerusakan neurologis dan dapat menimbulkan
cacat dan kematian.
Menurut kriteria WHO, stroke secara klinis didefinisikan sebagai gangguan
fungsional otak yang terjadi secara mendadak dengan tanda dan gejala klinik baik
fokal maupun global yang berlangsung lebih dari 24 jam, atau yang dapat
menimbulkan kematian disebabkan oleh gangguan peredaran darah otal.
Termasuk disini perdarahan subarakhnoid, perdarahan intraserebral, dan infark
serebral. Tidak termasuk disini adalah gangguan peredarah darah otak sepintas,
perdarahan oleh karena adanya tumor otak atau stroke sekunder oleh karena
trauma5. Dalam praktek, biasanya stroke digunakan sebagai sinonim dari
Cerebrovascula Disease (CVD), sedangkan pada Kurikulum Inti Pendidikan
Dokter Indonesia (KIPDI) mengistilahkan stroke sebagai penyakit akibat
gangguan peredaran otak (GPDO).
Stroke iskemik didefinisikan sebagai sekumpulan tanda klinik yang
berkembang oleh sebab vaskular. Gejala ini berlangsung 24 jam atau lebih; pada
umumnya terjadi akibat berkurangnya aliran darah ke otak, yang menyebabkan
cacat atau kematian. Stroke jenis ini memiliki ciri khas onset defisit neurologis
setempat yang tiba-tiba. Beberapa pasien mengalami perkembangan gejala yang

bertahap. Defisit neurologis yang lazim ditemukan meliputi dysphasia, dysarthria,


hemianopia, hemiparesis, ataxia, dan sensory loss. Gejala dan tandanya biasanya
satu sisi (unilateral).
Stroke iskemik juga disebabkan karena ateroma dan komplikasinya.
Arterosklerosis

merupakan

penyebab

stroke

iskemik,

biasanya

berupa

tromboemboli, sedangkan penyebab lainnya antara lain cardioembolism, stenosis


arteri karotis dan gangguan vaskular lain.
2.2 Etiologi Stroke
Stroke biasanya diakibatkan oleh salah satu dari empat kejadian , yaitu:
a. Trombosis (bekuan darah di dalm pembuluh darah otak atau leher)
b. Embolisme serebral (bekuan darah atau material lain yang dibawa ke otak dari
c.
d.

bagian tubuh yang lain)


Iskemia (penurunan aliran darah ke area otak)
Hemoragi serebral (pecahnya pembuluh darah serebral dengan pendarahn ke
dalam jaringan otak atau ruang sekitar otak atau ruang sekitar otak.

Terdapat beberapa faktor risiko terjadinya stroke. Faktor risiko terjadinya stroke
ini dikelompokkan menjadi 2 kelompok, yaitu:
a. Non-modifiable risk factor (faktor risiko yang tidak dapat dikendalikan)
Usia (risiko meningkat setiap penambahan dekade)
Ras (risiko lebih tinggi pada bangsa kulit hitam daripada kulit putih0
Jenis kelamin (laki-laki >> perempuan)
Hereditas/genetik/keturunan
Riwayat Transient Ischemic Attack (TIA)
Riwayat stroke terdahulu

b. Modifiable risk factor (fakor risiko yang dapat dikendalikan)


Kebiasaan
Merokok (merupakan faktor risiko utama, dimana perokok memiliki
faktor risiko 2 kali lebih tinggi untuk terserang stroke dibandingkan
bukan perokok)
Diet tidak sehat
Alkoholik

Pemakai obat-obatan
Fisiologikal
Hipertensi (merupakan faktor risiko utama, dengan kemungkinan
terserang stroke 5-10 kali dibandingkan individu yang tidak memiliki
riwayat hipertensi)
Diabetes melitus (merupakan faktor risiko utama, dengan kemungkinan
terserang stroke 2 kali dibandingkan individu yang tidak memiliki
riwayat diabetes melitus)
Penyakit jantung
Obesitas (merupakan faktor risiko utama, dengan kemungkinan
terserang stroke 1,5 kali dibandingkan individu yang tidak obesitas)
Kolesterol/hiperlipidemia (merupakan faktor risiko utama, dengan
kemungkinan terserang stroke 1,5 kali dibandingkan individu yang tidak

memiliki riwayat kolesterol/hiperlipidemia)


Hiperurisemia (tetapi tidak pernah berdiri sendiri)
Jumlah sel darah merah yang meningkat
Kontrasepsi hormonal
Stress

2.3 Klasifikasi Stroke


Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya, stroke diklasifikasikan menjadi:
a. Stroke Iskemik
Transient Ischemic Attack (TIA)
Terjadi akibat gangguan peredaran darah otak sepintas yang menimbulkan
gangguan fungsi otak sesaat dan membaik dalam waktu kurang dari 24 jam.
Etiologi dari TIA adalah berupa spasme pembuluh darah yang sudah
aterosklerotik, mikro emboli jantung, polisitemia, atau kelainan paru (O2 ).
Trombosis Serebri
Gejala klinis dapat berupa defisit neurologis yang akut, subakut, atau
progresif, kesadaran

biasanya

baik, hemiparese, disartri, babinski(+),

uninhbited bladder, dan lain-lain. Serangan biasanya muncul saat istirahat,

sering pada usia tua (> 50 tahun). Bila infark luas, dapat menyebabkan edema
yang luas dan tekanan intra kranial meningkat, sehingga memungkinkan
terjadinya herniasi tentorial dalam 72 jam yang dapat berujung kepada
kematian. Gejala lain muncul sesuai arteri yang terkena. Nervus cranial VII dan
XII sering terkena, karena dipersarafi satu hemisfer, sedangkan nervus cranial
lain jarang terkena, karena dipersarafi dua hemisfer.
Emboli serebri
Terjadi pada lebih dari 90% dari penderita penyakit jantung (atrial fibrilasi,
endocarditis, stenosis, MCI protese katup). Jika partikel atau plaq trombus yang
menempel di katup jantung terlepas dan beredar hingga ke otak, maka akan
menyebabkan oklusi arteri otak. Gejala klinisnya dapat berupa gangguan
motorik sesuai lesi hemiparese atau nervus kranialis, gangguan fungsi luhur,
dan lain-lain seperti gejala-gejala pada trombosis serebri. Bila embolus besar
dan mengenai arteri besar, maka dapat muncul manifestasi berupa delirium,

pingsan, gelisah, kesadaran menurun hingga stupor.


Berikut ini adalah beberapa tanda dan gejala yang timbul sesuai dengan pembuluh
darah yang terlibat (Wilkinson dan Lennox, 2005) :
a. Arteri serebri media
Hemiparesis atau monoparesis kontralateral.
Afasia global
Disleksia, disgrafia, diskalkulia
b. Arteri serebri anterior
Kelemahan kontra lateral, terutama pada daerah tungkai
Ganguan sensorik kontralateral
c. Arteri serebri posterior
Kelumpuhan saraf otak ke-3 hemianopsia
Hemiparesis kontralateral
d. Arteri vertebrobasiler
Penglihatan ganda ( nervus III,IV dan VI)
Rasa baal di wajah (nervus V)
Kelemahan pada bagian wajah ( nervus VII)
Vertigo ( nervus VIII)
Disfagia ( nervus IX dan X)

Disartria
Ataxia
Kelemahan pada ekstremitas
b. Stroke Hemoragik
Perdarahan intraserebral (PIS)
Perdarahan Subarakhnoid (PSA)

Tabel 1. Perbedaan Stroke Hemoragik (SH) dan Stroke Non Hemoragik (SNH)
Gejala Klinik

SH

NH

PIS
Berat
Menit/jam
Hebat

PSA
Ringan
1-2 menit
Sangat hebat

Sering

Sering

Hipertensi
Penurunan
Kesadaran
Kaku kuduk

Hampir selalu

Biasanya tidak ada

Berat-ringan
Pelan (jam/hari)
Ringan
Tidak ada,
kecuali jika lesi
di batang otak
Sering kali

Ada

Ada

Tidak ada

Jarang

Tidak ada

Hemiparesis

Sering di awal

Sering dari awal

Gangguan bicara

Bisa ada

Ada
Permulaan tidak
ada
Jarang

Likuor
Paresis/
gangguan N.III
Waktu serangan
Kejang
Tanda rangsang
meningeal
Papil edema
Perdarahan retina

Berdarah

Berdarah

Jernih

Tidak ada

Bisa ada

Tidak ada

Lagi aktif
Umum

Lagi aktif
Sering fokus

Bangun pagi
Tidak ada

+
+

+
+

Defisit lokal
Onset
Nyeri kepala
Muntah pada
awalnya

Sering

Berdasarkan stadium atau pertimbangan waktu:


a. Transient ischemic attack (TIA)
Gejala menghilang dalam waktu 24 jam
b. Reversibel ischemic neurologic defisit (RIND)
Gejala menghilang lebih lama dari 24 jam, tetapi tidak lebih dari seminggu
c. Progressing stroke/stroke in evolution
Gejala neurologik yang semakin lama semakin memberat dalam hitungan menit,
jam, bahkan hari
d. Complete stroke
Gejala klinis telah menetap
Berdasarkan sistem pembuluh darah :
a. Sistem carotis : Amaorosis fugax, disartria, hemiparesis, reflex patologis +,
hemihipestesi, afasia.
b. Sistem Vertebrobasiler : Parese sekitar mulut, drop attack (khas), buta sepintas,
diplopia, disfagia, disfungsi serebelum (dengan gejala lesi serebeler, seperti
ataksia, disartria, nistagmus, hipotoni, reflek , vertigo, dan lain-lain).

2.4 Patofisiologi Stroke


Banyak faktor yang menyebabkan terjadinya stroke iskemik, salah satunya adalah
aterosklerosis, dengan mekanisme trombosis yang menyumbat arteri besar dan arteri
kecil, dan juga melalui mekanisme emboli. Penelitian tentang patofisiologi stroke
dimulai dengan meneliti perubahan aliran darah otak di tingkat makrosirkulasi otak
dan melakukan penelitian mendalam mengenai aspek perubahan seluler maupun
subseluler akibat iskemi otak.

a. Reaktif Oksigen Spesies dan Reaktif Nitrogen Spesies


Reactive Oxygen species ( ROS ) dan reactive nitrogen species ( RNS )
memperburuk iskemik otak dengan bereaksi dengan makromolekul, dan mengaktivasi
apoptosis dan inflamasi. Ketika terjadi reperfusi, kadar O2 yang tinggi merangsang
pembentukan ROS dan mengakibatkan kerusakan jaringan secara langsung.
ROSdiduga meningkat akibat kerusakan mitokondria khususnya selama reperfusi,
tapi sistem pro-oksidant lain di otak diaktifkan saat kalsium intraseluler meningkat.
ROSjuga meningkat dengan diaktifkannya mikroglia dan leukosit perifer lewat sistem
oksidasi NADPH.
Beberapa macam RNS adalah seperti nitric oxide (NO) dan peroxynitrite ONOO,
bentuk dari NO dan superoxide, dan khususnya merusak DNA . NO dibentuk dari
L~arginin melalui sinthesa nitric oxyde synthase ( NOS ) isoform. Bentuk neural dari
( nNOS ) diaktifkan lewat stimulasi reseptor NMDA, mengingat induksi NOS
(iNOS ) meningkatkan produksi sel-sel inflamasi seperti mikroglia dan monosit.
Secara farmakologi, inhibitor nNOS dan iNOS dan mutan genetik pada tikus
8

percobaan menunjukkan bahwa inhibisi terhadap bentuk isoformnya memperbaiki


outcome pada percobaan stroke. Isoform ketiga ditemukan di sel endotelial (eNOS)
dipercaya menyebabkan vasodilatasi dan mungkin mempunyai peran penting dalam
meningkatkan aliran darah lokal.
b. Inflamasi
Selama reperfusi, sel-sel inflamasi meningkat didaerah nekrosis. Walaupun respon
inflamasi yang menyertai iskemik sejak lama diduga terlibat dalam perbaikan dan
penyembuhan, respon ini juga berpotensi menimbulkan kerusakan, terutama sekali
pada fase akut sampai fase subakut. Hal ini sama sekali tidak mengherankan sejak
leukosit mampu memproduksi berbagai bahan reaktif dan protease toksik saat
distimulasi. Reaksi inflamasi endogen juga terjadi di otak oleh mikroglia yang
diaktivasi akibat adanya ROS. Mengendalikan proses-poses tersebut dengan
mencegah infiltrasi leukosit (dengan molekul anti adhesi), aktivasi mikroglia
(minocycline), generasi leukosit reaktif (amino~guanidine yang menghambat iNOS
atau apocynin yang menghambat NADPH oksidase) secara eksperimental sudah
menunjukkan mereduksi iskemik.
c. Patogenesis Aterosklerosis
Terjadinya ateroskerosis diawali dari terbentuknya fatty streak yang kemudian
berkembang progresif sampai terjadi lesi sebagai akibat dari gangguan aliran darah
dan atau tebentuknya trombus yang menyebabkan iskemik pada organ target.
Kerusakan endotel menyebabkan perubahan permiabilitas endotel, perubahan sel
endotel atau perubahan hubungan antara sel endotel dan jaringan ikat dibawahnya.
Sel endotel dapat terlepas sehingga terjadi hubungan langsung antara komponen
darah dan dinding arteri. Kerusakan endotel akan menyebabkan pelepasan growth
factor yang akan merangsang masuknya monosit ke lapisan intima pembuluh darah.
Demikian pula halnya lipid akan masuk kedalam pembuluh darah melalui transport
aktif dan pasif. Monosit pada dinding pembuluh darah akan berubah menjadi
makrofag akan memfagosit kholesterol LDL, sehingga akan terbentuk foam sel.
Monosit berubah menjadi makrofag oleh macrophage colony stimulating factor
(M-CSF) yang ekspresinya disebabkan oksidasi LDL dan faktor nuclear kappaB

(NFkB). Kemampuan M-CSF merangsang pengambilan dan degradasi modified


lipoprotein oleh scavenger receptor akan menyebabkan pembentukan sel busa yang
akan menjadi fatty streak (prekusor plak aterosclerosis) dan selanjutnya akan menjadi
plak fibrosa. Platelet derived Growth Factor (PDGF) yang dihasilkan sel vaskular dan
lekosit yang menginfiltrasi akan mempengaruhi migrasi dan proliferasi sel otot polos
dari tunika media ke intima. Sel otot polos dengan matrik ekstraseluler akan
membentuk kapsula fibrosa yang memisahkan inti lipid dengan aliran darah.
Transforming growth factor (TGF)-beta akan menghambat proliferasi sel otot polos
dan merangsang produksi matrik ekstraseluler. Pembentukan kapsula fibrosa plak
aterosklerosis tergantung keseimbangan kedua hal tersebut.
Proses tersebut berlanjut dengan terjadinya sel-sel otot polos arteri dari tunika
adventisia ke tunika intima akibat adanya pelepasan platelet derived growth factor
(PDGF) oleh makrofag, sel endotel, dan trombosit. Selain itu, sel-sel otot polos
tersebut yang kontraktif akan berproliferasi dan berubah menajdi fibrosis. Makrofag,
sel endotel, sel otot polos maupun limfosit T (terdapat pada stadium awal plak
aterosklerosis) akan mengeluarkan sitokin yang memperkuat interaksi antara sel-sel
tersebut.
Adanya penimbunan kolesterol intra dan eksta seluler disertai adanya fibrosis
maka akan terbentuk plak fibrolipid. Pada inti dari plak tersebut, sel-sel lemak dan
lainnya akan menjadi nekrosis dan terjadi kalsifikasi. Plak ini akan menginvasi dan
menyebar kedalam tunika media dinding pembuluh darah, sehingga pembuluh darah
akan menebal dan terjadi penyempitan lumen. Degenerasi dan perdarahan pada
pembuluh darah yang mengalami akan menyebabkan kerusakan endotel pembuluh
darah sehingga terjadi perangsangan adhesi, aktifasi dan agregasi trombosit, yang
mengawali koagulasi darah dan trombosis. Trombosit akan terangsang dan menempel
pada endotel yang rusak, sehingga terbentuk plak aterotrombotik.
Tempat tersering terjadinya fatty streak adalah di daerah bifurkasio dengan aliran
darah yang turbulen. Arteri serebral plak sering terjadi pada bifurkasio arteri karotis
dimana arteri carotis interna berasal. Aterosklerosis pada arteri serebri media (MCA)
mempengaruhi bagian pertama (M1 segmen) dimana meluas dari tempat arteri

10

berasal sampai bifurkasio pada fisura sylvian. Pada sistem vertebrobasiler plak sering
ditemukan pada tempat asal arteri vertebral dan arteri basilar. Dengan bertambahnya
usia fatty streak berubah menjadi plak fibrosa, sering ditemukan pada
usiapertengahan dan orang tua. Plak ini terdiri dari inti seluler debris, free
ekstraselular lipid, dan kristal kolesterol, dibagian cap terdiri dari foam cells, otot
polos yang berubah, limfosit dan connective tissue. Aterosklerosis berkembang
menjadi complicated lesion, dimana terjadi kalsifikasi, deposit hemosiderin, dan
gangguan permukaan lumen pembuluh darah.
Aterosklerosis dapat menyebabkan stroke iskemik dengan cara trombosis yang
menyebabkan tersumbatnya artei-arteri besar terutama a.karotis interna, a. Serebri
media atau a. basilaris, dapat juga mengenai arteri kecil yang mengakibatkan
terjadinya infark lakuner. Sumbatan juga dapat terjadi pada vena-vena atau sinus
venosa intra kranial. Dapat juga terjadi emboli, dimana stroke terjadi mendadak
karena arteri serebri tersumbat oleh trombus dari jantung, arkus aorta atau arteri besar
lainnya.
d. Trombosis
Menurut Triad of Virchows, trombosis terjadi karena kumpulan kelainan 3
faktor dari meliputi perubahan dinding pembuluh darah (disfungsi endotel),
perubahan aliran darah dan perubahan daya beku darah. Trombosis arteri banyak
terjadi di daerah percabangan karena ada perubahan aliran darah sehingga mudah
terjadi kerusakan endotel. Hilangnya sifat non-trombogenik menyebabkan aktivasi
trombosit dan system pembekuan darah yang menghasilkan trombus. Trombus arteri
biasanya berupa white trhrombus yang terutama terdiri dari trombosit. Faktor risiko
trombosis arteri adalah berbagai kondisi yang menyebabkan kerusakan endotel atau
adanya kelainan trombosit. Bila ada kerusakan endotel, jaringan subendotel akan
terpapar dan menyebabkan system pembekuan darah diaktifkan. Trombosit melekat
pada jaringan subendotel terutama serat kolagen dan membran basalis. Adhesi
trombosit sangat tergantung pada protein plasma yang disebut faktor von
Willebrands (vWF) yang disintesis oleh endotel dan megakariosit. Faktor ini
berperan sebagai perantara trombosit dan jaringan subendotel.

11

Trombosit melepas adenosin diphosphate (ADP) dari granula padat dan


menghasilkan tromboksan A2 (TxA2). Zat tersebut merangsang trombosit lain yang
masih beredar untuk berubah bentuk dan kemudian saling melekat (agregasi).
Trombosit yang beragregasi akan melepaskan lagi ADP dan TxA2 yang akan
merangsang agregasi lebih lanjut.
Dalam proses pembentukan trombus, fibrinogen akan berikatan dengan trombosit
yang beragregasi dengan perantaraan GP IIb/IIIa, yaitu suatu senyawa glikoprotein
yang berfungsi untuk menghubungkan antara trombosit dan fibrinogen yang akan
menjadi benang-benang fibrin (fibrin mesh) oleh pengaruh trombin sehingga
terbentuklah trombus. Trombosis dibedakan menurut patofisiologi penyakit yang
terdiri dari kelainan bawaan dan kelainan didapat. Kelainan bawaan disebabkan oleh
adanya kekurangan ATIII, defisiensi protein S, dan C, defisiensi faktor XII, gangguan
fibrinolisis, homosisteinemia. Sedangkan kelainan yang didapat oleh karena adanya
kelainan endotel vaskuler, kelainan reologi, kelainan trombosit, gangguan koagulasi
dan fibrinolisis.
2.5 Diagnosis Stroke
Diagnosis stroke dibuat berdasarkan adanya gejala neurologik mendadak yang
beraneka ragam mulai dari gejala motorik fokal/penurunan rasa raba dan gangguan
bicara sampai dengan menurunnya kesadaran dalam bentuk koma. Gejala tersebut
dapat disertai muntah, kejang, nyeri kepala, dan pada kebanyakan pasien dapat
disertai kaku kuduk. Diagnosis stroke seperti juga diagnosis lain di bidang ilmu
penyakit syaraf mencakup diagnosis klinis, topis, dan etiologis. Pemahaman ilmu
dasar mengenai anatomi otak, bangunan sekitar, sistem perdarahn otak serta
fisiologis, dan merabolisme otak diperlukan dalam menetapkan diagnosis stroke.
Selain itu, anamnesis, pemeriksaan fisik neurologis, dan psikoneurologis perlu
dicari dan disimpulkan dalam sindroma-sindroma klinik yang dapat memberikan arah
diagnosis topis dalam pengelolaan pasien. Diagnosis eiologis menempati tempat
utama yang harus segera disimpulkan untuk dapat memberrikan terapi yang cepat dan
tepat.
a. Diagnosis klinis

12

Diagnosis klinis stroke dapat ditetapkan dari anamnesis dan pemeriksaan fisik
neurologis dimana didapatkan gejal-gejala yang sesuai dengan waktu perjalanan
penyakitnya dan gejala serta tanda yang sesuai dengan daerah pendarahan pembuluh
darah otak tertentu. Pendarahan otak dilayani oleh 2 sistem, yaitu sistem karotis dan
sistem vertebrobasiler, sehingga lesi pada daerah tersebut akan menimbulkan
diagnosis klinis yang berbeda-beda sesuai lesi.
b. Diagnosis topis
Diagnosa topis dapat ditetapkan dari gejala-gejala yang timbul, dimana gejala
klinik tersebut dapat dibedakan berdasarkan letak lesinya, yaitu kortikal, subkortikal
(kapsula interna, ganglia basalis, talamus), dan batang otak.
Bila topis di kortikal, akan terjadi gejala klinik : afasia, gangguan sensoris
kortikal (position, point localization, graphesthesia, stereognosis), muka dan lengan
lebih lumpuh (a.serebri media) atau tungkai lebih lumpuh (a.serebri anterior), eye
deviation (melihat topis di kortikal) dan hemiparesis yang disertai kejang.
Topis di subkortikal akan menimbulkan tanda : muka, lengan, dan tungkai sama
berat lumpuhnya (khas untuk lesi di kapsula interna), dystonic posture (tampak pada
lesi di ganglia basalis), gangguan sensoris nyeri dan raba pada muka, lengan dan
tungkai (tampak pada lesi di talamus).
Bila topis di batang otak didapatkan gambaran klinis berupa hemiplegi alternans,
tanda-tanda serebelar, nistagmus, gangguan pendengaran, gangguan sensoris,
gangguan nyeri, suhu, dan kornea wajah ipsilateral dan gangguan nyeri, suhu pada
kontralatera, disartria, gerakan mata abnormal dan deviasi lidah.
Bila topis di medula spinalis akan timbul : muka biasanya tidak tampak kelainan,
brown sequd syndrome, gangguan sensoris dan keringat sesuai tinggi lesi, gangguan
miksi dan defekasi.
c. Diagnosis etiologis
Diagnosis etiologis stroke dibedakan menjadi stroke perdarah dan stroke infark.
Kedua hal ini secara garis besar dibedakan pada gejalanya seprti terlihat pada tabel di
bawah ini:

13

Pemeriksaan penunjang berupa pemeriksaan laborarorium (darah dan urin),


electrocardiogram

dan

echocardiogram,

foto

thorax,

fungsi

lumbal,

electroencephalogram, arteriografi, doppler sonography, dan CT-scan diperlukan


untuk membantu diagnosis etiologis stroke perdarahan (intraserebral, subarakhnoid)
atau infark (emboli, trombosis) serta mencari faktor risiko.
Penegakan diagnosis stroke dapat juga ditegakkan menggunakan sistem skoring.
Dalam hal ini, sistem skoring yang sering dipakai adakah Siriraj Scoring System
(SSS) dan Algoritma Stroke Gajah Mada.

SIRIRAJ STROKE SCORE (SSS)


Jenis Pemeriksaan
Kesadaran
Composmentis
Somnolen
Semi koma &
koma

Poin
0
1
2

Nilai

x 2,5

14

Muntah dalam
waktu 2 jam

Tidak ada
Ada

0
1

x2

Nyeri kepala
dalam 2 jam

Tidak ada
Ada

0
1

x2

Ateroma

0
1

x3

Tekanan
diastolik

90

x 0,1

Konstanta

-12

Jumlah
SSS

= (2,5 x kesadaran) + (2 x muntah) + (2 x nyeri kepala) + (3 x


ateroma) + (0,1 x tekanan darah diastolik) 12
Keterangan :
Jika nilai >1
: Perdarahan otak
<-1
: Infark otak
-1 (SSS)
: Diagnosis meragukan ( gunakan kurva/CT scan)

ALGORITMA STROKE GAJAH MADA


Penderita Stroke Akut
Dengan/ tanpa

15

Penurunan kesadaran
Nyeri kepala
Refleks Babinski
Ketiganya atau dua dari
ketiganya (+)
Stroke PIS
Penurunan kesadaran (+)
Nyeri kepala (-)
Refleks Babinski (-)
Stroke PIS
Penurunan kesadaran (-)
Nyeri kepala (+)
Refleks Babinski (-)
Stroke PIS
Penurunan kesadaran (-)
Nyeri kepala (-)
Refleks Babinski (+)
Stroke infark
Penurunan kesadaran (-)
Nyeri kepala (-)
Refleks Babinski (-)
Stroke infark

2.6 Prognosis Stroke


Prognosis penderita stroke dapat berakhir dengan kematian atau menimbulkan
cacat motorik, sensorik atau gangguan fungsi luhur. Namun dapat pula penderita
stroke pulih dengan sempurna. Jenis, ukuran, tempat lesi di otak, serta desisit
neurologis

yang

mencerminkan

gambaran

patologis

lesi

di

otak

perlu

dipertimbangkan dalam menentukan lesi di otak.


16

2.7 Terapi Stroke


Prinsip Penatalaksanaan Stroke Iskemik
a. Membatasi atau memulihkan iskemia akut yang sedang berlangsung (3-6 jam
pertama) menggunakan trombolisis dengan rt-PA (recombinant tissue-plasminogen
activator). Pengobatan ini hanya boleh diberikan pada stroke iskemik dengan
waktu onset < 3 jam dan hasil CT Scan normal. Obat ini sangat mahal dan hanya
dapat dilakukan di rumah sakit dengan fasilitas yang lengkap.
b. Mencegah perburukan neurologis yang behubungan dengan stroke yang masih
berkembang (jendela terapi sampai dengan 72 jam).
Progresivitas stroke terjadi pada 20-40 % pasien stroke iskemik yang dirawat,
dengan risiko terbesar dalam 24 jam pertama sejak onset gejala. Perburukan klinis
dapat disebabkan oleh salah satu mekanisme berikut ini:
a. Edema yang progresif dan pembengkakan akibat infark :
Masalah ini umumnya terjadi pada infark luas. Edema otak umumnya mencapai
puncaknya pada hari ke-3 sampai hari ke-5 setelah onset stroke dan jarang
menimbulkan masalah dalam 24 jam pertama. Terapi dengan manitol bermanfaat,
hindari cairan hipotonik. Steroid tidak efektif.
b. Ekstensi teritori infark :
Ini dapat disebabkan oleh trombosis yang progresif dalam sebuah pembuluh
darah yang tersumbat (misalnya infark batang otak yang progresif pada seorang
pasien dengan trombosis arteri basilaris) atau kegagalan difusi distal yang
berhubungan dengan stenosis atau oklusi yang lebih proksimal (misalnya : perluasan
infark zona perbatasan internal pada seorang pasien dengan oklusi arteri karotis
interna). Heparin dapat mencegah trombosis yang progresif dan optimalisasi status
volume dan tekanan darah yang dapat menyerupai kegagalan perfusi.
c. Konversi hemoragis :
Masalah ini diketahui dari hasil radiologis tetapi jarang menimbulkan gejala
klinis. Tiga faktor risiko utama adalah usia lanjut, ukuran infark yang besar, dan
hipertensi akut. Jangan memberikan antikoagulan pada pasien dengan risiko tinggi

17

selama 48-72 jam pertama setelah onset stroke. Bila ada hipertensi berat obati pasien
dengan obat antihipertensi.
d. Mencegah stroke berulang dini (dalam 30 hari sejak onset gejala strok)
Sekitar 5 % pasien yang dirawat dengan stroke iskemik mengalami serangan
stroke kedua dalam 30 hari pertama. Resiko ini paling tinggi (lebih besar dari 10%)
pada pasien dengan stenosis karotis yang berat dan kardioemboli serta paling rendah
(1 %) pada pasien dengan infark lakuner. Terapi dini dengan heparin dapat
mengurangi risiko stroke berulang dini pada pasien dengan kardioemboli.
Protokol Penatalaksanaan Strok Iskemik Akut:
a. Pertimbangan rt-PA intravena 0,9 mg/kgBB intravena (dosis maksimum 90 mg).
10% diberikan bolus intravena dan sisanya diberikan per drips dalam waktu 1 jam
jika onset gejala stroke dapat dipastikan kurang dari 3 jam dan hasil CT Scan otak
tidak memperlihatkan infark dini yang luas.
b. Pertimbangkan pemantauan irama jantung untuk pasien dengan aritmia jantung
atau iskemia miokard. Bila terdapat fibrilasi atrium respons cepat maka dapat
diberikan digoksin 0,125-0,5 mg intravena atau verapamil 5-10 mg intravena atau
amiodaron 200 mg drips dalam 12 jam.
c. Tekanan darah yang tinggi pada stroke iskemik tidak boleh terlalu cepat
diturunkan.Akibat penurunan tekanan darah yang terlalu agresif pada stroke
iskemik akut dapat memperluas infark dan perburukan neurologis. Aliran darah
yang meningkat akibat tekanan perfusi otak yang meningkat bermanfaat bagi
daerah otak yang mendapat perfusi marginal (Penumbra iskemik). Tetapi tekanan
darah yang terlalu tinggi, dapat menimbulkan infark hemoragik dan memperhebat
edema serebri. Oleh sebab itu, pedoman untuk penatalaksanaan hipertensi pada
stroke iskemik akut adalah bila terdapat salah satu hal berikut ;
Hipertensi diobati jika terdapat kegawat daruratan

hipertensi

non

neurologis :
Iskemia miokard akut
Edema paru kardiogenik
Hipertensi maligna (retinopati)
Neuropati hipertensif
Diseksi aorta

18

Hipertensi diobati jika tekanan darah sangat tinggi pada 3 kali pengukuran

selang 15 menit :
Sistolik > 220 mmHg
Distolik > 120 mmHg
Tekanan arteri rata-rata > 140 mmHg
Pasien adalah kandidat trombolisis intravena dengan rt-PA dimana tekanan
darah sistolik > 180 mmHg dan diastolik > 110 mmHg.
Dengan obat-obat antihipertensi golongan penyekat alfa beta (labetolol),
penghambat ACE (kaptopril atau sejenisnya) atau antagonis kalsium yang
bekerja perifer (nifedipin atau sejenisnya) penurunan tekanan darah pada
stroke iskemik akut hanya boleh maksimal 20 % dari tekanan darah
sebelumnya. Nifedipin sublingual harus diberikan dengan hati-hati dan
dengan pemantauan tekanan darah ketat setiap 15 menit atau dengan alat
monitor kontinus sebab dapat terjadi penurunan tekanan darah secara drastis.
Oleh sebab itu, sebaiknya dimulai dengan dosis 5 mg sublingual dan dapat
dinaikkan menjadi 10 mg tergantung respons sebelumnya.
Pada tekanan darah yang sulit diturunkan dengan obat diatas atau bila
diastolik > 140 mmHg secara persisten maka harus diberikan natrium
nitroprusid intravena, 50 mg/250 ml dekstrosa 5% dalam air (200 mg/ml)
dengan kecepatan 3 ml/jam (10 mg/menit) dan dititrasi sampai tekanan darah
yang diinginkan. Alternatif lain dapat diberikan nitrogliserin drips 10-20
ug/menit.
Tekanan darah yang rendah pada stroke akut adalah tidak lazim. Bila
dijumpai maka tekanan darah harus dinaikkan dengan dopamine atau
dobutamin drips serta mengobati penyebab yang mendasarinya.

Pertimbangan observasi di unit rawat intensif pada pasien dengan tanda klinis
atau radiologis adanya infark hemisfer atau serebellum yang massif, kesadaran

menurun, gangguan pernafasan, atau stroke dalam evaluasi.


Pertimbangkan konsul bedah saraf untuk dekompresi pada pasien dengan
infark serebellum yang luas.

19

Pertimbangkan MRI (Magnetic Resonance Imaging) pada pasien dengan


stroke vertebrobasiler atau sirkulasi posterior atau infark yang tidak nyata

pada CT Scan.
Pertimbangkan pemberian heparin intravena dimulai dosis 800 unit/jam,
20.000 unit dalam 500 ml salin normal dengan kecepatan 20 ml/jam, sampai
masa tromboplastin parsial mendekati 1,5 kontrol pada kondisi berikut ini :
Kemungkinan besar stroke kardioemboli
Iskemia otak sepintas (TIA) atau infark karena stenosis arteri karotis
Stroke dalam evolusi
Diseksi arteri
Trombosis sinus dura
Heparin merupakan kontraindikasi relatif pada pasien dengan infark luas
yang berhubungan dengan efek massa atau konversi/transformasi hemoragik.
Pasien stroke dengan infark miokard baru, fibrilasi atrium, penyakit katup
jantung atau trombus intrakardia harus diberi antikoagulan oral (warfarin)
minimal 1 tahun dengan mempertahankan masa protrombin 1,5-2,5 kali
kontrol atau INR2-3.

Pemeriksaan penunjang neurovaskular diutamakan dengan noninvasive.


Pemeriksaan berikut ini dianjurkan pada pasien infark serebri bila alat tersedia

dan biaya terjangkau :


Ekokardiografi untuk mendeteksi adanya sumber emboli dari jantung. Pada
banyak pasien, ekokardiografi transthorakal sudah memadai. Ekokardiografi
transesofageal memberikan hasil yang lebih mendetail terutama kondisi
atrium kiri dan arkus aorta serta lebih sensitif untuk mendeteksi trombus

mural atau vegetasi katup.


Ultrasonografi Doppler karotis diperlukan untuk menyingkirkan stenosis
karotis yang simtomatis serta lebih dari 70 % merupakan indikasi untuk

enerterektomi karotis.
Pemeriksaan berikut ini dilakukan selektif pada pasien tertentu :
Ultrasonografi Doppler transkranial dapat dipakai untuk mendiagnosis oklusi
atau stenosis arteri intrakranial besar. Gelombang intrakranial yang abnormal

20

dan pola aliran kolateral dapat juga dipakai untuk menentukan apakah suatu

stenosis pada leher menimbulkan gangguan hemodinamik yang bermakna.


Angiografi resonansi magnetik dapat dipakai untuk mendiagnosis stenosis

atau oklusi arteri ekstrakranial atau intrakranial.


Pemantauan Holter dapat dipakai untuk mendeteksi fibrilasi atrium

intermitten.
Pertimbangkan pemeriksaan darah berikut ini pada kasus-kasus penyebab
stroke yang tidak lazim, terutama pada usia muda :
Kultur darah jika dicurigai endokarditis..
Pemeriksaan prokoagulan : aktivitas protein C, aktivitas protein S, aktivitas
antitrombin III, antikoagulan lupus, antibody antikardiolipin.
Pemeriksaan untuk vaskulitis : antibody antinuklear (ANA), factor
rheumatoid, regain plasma cepat (RPR), serologi virus hepatitis, laju endap
darah, elektroforesis protein serum, krioglobulin, dan serologi virus herpes
simpleks.
Profil koagulasi untuk menyingkirkan koagulasi intravaskular disseminata
(DIC).
Beta gonadotropin khorionik manusia (b-HCG) untuk menyingkirkan
kehamilan pada wanita muda dengan stroke.

Terapi medik stroke iskemik:


Pada stroke iskemik didapatkan gangguan pemasokan darah ke sebagian jaringan
otak. Ini disebabkan karena aliran darah berkurang atau berhenti. Bila gangguan
cukup berat, akan ada sel saraf yang mati. Disamping sel yang mati didapatkan pula
sel otak yang sekarat.
Sel yang sudah mati tidak dapat ditolong lagi. Yang kita lakukan ialah usaha agar
sel yang sekarat jangan sampai mati. Setelah terjadi iskemia, di otak terjadi berbagai
macam reaksi lanjutan, misalnya pembentukan edema (sembab) di sebagian otak,
perubahan susunan neurotransmitter, perubahan vaskularisasi regional, perubahan
tingkat metabolisme.
Tujuan terapi ialah agar reaksi lanjutan ini jangan sampai merugikan penderita.
Kita berusaha agar sel otak yang belum mati tetap berada dalam keadaan gawat,

21

jangan sampai menjadi mati. Diupayakan agar aliran darah di daerah yang iskemik
dapat dipulihkan kembali. Demikian juga metabolismenya.
Banyak macam tindakan serta macam obat yang telah diselidiki, namun banyak
yang hasilnya belum meyakinkan, masih kontroversial. Masih dibutuhkan penelitian
lebih lanjut. Perlu disadari bahwa untuk meneliti khasiat terapi pada stroke bukanlah
hal yang mudah. Antara lain disebabkan karena perjalanan penyakit stroke beragam,
penyebab dan faktor resikonya juga bermacam-macam. Demikian juga daerah yang
mengalami iskemia serta beratnya iskemia berbeda-beda. Semua hal ini ikut
mempengaruhi perjalanan penyakit. Hal ini menyulitkan peneliti untuk memastikan
apakah terapi yang diberikan ada manfaatnya.
Sekiranya terjadi perbaikan, sulit memastikan apakah perbaikan tersebut
diakibatkan oleh obat atau tindakan yang diberikan. Mungkin saja perbaikan tersebut
akan terjadi tanpa terapi yang diberikan. Untuk memastikan hal yang demikian
dibutuhkan penelitian terhadap sangat banyak jumlah pasien. Mencapai ratusan
jumlahnya, hal yang sulit dilakukan dengan mengingat fasilitas yang tersedia.
Berikut ini beberapa macam obat yang digunakan pada stroke iskemik :
a. Obat untuk edema otak
Pada fase akut stroke dapat terjadi edema di otak. Bila edema ini berat akan
mengganggu sirkulasi darah di otak dan dapat juga mengakibatkan herniasi
(peranjakan) jaringan otak. Herniasi ini dapat mengakibatkan keadaan lebih buruk
atau dapat juga menyebabkan kematian.
Obat antiedema otak ialah cairan hiperosmolar (misalnya larutan Manitol 20%;
larutan gliserol 10%). Membatasi jumlah cairan yang diberikan juga membantu
mencegah bertambahnya edema di otak. Obat dexametasone, suatu kortikosteroid,
dapat pula digunakan.
b. Obat antiagregasi trombosit
Ada obat yang dapat mencegah menggumpalnya trombosit darah dan dengan
demikian mencegah terbentuknya thrombus (gumpalan darah) yang dapat menyumbat
pembuluh darah. Obat demikian dapat digunakan pada stroke iskemik, misalnya pada
TIA. Obat yang banyak digunakan ialah asetosal (Aspirin). Dosis asetosal berkisar
22

dari 40 mg sehari sampai 1,3 gram sehari. Akhir-akhir ini juga digunakan obat
tiklopidin untuk maksud yang sama, dengan dosis 2 x 250 mg atau Klopidogrel
dengan dosis 1 x 75 mg sehari. Pada TIA, untuk mencegah kambuhnya, atau untuk
mencegah terjadinya stroke yang lebih berat, lama pengobatan dengan antiagregasi
berlangsung 1 2 tahun atau lebih.
c. Antikoagulansia
Antikoagulansia mencegah terjadinya gumpalan darah dan embolisasi thrombus.
Antikoagulansia masih sering digunakan pada penderita stroke dengan kelainan
jantung yang dapat menimbulkan embolus. Obat yang digunakan ialah heparin,
kumarin, sintrom.
d. Obat Trombolitik (obat yang dapat menghancurkan thrombus)
Terapi trombolitik pada stroke iskemik didasari anggapan bahwa bila sumbatan
oleh thrombus dapat segera dihilangkan atau dikurangi (rekanalisasi), maka sel-sel
neuron yang sekarat dapat ditolong.
Penelitian yang cukup besar, yang membuktikan efektivitas penggunaan rt-PA
pada stroke iskemik, ialah penelitian HINDS, yang melibatkan 624 penderita dan
pengobatan dimulai dalam kurun waktu 3 jam setelah mulainya stroke. Terjadinya
perdarahan sebagai akibat pengobatan ini cukup tinggi (6,4 % dibanding 0,6% pada
kelompok tanpa trombolitik (plasebo). Namun demikian, pasien yang dapat pergi
pulang ke rumah lebih banyak pada kelompok yang mendapat rt-PA, yaitu 48%
dibanding 36% pada plasebo. Terapi trombolitik pada stroke iskemik merupakan
terapi yang poten, dan cukup berbahaya bila tidak dilakukan dengan seksama.
e. Obat atau tindakan lain
Berbagai obat dan tindakan telah diteliti dan dilaporkan di kepustakaan dengan
tujuan memperbaiki atau mengoptimalisasi keadaan otak, metabolisme dan
sirkulasinya. Obat-obat ini misalnya : kodergokrin mesilat (Hydergin), nimodipin
(Nimotop), pentoksifilin (Trental), sitikolin (Nicholin).
Tindakan yang perlu penelitian lebih lanjut ialah : hemodilusi (mengencerkan
darah). Hal ini dilakukan bila darah kental pada fase akut stroke. Bila darah kental,
misalnya hematokrit lebih dari 44 50 %, maka darah dikeluarkan sebanyak 250 cc,

23

diganti dengan larutan dekstran 40 atau larutan lainnya. Bila masih kental juga, dapat
dikeluarkan lagi 250 cc keesokan harinya.

BAB III
LAPORAN KASUS
STATUS PASIEN
A. IDENTITAS PASIEN
Nama

: Ny.N

Umur

: 68 Tahun

Alamat

: Bulat Payung

Pekerjaan

: IRT

Agama

: Islam

Status Perkawinan

: Menikah

Tanggal Masuk
B. ANAMNESIS

: 14 September 2014
: Alloanamnesis/autoanamnesis

I.

Keluhan Utama: kelumpuhan separuh tubuh bagian kanan

II.

Riwayat Penyakit Sekarang:


-

2 hari yang lalu pasien terjatuh saat berkebun, setelah terjatuh pasien

mengalami kelumpuhan pada ekstremitas bagian kanan.


Pasien juga mengalami kesulitan untuk berbicara (Aphasia Global)
Pasien tidak muntah, tidak ada nyeri kepala, Tidak ada demam, BAB
dan BAK normal

III.

Riwayat Penyakit Dahulu:


-

Hipertensi sudah 2 tahun terakhir

24

IV.

Riwayat Penyakit Keluarga:


-

V.

Riwayat penyakit stroke dalam keluarga tidak ada

Riwayat Pribadi dan Sosial:


- Pekerjaan
: IRT
- Pola makan : Senang makanan asin dan berlemak
- Riwayat tidak senang olah raga

C. PEMERIKSAAN FISIK
I.

Pemeriksaan Umum
Keadaan umum

: Tampak sakit sedang

Kesadaran

: Komposmentis

GCS

: E4M6VAphasia Global

Tinggi badan

:-

Berat badan

:-

Tanda Vital
-

Tekanan darah

: 150/90 mmHg

Irama Jantung

: 88 x/menit, reguler

Frekuensi nadi

: 88 x/menit, reguler.

Frekuensi Pernafasan : 22 x/menit

Suhu

: 38.2 oC

Rambut

: Beruban, tidak mudah dicabut

Kelenjar Getah Bening


-

Leher

: Tidak ada pembesaran

Aksila

: tidak ada pembesaran

Inguinal

: tidak ada pembesaran

Kepala
Mata

: Sklera ikterik -/-, konjungtiva anemis -/-, refleks pupil +/+

Hidung

: Sekret (-), deviasi septum (-).

Mulut

: Bibir kering (-).

Telinga: kelainan kongenital (-), keluar cairan dari telinga (-)

25

Leher

: spasme otot-otot leher (-), spasme otot bahu (-), nyeri (-)

Thoraks
a. Paru-paru
Inspeksi

: Gerakan dinding dada simetris, bentuk dada normal.

Palpasi

: Gerak dinding dada simetris

Perkusi

: Sonor pada seluruh lapang paru.

Auskultasi : vesikuler +/+, Ronkhi -/-, wheezing -/b. Jantung


Inspeksi

: Ictus cordis tidak terlihat.

Palpasi

:Ictus cordis teraba di linea midclavicularis

Perkusi

sinistra.

Batas jantung kanan: SIC IV linea parasternalis dekstra.

Batas jantung kiri : SIC V 1 jari lateral linea midclavicula sinistra.

Auskultasi : Bunyi jantung I & II reguler, gallop (-), Murmur (-)


Abdomen
Inspeksi

: Bentuk datar, distensi (-)

Auskultasi

: Bising usus (+) normal.

Palpasi

: Supel, nyeri tekan (-), tidak ada pembesaran hepar dan lien

Perkusi

: Timpani.

Ekstremitas

II.

Superior

: Akral hangat, CRT < 2 detik, edema -/-, kelemahan +/-

Inferior

: Akral hangat, CRT < 2 detik, edema -/-, kelemahan +/-

Status Neurologis
A. Tanda Rangsang Selaput Otak:
Kaku Kuduk

: Negatif

Brudzinski I

: Negatif

Brudzinski II

: Negatif

Kernig Sign

: Negatif

26

B. Tanda Peningkatan Tekanan intrakranial:


Pupil

: Isokor

Refleks cahaya

: +/+

C. Pemeriksaan Saraf Kranial:


N.I (N. Olfactorius)
Penciuman
Subyektif
Obyektif dengan bahan

Kanan
Tidak dinilai
Tidak dinilai

Kiri
Tidak dinilai
Tidak dinilai

Kanan
Tidak dinilai
Tidak dinilai
Tidak dinilai
Tidak dinilai

Kiri
Tidak dinilai
Tidak dinilai
Tidak dinilai
Tidak dinilai

N.II (N. Optikus)


Penglihatan
Tajam penglihatan
Lapang pandang
Melihat warna
Funduskopi
N.III (N. Okulomotorius)
Bola mata
Ptosis
Gerakan bulbus
Strabismus
Nistagmus
Ekso/Endophtalmus
Pupil :

Kanan
Normal
Tidak ada
Normal
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada

Kiri
Normal
Tidak ada
Normal
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada

Bentuk

Normal

Normal

Refleks cahaya

Positif

Positif

Rrefleks akomodasi

Normal

Normal

Refleks konvergensi

Normal

Normal

27

N. IV (N. Trochlearis)
Gerakan mata ke bawah

Kanan
Tidak dinilai

Kiri
Tidak dinilai

Sikap bulbus

Tidak dinilai

Tidak dinilai

Diplopia

Tidak dinilai

Tidak dinilai

N. V (N. Trigeminus)
Kanan

Kiri

Motorik :

Membuka mulut

Tidak dinilai

Tidak dinilai

Menggerakkan rahang

Tidak dinilai

Tidak dinilai

Menggigit

Tidak dinilai

Tidak dinilai

Tidak dinilai

Tidak dinilai

Normal

Normal

Normal

Normal

Normal

Normal

Tidak dinilai

Tidak dinilai

Tidak dinilai

Tidak dinilai

Positif

Positif

Mengunyah
Sensorik :

Divisi Optalmika

Refleks kornea

Sensibilitas

Divisi Maksila

Refleks masseter

Sensibilitas

Divisi Mandibula

Sensibilitas

Nyeri TMJ

N. VI (N. Abduscen)
Gerakan mata lateral
Sikap bulbus
Diplopia

Kanan
Normal
Normal
Tidak ada

Kiri
Normal
Normal
Tidak ada
28

N. VII (N. Facialis)


Raut wajah
Sekresi air mata

Kanan
Tidak Simetris
Tidak dinilai

Kiri
Simetris
Tidak dinilai

Fisura palpebral

Tidak dinilai

Tidak dinilai

Menggerakkan dahi

Tidak dinilai

Tidak dinilai

Menutup mata

Tidak dinilai

Tidak dinilai

Mencibir/bersiul

Tidak dinilai

Tidak dinilai

Memperlihatkan gigi

Tidak dinilai

Tidak dinilai

Sensasi lidah 2/3 depan

Tidak dinilai

Tidak dinilai

Hiperakusis

Tidak dinilai

Tidak dinilai

Suara berbisik

Kanan
Tidak dinilai

Kiri
Tidak dinilai

Detik arloji

Tidak dinilai

Tidak dinilai

Rinne test
Scwabach test
Webber test :

Tidak dinilai
Tidak dinilai
Tidak dinilai

Tidak dinilai
Tidak dinilai
Tidak dinilai

Memanjang

Tidak dinilai

Tidak dinilai

Memendek
Nistagmus :

Tidak dinilai

Tidak dinilai

N. VIII (N. Vestibulocochlearis)

Pendular

Tidak ada

Tidak ada

Vertikal

Tidak ada

Tidak ada

Tidak ada

Tidak ada

Tidak ada

tidak ada

Siklikal
Pengaruh posisi kepala
N. IX (N. Glossopharingeus)

Kanan

Kiri

29

Sensasi
belakang
Refleks
reflek

lidah

1/3

Tidak dinilai

Tidak dinilai

muntah/Gag

Tidak dinilai

Tidak dinilai

Arkus faring

Kanan
Tidak dinilai

Kiri
Tidak dinilai

Uvula

Tidak dinilai

Tidak dinilai

Menelan
Artikulasi

Normal
Tidak dinilai

Normal
Tidak dinilai

Suara

Tidak dinilai

Tidak dinilai

Nadi

88 x/menit

88 x/menit

Menoleh ke kanan

Kanan
Tidak dinilai

Kiri
Tidak dinilai

Menoleh ke kiri

Tidak dinilai

Tidak dinilai

Mengangkat bahu ke
kanan
Mengangkat bahu ke kiri

Tidak dinilai

Tidak dinilai

Tidak dinilai

Tidak dinilai

N. X (N. Vagus)

N. XI (N. Assesorius)

N. XII (N. Hipoglossus)


Kedudukan lidah di
dalam
Kedudukan lidah
dijulurkan
Tremor
Fasikulasi
Atrofi

Kanan
Defiasi ke kanan

Kiri
Normal

Defiasi ke kiri

Normal

Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada

Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada

30

D. Pemeriksaan Koordinasi
Tandem walking
Romberg test
Ataksia
Rebound phenomen
Tes tumit-lutut

Tidak dinilai
Tidak dinilai
Tidak dinilai
Tidak dinilai
Tidak dinilai

Disatria
Disgrafia
Supinasi-pronasi
Tes jari-hidung
Tes hidung-hidung

Negatif
Sulit dinilai
Normal
Sulit dinilai
Sulit dinilai

E. Pemeriksaan Fungsi Motorik


A. Berdiri dan Berjalan
Gerakan spontan

Tremor
Atetosis
Mioklonik
Khorea

Ekstremitas
Gerakan
Kekuatan
Trofi
Tonus

Kanan
Tidak dinilai

Kiri
Tidak dinilai

Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada

Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada

Superior
Kanan
Kiri
Lemah
Normal
Sulit dinilai Sulit dinilai
Normotrofi
Hipotonus

Normotrofi N Normotrofi
Normotonus
Hipotonus

F. Pemeriksaan Sensibilitas
Sensibilitas taktil
Sensibilitas nyeri
Sensibilitas termis
Sensibilitas kortikal
Stereognosis
Pengenalan 2 titik
Pengenalan rabaan
G. Sistem Refleks
Refleks Fisiologis
Kornea

Inferior
Kanan
Kiri
Lemah
Normal
Sulit dinilai Sulit dinilai
Normotrofi
Normotonu
s

Sulit dinilai
Sulit dinilai
Tidak dinilai
Tidak dinilai
Tidak dinilai
Sulit dinilai
Sulit dinilai

Kanan
Normal

Kiri
Normal

31

Berbangkis
Laring
Masseter
Dinding perut
Atas
Bawah
Tengah
Biseps
Triseps
APR
KPR
Bulbokavernosus
Kremaster
Sfingter

Tidak dinilai
Normal
Normal

Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
+2
+2
+2
+2
+2
+2
+2
+2
Tidak dinilai
Tidak dinilai
Tidak dinilai
Tidak dinilai

Refleks Patologis
Lengan
Hoffman-Tromner
Tungkai
Babinski
Chaddoks
Oppenheim
Gordon
Schaeffer
Klonus kaki
3.

Fungsi Otonom
Miksi
Defekasi
Sekresi keringat

4. Fungsi Luhur
Kesadaran
Reaksi bicara
Fungsi intelek
Reaksi emosi

Tidak dinilai
Normal
Normal

Kanan

Kiri

Negatif

Negatif

Negatif
Negatif
Negatif
Negatif
Negatif
Negatif

Negatif
Negatif
Negatif
Negatif
Negatif
Negatif

: Normal
: Normal
: Normal

Sulit dinilai
Sulit dinilai
Sulit dinilai

Tanda Demensia
Reflek glabella
Reflek snout
Reflek menghisap
Reflek memegang
Refleks palmomental

Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada

32

D. PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Laboratorium:
- Darah rutin (Hb 14,5, Leukosit 5,4 x 103, Ht 32,7%, Trombosit 215.000)
- Profil lipid (HDL, LDL, kolestrol total)
- Gula darah (91mg/dl)
- Fungsi hati
- Fungsi ginjal(creatinin 1,1 mg/dl, ureum 38,3 mg/dl)
Radiologi:
- Thorax (menyingkirkan kemungkinan adanya pembesaran jantung)
EKG
Rencana Pemeriksaan Tambahan :

CT SCAN kepala

E. MASALAH
-

Hipertensi tidak terkontrol


Kelemahan pada wajah dan anggota gerak kanan
Asimetris wajah dan kesulitan berbicara

Diagnosis

Diagnosis Klinis

: Hemiparese dekstra + Global Aphasia + parese N. VII

dan XII sinistra tipe UMN

Diagnosis Topik

: korteks serebri sinistra

Diagnosis Etiologi

: Iskemik serebri

Diagnosis Sekunder : HT stage I

F. PEMECAHAN MASALAH
Terapi Umum
-

Diet rendah garam

Terapi Khusus
-

Citicoline tab 500 mg 2 x 1


Aspilet tab 80mg 2 x 1 (50-325 mg/hari selama 48 jam, kemudian 75-100

mg/hari)
Paracetamol 500mg 3x1 (antipiretik)

Nonfarmakologi

33

Fisioterapi

34

BAB IV
PEMBAHASAN
Ny. N usia 68 tahun, mengalami jatuh saat berkebun dan pasien mengalami
kelumpuhan pada anggota gerak bagian kanan, pasien dibawa kerumah sakit oleh
keluarganya. Selain tidak bisa menggerakkan anggota gerak bagian kanan, pasien
juga mengalamai kesulitan untuk berbicara dan memahami perkataan, keluhan
nyeri kepala (-), keluhan mual muntah (-), keluhan penurunan kesadaran (-),
demam (-), BAB dan BAK normal, makan minum masih mampu dilakukan,
Ny. N mempunyai riwayat hipertensi dan nyeri sendi pada lutut 2 tahun
yang lalu dengan riwayat senang mengkonsumsi makanan asin yang
meningkatkan tekanan darah. Hipertensi yang tidak terkontrol merupakan faktor
risiko utama yang bisa menyebabkan kejadian stroke, dengan kemungkinan
terserang stroke 5-10 kali dibandingkan individu yang tidak memiliki riwayat
hipertensi.
Pada Ny. N, terjadi kelemahan pada wajah, lengan dan tungkai sebelah
kanan yang disebut dengan hemiparesis. Stroke akan menyebabkan terjadinya
hemiparesis yaitu terjadinya kelemahan pada separuh anggota gerak.
Hemiparesis terjadi karena adanya kerusakan pada daerah korteks piramidalis
satu sisi yang menimbulkan kelemahan pada upper motor neuron pada tubuh sisi
kontra lateral. Kerusakan pada korteks motorik primer akan mengganggu sistem
piramidalis dalam memberikan impuls gerak pada jaras kortikospinal dan
kortikobulbar sehingga perintah gerak tidak bisa dihasilkan oleh otot.
Hemiparesis juga berarti kelemahan satu sisi tubuh termasuk wajah, lengan, dan
tungkai.
Selain masalah motorik pada Ny. N, juga didapati aphasia global
disebabkan adanya iskemik pada daerah otak kiri yaitu area broca dan wernicke
(area 44 dan 39 broadman) sehingga pasien sulit untuk berbicara dan mengerti
akan apa yang diperintahkan kepasien. Area broca memiliki fungsi sebagai motor

35

area untuk berbicara dan wernicke area berfungsi sebagai area pemahaman atau
pengertian bahasa dan tulisan.
Asimetris wajah terjadi karena terganggunya nervus kranial VII tipe UMN
ditandai dengan kelemahan otot-otot wajah sehingga dari pemeriksaan wajah
terlihat asimetris, sedangkan deviasi lidah pada Ny.N terjadi karena adanya
gangguan pada nervus kranial XII hypoglossus yang mengatur gerakan lidah
yang terlihat berupa adanya defiasi lidah ke sisi yang sama saat diam tetapi
defiasi kesisi yang berlawanan saat dijulurkan.
Farmakoterapi yang diberikan pada Tn. B adalah berupa pemberian
Citicoline tab 500 mg 2 x 1, merupakan vasodilator perifer dan aktivator serebral
yang meningkatkan kesadaran karena kerusakan otak, trauma serebral, atau
infark serebral, aspilet tab 80 mg 2 x 1, merupakan obat antiagregasi trombosit
yang akan mencegah terbentuk nya trombus dari agregasi trombosit yang akan
mencoba untuk memperbaiki keadaan pembuluh darah, dan paracetamol
memiliki fungsi untuk menurunkan suhu tubuh dengan cara mengatur termostat
yang ada di otak.

36

SIRIRAJ STROKE SCORE (SSS)


Nama
Umur

: Ny. N
: 68 tahun

Jenis Pemeriksaan
Kesadaran
Composmentis
Somnolen
Semi koma &
koma
Muntah dalam
waktu 2 jam
Nyeri kepala
dalam 2 jam

Tidak ada
Ada
Tidak ada
Ada

0
1
2

Poin
x 2,5

Nilai
0

0
1
0
1

x2

x2

Ateroma

0
1

x3

Tekanan
diastolik

100

x 0,1

100

Konstanta

-12

-12

Jumlah
SSS

-3
= (2,5 x kesadaran) + (2 x muntah) + (2 x nyeri kepala) + (3 x
ateroma) + (0,1 x tekanan darah diastolik) 12
= (2,5 x 0) + (2 x 0) + (2 x 0) + (3 x 0) + (0,1 x 90) 12
= 9 12
= -3
Keterangan :
Jika nilai >1
: Perdarahan otak
<-1
: Infark otak
-1 (SSS)
: Diagnosis meragukan ( gunakan kurva/CT scan)
Pada pasien ini SSS= -3 kesimpulan : Infark otak

37

ALGORITMA STROKE GAJAH MADA


Penderita Stroke Akut
Dengan/ tanpa
Penurunan kesadaran
Nyeri kepala
Refleks Babinski
Ketiganya atau dua dari ketiganya (+)
Stroke PIS
Penurunan kesadaran (+)
Nyeri kepala (-)
Refleks Babinski (-)
Stroke PIS
Penurunan kesadaran (-)
Nyeri kepala (+)
Refleks Babinski (-)
Stroke PIS
Penurunan kesadaran (-)
Nyeri kepala (-)
Refleks Babinski (+)
Stroke infark
Penurunan kesadaran (-)
Nyeri kepala (-)
Refleks Babinski (-)
Stroke infark

BAB V

38

KESIMPULAN
Stroke atau cedera serebrovaskular (CVA) adalah kehilangan fungsi otak yang
diakibatkan oleh berhentinya atau terhamabatnya suplai darah ke bagian otak, dimana
secara mendadak (dalam beberapa detik) atau secara cepat (dalam beberapa jam)
timbul gejala dan tanda yang sesuai dengan daerah fokal yang terganggu. Keadaan ini
sering merupakan akumulasi penyakit serebrovaskular selama beberapa tahun.
Stroke merupakan penyakit neurologi yang serius, dengan serangan akut yang
dapat menyebabkan kematian dalam waktu singkat ataupun kecacatan seumur hidup.
Pada kasus stroke berat dapat terjadi beberapa kemungkinan, seperti kematian, stroke
berulang, dementia, dan depresi. Seseorang yang pernah terserang stroke mempunyai
kecenderungan lebih besar akan mengalami stroke berulang, terutama jika faktor
risiko yang ada tidak ditanggulangi dengan baik.
Stroke juga bisa menyebabkan gangguan berbicara baik itu ekspresive aphasia
(kerusakan pada area broca) ataupun receptive aphasia (kerusakan pada area
wernicke), sehingga bisa disimpulakn stroke bisa menyebabkan kerusakan bagian
otak tertentu sesuai dengan letak sumbatan pembuluh darahnya.

39

DAFTAR PUSTAKA
1. Lumbantobing S.M. Neurologi Klinik, Pemeriksaan Fisik dan Mental. Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia. Balai Penerbit UI. 2008.
2. Mardjono, Mahar. Neurologi Klinik Dasar: Balai Penerbit UI. Jakarta, 2007.
3. Mardjono, Mahar. Mekanisme Gangguan Vaskuler Susunan Saraf dalam
Neurologi Klinis Dasar Edisi Kesebelas. Dian Rakyat. 2006.
4. Makmur T, Anwar Y, Nasution D. Gambaran Stroke Berulang di RS H.Adam
Malik Medan.Nusantara.2002.
5. Noerjanto M. Stroke Non Hemoragis dalam
Mutakhir.Semarang: Badan Penerbit UNDIP.1992.

Stroke

Pengelolaan

6. Noerjanto.M. Diagnosis Stroke dalam Simposium Penangan Stroke Secara


Komprehensif Menyongsong Milenium Baru.Semarang.2000.
7. Price SA, Wilson L. Fisiologi Proses-proses Penyakit. Edisi.4. EGC. Jakarta.
2006.
8. Jauch
C,
Edward.
Ischemic
Stroke.
2014.
http://emedicine.medscape.com/article/1916852-overview#showall [diakses pada
tanggal 20 September 2014]
9. Kirshner
S,
Howard.
Aphasia.
2014.
http://emedicine.medscape.com/article/1135944-overview#showall [diakses pada
tanggal 20 September 2014]
10. Jauch
C,
Edward.
Acute
Management
of
Stroke.
2012.
http://emedicine.medscape.com/article/1159752-overview#showall [diakses [ada
tanggal 20 september 2014]

40