1

Kasus
Topik: Glaukoma Sekunder et causa Katarak Hipermatur
Tanggal (kasus): 18 Desember 2015

Presenter: dr. Dian Rosa Arizona

Tanggal (presentasi): 3 Februari 2016

Pendamping : dr. Endri Susilo Cahyadi

Tempat Presentasi : Ruang Pertemuan Komite Medik

Obyektif Presentasi:
Keilmuan

Keterampilan

Penyegaran

Tinjauan Pustaka

Diagnostik

Manajemen

Masalah

Istimewa

Neonatus

Bayi

Anak

Remaja

Dewasa

Lansia

Bumil

Deskripsi : Perempuan usia 47 tahun dengan keluhan mata kiri merah dan nyeri
Tujuan :
-

Mampu mendiagnosis Glaukoma sekunder ec. Katarak hipermatur

Mampu melakukan penatalaksanaan pada Glaukoma sekunder ec. Katarak hipermatur baik secara medikamentosa maupun non

medikamentosa
Mampu melakukan edukasi kepada pasien Glaukoma sekunder ec. Katarak hipermatur

Bahan bahasan:

Cara membahas:

TinjauanPustaka

Riset

Kasus

Audit

Diskusi

Presentasi dan diskusi

Email

Pos

Data pasien:

Nama: Ny. N

Nomor Registrasi : 07-25-48

Nama wahana : RSUD Abdul Aziz Telp: Terdaftar sejak : 18 Desember 2015
Data utama untuk bahan diskusi:
1. Diagnosis / gambaran klinis : Glaukoma Sekunder et causa katarak hipermatur, mata kiri merah dan nyeri sejak 4 hari SMRS.
Sebelum mata merah pasien sudah mengeluh nyeri pada mata kiri dan nyeri kepala sebelah kiri yang dirasakan 2 minggu SMRS.
Keluhan dirasakan semakin memberat penglihatan menjadi kabur dan silau serta menggangu tidur karena nyeri. Riwayat katarak 5
tahun yang lalu dan dioperasi pada mata kanan. Keadaan umum baik, status generalis dalam batas normal.
2. Riwayat Pengobatan : Pasien mengobati sendiri dengan tetes mata yang dibeli di warung
3. Riwayat Kesehatan/penyakit : Mengeluh sakit yang sama (-), HT (+), DM (-), Asma dan penyakit jantung (-), riwayat operasi
katarak 5 tahun yang lalu (+), Riwayat trauma (-)
4. Riwayat keluarga : Tidak ada anggota keluarga yang menderita keluhan serupa, Riwayat HT (-)
5. Riwayat Pekerjaan : Ibu rumah tangga
6. Lain-lain (diberi contoh : PEMERIKSAAN FISIK, PEMERIKSAAN LABORATORIUM dan TAMBAHAN YANG ADA, sesuai
dengan FASILITAS WAHANA.
Pemeriksaan Fisik
- Keadaan umum : baik
- Tanda Vital
a. Kesadaran : compos mentis
b. TD
: 130/ 90 mmHg
c. Nadi
: 82 x/ menit, reguler isi cukup
d. T
: 37,o,C
e. RR
: 20 x/ menit
- Status Generalis :
a. Kepala

: tidak ditemukan kelainan

b. Mata

: (status oftalmologis)

c. Telinga

: normotia, Sekret (-)

d. Hidung

: deviasi septum (-), sekret (-)

e. Mulut

: bibir kering (-), sianosis (-)

f. Tenggorokan

: tidak ditemukan kelainan

g. Leher

: JVP tidak meningkat, kelenjar getah bening tidak membesar, kaku kuduk (-)

h. Thoraks
Paru

: gerakan pernapasan simetris, sonor,SN vesikuler (+/+), ronkhi (-/-), wheezing (-/-)

Jantung

: iktus kordis tidak terlihat, batas jantung dbn, BJ1/BJ2 reguler, murmur (-), gallop (-)

i. Abdomen

: supel, bising usus (+) 3x/menit

j. Ekstremitas

: akral hangat (+/+), pitting oedem (-/-), capillary refill time < 2 detik

- Status Oftamologis
OD : VOD >1/60, lain-lain dbn
OS : VOS 1/~,injeksi silier (+), COA dalam, Pupil midriasis RCL (-) RCTL (-) Lensa keruh,. Vitreous humor tidak dapat diperiksa
dan pada funduskopi reflek fundus (-).
Pemeriksaan Tekanan intraokuler OD : normal perpalpasi, OS: 37,2 mmHg
7. Pemeriksaan laboratorium :
Hb : 13,6 gr/dl, leukosit 12.000/ul, trombosit 200.000/ul, hematokrit 37,5%, SGOT 21 u/l, PT 9 u/l, ureum 35 mg/dl, creatinin 1,2
GDS 100mg/dl, HBs Ag negatif.
Daftar pustaka
1. IlyasS.Glaukomadalamilmupenyakitmata.Ed3.Cetakanke4.Jakarta:BalaiPenerbitFKUI;2007.Hal:8,167170,212216
2. Vaughan DG, Eva RP, Asbury T. Oftalmologi Umum. Edisi 14. Widya Medika. Jakarta. 2000.hal : 220-38.
3. Ilyas S. Kedaruratan Dalam Ilmu Penyakit Mata. Balai Penerbit FKUI. Jakarta. hal : 97-100.
4. Ilyas S, Tanzil M, Salamun, Azhar Z. Sari Ilmu Penyakit Mata. Balai Penerbit FKUI. Jakarta. 2000. hal : 155-72.
5. JamesB,ChewC,BronA.AnatomidalamOftalmologi.EdisiIX.Erlangga.Jakarta2006;117
6. AmericanAcademyofOphthalmology:Basicandclinicalsciencecourse20032004.

7. GerhardKL,Oscar,Gabriele,Doris,Peter.Ophtalmologyashorttextbook.Secondedition.ThiemeStuttgart:NewYork.2007
8. JaneO,LorraineC.Ophthalmologyataglance.Blsckwellsciene.2005.
9. Jerald A Bell..Ocular Hypertension. In : E Medicine [online].

2008. Available

from:http://www.emedicine.com/ocularhipertention.html
10. Ilyas S. Dasar Teknik Pemeriksaan dalam Ilmu Penyakit Mata. Balai Penerbit FKUI. Jakarta. 2000. hal : 117-37.
Hasil pembelajaran:
1.
2.
3.
4.

Definisi Glaukoma Sekunder

Menganalisa Glaukoma Sekunder et causa Katarak Hipermatur
Diagnosis Glaukoma Sekunder et causa katarak hipermatur
Penatalaksanaan Low Back Pain ec. Sacroiliaca Joint Disfunction

RANGKUMAN PEMBELAJARAN KASUS

1. Subjektif: Pasien datang dengan keluhan mata kiri merah nyeri sejak 4 hari SMRS. keluhan disertai dengan nyeri kepala sebelah kiri. 2
minggu SMRS pasien sudah merasakan nyeri pada mata kiri seperti berdenyut dan keluhan semakin memberat dengan sejak 4 hari terakhir
namun pasien hanya mengobatinya dengan membeli obat tetes mata di warung. Selain itu pasien mengeluhkan penglihatannya menjadi
kabur dan silau jika terkena cahaya. Nyeri pada mata kiri ini membuat paasien menjadi sulit tidur. Riw operasi katarak 5 tahun yang lalu.
2. Objektif: Kesadaran : Compos Mentis; Vital sign : TD : 130/90 mmHg; HR : 82x/m, Suhu : 37 oC, RR :20x/m. Pemeriksaan fisik : status
generalis dalam batas normal. Status oftalmologis didapatkan VOD >1/60, VOS 1/~. OS : injeksi silier (+), COA dalam, Pupil midriasis
RCL (-) RCTL (-) Lensa keruh,. Vitreous humor tidak dapat diperiksa dan pada funduskopi reflek fundus (-) TIO 37,2 mmHg
3. Assesment: Glaukoma Sekunder et Causa Katarak Hipermatur
A. Anatomi dan Fisiologi

Sudutfiltrasi merupakanbagianyangpentingdalampengaturancairanbilikmata. Padasudutfiltrasiterdapatgaris schwalbe yang

merupakanakhirperiferendoteldanmembrandescementdankanalschlemmyangmenampungcairanmatakeluarkesalurannya. 1Humor
Akuos adalah suatu cairan jernih yang mengisi kamera anterior dan posterior mata. Volumenya sekitar 250 ml/menit dandikeluarkansetiap
harinyaberjumlah5mL/hari. Tekanannya sedikit lebih tinggi dari plasma. Komposisi serupa dengan plasma tetapi cairan ini memiliki
komposisi askorbat, piruvat, dan laktat yang lebih tinggi dan protein, urea, dan glukosa yang lebih rendah.Cairanaquosdiproduksiepitel
nonpigmendarikorpussiliaris,tepatnyadariplasmadarahdijaringankapilerproccesussiliaris.Fungsinyasebagaicairanyangmengisi
bilikmatadepan,menjagatekananintraokuler,memberinutrisikekorneadanlensadanjugamemberibentukkebolamataanterior.1,2,3
MekanismePengaliranCairanAquos
Humorakuousmengalirkedalambilikposterior,kemudianmasukdiantarapermukaanposteriorirismenilaisudutpupil.Selanjutnya
masukkebilikanterior.Humorakuouskeluarmemasukisalurankolektormenujupleksusvenaepiskleramelaluikumpulankanalsklera.
Aquous dari bilik anterior melalui dua jalur konvensional (jalur trabekula) dan jalur uveosklera (jalur non trabekula). 4,7Untuk
mempertahankan keseimbangan tekanan didalam bola mata cairan aquos diproduksi secara konstan serta dialirkan keluar melalui sistem
drainase mikroskopik.5 Kecepatan pembentukan cairan aquos dan hambatan pada mekanisme pengaliran keluarnya menentukan besarnya
tekanan intraokuler. Normalnya tekanan di dalam bola mata berkisar antara 10-20 mmHg. Peningkatan tekanan intraokuler dapat terjadi
akibat produksi cairan aquos yang meningkat misalnya pada reaksi peradangan dan tumor intraokuler atau karena aliran keluarnya yang
terganggu akibat adanya hambatan pada pratrabekular, trabekular atau post trabekular.5,8

Gambar 1. Sirkulasi dan drainase Humor Akuos

B. Definisi
Glaukomamerupakankumpulanbeberapapenyakitdengantandautamatekananintraookuleryangtinggidengansegalaakibatnyayaitu,
penggaungandanatrofisarafoptiksertadefeklapangpandanganyangkhas.4Mekanismepeningkatantekananintraokulerpadaglaukoma
adalahakibatproduksicairanaquosyangberlebihan,adanyagangguanalirankeluarcairanaquosakibatkelainansistemdrainasesudut
bilikmatadepanataugangguanaksescairanaquoskesistemdrainasedanakibattekananyangtinggipadavenaepisklera.Namunpada
sebagianbesarkasus,peningkatantekananintraokulerdiakibatkanadanyahambatanalirankeluarcairanaquos.1,2,4
C. Faktor Risiko
1. Epidemiologi, glaukoma lebih banyak di alami oleh etnis Afrika dan Hispanics daripada orang kulit putih
2. Usia, resikoglaukomabertambahtinggidenganbertambahnyausia.
3. Keluarga dengan riwayat glaukoma (herediter)

4. Penyakit sistemik lain seperti hipertensi dan diabetes

5. Miopia berbakat untuk terjadi glaukoma sudut terbuka sementara hipermetropia memiliki kecenderungan menderita glaukoma sudut
tertutup.
6. Obat-obatan, pemakaiansteroidsecararutin,misalnyapemakaiantetesmatayangmengandungsteroidyangtidakterkontroldapat
menginduksiterjadinyaglaukoma.
D. Klasifikasi
Sugarmengklasifikasikanglaukomamenjadi:2,4
1.

GlaukomaPrimer
a. Dewasa
- Glaukomasimpleks(glaukomasudutterbuka,glaukomakronis)
- Glaukomaakut(suduttertutup)
b. Kongenital/Juvenil
2. GlaukomaSekunder
a. Suduttertutup
b. Sudutterbuka
Vaughanmengklasifikasikanglaukomaadalahsebagaiberikut1,2
1.

2.

3.
4.

GlaukomaPrimer
a.
Glaukomasudutterbuka(glaukomasimpleks)
b.
Glaukomasuduttertutup
GlaukomaKongenital
a.
Primeratauinfantil
b.
Menyertaikelainankongenitallainnya
GlaukomaSekunder
GlaukomaAbsolut

GlaukomaPrimer
GlaukomaSudutTerbuka(GlaukomaSimpleks)
Glaukomasimpleksadalahglaukomabentukglaukomayangpenyebabnyatidakdiketahui.Merupakansuatuglaukomaprimeryang
ditandaidengansudutbilikmataterbuka. Padaglaukomaini,hambatanaliranakuoshumormungkinterdapatpadatrabekulum,kanal
Schlemndanpleksusvenadidaerahintrasklera.Padaglaukomasimplekstekananbolamatasehariharitinggi,seringtidakadakeluhan,
yang mengakibatkan terdapat gangguan susunan anatomis dan fungsi tanpa disadari oleh penderita. Gangguan saraf optik berupa
penciutanlapangpandang.Glaukomaprimeryangkronisseringtidakdiketahui,karenakeluhanpasienamatsedikitatausamar.Misalnya
matasebelahterasaberat,kepalapeningsebelah.Pasientidakmengeluhadanyahalodanmemerlukankacamatakoreksiuntukpresbiopi
lebihkuatdibandingusianya.Kadangkadangtajampenglihatantetapnormalsampaikeadaanglaukomanyasudahberat.1,7
GlaukomaSudutTertutup
Namainididasarkankeadaansudutyangtampakpadagonioskopi.Glaukomaprimersuduttertutup,bilaterdapatkenaikanmendadak
daritekanan intraokuler, yangdisebabkanpenutupansudutCOA yangmendadak olehakariris,sehinggamenghalangi samasekali
keluarnyaakuoshumoryangmelaluitrabekula. Karenaglaukomainitimbulnyamendadakdisertaitandatandakongesti,makadisebut
glaukomaakutkongestifatauglaukomaakut.Padasudutbilikmatayangsempit,letaklensamenjadilebihdekatkeiris,sehingaaliran
cairanbilikmatadariCOPkeCOAterhambat.Inilahyangdisebuthambatanpupil.Halinidapatmenyebabkanmeningkatnyatekanandi
dalam bilik mata belakang dan mendorong iris ke depan. Pada COA yang memang sudah sempit, dengan adanya dorongan ini
menyebabkanirismenutupijaringantrabekula,sehinggacairanbilikmatasukaruntukkeluardanterjadilahglaukomasuduttertutup4.

GlaukomaSekunder
Glaukomasekunderadalahglaukomayangdiketahuipenyebabnya.Dapatdisebabkanataudihubungkandengankeadaankeadaanatau

penyakityangtelahdideritasebelumnyaataupadasaatitu,yangdapatmenyebabkanterjadinyapeningkatantekananintraokuler.2,8
GlaukomaSekunderSudutTerbuka
Glaukomadimanatidakterdapatnyakelainanpadapangkalirissertakorneaperifermelainkanterhambatnyaaliranhumoraquosdi
jalinantrabekuler.Bentukdariglaukomasekundersudutterbukaantaralain;9
a. Glaukomapigmentasi
Sindrominidisebabkanolehdegenerasiepitelpigmenirisdankorpussiliaris.Granulapigmenterkelupasdariirisakibatfriksidengan
seratseratzonulardibawahnyasehinggaterjaditransiluminasiiris.Pigmenmengendapdipermukaankorneaposterior(Krukenbergs
spindle)dantersangkutdijalinantrabekular,mengganggualirankeluarhumoraquos.Sindrominiterjadipalingseringpadapria
miopiausiaantara2540tahunyangmemilikibilikmatadepanyangdalamdengansudutbilikmatayanglebar.
b. Sindrompseudoexfoliasi
Pada sindrom eksfoliasi, dijumpai endapanendapan bahan berserat mirip serpihan di permukaan lensa anterior (berbeda dengan
eksfoliasi kapsul lensasejati akibat pajanan terhadap radiasiinframerah, yaknikatarak glass blower),prosesus siliaris, zonula,
permukaanposterioriris,damdijalinantrabekular(disertaipeningkatanpigmentasi).
c. Glaukomaakibatsteroid
Kortikosteroid topikal dan periokular dapat menimbulkan sejenis glaukoma yang mirip dengan glaukoma primer sudut terbuka,
terutamapadaindividudenganriwayatkeluarga. Halinikemungkinandisebabkankarenameningkatnyadepositmukopolisakarida
yangterdapatpadahumoraquossehinggadrainasenyaterganggu.
d. GlaukomaFakolitik
Sebagiankatarakstadiumlanjutdapatmengalamikebocorankapsullensaanterior,sehinggaproteinproteinlensayangmencairmasukke

10

bilikmatadepan.Jalinantrabekularmenjadioedemadantersumbatolehproteinproteinlensadanmenimbulkanpeningkatanmendadak
tekananintraokular.
GlaukomaSekunderSudutTertutup
Glaukoma sekunder sudut tertutup sama halnya dengan glaukoma primer sudut tertutup, dimana terjadinya peninggian tekanan
intraokulerdisebabkanadanyahambatanataublokadepadatrabekularmeshwork.Penyebabdariglaukomasekundersuduttertutupantara
lain;7,8a)Uveitisdimanatekananintraokulerbiasanyalebihrendahkarenakorpussiliarisyangmeradangkurangberfungsidenganbaik.
Namun,jugadapatterjadipeningkatanTIOmelaluibeberapamekanismeyangberlainan.Jalinantrabekulardapattersumbatolehselsel
radangdaribilikmatadepan,disertaiedemasekunderataukadangkadangterlibatdalamprosesperadanganspesifikdiarahkankeselsel
trabekula(trabekulitis).b)Trauma,Cederakontusiobolamatadapatdisertaipeningkatandinitekananintraokularakibatperdarahanke
bilikmatadepan(hifema).Darahbebasmenyumbatjalinantrabekular,yangjugamengalamiedemaakibatcedera.4,9,12
E. Patofisiologi
Padaglaukomatekananintraokularberperanpentingolehkarenaitudinamikatekanannyadiperlukansekali.Dinamikainisaling
berhubunganantaratekanan,tegangandanregangan.7,9Tingginyatekananintraokulertergantungpadabesarnyaproduksiaquoeushumor
olehbadansiliardanpengalirankeluarnya.Besarnyaalirankeluar aquoeushumor melaluisudutbilikmatadepanjugatergantungpada
keadaansudutbilikmatadepan,keadaanjalinantrabekulum,keadaankanalSchlemmdankeadaantekananvenaepisklera.Mekanisme
utamapenurunanpenglihatanpadaglaukomaadalahatrofiselgangliondifus,yangmenyebabkanpenipisanlapisanseratsarafdaninti
bagian dalam retina dan berkurangnya akson di saraf optikus. Iris dan korpus siliar juga menjadi atrofi, dan prosesus siliaris
memperlihatkandegenerasihialin.2Diskusoptikusmenjadiatrofidisertaipembesarancekunganoptikusdidugadisebabkanoleh;gangguan
pendarahanpadapapilyangmenyebabkandegenerasiberkasserabutsarafpadapapilsarafoptik(gangguanterjadipadacabangcabang
sirkulusZinnHaller).Tekananintraokuleryangtinggisecaramekanikmenekanpapilsarafoptikyangmerupakantempatdengandaya

11

tahanpalinglemahpadabolamata.Bagiantepipapilsarafoptikrelatiflebihkuatdaripadabagiantengahsehinggaterjadicekunganpada
papil saraf optik. Bila tekanan bola mata naik serabut syaraf ini akan tertekan dan rusak serta mati. Kematian sel tersebut akan
mengakibatkanhilangnyapenglihatanyangpermanen.2,8

Gambar2.Glaukomasudutterbuka(B)danglakuomasuduttertutup(C)
F. GejalaKlinis4
a.

Faseprodormal(fasenonkongestif)
Pasienakanmengeluhkanpengelihatankabur,sakitkepala,sakitpadamatadanterdapathalo(gambaranpelangi)sekitarlampu.Pada
pemeriksaanfisikdidapatkanakomodasilemah,injeksiperikornea,korneaagaksuramkarenaedem,bilikmatadepandangkal,pupil
melebar,danreaksicahayalambat.

b.

Fasekongestif
Keluhanberupasakitkepalayanghebatsampaimuntahmuntah.Palpebrabengkak,Konjungtivabulbi:hiperemis,kemosis,injeksi
silier,injeksikonjungtiva,injeksiepisklera,korneakeruh, bilikmatadepandangkal,iris:gambaran,corakbergaristidaknyata,
karenaedema,berwarnakelabu,pupil:melebar,kadangmidriasistotal,reflekscahayamenurunsekaliatautidaksamasekali.

12

G. PemeriksaanPenunjang10
- Tajampenglihatan
- Tonometri
- Gonioskopi
- LapangPandang(perimetry)
- Oftalmoskopi
- Tonografi
- TesProvokasi
H. Penatalaksanaan
Sasaranutamapengobatanglaukomaadalahuntukmenurunkantekananintraokulersehinggadapatmencegahterjadinyapenurunan
lapanganpandangdanketajamanpenglihatanlebihlanjutyangberujungpadakebutaandengancaramengontroltekananintraokuler
supayaberadadalambatasannormalbaiksecaramedikamentosamaupunnonmedikamentosa.8,10
Planning
Pada pasien dilakukan penatalaksanaan farmakologis untuk mengurangi TIO. Setelah tekanan intraokuler turun dipertimbangkan untuk
melakukan tindakan operatif. Obat yang didapat :
IVFD RL 16 tpm
Inf.Manitol 20% 60 tpm 250cc
Inj. Ketorolac 3 x 1 amp
C. Carpin 2% 6 x 1gtt OS
C. Timolol 0,5% 2 x 1 gtt OS
Glaukon 3 x 1 tab

13