ASMA BRONKIALE

IRMA NUR AMALIA, M.KEP

DEFINISI
Penyakit inflamasi dari saluran pernapasan
yang disebabkan oleh adanya hiperresponsif
dari saluran napas dan sumbatan jalan
napas yang bersifat reversible
(Maes, Joos, & Brusselle, 2012)
Gejala yang muncul diantaranya adanya
wheezing, batuk, sesak napas, dan dada
terasa berat (Madore & Laprise, 2010)

Asma adalah gangguan

peradangan kronis pada
jalan nafas yang
berhubungan obstruksi aliran
udara yang reversibel.

Dikarakterisasi:Inflamasi
saluran pernafasan,
spasmus reversibel otot
polos bronkus & bronkiolus

INSIDENSI
Penyakit asma ini juga merupakan penyakit
yang paling sering diderita anak-anak dan
penyebab kematian yang tertinggi (Kraai et al.,
2013).
WHO memperkirakan terdapat 235 juta orang di
seluruh dunia yang menderita asma
The Centers for Disease Control and Prevention
: prevalensi asma di kalangan anak-anak di
Amerika Serikat meningkat dari 3,6% pada
tahun 1980 menjadi 5,8% pada tahun 2003

Picture 1. Worldwide Prevalence of Clinical Asthma

Sumber : http://www.biomedcentral.com/1471-2458/12/204

ETIOLOGI

Faktor genetik
Faktor biokimiawi
Faktor saraf otonom
Faktor imunologis
Hambatan sistem
adrenergik
Kurangnya adenil siklase
Meninggginya sistem
parasimpatis

Kelebihan tonus otot

parasimpatis

bronkospasme

PATOFISIOLOGI

PATOGENESIS
Proses
inflamasi
kronik
yang
khas,
melibatkan dinding saluran respiratorik,
menyebabkan terbatasnya aliran udara
dan
peningkatan
reaktivitas
saluran
napas.
Hiperreaktivitas
ini
merupakan
predisposisi
terjadinya
penyempitan
saluran
respiratorik
sebagai
respon
terhadap berbagai macam rangsang.
Gambaran khas adanya inflamasi saluran
respiratorik adalah aktivasi eosinofil, sel
mast, makrofag, dan sel limfosit T pada
mukosa dan lumen saluran respirtorik.

 Serangan asma yang disebabkan oleh

inhalasi alergen seperti debu, pollen,
atau bulu binatang berinteraksi
dengan mast cell. Mast cells
melepaskan mediator seperti
histamin, leukotrien, dan faktor
kemotaktik yang menyebabkan
spasme bronkhiolar dan penebalan
mukosa , edema, dan infiltrasi seluler.
Beberapa serangan asma tidak
dihubungkan dengan paparan alergen
yang baru tetapi karena hiperaktivitas
bronkhial dari sumber yang tidak
diketahui yang berhubungan dengan
inflamasi mukosa jalan nafas.

Manifestasi klinis

Batuk
Dipsnea
Nyeri dada

Bernafas
cepat

Wheezin
g
Gelisah

STADIUM 1

Edema
dinding
bronkus
Batuk
Sputum
kental

STADIUM 2

Batuk dengan
sputum jernih
Mulai sesak
napas
ekspirium
memanjang
Bunyi mengi
Otot
pernafasan
bekerja

STADIUM 3

Obstruksi
yang lebih
berat
Suara nafas
kadang
tidak
terdengar

K l a s i fi k a s i a s m a
Klasifikasi

Gejala

Asma intermitten

Gejala kurang dari 1x/minggu

Asma persisten
ringan

-Gejala

Asma persisten
sedang

-Setiap hari
-Serangan 2x/minggu, bisa berharihari
-aktifitas &tidur terganggu
-menggunakan obat
setiap hari

Asma persisten parah

-Berkelanjutan
-Aktifitas fisik terbatas
-Serangan sering

lebih dari 1x/minggu tapi

kurang dari 1x /hari
-Serangan dapat mengganggu aktifitas
tidur

Gejala malam
dua kali sebulan
> 2 kali sebulan

> sekali seminggu

sering

Derajat serangan
Parameter
klinis, fungsi
paru,
laboratorium

Ringan

Sedang

Berat

Ancaman
henti
nafas

Sesak
(breathless):

Berjalan
Bayi :
menangis
keras

Berbicara
Bayi :
Tangis pendek dan
lemah Kesulitan
menetek/makan

Istirahat
Bayi :Tidak mau
makan/ minum

Posisi

Bisa berbaring

Lebih suka duduk

Duduk bertopang
lengan

Kesadaran

Dapat
terganggu

Biasanya terganggu

Biasanya terganggu Kebingungan

Bicara

Kalimat

Penggal kalimat

Kata - kata

Derajat serangan (Lanjutan)

Parameter
klinis, fungsi
paru,
laboratorium

Ringan

Sedang

Berat

Ancaman
henti nafas

Wheezing

Sedang,
sering hanya ada
akhir ekspirasi

Nyaring,
sepanjang
ekspirasi

Sering terdengar
tanpa stesoskop

Sulit / tidak
terdengan

Penggunaan
otot bantu
ekspiratorik

Biasanya tidak

Biasanya ya

Ya

Gerakan paradok
torako
abdominal

Retraksi

Dangkal, retraksi
interkostal

Sedang,
ditambah
retraksi
suprasternal

Dalam, ditambah
nafas cuping
hidung

Dangkal/ hilang

Denyut nadi

< 100

100 - 120

> 120

Bradikardia

Sa O2

> 95 %

91 95 %

90 %

PEMERIKSAAN FISIK
INSPEKSI

PERNAFASAN CEPAT DAN SUKAR

BATUK PAROKSISMAL
RETRAKSI SUPRACLAVIKULAR,SUPRASTERNAL,
EPIGASTRIUM DAN INTERCOSTAL
BENTUK TORAKS EMFISEMATUS

PALPASI

TIDAK ADA HASIL YANG SIGNIFIKAN

PERKUSSI

HIPERSONOR
DAERAH PEKAK JANTUNG DAN HATI MENGECIL

AUSKULTASI

SUARA WHEEZING
EKSPIRIUM MEMANJANG
RONKI

Pemeriksaan penunjang pada asma

Evaluasi laboratorium
Eosinofilia pada darah dan sputum terjadi pada
asma
Skin picks test
Digunakan untuk faktor ekstrinsik
Tes faal paru
Berfungsi u/ menilai tingkat penyumbatan jalan
nafas dan gangguan pertukaran gas
Rontgen toraks
Penentuan gas dan pH arterial

Klasifikasi asma
Asma Alergik
Asma Idiopatik/Nonalergik
Asma Gabungan

Asma alergik

Disebabkan oleh allergen yang

dikenal, misalnya serbuk sari,
binatang, amarah, makanan, dan
jamur. Kebanyakan allergen terdapat
di udara dan musiman. Pasien dengan
asma alergik biasanya mempunyai
riwayat keluarga yang alergik dan
riwayat medis masa lalu eczema atau
rhinitis alergik. Pemajanan terhadap
allergen mencetuskan serangan asma.

Asma idiopatik /nonalergik

Asma ini tidak berhubungan dengan

allergen spesifik. Faktor-faktor, seperti
common cold, infeksi traktus
respiratorius, latihan, emosi, dan
polutan lingkungan dapat mencetuskan
serangan. Beberapa agens farmakologi,
seperti aspirin dan agens anti inflamasi
nonsteroid lain, pewarna rambut,
antagonis beta adrenergic, dan agens
sulfit (pengawet makanan), juga
mungkin dapat menjadi faktor.

 Kharakteristik asma :
Asma kronik :

Individu biasanya mengalami serangan

asma dispnoe intermitten, whezzing dan
batuk
Asma akut berat (status asmatikus)

Tidak mudah diobati , dapat fatal,

memerlukan pengobatan dan kadangkadang perlu dirawat di rumah sakit

Komplikasi
Hipoksemia

Emfisema

Bronkhitis
Pneumotoraks

Penatalaksanaan Medis
Bronkodilator : efektif
mengatasi bronkospasme
, beberapa obat
bronkodilator juga ada
yang mempunyai efek
antiinflamasi
Antiinflamasi : efektif
mencegah penglepasan

Jenis Obat
I. Bronkodilator :
- Agonis 2 adrenoseptor
- Xantin
- Antagonis muskarinik
II. Antinflamasi :
- Glukokortikoid

Penatalaksanaan
Keperawatan
Memberikan oksigen 4 6 liter/menit melalui
nasal catheter.
R/ Pemberian oksigen akan meningkatkan
fraksi O2 inspirasi, dimana pasien
mengalami obstruksi jalan napas karena
bronchokonstriksi sehingga terjadi retensi
CO2 di paru. Fraksi O2 yang tinggi akan
menurunkan CO2 dan mencegah terjadinya
asidosis respiratori dan lebih lanjut asidosis
metabolik akibat kekurangan O2.

Penatalaksanaan
Keperawatan
Monitor tanda vital setiap 30 menit secara
berkelanjutan.
R/ Obat beta agonist selain mengaktifasi
reseptor beta 2 di bronchus juga
menstimulasi reseptor beta 2 di pembuluh
darah di otot sehingga terjadi vasodilatasi.
Efek vasodilatsi ini bisa menimbulkan
hipotensi.

Penatalaksanaan
Keperawatan
Monitor saturasi O2 dan Peak Expirasi Flow
pasien setiap 5 - 10 menit setelah
pengobatan.
R/ Nilai Peak Expirasi Flow merupakan
standar untuk menilai kemajuan pasien
asthma terhadap kemajuan treatment. Nilai
PEF normal adalah > 80 %.
.

Penatalaksanaan
Keperawatan
Berikan terapi cairan intravena.
R/ Terapi cairan intravena diberikan untuk
mengatasi dehidrasi akibat masukan cairan
yang kurang dan peningkatan usaha napas
(Supriyatno et al., 2009)

Penatalaksanaan
Keperawatan

Memberikan obat mukolitik secara inhaler melalui

nebulizer.
R/ Pada pasien asthma terjadi peningkatan
produksi sekret saluran napas yang kental akibat
vasodilatasi / permeabilitas pembuluh darah
meningkat. Sekret kental diakibatkan efek beta
agonist dan juga efek kekurangan cairan akibat
asupan yang kurang serta meningkatnya IWL dan
beban kerja napas yang berat. Obat mukolitik
diharapkan dapat memecah polipeptida dalam
sekret sehingga sekret mencair dan mudah keluar
melaui pergerakan silia saluran napas.

Penatalaksanaan
Keperawatan

Observasi kemungkinan terjadi refluk

gastroesophageal.
R/ Pemberian obat beta 2 agonist akan
menurunkan spincter lambung sehingga bisa terjadi
refluk asam lambung. Asam lambung yang masuk
esophagus dapat merangsang reflek vagal sehingga
memacu terjadi bronchokonstriksi.

Penatalaksanaan
Keperawatan

Tempatkan pasien pada lingkungan yang tenang

dan nyaman.
R/ Lingkungan yang tenang akan menurunkan
tingkan emosi dan stres pasien. Stress dan emosi
akan mengganggu keseimbangan syaraf simpatis
dan parasimpatis, dimana pasien stress cenderung
terjadi peningkatan tonus parasimpatis.

Penatalaksanaan
Keperawatan

Jaga suasana lingkungan pasien bersih bebas debu

dan zat allergent lain. Hindari penggunaan AC bagi
penderita.
R/ Zat allergen akan memicu terjadinya
bronchokonstriksi. Selain itu udara yang dingin dan
kering mudah memicu terjadinya serangan asthma.

Penatalaksanaan
Keperawatan
Lakukan fisioterapi dada bila serangan asthma
sudah membaik dan tanda wheazing sudah hilang
R/ Fisioterapi dada membantu pengeluran sekret di
saluran napas.

Thank You