I.

Epidemiologi
Setiap tahunyya, 120 per 100.000 orang di Amerika Serikat dating rumah sakit
karena seizure. Baru diakui setidaknya 8% dari populasi umum minimal kejang saja
tidak memiliki epilepsi. Tingkat kekambuhan kejang dalam 5 tahun pertama berkisar
antara 23% dan 80%. Anak-anak dengan idiopathic pertama kejang dan sebuah EEG
memiliki keuntungan untuk prognosis. Beberapa kejang terjadi peristiwa tunggal
yang dihasilkan dari penarikan system saraf pusat (SSP) atau selama penyakit
neurologis akut atau kondisi beracun di sistemik (missal uremia atau eklampsia).
Beberapa pasien yang mengalami kejang hanya berhubungan dengan demam
jadinya kejang demam. Kejang demam ini bukan merupakan epilepsi. Epilepsy
adalah gangguan kronis yang ditandai dengan seizure yang berulang. Setiap tahun,
sekitar 125.000 kasus epilepsy terjadi di Amerika Serikat. Hanya 30% pada orang
muda dari 18 tahun. Namun frekuensi tertinggi terjadinya epilepsy terjadi pada orang
tua.

II.

Patofisiologi
Kejang terjadi akibat eksitasi yang berlebihan atau dalam kasus tidak adanya
kejang dari penghambatan neurons. Hal ini tercermin pada EEG sebagai gelombang
tajam. Sejumlah kecil neuron abnormal. Membrane yang conductances normal dan
arus sinaptik yang menghambat pemecahan dan menyebarkan rangsangan yang
berlebihan, baik secara local untuk menghasilkan kejang fokal atau kejang umum.
Onset ini menjalan oleh jalur fisiologis untuk melibatkan daerah yang berdekatan atau
jauh. Manifestasi klinis tergantung pada lokasi focus, tingkt iritabilitas dari daerah
disekitar otak dan impuls.
Ada beberapa mekanisme yang mungkin berkontribusi terhadap sinkron
hyperexcitability termasuk :
1. Perubahan dalam distribusi, jumlah, jenis dan sifat biofisik saluran ion dalam
2.
3.
4.
5.
6.

membrane neuronal.
Modifikasi biokimia dari reseptor
Modulasi system pesan dan ekspresi gen
Perubahan konsentrasi ion ekstraseluler
Perubahan dalam serapan neurotransmitter dan metabolism dalam sel glial
Modifikasi dalam rasio dan fungsi sirkuit penghambatan

Ketidakseimbangan neurotransmitter local bias menjadi mekanisme potensial

untuk focus ke epileptogenesis, namun studi pada pasien bedah belum menunjukkan
perbedaan

yang

konsisten.

Namun,

ketidakseimbangan

sementara

antara

neurotransmitter, glutamate (rangsang), GABA, dan neurimodulators (misalnya

asetilkolin, norepinefrin dan serotonin) mungkinmemainkan peran sebagai penyebab
kejang pada pasien yang rentan.
Control aktivitas neuronal yang abnormal dengan AED dicapai dengan
meninggikan ambang neuoron terhadap rangsangan kimia dengan membatasi
penyebabran kejang dari asalnya. Menaikkan ambang batas yang paling mungkin
melibatkan depresi transmisi sinaptik dan pengurangan konduksi saraf. Kejang
berkepangan dapat mengakibatkan cedera neuronal di rentan populasi neuron
mengakitbatkan deficit fungsional, terumata di memori dan dalam perubahan
permanen kabel neuron sirkuit. Tumbuh dan reorganisasi proyeksi neuronal mungkin
dapat menyebabkan kerentanan kejang kronis, kerusakan saraf, dan kerusakan otak.
Paparan glutamate dapat berkontribusi terhadap kerusakan saraf. Meskipun kejang
individu sebagai penyebab penurunan yang signifikan dalam kecerdasan, dan
menyarankan bahwa pasien yang menderita sejumlah besar (lebih besar dari 100) dari
tonic-klonik umum (GTC) kejang yang memiliki beberapa episode status epileptikus
dapat beresiko untuk penurunan kognitif.

III.

Etiologi
1. Idiopatik epilepsi : biasanya berupa epilepsi dengan serangan kejang umum,
penyebabnya tidak diketahui. Pasien dengan idiopatik epilepsi mempunyai
inteligensi normal dan hasil pemeriksaan juga normal dan umumnya predisposisi
genetik.
2. Kriptogenik epilepsi : Dianggap simptomatik tapi penyebabnya belum diketahui.
Kebanyakan lokasi yang berhubungan dengan epilepsi tanpa disertai lesi yang
mendasari atau lesi di otak tidak diketahui. Termasuk disini adalah sindroma

West, Sindroma Lennox Gastaut dan epilepsi mioklonik. Gambaran klinis berupa
ensefalopati difus.
3. Simptomatik epilepsi : Pada simptomatik terdapat lesi struktural di otak yang
mendasari, contohnya oleh karena sekunder dari trauma kepala, infeksi susunan
saraf pusat, kelainan kongenital, proses desak ruang di otak, gangguan pembuluh
darah diotak, toksik (alkohol, obat), gangguan metabolik dan kelainan
neurodegeneratif.

Daftar Pustaka
Dipiro, Joseph. 2008. Pharmacotherapy A Pathophysiologic Approach 7th edition. McGraw Hill
companies. Unites States
Kustiowati E, Hartono B, Bintoro A, Agoes A (editors) (2003) : Pedoman Tatalaksana Epilepsi,
Kelompok Studi Epilepsi Perdossi.