PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Demam Berdarah Dengue (DBD/Dengue Hemmoragic Fever) merupakan
masalah kesehatan yang ditemukan di daerah tropis dan subtropis, terutama di
daerah perkotaan. Demam berdarah Dengue adalah penyakit yang disebabkan
oleh virus dengue yang ditularkan oleh nyamuk. Dengue merupakan salah
satu penyakit yang paling cepat menyebar. Dalam kurun waktu 50 tahun,
insiden penyakit dengue telah meningkat sebanyak 30 kali lipat bersamaan
dengan meningkatnya ekspansi geografi. Diperkirakan 50 juta infeksi dengue
terjadi setiap tahunnya dan diperkirakan 2,5 miliar orang hidup di daerah
dengan endemik dengue.1 Menurut World Health Organization (WHO),
Indonesia merupakan negara dengan kasus Demam Berdarah Dengue (DBD)
tertinggi di Asia Tenggara.2
Sebagian besar kasus DBD menyerang anak-anak. Angka fatalitas kasus
DBD dapat mencapai lebih dari 20%, menurut WHO dengan penanganan
yang baik dapat menurun hingga kurang dari 1%. 2 Di Indonesia, 12 dari 30
propinsi di antaranya merupakan daerah endemis DBD dengan case fatality
rate 1,12%. Penyebab utama demam berdarah dengue adalah virus, virus
yang dikeluarkan oleh nyamuk Aedes aegypti memalui gigitan. Selain
nyamuk aedes aegypti ada spesies lain yaitu
yang aktif menggigit pada siang hari dengan dua puncak aktivitas yaitu pada
pukul 08.00 12.00 dan 15.00 17.00, pada jam tersebut anak-anak biasanya
bermain di luar rumah. 4 Beberapa faktor yang mempengaruhi beratnya
penyakit, seperti faktor host, serotipe virus atau genotype, sekuens infeksi
virus, perbedaan antibodi crossreactive dengue, dan respons sel T. Usia lebih
tua sebelumnya memiliki faktor risiko untuk mortalitas pada demam dengue
atau demam berdarah dengue sebagai komorbiditas yang berhubungan
dengan penuaan dan penurunan imunitas sebagai faktor risiko untuk fatalitas
pada pasien tua dengan infeksi aktif. Walaupun syok dan kebocoran plasma
lebih sering terjadi pada usia muda, frekuensi perdarahan internal dapat
terjadi seiring dengan pertambahan usia. Selain itu komplikasi infeksi dengue
pada dewasa, seperti demam dengue dengan perdarahan dan DBD mengalami
peningkatan.3
1.2 Tujuan Penulisan
Laporan ini adalah untuk memenuhi tugas refrat kepanitran klinik senior
ilmu kesehatan anak, dan juga menambah wawasan dan pengetahuan penulis
serta memberikan pengetahuan dan informasi kepada pembaca mengenai
demam berdarah dengue/ dengue hemoragic fever (DHF).
BAB II
2.1 Definisi
Demam Dengue adalah penyakit febris virus akut yang seringkali
disertai dengan gejala sakit kepala, nyeri tulang atau sendi dan otot, ruam dan
lekopenia. Demam Berdarah Dengue ditandai dengan manifestasi klinis
utama yaitu demam tinggi, fenomena hemoragik, sering dengan hepatomegali
dan pada kasus berat ada tanda-tanda kegagalan sirkulasi.Pasien dapat
mengalami syok hipovolemik (penurunan cairan) akibat kebocoran plasma.
Syok ini disebut Dengue Shock Syndrome (DSS) dan dapat menjadi fatal
yaitu kematian. Demam Berdarah Dengue (DBD) adalah penyakit infeksi
yang disebabkan oleh virus Dengue yang berat yang ditandai gejala panas
yang mendadak, perdarahan dan kebocoran plasma yang dapat dibuktikan
dengan adanya penurunan jumlah trombosit, peningkatan hematokrit,
ditemukan efusi pleura disertai dengan penurunan kadar albumin, protein dan
natrium. 3,7
2.2 Etiologi
Demam berdarah dengue disebabkan oleh virus dengue, yang
termasuk dalam genus
merupakan virus dengan diameter 30nm terdiri dari asam ribonukleat rantai
tunggal dengan berat molekul 4 x 106.
Terdapat 4 serotipe virus tipe yaitu DEN-1, DEN-2, DEN-3, dan
DEN-4 yang semuanya dapat menyebabkan demam dengue atau demam
berdarah dengue keempat serotype ditemukan di Indonesia dengan DEN-3
merupakan serotype terbanyak. Terdapat reaksi silang antara serotype dengue
dengan Flavivirus lain seperti Yellow fever, Japanese encephalitis dan West
Nile virus.8
2.2 klasifikasi
Secara klinis, DD dapat disertai dengan perdarahan atau tidak; sedangkan DBD
dapat disertai syok atau tidak
Laboratorium
Derajat
DD
Leukopenia
(jumlah leukosit
4000 sel/mm3)
Trombositopenia
(jumlah trombosit
<100.000 sel/mm3)
Peningkatan
hematokrit (5%10%)
Tidak ada bukti
perembesan
plasma
DBD
Trombositopenia
<100.000 sel/mm3;
peningkatan
hematokrit 20%
DBD
II
Trombositopenia
<100.000 sel/mm3;
peningkatan
hematokrit 20%
DBD*
III
Trombositopenia
<100.000 sel/mm3;
peningkatan
hematokrit 20%
DBD*
IV
Trombositopenia
<100.000 sel/mm3;
peningkatan
hematokrit 20%
2.3 Patofisiologi
Respon imun yang diketahui berperan dalam pathogenesis DBD
adalah Respon humoral berupa pembentukan antibody yang berparan dalam
proses netralisasi virus, sitolisis yang dimediasi komplemen dan sitotoksisitas
yang dimediasi antibody. Antibody terhadap virus dengue berperan dalam
mempercepat replikasi virus pada monosit atau makrofag. Hipotesis ini
disebut antibody dependent enhancement (ADE) Limfosit T baik T-helper
(CD4) dan T sitotoksik (CD8) berepran dalam respon imun seluler terhadap
virus dengue. Diferensiasi T helper yaitu TH1 akan memproduksi interferon
gamma, IL-2 dan limfokin, sedangkan TH2 memproduksi IL-4, IL-5, IL-6
dan IL-10. Monosit dan makrolag berperan dalam fagositosis virus dengan
opsonisasi antibodi. Namun proses fagositosis ini menyebabkan peningkatan
replikasi virus dan sekresi sitokin oleh makrofag. Selain itu aktivitasi
komplemen oleh kompleks imun menyebabkan terbentuknya C3a dan C5a.
Terjadinya infeksi makrofag oleh virus dengue menyebabkan aktivasi T
helper dan T sitotoksik sehingga diprosuksi limfokin dan interferon gamma.
Interferon gamma akan mengaktivasi monosit sehingga disekresi. berbagai
mediator inflamasi seperti TNF-, IL-1, PAF (platelet activating factor), IL-6 dan
histamine yang mengakibatkan terjadinya disfungsi sel endotel dan terjadi
kebocoran plasma. Peningkatan C3a dan C5a terjadi melalui aktivasi oleh
kompleks virus-antibodi yang juga mengakibatkan terjadinya kebocoran plasma.
Trombositopenia pada infeksi dengue terjadi melalui mekanismen Supresi
sumsum tulang, dan Destruksi dan pemendekan masa hidup trombosit.9,10
dan
kegagalan
peredaran
darah
(circulatory
failure).
dinding
pembuluh
darah,
menurunnya
volume
Keadaan
umum
membaik,
nafsu
makan
kembali,
nyeri
Gambar 2.4
Fase pada DBD
2.5 Diagnosis
Diagnosa ditegakkan berdasarkan kriteria diagnosis WHO (2007).8,11
Terdiri dari Kriteria klinis dan Laboratorium sebagai berikut :
1) Kriteria Klinis
2) Kriteria Laboratorium
Parameter Laboratoris yang dapat diperiksa antara lain :
Leukosit: dapat normal atau menurun. Mulai hari ke-3 dapat ditemui
limfositosis relative (>45% dari total leukosit) disertai adanya limfosit
plasma biru (LPB) > 15% dari jumlah total leukosit yang pada fase syok
akan meningkat.
Trombosit: umumnya terdapat trombositopenia pada hari ke 3-8.
Hematokrit: Kebocoran plasma dibuktikan dengan ditemukannya
peningkatan hematokrit 20% dari hematokrit awal, umumnya dimulai
pada hari ke-3 demam.
Protein/albumin.
Golongan darah: dan cross macth (uji cocok serasi): bila akan
diberikan transfusi darah atau komponen darah
2.7
Diagnosis Banding
Demam Dengue (DD).5
o Merupakan penyakit demam akut selama 2-7 hari, ditandai
dengan dua atau lebih manifestasi klinis sebagai berikut:
o Nyeri kepala.
o Nyeri retro-oebital.
o
Mialgia / artralgia.
Ruam kulit.
o Leukopenia.
Campak Penyakit campak disebabkan oleh virus campak.
Genus morbilivirus Famili Paramyxoviridae dengan masa inkubasi
selama 8-12 hari dan penularan melalui aerosol (percikan batuk
maupun bersin penderita). Gejala prodormal ditandai dengan malaise,
panas mencapai 38C berlangsung 7-10 hari, anoreksia batuk pilek dan
konjungtivitis. Patognomonis penyakit campak adalah adanya bercak
koplik berupa bercak merah dengan warna putih ditengahnya di
mukosa pipi berhadapan dengan gigi molar kedua, dijumpai sekitar
akhir masa prodormal, tepat sebelum timbul ruam. Pada hari ke 3-7
hari sakit timbul ruam kemerahan pada kulit yang menyebar keseluruh
tubuh mulai dari muka, kemudian meliputi badandan akhirnya
ekstremitas, akan tetapi telapak tangan dan kaki tidak ditemukan
adanya ruam tersebut. Setelah 1 minggu ruam itu pun kemudian
menghitam dan mengelupas.
Demam tifoid
Demam tifoid adalah suatu penyakit infeksi yang disebabkan
oleh kuman Salmonella typhi. Penularan tifoid biasanya melalui
makanan atau minuman yang terkontaminasi feses. Masa inkubasi
tifoid sangat berbeda, berkisar dari 3-60 hari. Gejala awal penyakit
adalah demam (peningkatan suhu hingga 40C) terutama sore atau
malam hari, kedinginan, malaise, sakit kepala, sakit enggorokan, batuk
dan kadang-kadang sakit perut, konstipasi atau diare. Sebagai
perkembangan penyakit,
Penyakit
campak
disebabkan
oleh
virus
campak.
Genus
morbilivirus Famili Paramyxoviridae dengan masa inkubasi selama 812 hari dan penularan melalui aerosol (percikan batuk maupun bersin
penderita). Gejala prodormal ditandai dengan malaise, panas mencapai
38C berlangsung 7-10 hari, anoreksia batuk pilek dan konjungtivitis.
Chikungya
Chikungunya adalah suatu infeksi arbovirus yang ditularkan oleh
nyamuk Aedes aegypti. Penyakit ini terdapat di dearah tropis, khususnya
di perkotaan wilayah Asia, India, dan Afrika Timur. Masa inkubasi
diantara 2-4 hari dan bersifat self limiting dengan gejala akut akut (demam
onset mendadak (>40C), sakit kepala, nyeri sendi (sendi-sendi dari
ekstremitas menjadi bengkak dan nyeri bila diraba), mual, muntah, nyeri
abdomen, sakit tenggorokan, limfadenopati, malaise, kadang timbul ruam,
perdarahan jarang terjadi, dan berlangsung 3-10 hari. Gejala diare,
perdarahan saluran cerna, refleks abnormal, syok dan koma tidak
ditemuan pada chikungunya. Sisa arthralgia suatu masalah untuk beberapa
minggu hingga beberapa bulan setelah fase akut. Kejang demam bisa
terjadi pada anak-anak. Belum ada terapi spesifik yang tersedia,
pengobatan bersifat suportif untuk demam dan nyeri (analgesik dan
antikonvulsan).
Malaria
Malaria adalah penyakit menular yang dapat bersifat akut maupun
kronik, disebabkan oleh protozoa intraselular obligat Plasmodium
falciparum, P. vivax, P. ovale, dan P. malariae yang ditularkan oleh gigitan
nyamuk Anopheles betina. Penularan juga dapat terjadi melalui transfusi
darah, transplantasi organ dan transplasenta. Masa inkubasi 1-2 minggu,
tetapi kadang-kadang lebih dari setahun. Gejala malaria yaitu demam,
menggigil, malaise, anoreksia, mual, muntah, diare ringan, sakit kepala,
pusing, mialgia, nyeri tulang. Peningkatan suhu dapat mencapai 40C,
bersifat intermitten yaitu demam dengan suhu badan yang mengalami
penurunan ke tingkat normal selama beberapa jam dalam satu hari diantara
periode kenaikan demam. Periode timbulnya demam tergantung pada jenis
plasmodium yang menginfeksi. Pada malaria juga dapat ditemui
dingin, kulit lembab dan sebagainya. Jika ditemukan kejang, muntah berulang,
kesadaran menurun, hematemesis melena, sebaiknya dilakukan rawat inap.
jumlah trombosit >100.000/ul dapat dilakukan rawat jalan dengan kontrol tiap
hari hingga demam hilang dan pemberian obat antipiretik berupa parasetamol.
Apabila jumlah trombosti <100.000/ul perlu dirawat untuk observasi. Pada pasien
rawat jalan, di beri nasehat kepada orang tua apabila terdapat tanda-tanda syok
maka pasien harus di bawa ke rumah sakit untuk diperiksa lebih lanjut. 15
cairan
sudah
adekuat
dan
perfusi
membaik. 16,17
Pada pasien syok, pemberian oksigen 2 liter per menit harus dilakukan
dengan menggunakan masker. Pemberian transfusi darah diberikan pada keadaan
manifestasi perdarahsn yang nyata. Penurunan hematokrit (dari 50% ke 40%)
tanpa perbaikan klinis walau diberikan cairan menunjukkan tanda adanya tanpa
perbaikan klinis walau diberikan cairan menunjukkan tanda adanya perdarahan.
Pemberian darah dilakukan untuk menaikkan konsentrasi sel darah merah
sedangkan plasma segar dan atau suspensi trombosit untuk pasien dengan DIC.
DIC biasanya terjadi pada syok berat dan menyebabkan perdarahan masif. DIC
dipicu oleh hiponatremia dan asidosis metabolik sehingga pada keadaan syok
berat sebaiknya dilakukan perbaikan pada asidosis sebelum berkembang menjadi
DIC.
Tatalaksana syok perlu dilakukan secara agresif dan simultan mulai dari
ABC hingga resusitasi cairan untuk meningkatkan preload yang diberikan secara
cepat dan kurang dari sepuluh menit. Resusitasi cairan paling baik dilakukan pada
tahap syok hipovolemik kompensasi, sehingga mencegah terjadinya syok
dekompensasi dan ireversibel. Cairan kristaloid diberikan 10-30ml/kgBB/6-10
menit kemudian lihat tekanan darah apabila tekanan darah masih rendah
(hipotensi) ulangi pemberian cairan kristaloid apabila normotensi diberikan
tetesan rumatan kemudian dilakukan pemeriksaan urin apabila didapati
>1ml/kgBB/jam maka diberikan tetesan rumatan, apabila <1ml/kgBB/jam dan
anuri, diulangi pemberian kristaloid kemudian dilakukan pengecekan urin
kembali. Pemasangan CVP dilakukan ketika volume yang diberikan lebih dari 50100ml/kgBB dalam 1-2 jam pertama untuk menilai fungsi miokard. Bila CVP
<10mmHg berarti fungsi miokard masih baik dan resusitasi cairan dapat
diteruskan. Bila CVP >10mmHg berarti terdapat disfungsi miokard atau
penurunan kontraktilitas ventrikel kanan, peningkatan resistensi vaskular paru
(afterload ventrikel kanan) atau syok kardiogenik sehingga diperlukan pemberian
obat-obatan resusitasi seperti epinefrin, sodium bikarbonat, dopamin, glukosa,
kalsium klorida, atropin, atau dobutamin.14,15,16
2.9 Komplikasi
Pada umumnya infeksi primer dapat sembuh sendiri dan tidak
berbahaya. Komplikasi pada bayi dan anak usia muda biasanya berupa
kehilangan cairan dan elektrolit, hiperpireksia, dan kejang demam. Pada usia
14 tahun wajib diwaspadai ensefalopati dengue karena merupakan golongan
usia tersering terjadinya kejang demam
di
terjadinyasyok.8,9
tentukan
juga
oleh
lamanya
penanganan
terhadap