Analisis Masalah

1. Apa penyebab Ahmad menderita diare setiap bulan ?

Diare pada marasmus kebanyakan diakibatkan oleh malnutrisi
dari sel epitel intestinal, sehingga fungsi sel epitel (enterosit) ini
tidak berjalan dengan baik. Pada penderita malnutrisi, produksi dan
maturasi dari sel-sel enterosit baru akan terganggu sehingga
merubah morfologi intestinal. Usus halus mempunyai epitel khusus
yang mempunyai daerah permukaan yang luas, strukturnya seperti
vili dan pada mukosa dapat mengoptimalkan absorbsi, baik di
bawah kendali aktif maupun pasif. Vili usus halus pada penderita
malnutrisi akan mengalami atrofi dan tidak dapat menyerap cairan
dan makanan dengan baik. Cairan dan makanan tadi akan
terkumpul di usus halus dan akan meningkatkan tekanan osmotic
usus. Hal ini menyebabkan banyak cairan ditarik ke dalam lumen
usus dan akan menyebabkan terjadinya hiperperistaltik usus. Cairan
dan makanan yang tidak diserap tadi akan didorong keluar melalui
anus dan terjadilah diare.
Tidak memberikan ASI secara penuh sampai usia 6 bulan, asupan
nutrisi yang kurang, faktor hygiene yang buruk -> malnutrisi ->
gangguan protektif host (penderita) -> hipokloridia, gangguan
motilitas, sintesis antibody yang berkurang, gangguan imunitas
selular -> memudahkan kolonisasi pathogen -> invasi dan replikasi
virus dalam sel enterosit -> menginduksi kematian dan lepasnya sel
-> enterosit yang lepas digantikan oleh sel imatur (pada anak
dengan gizi buruk, terjadi penurunan pergantian sel mukosa usus
setelah infeksi sehingga memperlambat penyembuhannya) ->
penurunan enzim lactase dan gangguan transport glukosa-Na + ->
maldigesti karbohidrat dan diare osmotic -> penurunan masukan
makanan dan absorpsi saluran cerna -> peningkatan katabolisme
dan kehilangan nutrient yang dibutuhkan untuk sintesis jaringan
dan pertumbuhan -> malnutrisi.
2. Bagaimana status nutrisi Ahmad sebelum sakit (Kalori yang dibutuhkan) ?

3. Apa perbedaan kandungan ASI dengan susu formula ?

Zat-zat Gizi
Energi (K Cal)
Protein (g)
- Kasein/whey
- Kasein (mg)
- Laktamil bumil
(mg)
- Laktoferin (mg)
- Ig A (mg)
Laktosa (g)
Lemak (g)
Vitamin
- Vit A (mg)
- Vit B1 (mg)
- Vit B2 (mg)
- Asam
Nikotinmik (mg)
- Vit B6 (mg)
- Asam pantotenik
- Biotin
- Asam folat
- Vit B12
- Vit C
- Vit D (mg)
- Vit Z
- Vit K (mg)
Mineral
- Kalsium (mg)
- Klorin (mg)
- Tembaga (mg)
- Zat besi (ferrum)
(mg)
- Magnesium (mg)
- Fosfor (mg)
- Potassium (mg)
- Sodium (mg)
- Sulfur (mg)

Kolostrum
58
2,3
140
218

ASI
70
0,9
1 : 1,5
187
161

Susu Sapi
65
3,4
1 : 1,2
-

330
364
5,3
2,9

167
142
7,3
4,2

4,8
3,9

151
1,9
30
75

75
14
40
160

41
43
145
82

183
0,06
0,05
0,05
5,9
1,5
-

12-15
246
0,6
0,1
0,1
5
0,04
0,25
1,5

64
340
2,8
,13
0,6
1,1
0,02
0,07
6

39
85
40
70

35
40
40
100

130
108
14
70

4
14
74
48
22

4
15
57
15
14

12
120
145
58
30

4. Bagaimana interpretasi dan mekanisme abnormal dari antropometri (tabel WHO) ?

Pemeriksaan

Hasil

Nilai Normal

Interpretasi

Berat Badan

5.5kg

BB/PB: 7,5 Kg

BB/PB: severely
wasted

BB/U: 8.8 Kg

BB/U: severely
underweight
Panjang Badan

65 cm

Lingkar Kepala

44 cm

Wajah

Seperti

PB/U: 72 cm

Severely stunted
normal

Wajah sesuai usia

abnormal

Tidak ada edema

normal

Iga tidak gambang

abnormal

Perut tidak cekung

abnormal

Tidak atrofi

abnormal

Terdapat

Tidak terdapat baggy

Abnormal

baggy pants

pants

orang tua
Edema

Tidak ada
edema

Iga

Iga
gambang

Perut

Perut
cekung

Lengan dan

Lengan dan

tungkai

tungkai
atrofi

Bokong

MEKANISME ABNORMAL
Akibat kekurangan dan rendahnya nutrisi menyebabkan hilangnya
sebagian besar protein dan lemak, sehingga menyebabkan lemah
dan kendurnya otot dan sedikitnya lemak subkutan. Hal itu
menyebabkan

kenampakan

seperti

pada

manifestasi

klinis

marasmus, yaitu BB dan TB rendah, lengan dan tungkai tampak

kurus, wajah seperti orang tua, iga gambang, dan perut cekung.
5. Patofisiologi

Kasus ini diawali dengan adanya berbagai faktor resiko yang saling
berhubungan satu sama lain, yaitu pendidikan orang tua yang
rendah, kondisi sosioekonominya dan gizi yang buruk.
Semua faktor resiko tersebut dapat menyebabkan tubuh bayi
menjadi rentan terhadap infeksi, dalam hal ini rentan terjadi diare.
Diare pada kasus ini adalah diare sekretorik. Diare sekretorik
biasanya disebabkan adanya enterotoksin yang dikeluarkan oleh
organisme pada saat melekat pada permukaan sel. Beberapa
mekanisme toksin menimbulkan diare antara lain: (1) aktivasi adenil
siklase dengan akumulasi cAMP intra selular (Vibrio cholerae), (2)
aktivasi guanil siklase dengan akumulasi cGMP intra selular (ETEC),
(3) perubahan kalsium intra selular (EPEC), dan (4) stimulasi sistem
saraf enterik (Vibrio cholerae). Beberapa enterotoksin lainnya
menyebabkan diare melalui induksi sekresi klorida atau inhibisi
reabsorbsi natrium dan klorida.
Setelah diare sembuh baik diobati ataupun self limited, faktor resiko
masih tetap ada. Hal ini dapat memicu terjadinya diare kronis atau
diare berulang. Diare berulang dapat disebabkan beberapa hal :
-

Penyembuhan tidak baik, intoleransi makanan akibat fungsi usus

belum kembali sempurna

Ada pathogen lain lagi yang masuk, yang antibodinya belum

terbentuk di tubuh anak tersebut

Integritas mukosa anak di bawah 2 tahun belum baik
Malnutrisi menyebabkan :
o Kerusakan barrier mukosa
o Atrofi dinding usus yang mengganggu sekresi berbagai enzim
o Mengganggu produksi dan maturasi enterosit baru sehingga
merubah morfologi intestinal
Patogen banyak masuk sehingga mengalahkan sistem imun
Dengan hal-hal tersebut menyebabkan bayi rentan terjadi infeksi
diare berulang yang menyebabkan gizinya semakin buruk.
Dengan gizi yang semakin buruk, manifestasi yang tampak
sekarang yaitu keterlambatan dan kemunduran perkembangan.
Kemudian

akibat

kekurangan

dan

rendahnya

nutrisi

menyebabkan hilangnya sebagian besar protein dan lemak,

sehingga

menyebabkan

lemah

dan

kendurnya

otot

dan

sedikitnya lemak subkutan. Hal itu menyebabkan kenampakan

seperti pada manifestasi klinis marasmus, yaitu BB dan TB
rendah, lengan dan tungkai tampak kurus, wajah seperti orang
tua, iga gambang, dan perut cekung.
6. Pencegahan
- Berikan ASI saja sampai bayi berusia 6 bulan.
- Setelah anak berumur 6 bulan, di samping ASI, juga berikan
makanan pendamping ASI (MP-ASI) secara bertahap dalam
jumlah maupun kelembutannya. Bayi GAKIN umur 6 23 bulan
-

dapat MP-ASI bubuk instan/biscuit.

Beri makanan bergizi berupa bahan pangan yang murah,
terjangkau, dan mudah didapat, berupa makanan pokok, lauk
pauk, sayur dan buah. Berikan dalam porsi kecil tapi sering

karena kapasitas lambung bayi terbatas.

Galakkan seluruh bayi dan balita dapat ditimbang secara rutin di

posyandu untuk deteksi dini gizi buruk.

Kader posyandu merujuk balita yang tidak naik berat badannya

dalam 2 bulan berturut-turut ke posyangdu/pustu/puskesmas.

Beri imunisasi lengkap sebelum umur 12 bulan dan Vitamin A
setahun 2 kali. Imunisasi dan Vitamin A dapat diperoleh di

posyandu.
Masaklah air untuk diminum sampai mendidih
Biasakan mencuci tangan memakai sabun (CTPS) dari air bersih
yang mengalir sebelum menyiapkan makanan bayi dan anak

balita.
Biasakan mencuci alat-alat makan dan minum dengan air bersih

serta membilasnya dengan air matang sebelum dipakai.

Biasakan buang air besar di WC
Biasakan membuang sampah pada tempatnya.
Membuang air limbah rumah tangga pada saluran pembuangan

limbah yang sudah tersedia.

Hindari menghaluskan makanan bayi memakai mulut orang tua
Jangan biasakan anak-anak bermain di tempat kotor
Ajari dan biasakan anak balita mencuci tangan dengan air bersih
dan memakai sabun sebelum makan.

Tutup makanan dan minuman dan taruhlah di tempat yang aman

dan bersih sehingga terhindar dari berbagai binatang.

Hindari memberi makanan yang sudah basi, agak basi, berjamur

kepada anak.
Hangatkan terlebih dahulu lauk yang disimpan sejak kemarin.

7. SKDI
Malnutrisi energi-protein: 4A
Lulusan dokter mampu membuat diagnosis klinik dan melakukan
penatalaksanaan penyakit tersebut secara mandiri dan tuntas.
Kompetensi yang dicapai pada saat lulus dokter.

Learning Issue
Gizi buruk
I.

Definisi
Gizi buruk merupakan suatu kondisi seseorang yang kekurangan
nutrisi, atau nutrisinya dibawah standar rata-rata. Status gizi buruk
dibagi menjadi tiga bagian, yakni gizi butuk karena kehilangan protein
(disebut kwashiorkor), karena kekurangan karbohidrat atau kalori
(disebut marasmus), dan kekurangan kedua-duanya. Gizi buruk ini
biasanya

terjadi

pada

anak

balita

dan

ditampakkan

doleh

membusungnya perut (busung lapar).

Gizi buruk adalah suatu kondisi di mana seseorang dinyatakan
kekurangan zat gizi, atau dengan ungkapan lain status gizinya berada
di bawah standar rata-rata. Zat gizi yang dimaksud bisa berupa
protein, karbohidrat dan kalori.
Gizi buruk (severe malnutrition) adalah suatu istilah teknis yang
umumnya dipakai oleh kalangan gizi, kesehatan dan kedokteran. Gizi
buruk adalah bentuk terparah dari proses terjadinya kekurangan gizi
menahun
Anak balita sehat atau kurang gizi dapat diketahui dari pertambahan
berat badannya tiap bulan sampai usia minimal 2 tahun. Apabila
pertambahan berat badan sesuai dengan pertumbuhan umur menurut
standar WHO, maka ia bergizi baik. Jika sedikit dibawah standar

disebut bergizi kurang yang bersifat kronis. Apabila jauh dibawah

standar dikatakan bergizi buruk.
Panduan Klasifikasi Malnutrisi Pediatrik
Status

Berat

Tinggi

Berat

Nutrisi

Badan/Umu

Badan/Umu

badan/Ting

Badan Ideal

gi Badan

Kurus

Normal atau normal

Berat

< persentil 5

<85%-90%

Normal

Normal

< persentil 5

81-90%

< persentil 5

70-80%

rendah
Perawakan

< persentil 5

< persentil 5

pendek
Malnutrisi

Normal atau Normal

ringan

rendah

Malnutrisi

Normal atau Normal

sedang

rendah

Kwashiorkor

Normal atau Normal atau Normal

Marasmus

rendah

rendah

rendah

Normal atau < persentil 5

(sangat

Normal

(edema)
< 70%

rendah

kurus)

II.

Klasifikasi Gizi Buruk

Terdapat 3 tipe gizi buruk adalah marasmus, kwashiorkor, dan
marasmus-kwashiorkor. Perbedaan tipe tersebut didasarkan pada ciriciri atau tanda klinis dari masing-masing tipe yang berbeda-beda.
1. Marasmus
Marasmus adalah gangguan gizi karena kekurangan karbohidrat.
Manifestasi klinis utama pada anak dengan malnutrisi berat adalah
emasiasi dengan berat badan menurut usia kurang dari 60%
median (persentil 50) atau kurang dari 70% BB ideal menurut tinggi
badan actual dan berkurangnya simpanan lemak tubuh. Penyusutan
masa otot dan cadangan lemak subkutan dikonfirmasi dengan

inspeksi atau palpasi dan perhitungan berdasarkan pengukuran

antropometrik. Kepala mungkin tampak besar tapi umumnya
proporsional terhadap panjang badan. Edema biasanya tidak
didapatkan. Kulit tipis dan kering, rambut tipis, jarang dan mudah
dicabut. Anak marasmik mungkin tampak apatis dan lemah.
Bradikardi dan hipotermi menandakan malnutrisi yang berat dan
mengancam jiwa. Atrofi papil filiformis lidah umum dijumpai,
demikian pula dengan stomatitis moniliasis. Praktik penyapihan
yang tidak benar atau tidak adekuat dan diare kronik sering
ditemukan di negara berkembang. Perawakan pendek merupakan
akibat dari kombinasi malnutrisi, terutama mikronutrien, dan infeksi
rekuren. Stunting lebih sering didapatkan daripada wasting.
Berikut adalah gejala pada marasmus adalah (Depkes RI, 2000) :
a. Anak tampak sangat kurus karena hilangnya sebagian besar lemak
dan otot-ototnya, tinggal tulang terbungkus kulit
b. Wajah seperti orang tua
c. Iga gambang dan perut cekung
d. Otot paha mengendor (baggy pant)
e. Cengeng dan rewel, setelah mendapat makan anak masih terasa
lapar
2. Kwashiorkor
Penampilan tipe kwashiorkor seperti anak yang gemuk (suger
baby), bilamana dietnya mengandung cukup energi disamping
kekurangan protein, walaupun dibagian tubuh lainnya terutama
dipantatnya terlihat adanya atrofi. Tampak sangat kurus dan atau
edema

pada

Kwashiorkor

kedua
adalah

punggung

kaki

malnutrisi

sampai
disertai

seluruh
edema

tubuh.
dan

hipoalbuminemia, bermanifestasi sebagai pitting edema yang

dimulai dari ekstremitas bawah dan meluas ke bagian atas tubuh
seiring derajat keparahan.
Menurut teori klasik, kwashiorkor disebabkan asupan protein yang
tidak adekuat sedangkan asupan kalori cukup atau mendekati
cukup. Faktor lain yang mungkin berperan adalah infeksi akut,

toksin, dan kemungkinan ketidakseimbangan mikronutrien atau

asam amino.
Manifestasi utama kwashiorkor adalah berat badan menurut usia
60-80%; BB saja tidak dapat menjadi indicator status nutrisi yang
akurat karena adanya edema. Pemeriksaan fisik menunjukkan
jaringan lemak subkutan masih ada disertai atrofi nyata massa otot.
Edema bervariasi mulai dari pitting edema ringan di punggung kaki
sampai edema generalisata yang mengenai kelopak mata dan
skrotum. Rambut jarang, mudah dicabut, dan tampak kusam,
berwarna coklat, merah atau pirang. Terapi nutrisi memperbaiki
warna rambut, meninggalkan sebagian segmen rambut dengan
pigmentasi yang berubah diikuti sebagian segmen rambut dengan
pigmentasi

normal

(tanda

bendera).

Perubahan

kulit

umum

dijumpai dan bervariasi mulai dari hyperkeratosis hiperpigmentasi

sampai ruam macular eritematosa (pellagroid) pada punggung dan
ekstremitas. Pada bentuk kwashiorkor yang paling berat, terjadi
deskuamasi superficial bila permukaan kulit ditekan (flaky paint
rash). Keilosis angular, atrofi papilla filiformis lidah, dan stomatitis
monilis umum ditemukan. Pembesaran kelenjar parotis dan edema
wajah menyebabkan wajah membulat seperti bulan, tanda klinis
khas lainnya adalah anak apatis dan tidak tertarik untuk makan.
Pemeriksaan abdomen mungkin menunjukkan pembesaran hati
dengan konsistensi lunak dan batas tidak tegas. Jaringan limfatik
umumnya atrofik. Pada pemeriksaan dada mungkin ditemukan
ronki basah di basal paru. Terdapat distensi abdomen dan bising
usus cendrung menurun.
a. Perubahan status mental : cengeng, rewel, kadang apatis
b. Rambut tipis kemerahan seperti warna rambut jagung dan
mudah dicabut, pada penyakit kwashiorkor yang lanjut dapat
terlihat rambut kepala kusam.
c. Wajah membulat dan sembab
d. Pandangan mata anak sayu

e. Pembesaran hati, hati yang membesar dengan mudah dapat

diraba dan terasa kenyal pada rabaan permukaan yang licin dan
pinggir yang tajam.
f. Kelainan kulit berupa bercak merah muda yang meluas dan
berubah menjadi coklat kehitaman dan terkelupas
3. Marasmik-Kwashiorkor
Gambaran klinis merupakan campuran dari beberapa gejala klinik
kwashiorkor dan marasmus. Makanan sehari-hari tidak cukup
mengandung protein dan juga energi untuk pertumbuhan yang
normal. Pada penderita demikian disamping menurunnya berat
badan

<

60%

dari

normal

memperlihatkan

tanda-tanda

kwashiorkor, seperti edema, kelainan rambut, kelainan kulit,

sedangkan kelainan biokimiawi terlihat pula (Depkes RI, 2000).
III.

Patofisiologi Gizi Buruk

Patofisiologi gizi buruk pada balita adalah anak sulit makan atau
anorexia bisa terjadi karena penyakit akibat defisiensi gizi, psikologik
seperti suasana makan, pengaturan makanan dan lingkungan. Rambut
mudah rontok dikarenakan kekurangan protein, vitamin A, vitamin C
dan vitamin E. Karena keempat elemen ini merupakan nutrisi yang
penting bagi rambut.
Pasien juga mengalami rabun senja. Rabun senja terjadi karena
defisiensi vitamin A dan protein. Pada retina ada sel batang dan sel
kerucut. Sel batang lebih hanya bisa membedakan cahaya terang dan
gelap. Sel batang atau rodopsin ini terbentuk dari vitamin A dan suatu
protein. Jika cahaya terang mengenai sel rodopsin, maka sel tersebut
akan terurai. Sel tersebut akan mengumpul lagi pada cahaya yang
gelap. Inilah yang disebut adaptasi rodopsin. Adaptasi ini butuh waktu.
Jadi, rabun senja terjadi karena kegagalan atau kemunduran adaptasi
rodopsin.
Turgor atau elastisitas kulit jelek karena sel kekurangan air (dehidrasi).
Reflek patella negatif terjadi karena kekurangan aktin myosin pada
tendonpatella dan degenerasi saraf motorik akibat dari kekurangn
protein, Cu dan Mg seperti gangguan neurotransmitter. Sedangkan,

hepatomegali

terjadi

karena

kekurangan

protein.

Jika

terjadi

kekurangan protein, maka terjadi penurunan pembentukan lipoprotein.

Hal ini membuat penurunan HDL dan LDL. Karena penurunan HDL dan
LDL, maka lemak yang ada di hepar sulit ditransport ke jaringanjaringan, pada akhirnya penumpukan lemak di hepar.
Tanda khas pada penderita kwashiorkor adalah pitting edema. Pitting
edema adalah edema yang jika ditekan, sulit kembali seperti semula.
Pitting edemadisebabkan oleh kurangnya protein, sehingga tekanan
onkotik intravaskular menurun. Jika hal ini terjadi, maka terjadi
ekstravasasi plasma ke intertisial. Plasma masuk ke intertisial, tidak ke
intrasel, karena pada penderita kwashiorkor tidak ada kompensansi
dari ginjal untuk reabsorpsi natrium. Padahal natrium berfungsi
menjaga keseimbangan cairan tubuh. Pada penderita kwashiorkor,
selain defisiensi protein juga defisiensi multinutrien. Ketika ditekan,
maka plasma pada intertisial lari ke daerah sekitarnya karena tidak
terfiksasi oleh membran sel dan mengembalikannya membutuhkan
waktu yang lama karena posisi sel yang rapat. Edema biasanya terjadi
pada ekstremitas bawah karena pengaruh gaya gravitasi, tekanan
hidrostatik dan onkotik (Sadewa, 2008).
Sedangkan menurut Nelson (2007), penyebab utama marasmus
adalah kurang kalori protein yang dapat terjadi karena : diet yang
tidak cukup, kebiasaan makan yang tidak tepat seperti hubungan
orang tua dengan anak terganggu, karena kelainan metabolik atau
malformasi kongenital. Keadaan ini merupakan hasil akhir dari
interaksi antara kekurangan makanan dan penyakit infeksi. Selain
faktor lingkungan ada beberapa faktor lain pada diri anak sendiri yang
dibawa

sejak

lahir,

diduga

berpengaruh

terhadap

terjadinya

marasmus.
Secara garis besar sebab - sebab marasmus adalah sebagai berikut:
a. Masukan makanan yang kurang : marasmus terjadi akibat masukan
kalori yang sedikit, pemberian makanan yang tidak sesuai dengan
yang dianjurkan akibat dari ketidaktahuan orang tua si anak,
misalnya pemakaian secara luas susu kaleng yang terlalu encer.

b. Infeksi yang berat dan lama menyebabkan marasmus, terutama

infeksi enteral misalnya infantil gastroenteritis, bronkhopneumonia,
pielonephiritis dan sifilis kongenital.
c. Kelainan struktur bawaan misalnya : penyakit jantung bawaan,
penyakit

Hirschpurng,

deformitas

palatum,

palatoschizis,

mocrognathia, stenosis pilorus. Hiatus hernia, hidrosefalus, cystic

fibrosis pancreas
d. Prematuritas dan penyakit pada masa neonatus. Pada keadaan
tersebut pemberian ASI kurang akibat reflek mengisap yang kurang
kuat
e. Pemberian ASI yang terlalu lama tanpa pemberian makanan
tambahan yang cukup
f. Gangguan

metabolik,

misalnya

renal

asidosis,

idiopathic

hypercalcemia, galactosemia, lactose intolerance

g. Tumor hypothalamus, kejadian ini jarang dijumpai dan baru
ditegakkan bila penyebab maramus yang lain disingkirkan.
h. Penyapihan yang terlalu dini desertai dengan pemberian makanan
tambahan yang kurang akan menimbulkan marasmus.
i. Urbanisasi

mempengaruhi

dan

merupakan

predisposisi

untuk

timbulnya marasmus, meningkatnya arus urbanisasi diikuti pula

perubahan kebiasaan penyapihan dini dan kemudian diikuti dengan
pemberian susu manis dan susu yang terlalu encer akibat dari tidak
mampu membeli susu, dan bila disertai infeksi berulang terutama
gastroenteritis akan menyebabkan anak jatuh dalam marasmus
IV.

Dampak Gizi Buruk

Gizi Buruk bukan hanya menjadi stigma yang ditakuti, hal ini tentu
saja terkait dengan dampak terhadap sosial ekonomi keluarga maupun
negara, di samping berbagai konsekuensi yang diterima anak itu
sendiri. Kondisi gizi buruk akan mempengaruhi banyak organ dan
sistem, karena kondisi gizi buruk ini juga sering disertai dengan
defisiensi (kekurangan) asupan mikro/makro nutrien lain yang sangat
diperlukan bagi tubuh. Gizi buruk akan memporak porandakan sistem

pertahanan tubuh terhadap mikroorganisme maupun pertahanan

mekanik sehingga mudah sekali terkena infeksi.
Secara garis besar, dalam kondisi akut, gizi buruk bisa mengancam
jiwa karena berberbagai disfungsi yang di alami, ancaman yang timbul
antara lain hipotermi(mudah kedinginan) karena jaringan lemaknya
tipis, hipoglikemia (kadar gula dalam darah yang dibawah kadar
normal) dan kekurangan elektrolit dan cairan tubuh. Jika fase akut
tertangani dan namun tidak di follow up dengan baik akibatnya anak
tidak dapat catch up dan mengejar ketinggalannya maka dalam
jangka panjang kondisi ini berdampak buruk terhadap pertumbuhan
maupun perkembangannya.
Akibat gizi buruk terhadap
performanceanak,

akibat

pertumbuhan

kondisi

stunting

sangat
(postur

merugikan
tubuh

kecil

pendek) yang diakibatkannya dan perkembangan anak pun terganggu.

Efek malnutrisi terhadap perkembangan mental dan otak tergantung
dangan derajat beratnya, lamanya dan waktu pertumbuhan otak itu
sendiri. Dampak terhadap pertumbuhan otak ini menjadi patal karena
otak adalah salah satu aset yang vital bagi anak.
Beberapa penelitian menjelaskan, dampak jangka pendek gizi buruk
terhadap perkembangan anak adalah anak menjadi apatis, mengalami
gangguan bicara dan gangguan perkembangan yang lain. Sedangkan
dampak jangka panjang adalah penurunan skor tes IQ, penurunan
perkembangn

kognitif,

penurunan

integrasi

sensori,

gangguan

pemusatan perhatian, gangguan penurunan rasa percaya diri dan

tentu saja merosotnya prestasi anak (Nency, 2005).
V.

Faktor Penyebab Gizi Buruk

Ada 2 faktor penyebab dari gizi buruk adalah sebagai berikut :
1. Penyebab Langsung. Kurangnya jumlah dan kualitas makanan yang
dikonsumsi,

menderita

penyakit

infeksi,

cacat

bawaan

dan

menderita penyakit kanker. Anak yang mendapat makanan cukup

baik tetapi sering diserang atau demam akhirnya menderita kurang
gizi.
2. Penyebab tidak langsung, ketersediaan Pangan rumah tangga,
perilaku, pelayanan kesehatan. Sedangkan faktor-faktor lain selain

faktor kesehatan, tetapi juga merupakan masalah utama gizi buruk

adalah kemiskinan, pendidikan rendah, ketersediaan pangan dan
kesempatan kerja. Oleh karena itu untuk mengatasi gizi buruk
dibutuhkan kerjasama lintas sektor Ketahanan pangan adalah
kemampuan keluarga dalam memenuhi kebutuhan pangan seluruh
anggota keluarganya dalam jumlah yang cukup baik maupun
gizinya (Dinkes SU, 2006).
Secara garis besar gizi buruk disebabkan oleh karena asupan makanan
yang kurang atau anak sering sakit, atau terkena infeksi. Asupan
makanan yang kurang disebabkan oleh berbagai faktor, antara lain
tidak tersedianya makanan secara adekuat, anak tidak cukup salah
mendapat makanan bergizi seimbang, dan pola makan yang salah.
Kaitan infeksi dan kurang gizi seperti layaknya lingkaran setan yang
sukar

diputuskan,

karena

keduanya

saling

terkait

dan

saling

memperberat. Kondisi infeksi kronik akan meyebabkan kurang gizi dan

kondisi malnutrisi sendiri akan memberikan dampak buruk pada
sistem pertahanan sehingga memudahkan terjadinya infeksi (Nency,
2005).
Kekurangan gizi merupakan suatu keadaan dimana terjadi kekurangan
zat-zat gizi ensensial, yang bisa disebabkan oleh: asupan yang kurang
karena makanan yang jelek atau penyerapan yang buruk dari usus
(malabsorbsi), penggunaan berlebihan dari zat-zat gizi oleh tubuh, dan
kehilangan zat-zat gizi yang abnormal melalui diare, pendarahan,
gagal ginjal atau keringat yang berlebihan. (Nurcahyo, 2008)
VI.

Komplikasi Penyakit

Pada penderita gangguan gizi sering terjadi gangguan asupan vitamin

dan mineral. Karena begitu banyaknya asupan jenis vitamin dan
mineral yang terganggu dan begitu luasnya fungsi dan organ tubuh
yang terganggu maka jenis gangguannya sangat banyak. Pengaruh
KEP bisa terjadi pada semua organ sistem tubuh. Beberapa organ
tubuh yang sering terganggu adalah saluran cerna, otot dan tulang,
hati, pancreas, ginjal, jantung, dan gangguan hormonal.
Anemia gizi adalah kurangnya kadar Hemoglobin pada anak yang
disebabkan karena kurangnya asupan zat Besi (Fe) atau asam Folat.

Gejala yang bisa terjadi adalah anak tampak pucat, sering sakit
kepala, mudah lelah dan sebagainya. Pengaruh sistem hormonal yang
terjadi adalah gangguan hormon kortisol, insulin, Growht hormon
(hormon pertumbuhan) Thyroid Stimulating Hormon meninggi tetapi
fungsi tiroid menurun. Hormon-hormon tersebut berperanan dalam
metabolisme

karbohidrat,

lemak

dan

tersering

mengakibatkan

kematian (Sadewa, 2008).

Mortalitas atau kejadian kematian dapat terjadi pada penderita KEP,
khususnya pada KEP berat. Beberapa penelitian menunjukkan pada
KEP berat resiko kematian cukup besar, adalah sekitar 55%. Kematian
ini seringkali terjadi karena penyakit infeksi (seperti Tuberculosis,
radang paru, infeksi saluran cerna) atau karena gangguan jantung
mendadak. Infeksi berat sering terjadi karena pada KEP sering
mengalami gangguan mekanisme pertahanan tubuh. Sehingga mudah
terjadi infeksi atau bila terkena infeksi beresiko terjadi komplikasi yang
lebih berat hingga mengancam jiwa (Nelson, 2007).