Penyakit Parkinson pada Laki laki yang berusia 57 Tahun

Romi Andriyana
102013220 / E5
Email : andriyana_romi@yahoo.com
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Jl. Terusan Arjuna No.6 Jakarta Barat 11510 Telp. 021-56942061 Fax. 021-5631731

Pendahuluan
Penyakit Parkinson ini adalah suatu penyakit kelainan fungsi otak yang disebabkan
oleh proses neurodegenerative yang bersifat progresif yang memiliki karakteristik tandatanda klinis parkinsonisme, yaitu tanda klinisnya itu berupa seperti tremor (gemetar) saat
istirahat tetapi akan berkurang pada pergerakan dan menghilang saat tidur, rigiditas
(kekakuan), ataksia, bradikinesia (gerakan menjadi lamban), instrabilitas postural. Tandatanda motorik tersebut merupakan akibat dari degenerasi neuron dopaminergik pada system
nigrostriatal. Namun, derajat keparahan defisit motorik tersebut beragam. Tanda-tanda
motorik pasien sering disertai depresi, disfungsi kognitif, gangguan tidur, dan disfungsi
autonom.
Penyakit Parkinson ini harus dibedakan dengan parkinsonisme, yaitu gejala Parkinson
pada gangguan di ganglia basal akibat penyebab non-degeneratif, seperti stroke, toksisitas
dan lain-lain. Penyakit Parkinson ini dikenal sebagai salah satu penyakit tersering dalam
penyakit neurologis. Penyaki ini terjadi diseluruh dunia, jumlah pada penderita antara pria
dan wanita seimbang. Gejala awal dari Penyakit Parkinson in biasanya muncul ada usia
sebelum 40 tahunan, tapi rata-rata menyerang penderita pada usia 65 tahun. Seacara
keseluruhan pengaruh usia pada umumnya mencapai 1% diseluruh dunia dan 1,6% di Eropa,
meningkat dari 0,6% pada usia 60-64 tahun sampai 3,5% pada usia 85-89 tahun.

P a g e 1 | 17

Isi
Anamnesis
Anamnesis merupakan tahap awal dalam pemeriksaan untuk mengetahui riwayat penyakit
dan menegakkan diagnosis dengan cara melakukan wawancara terhadap pasien. Anamnesis
yang baik itu, diantaranya meliputi:1

Identitas
Identitas meliputi nama lengkap pasien, umur atau tanggal lahir, alamat, pendidikan,
pekerjaan, suku bangsa, dan agama.
Keluhan Utama
keluhan yang dirasakan pasien yang membawa pasien pergi ke dokter atau mencari
pertolongan. Dalam menuliskan keluhan utama harus disertai dengan indikator waktu,
berapa lama pasien mengalami hal tersebut. Keluhan pada penyakit neurologis ini
biasanya dating dengan sakit kepala, gangguan menta/kognitif, kejang fokal, vertigo,

kesulitan bicara, dll.

Riwayat Penyakit Sekarang : apakah ada keluhan lainnya?
Riwayat Penyakit Dahulu
Bertujuan untuk mengetahui kemungkinan-kemungkinan adanya hubungan antara

penyakit yang pernah diderita dengan penyakitnya sekarang.

Riwayat Penyakit Keluarga
Riwayat keluarga juga penting dalam anamnesis karena beberapa penyakit disebabkan

oleh genetik sehingga kecurigaan akan penyakit menahun keluarga juga wajib ditanyakan.
Riwayat Penyakit Pribadi
Riwayat pribadi meliputi data-data sosial, ekonomi, pendidikan, dan kebiasaan. Perlu
ditanyakan pula apakah pasien mengalami kesulitan dalam sehari-hari seperti masalah
keuangan, pekerjaan, dan sebagainya. Kebiasaan pasien juga harus ditanyakan, seperti
makanannya dan aktifitas kesehariannya, lingkungan tempat tinggal pasien, dan

sebagainya.
Riwayat Pengobatan
Sudah mengkonsumsi obat apa saja, atau sudah mendapat pengobatan apa dan apakah
keadaan membaik atau tidak, sedang mengkonsumsi suatu obat atau tidak.

Pemeriksaan
P a g e 2 | 17

Diagnosis pada penyakit neurologis dapat ditegakkan dengan berdasarkan gejala klinik yang
ditemukan pada pemeriksaan fisik, terutama sekali bagi penyakit yang memiliki gejala klinik
spesifik. Bagi penyakit yang tidak memiliki gejala klinik khas/spesifik, untuk menegakkan
diagnosisnya kadang-kadang diperlukan pemeriksaan laboratorium.
1. Pemeriksaan Fisik Umum
Keadaan umum & Kesadaran
: tampak sakit sedang & compos mentis.
Tanda-tanda Vital
a. Tekanan Darah
: 120/80 mmHg.
b. Nadi
: 78x/menit.
c. Pernafasan
: 20x/menit.
d. Suhu
: 37oC.
2. Pemeriksaan Motorik
Pemeriksaan motorik ini biasanya meliputi:2
a. Inspeksi (sikap, bentuk, ukuran, gerak abnormal)
Gerak abnormal, biasanya berupa fasikulasi, tremor, khorea, atetosis, balissmus,
spasme. Pada gerakan abnormal pada tremor ini memiliki beberapa jenis timbul waktu
tremornya diantaranya bisa pada saat istirahat yang sering ditemukan pada penyakit
parkinson, waktu mempertahankan posisi, pada gerakan, dan pada akhir gerakan.
Tremor juga dibedakan dengan kategori fisiologis dan patologis, bedanya itu
diantaranya, yaitu; Tremor fisiologis cirinya itu saat mempertahankan tubuh,
frekuensi cepat, halus, terutama distal, tidak mengganggu, lebih jelas pada saat lelah,
cemas, obat (kafein, steroid), sedangkan Tremor patologis itu saat istirahat atau
bergerak, frekuensi lambat, kasar, proximal atau distal, asimetris, dan mengganggu
aktifitas.
b. Palpasi (Tonus otot)
Pasien diminta melemaskan ekstremitas yang hendak diperiksa kemudian ekstremitas
tersebut kita gerak-gerakkan fleksi dan ekstensi pada sendi siku dan lutut. Pada orang
normal terdapat tahanan yang wajar.

c. Pemeriksaan Gerak Pasif

Penderita disuruh mengistirahatkan ekstremitasnya. Bagian dari ekstremitas
ini digerakkan pada persendiannya. Gerakan dibuat bervariasi, mula-mula cepat
kemudian lambat, cepat, lebih lambat, dan seterusnya sambil menggerakan nilai
tahanannya. Dalam keadaan normal tidak ditemukan tahanan yang berarti, jika
penderita dapat mengistirahatkan ekstremitasnya dengan baik. Perlu diketahui bahwa
P a g e 3 | 17

ada orang yang normal tidak mampu mengistirahatkan ekstremitasnya dengan baik,
terutama anak-anak, sehingga akan mengalami kesulitan menilai tahanan. Kadangkadang tahanan didapatkan pada satu jurusan saja, misalnya tungkai sukar difleksikan
tetapi mudah diekstensikan. Keadaan ini misalnya didapatkan pada lesi ditraktus
piramidal. Jangan lupa membandingkan bagian-bagian yang simetris. Pada gangguan
sistem piramidal, dapat dijumpai tahanan yang sama kuatnya (rigiditas). Kadangkadang dijumpai keadaan dengan tahanan hilang-timbul (fenomena cogwheel).2
d. Pemeriksaan Gerak Aktif
Pada pemeriksaan ini kita nilai kekuatan (kontraksi) otot. Untuk memeriksa adanya
kelumpuhan, digunakan 2 cara berikut:
- Pasien disuruh menggerakan bagian ekstremitas atau badannya dan kita
-

menahan gerakan ini.

Pemeriksa menggerakan bagian ekstremitas atau badan pasien dan ia disuruh
menahan. Dalam praktek sehari-hari, tenaga otot dinyatakan dengan
menggunakan angka dari 0 5:
Tabel 1. Kekuatan Otot
Nilai

Keterangan

Tidak didapatkan sedikitpun kontraksi otot, lumpuh total

Terdapat sedikit kontraksi otot, namun tidak didapatkan

gerakan pada persendiaan yang harus digerakkan oleh otot
tersebut.

Didapatkan gerakan,tetapi gerakan ini tidak mampu melawan

gaya berat (gravitasi).

Dapat mengadakan gerakan melawan gaya berat.

Disamping dapat melawan gaya berat ia dapat pula mengatasi

sedikit tahanan yang diberikan.

Tidak ada kelumpuhan (normal)

3. Pemeriksaan Sensorik
P a g e 4 | 17

Pada pemeriksaan sensorik ini beberapa jenis yaitu; protopatik berupa nyeri superfisial,
suhu, dan raba, lalu proprioseptik berupa tekan, getar, posisi, dan nyeri dalam/tekan, dan
juga diskriminatif/kortikal berupa 2 point tactile diskrimination, stereognosis, dll.2
4. Refleks
Refleks itu adalah suatu tanda atau jawaban terhadap suatu rangsangan. Refleks ini
bedakan dengan beberapa jenis yaitu :
a. Refleks dalam : timbul oleh regangan otot yang disebabkan rangsangan, jawabannya
otot berkontraksi. Dari refleks dalam ini berupa refleks biceps, triceps,
brachioradialis, lutut, achilles.
b. Refleks superfisial : timbul karena terangsangnya kulit atau mukosa sehingga
menimbulkan kontraksi otot yang ada disekitarnya. Berupa refleks kornea (N.V,
N.VII), refleks dinding perut superfisialis atas, tengah, dan bawah, dll
c. Refleks patologis : pada refleks patologis ini terdapat dua pemeriksaan yaitu babinski,
dan klonus. Pada babinski dilakukan dengan cara gores telapak kaki bagian lateral,
mulai dari tumit menuju pangkal jari, (+) dorsofleksi ibu jari, disertai mekarnya jari
jari yang lain. Lesinya itu terdapat di traktus piramidalis. Sedangkan klonus berupa
kontraksi ritmik otot pada peregangan, hiperfleksi patologis lesi nya di traktus
piramidalis, klonus kaki (dorsofleksi kaki), klonus patela (dorong patela ke distal).2
5. Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan Darah
Dari hasil data yang didapat normal.
b. Pemeriksaan kada TSH, T3, dan T4
Dari hasil yang didapat normal.
c. MRI
MRI intracranial menghasilkan potongan lintang otak dan tulang belakang yang
sangat detail. Keuntungan utama MRI adalah kemampuannya untuk melihat ke dalam
tulang dan menggambarkan jaringan lunak yang terisi cairan. MRI di sini kita
gunakan untuk mengevaluasi struktur dari batang otak, serebelum, serta
komplektivitas dari nervus delapan (N.VIII). MRI terbukti bermanfaat dalam
mendiagnosis infark serebral (contoh: stroke), tumor (contoh: schwanoma vestibuler),
abses, edema serebral, perdarahan, demielinasasi serat saraf, serta kelainan lain yang
meningkatkan kandungan cairan pada jaringan yang terkena.
Pada cairan edema, umumnya tampak hiperintensity, sedangkan darah akan tampak
lebih gelap. Pada dasarnya MRI tidak rutin diperlukan untuk mengevaluasi setiap
kasus parkinson, hanya MRI digunakan untuk lebih memastikan apabila kita
mencurigai adanya kelainan neurologis pada pemeriksaan fisik sebelumnya.3
d. CT-Scan
CT scan tulang temporal menyediakan suatu resolusi struktur telinga yang lebih tinggi
dibandingkan dengan MRI dan juga lebih baik dalam mengevaluasi lesi dalam tulang.
P a g e 5 | 17

Dengan teknik resolusi pemotongan coronal, akan didapatkan variasi gambaran tulang
yang sangat detail, karenanya CT scan menjadi pilihan utama untuk mendiagnosis.
Biasanya pada Parkinson terjadi atropi kortikal difus, sulki melebar, hidrosefalus.3
Gambaran Patologi Anatomi pada Penyakit Parkinson
Lesi primer pada penyakit Parkinson adalah degenerasi sel saraf yang mengandung
neuromelanin di dalam batang otak , khususnya di substansia nigra pars kompakta,
yang menjadi terlihat pucat dengan mata telanjang.

Gambar

1. Lesi

Substasia

Nigra
pada Penyakit Parkinson.

Substansia nigra pada penderita penyakit Parkinson memperlihatkan depigmentasi

menyolok pada pars kompakta , menunjukkan degenerasi sel saraf yang mengandung
neuromelanin. Dengan mikroskop elektron terlihat neuron yang bertahan hidup
mengandung inklusi eosinofilik sitoplasmik disertai halo ditepinya yang dikenal
sebagai Lewy Body. Lewy body ditemukan di nucleus batang otak tertentu biasanya
mempunyai diameter > 15 cm , berbentuk sferis dan inti hialin yang padat. Komponen
struktural yang predominan pada Lewy body terlihat berupa bahan filamen yang
tersusun dalam pola sirkuler dan linear, kadang terjulur kearah dari inti yang padat
elektron. Lewy body bukan gambaran yang spesifik pada penyakit Parkinson karena
juga ditemukan pada beberapa penyakit neurodegeneratif lain yang langka.3
e. Positron Emission Tomography ( PET )
Ini merupakan teknik imaging yang masih relatif baru dan telah memberi kontribusi
yang signifikan untuk melihat kedalam sistem dopamine nigrostriatal dan peranannya
dalam patofisiologi penyakit Parkinson. Penurunan karakteristik pada pengambilan
fluorodopa , khususnya di putamen , dapat diperlihatkan hampir pada semua penderita
penyakit Parkinson, bahkan pada tahap dini.Pada saat awitan gejala , penderita
penyakit Parkinson telah memperlihatkan penurunan 30% pada pengambilan
fluorodopa putamen. Tetapi sayangnya PET tidak dapat membedakan antara penyakit
Parkinson dengan parkinsonisme atipikal. PET juga merupakan suatu alat untuk
secara

obyektif

memonitor

progresi

penyakit,

maupun

secara

obyektif

memperlihatkan fungsi implantasi jaringan mesensefalon fetus.3

P a g e 6 | 17

Differential Diagnosis

Penyakit Parkinson Plus

Gejala Parkinson dapat timbul sebagai gambaran dari penyakit lain. Pada usia lanjut dapat
terjadi atrofi multipel sistem, di mana sistem otonom mengalami disfungsi berat, dan
menyebabkan instabilitas postural. Kelumpuhan pada supranuklear juga boleh
menyebabkan efek parkinsonisme. Jenis ini bisa didapat pada penyakit Wilson
(degenerasi

hepato-lentikularis),

hidrosefalus

normotensif,

sindrom

Shy-drager,

degenerasi striatonigral, atropi palidal (parkinsonismus juvenilis).5

Gejala Klinis yang bisa ditemukan adalah paralisis bola mata dan kaku kuduk.3,4

Parkinson sekunder
Penyakit Parkinson sekunder merupakan penyakit Parkinson yang diakibatkan oleh tumor
otak, radang otak, trauma, atau dari pemakaian obat-obat tertentu. Contoh obat-obat yang
dapat

mengakibatkan

penyakit

Parkinson

adalah

fenotiazin,

butirofenon,

dan

metoklopramid. Selain itu, toksin eksogen juga bisa mengakibatkan penyakit Parkinson;
methyl-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine (MPTP). Gejala klinis yang biasa dijumpai
sama dengan gejala parkinson yang lain, yang membedakannya adanya riwayat
intoksikasi obat, tumor otak, radang otak, trauma, atau toksin MPTP.3,4

Working Diagnosis
Dari hasil data yang telah ada dari anamnesis, pemeriksaan disik, dan pemeriksaan fisik,
pasien ini menderita Penyakit Parkinson, dan termasuk pada jenis yang primer atau
idiopatik pada grade 1. Penyakit Parkinson (PD) ini merupakan salah satu gangguan
neurologis yang paling umum, yang mempengaruhi sekitar 1% dari orang yang lebih tua dari
60 tahun. Dan juga merupakan suatu kelainan degeneratif system saraf pusat yang sering
merusak motor penderita itu keterampilan, ucapan, fungsi lainnya. Parkinson ini milik
sekelompok kondisi yang disebut gangguan gerak. Hal ini ditandai dengan kekakuan otot,
tremor, perlambatan gerak (bradikinesia), dan dalam kasus yang ektrim sering menyebabkan
hilangnya gerak (akinesia). Gejala utamanya adalah penurunan korteks bermotor oleh basal
ganglia, biasanya disebabkan oleh kurangnya pembentukan dan aksi dari dopamine yang di
P a g e 7 | 17

hasilkan dalam neuron dopaminergik dari otakyang berada didaerah subtansia nigra pars
compacta (SNPC) dan adanya badan Lewy.3,4,5
Kriteria Menegakkan Diagnosis
Diagnosis penyakit Parkinson berdasarkan klinis dengan ditemukannya gejala motorik utama
antara lain tremor pada waktu istirahat, rigiditas, bradikinesia dan hilangnya refleks postural.
Kriteria diagnosis yang dipakai di Indonesia adalah kriteria Hughes (1992):4,5

Possible
Probable
Definite

: Didapatkan 1 dari gejala-gejala utama.

: Didapatkan 2 dari gejala-gejala utama.
: Didapatkan 3 dari gejala-gejala utama.

Untuk kepentingan klinis diperlukan adanya penetapan berat ringannya penyakit

dalam hal ini digunakan stadium klinis berdasarkan Hoehn and Yahr (1967) yaitu:4,5

Stadium 1
Gejala dan tanda pada satu sisi (unilateral), biasanya terdapat tremor pada satu
anggota gerak, dan menurun atau berkurangnya ekspresi wajah.
Stadium 2
Terdapat gejala bilateral, posturnya sudah mulai membungkuk ke depan, gaya
jalannya menjadi lambat dengan langkah yang kecil, dan sukar dalam membalikan

badan.
Stadium 3
Gerak tubuh nyata melambat atau sudah menonjol gangguan gaya jalannya,

keseimbangan mulai terganggu saat berjalan/berdiri, disfungsi umum sedang.

Stadium 4
Terdapat gejala yang berat, masih dapat berjalan hanya untuk jarak tertentu, rigiditas
dan bradikinesia, tidak mampu berdiri sendiri, tremor dapat berkurang dibandingkan

stadium sebelumnya.
Stadium 5
Stadium kakhetik (cachactic stage), kecacatan total, tidak mampu berdiri dan berjalan
walaupun dibantu, jadi hanya dapat berbaring atau duduk di kursi roda, dan bicaranya
sudah tidak jelas, wajah tanpa ekspresi, lalu jarang berkedip matanya.

Etiologi
Penyakit Parkinson ini disebabkan oleh rusaknya sel-sel otak, tepatnya di substansi nigra.
Suatu kelompok sel yang mengatur gerakan-gerakan yang tidak dikehendaki (involuntary).
Akibatnya, penderita tidak bisa mengatur atau menahan gerakan-gerakan yang tidak
P a g e 8 | 17

disadarinya. Mekanisme bagaimana kerusakan itu belum jelas benar. Beberapa hal yang
diduga bisa menyebabkan parkinson adalah sebagai berikut:5
a.

Faktor Genetik
Penelitian menunjukkan adanya mutasi genetik yang berperan pada penyakit
parkinson. Yaitu mutasi pada gen a-sinuklein pada lengan panjang kromosom 4
(PARK1) pada pasien dengan Parkinsonism autosomal dominan. Pada pasien dengan
autosomal resesif parkinson, ditemukan delesi dan mutasi point pada gen parkin
(PARK2) di kromosom 6. Selain itu juga ditemukan adanya disfungsi mitokondria.
Adanya riwayat penyakit parkinson pada keluarga meningakatkan faktor resiko
menderita penyakit parkinson sebesar 8,8 kali pada usia kurang dari 70 tahun dan 2,8
kali pada usia lebih dari 70 tahun. Meskipun sangat jarang, jika disebabkan oleh
keturunan, gejala parkinsonisme tampak pada usia relatif muda. Kasus-kasus genetika
di USA sangat sedikit, belum ditemukan kasus genetika pada 100 penderita yang
diperiksa. Di Eropa pun demikian. Penelitian di Jerman menemukan hasil nol pada 70
penderita. Contoh klasik dari penyebab genetika ditemukan pada keluarga-keluarga di

Italia karena kasus penyakit itu terjadi pada usia 46 tahun.

b. Faktor Lingkungan
Faktor lingkungan sebagai penyebab terjadinya penyakit Parkinson sudah diteliti
sejak 40 tahun yang lalu, sebagian setuju bahan-bahan beracun, seperti
carbondisulfide, manganese dan pelarut hidrokarbon yang menyebabkan sindrom
Parkinson, demikian juga pasca ensefalitis. Yang terutama adalah karena proses
oksidatif yang terjadi di ganglia basalis, apapun penyebabnya. Berdasarkan penelitian
antara lain peranan xenobiotik (Berhubungan erat dengan paparan pestisida yang
dapat menmbulkan kerusakan mitokondria.) terpapar pekerjaaan terutama zat kimia
seperti bahan-bahan cat dan logam, kafein, alcohol, diet tinggi protein, merokok,
trauma kepala, depresi dan stress, semuanya menunjukkan masing-masing melalui
jalan yang berbeda yang dapat menimbulkan penyakit Parkinson maupun sindrom
Parkinson.(baik pada penelitian epidemiologis, maupun ekpremental pada primate).
c. Umur (Proses menua)
Tidak semua orang tua akan engalami penyaki Parkinson, tetapi adanya peranan
proses menua terhadap terjadinya penyakit Parkinson berdasarkan penelitian.
Ditemukan angka kejadian penyakit Parkinson pada usia 50 tahun di Amerika 10-12
per 100.000 penduduk dan meningkat menjadi 200-250 per 100.000 penduduk pada
usia 80 tahun.Dimana pada penderita penyakit Parkinson terdapat suatu tanda reaksi
mikroglial pada neuron yang rusak dan tanda ini tidak terdapat pada proses menua
P a g e 9 | 17

yang normal. Jadi, proses menua merupakan faktor risiko yang mempermudah
erjadinya proses degenerasi di SNc (Substansia nigra pars compacta).
d. Ras
Angka kejadian penyakit Parkinson lebih tinggi pada orang berkulit putih disbanding
kulit berwarna.
e. Cedera Kraniosereberal
Prosesnya belum jelas. Trauma kepala, infeksi dan tumor di otak lebih berhubungan
dengan sindrom Parkinson di bandin penyakit Parkinson.
f. Stress Emosional dan Depresi
Beberapa penelitian menunjukkan depresi dapat mendahului gejala motorik. Depresi
dan stress dihubungkan dengan penyakit parkinson karena pada stress dan depresi
terjadi peningkatan turnover katekolamin yang memacu stress oksidatif.

Epidemiologi
Penyakit Parkinson ini dikenal sebagai salah satu penyakit neurologis tersering yang terjadi di
seluruh dunia, jumlah penderita antara pria dan wanita hampir seimbang. 5 10 % orang
yang terjangkit penyakit parkinson, gejala awalnya muncul sebelum usia 40 tahun, tapi ratarata menyerang penderita pada usia 65 tahun. Secara keseluruhan, pengaruh usia pada
umumnya mencapai 1 % di seluruh dunia dan 1,6 % di Eropa, meningkat dari 0,6 % pada
usia 60 64 tahun sampai 3,5 % pada usia 85 89 tahun.
Di Amerika Serikat, ada sekitar 500.000 penderita parkinson. Di Indonesia sendiri, dengan
jumlah penduduk 210 juta orang, diperkirakan ada sekitar 200.000 - 400.000 penderita. Ratarata usia penderita di atas 50 tahun dengan rentang usia - sesuai dengan penelitian yang
dilakukan di beberapa rumah sakit di Sumatera dan Jawa 18 hingga 85 tahun. Statistik
menunjukkan, baik diluar negeri maupun didalam negeri, lelaki lebih banyak terkena
dibanding perempuan (3:2) dengan alasan yang belum diketahui.4,5

Patofisiologi
Secara umum dapat dikatakan bahwa penyakit Parkinson terjadi karena penurunan
kadar dopamin akibat kematian neuron di pars kompakta substansia nigra sebesar 40 50%
yang disertai adanya inklusi sitoplasmik eosinofilik (Lewy bodies). Lesi primer pada penyakit
Parkinson adalah degenerasi sel saraf yang mengandung neuromelanin di dalam batang otak,
khususnya di substansia nigra pars kompakta, yang menjadi terlihat pucat dengan mata
telanjang. Dalam kondisi normal (fisiologik), pelepasan dopamin dari ujung saraf
nigrostriatum akan merangsang reseptor D1 (eksitatorik) dan reseptor D2 (inhibitorik) yang
berada di dendrit output neuron striatum. Output striatum disalurkan ke globus palidus
P a g e 10 | 17

segmen interna atau substansia nigra pars retikularis lewat 2 jalur yaitu jalur direk reseptor
D1 dan jalur indirek berkaitan dengan reseptor D2 . Maka bila masukan direk dan indirek
seimbang, maka tidak ada kelainan gerakan.
Pada penderita penyakit Parkinson, terjadi degenerasi kerusakan substansia nigra pars
kompakta dan saraf dopaminergik nigrostriatum sehingga tidak ada rangsangan terhadap
reseptor D1 maupun D2. Gejala Penyakit Parkinson belum muncul sampai lebih dari 50% sel
saraf dopaminergik rusak dan dopamin berkurang 80%. Reseptor D1 yang eksitatorik tidak
terangsang sehingga jalur direk dengan neurotransmitter GABA (inhibitorik) tidak teraktifasi.
Reseptor D2 yang inhibitorik tidak terangsang, sehingga jalur indirek dari putamen ke globus
palidus segmen eksterna yang GABAergik tidak ada yang menghambat sehingga fungsi
inhibitorik terhadap globus palidus segmen eksterna berlebihan. Fungsi inhibisi dari saraf
GABAergik dari globus palidus segmen ekstena ke nucleus subtalamikus melemah dan
kegiatan neuron nukleus subtalamikus meningkat akibat inhibisi. Terjadi peningkatan output
nukleus subtalamikus ke globus palidus segmen interna / substansia nigra pars retikularis
melalui saraf glutaminergik yang eksitatorik akibatnya terjadi peningkatan kegiatan neuron
globus palidus atau substansia nigra. Keadaan ini diperhebat oleh lemahnya fungsi inhibitorik
dari jalur langsung ,sehingga output ganglia basalis menjadi berlebihan kearah talamus. Saraf
eferen dari globus palidus segmen interna ke talamus adalah GABAnergik sehingga kegiatan
talamus akan tertekan dan selanjutnya rangsangan dari talamus ke korteks lewat saraf
glutamatergik akan menurun dan output korteks motorik ke neuron motorik medulla spinalis
melemah terjadi hipokinesia.4,5

Manifestasi Klinis
Keadaan penderita pada umumnya diawali oleh gejala yang non spesifik, yang didapat dari
anamnesis yaitu gejala mulai pada satu sisi (hemiparkinsonsm), tremor pada saat istirahat,
tidak didapat gejala neurologis lain, tidak dijumpai kelainan laboratorik maupun radiologis.
Gambaran klinis khusus penderita Parkinson sering disebut dengan TRAP (gejala motorik):4,5
1. Tremor
Tremor terdapat pada jari tangan, tremor kasar pada sendi metakarpofalangeal,
kadang kadang tremor seperti menghitung uang logam (pil rolling). Pada sendi tangan
P a g e 11 | 17

fleksi ekstensi atau pronasi supinasi, pada kaki fleksi ekstensi, pada kepala fleksi
ekstensi atau menggeleng, mulut membuka menutup, lidah terjulur tertarik tarik.
Tremor terjadi pada saat istirahat dengan frekuensi 4-5 Hz dan menghilang pada saat
tidur. Tremor disebabkan oleh hambatan pada aktivitas gamma motoneuron. Inhibisi
ini mengakibatkan hilangnya sensitivitas sirkuit gamma yang mengakibatkan
menurunnya kontrol dari gerakan motorik halus. Berkurangnya kontrol ini akan
menimbulkan gerakan involunter yang dipicu dari tingkat lain pada susunan saraf
pusat. Tremor pada penyakit Parkinson mungkin dicetuskan oleh ritmik dari alfa
motor neuron dibawah pengaruh impuls yang berasal dari nukleus ventro-lateral
talamus. Pada keadaan normal, aktivitas ini ditekan oleh aksi dari sirkuit gamma
motoneuron, dan akan timbul tremor bila sirkuit ini dihambat.
2. Rigiditas
Rigiditas disebabkan oleh peningkatan tonus pada otot antagonis dan otot protagonis
dan terdapat pada kegagalan inhibisi aktivitas motoneuron otot protagonis dan otot
antagonis sewaktu gerakan. Meningkatnya aktivitas alfa motoneuron pada otot
protagonis dan otot antagonis menghasilkan rigiditas yang terdapat pada seluruh luas
gerakan dari ekstremitas yang terlibat.
3. Bradikinesia
Gerakan volunter menjadi lamban sehingga gerak asosiatif menjadi berkurang
misalnya: sulit bangun dari kursi, sulit mulai berjalan, lamban mengenakan pakaian
atau mengkancingkan baju, lambat mengambil suatu obyek, bila berbicara gerak bibir
dan lidah menjadi lamban. Bradikinesia menyebabkan berkurangnya ekspresi muka
serta mimik dan gerakan spontan berkurang sehingga wajah mirip topeng, kedipan
mata berkurang, hipofonis (suara kecil), menelan ludah berkurang sehingga ludah
keluar (menetes) dari mulut, takikinesia atau akatisia (gerakan cepat tidak terkontrol),
mikrografis (tulisan semakin kecil), cara berjalan kecil-kecil,kegelisahan motorik
(sulit duduk atau berdiri). Bradikinesia merupakan hasil akhir dari gangguan integrasi
dari impuls optik sensorik, labirin , propioseptik dan impuls sensorik lainnya di
ganglia basalis. Hal ini mengakibatkan perubahan pada aktivitas refleks yang
mempengaruhi alfa dan gamma motoneuron.
4. Hilangnya refleks postural
Meskipun sebagian peneliti memasukan sebagai gejala utama, namun pada awal
stadium penyakit Parkinson gejala ini belum ada. Hanya 37% penderita penyakit
Parkinson yang sudah berlangsung selama 5 tahun mengalami gejala ini. Keadaan ini
disebabkan kegagalan integrasi dari saraf propioseptif dan labirin dan sebagian kecil
P a g e 12 | 17

impuls dari mata, pada level talamus dan ganglia basalis yang akan mengganggu
kewaspadaan posisi tubuh. Keadaan ini mengakibatkan penderita mudah jatuh.
Gejala klinis lainnya (Gejala non motorik):5

a. Disfungsi otonom
Keringat berlebihan, air ludah berlebihan, gangguan sfingter terutama inkontinensia dan

hipotensi ortostatik.
Kulit berminyak dan infeksi kulit seborrheic
Pengeluaran urin yang banyak
Gangguan seksual yang berubah fungsi, ditandai dengan melemahnya hasrat seksual,
perilaku, orgasme.
b. Gangguan suasana hati, penderita sering mengalami depresi
c. Ganguan kognitif, menanggapi rangsangan lambat
d. Gangguan tidur, penderita mengalami kesulitan tidur (insomnia)
e. Gangguan sensasi,
kepekaan kontras visuil lemah, pemikiran mengenai ruang, pembedaan warna,
penderita sering mengalami pingsan, umumnya disebabkan oleh hypotension
orthostatic, suatu kegagalan sistemsaraf otonom untuk melakukan penyesuaian

tekanan darah sebagai jawaban atas perubahan posisi badan

berkurangnya atau hilangnya kepekaan indra perasa bau ( microsmia atau
anosmia).

Penatalaksanaan
Medikamentosa
Pengobatan penyakit parkinson bersifat individual dan simtomatik, obat-obatan yang biasa
diberikan adalah untuk pengobatan penyakit atau menggantikan atau meniru dopamin yang
akan memperbaiki tremor, rigiditas, dan slowness. Beberapa obat yang diberikan pada
penderita penyakit parkinson, diantarana :

MAO-B inhibitors
Selegiline (Eldepryl), Rasagaline (Azilect). Inhibitor MAO diduga berguna pada
penyakit Parkinson karena neuotransmisi dopamine dapat ditingkatkan dengan
mencegah perusakannya. Selegiline dapat pula memperlambat memburuknya sindrom
Parkinson, dengan demikian terapi levodopa dapat ditangguhkan selama beberapa
waktu. Berguna untuk mengendalikan gejala dari penyakit parkinson. Yaitu untuk
mengaluskan pergerakan.7
P a g e 13 | 17

Selegilin dan rasagilin mengurangi gejala dengan dengan menginhibisi monoamine

oksidase B (MAO-B), sehingga menghambat perusakan dopamine yang dikeluarkan
oleh neuron dopaminergik. Metabolitnya mengandung L-amphetamin and Lmethamphetamin. Efek sampingnya adalah insomnia. Kombinasi dengan L-dopa
dapat meningkatkan angka kematian, yang sampai saat ini tidak bisa diterangkan

secara jelas. Efek lain dari kombinasi ini adalah stomatitis.7

Levodopa
Levodopa merupakan pengobatan utama untuk penyakit parkinson. Di dalam otak
levodopa dirubah menjadi dopamine. L-dopa akan diubah menjadi dopamine pada
neuron

dopaminergik

oleh

L-aromatik

asam

amino

dekarboksilase

(dopa

dekarboksilase). Walaupun demikian, hanya 1-5% dari L-Dopa memasuki neuron

dopaminergik, sisanya dimetabolisme di sembarang tempat, mengakibatkan efek
samping yang luas. Karena mekanisme feedback, akan terjadi inhibisi pembentukan
L-Dopa endogen. Carbidopa dan benserazide adalah dopa dekarboksilase inhibitor,
membantu mencegah metabolisme L-Dopa sebelum mencapai neuron dopaminergik.
Levodopa mengurangi tremor, kekakuan otot dan memperbaiki gerakan. Penderita
penyakit parkinson ringan bisa kembali menjalani aktivitasnya secara normal. Obat
ini diberikan bersama carbidopa untuk meningkatkan efektivitasnya & mengurangi

efek sampingnya.7
Agonis Dopamin
o Derivat Ergot dan Non-Ergot
Agonis dopamin seperti bromokriptin (Parlodel), pergolid (Permax), pramipexol
(Mirapex), ropinirol, kabergolin, apomorfin dan lisurid dianggap cukup efektif
untuk mengobati gejala Parkinson. Obat ini bekerja dengan merangsang reseptor
dopamin, akan tetapi obat ini juga menyebabkan penurunan reseptor dopamin
secara progresif yang selanjutnya akan menimbulkan peningkatan gejala
Parkinson. Obat ini dapat berguna untuk mengobati pasien yang pernah
mengalami serangan yang berfluktuasi dan diskinesia sebagai akibat dari
levodopa dosis tinggi. Apomorfin dapat diinjeksikan subkutan. Dosis rendah
yang diberikan setiap hari dapat mengurangi fluktuasi gejala motorik.
o COMT inhibitors
Entacapone (Comtan), Tolcapone (Tasmar). Untuk mengontrol fluktuasi motor
pada pasien yang menggunakan obat levodopa. Tolcapone adalah penghambat
enzim COMT, memperpanjang efek L-Dopa. Tapi karena efek samping yang
berlebihan seperti liver toksik, maka jarang digunakan. Jenis yang sama,
entacapone, tidak menimbulkan penurunan fungsi liver.7
P a g e 14 | 17

Non-Medikamentosa

1.

Terapi Fisik

Latihan fisik yang teratur, termasuk yoga, taichi, ataupun tari dapat bermanfaat dalam
menjaga dan meningkatkan mobilitas, fleksibilitas, keseimbangan, dan range of motion.
Latihan dasar selalu dianjurkan, seperti membawa tas, memakai dasi, mengunyah keras, dan
memindahkan makanan di dalam mulut.5
2. Terapi bicara
Membantu penderita Parkinson dengan memberikan program latihan pernapasan diafragma ,
evaluasi menelan, latihan disartria, latihan bernapas dalam sebelum bicara. Latihan ini dapat
membantu memperbaiki volume berbicara, irama dan artikulasi.5

Komplikasi
1. Komplikasi Motorik:6
a. Fluktuasi Motorik.
b. Diskinesia.
2. Komplikasi Non-Motorik:6
a. Gangguan Kogntif dan Demensia.
b. Psikosis.
c. Gangguan Otonom (Konstipasi, disfagia, hipotensi ortostatik, hyperhidrosis,
inkontinesia urin ).
d. Gangguan Tidur.
e. Gangguan Sensoris.

Pencegahan
-

Menghindari trauma otak dengan menghindari benturan yang keras karena pada
dasarnya penyakit Parkinson disebabkan karena rusaknya neuron, unit terkecil otak
manusia yang berfungsi menyampaikan pesan dari otak ke syaraf yang kemudian akan

diteruskan ke anggota tubuh lain dan sebaliknya.5,6

Menjauhi dari zat beracun

P a g e 15 | 17

Hindari bahan kimia yang beracun, seperti insektisida, herbisida, pestisida, dan
sebagainya. Menghindari atau mengurangi zat beracun terhadap sistem saraf manusia,
zat beracun seperti karbon monoksida, karbon dioksida, mangan, merkuri, dll. Knalpot
mobil mengandung banyak karbon monoksida, karbon disulfida, gas beracun sianida,
-

dan gas beracun lainnya, gas-gas ini dapat menyebabkan kematian sel.
Menghindari kelelahan mental.
Menghindari melakukan kegiatan di luar ruangan jika cuaca panas. Pada hari-hari yang
panas penderita Parkinson sangatlah sensitif, sehingga selama hari-hari panas pasien
sebaiknya tinggal di dalam rumah, cobalah untuk melakukan kegiatan di luar ruangan

pada pagi atau sore hari.

Pencegahan infeksi
Penderita penyakit Parkinson mudah terkena penyakit bronkitis atau pneumonia, oleh
karena itu, batuk atau demam harus ditangani dengan secepatnya, agar infeksi serius
terjadi kemudian.5,6

Prognosis
Karena penyakit Parkinson merupakan salah satu gangguan otak yang progresif maka hal ini
akan mempengaruhi mobilitas dan kemampuan mental penderita. Menurut National Center
for Biotechnology Information (NCBI), penyakit Parkinson sendiri tidak berbahaya. Namun,
komplikasi-komplikasi yang berhubungan dengan penyakit inilah yang dapat menurunkan
harapan hidup penderitanya. Hal ini juga bergantung pada usia, kondisi penderita, dan akses
terhapat pengobatan.

Kesimpulan
Berdasarkan pembahasan di atas dapat disimpulkan bahwa hipotesis terbukti benar pasien
mengalami penyakit Parkinson. Penyakit Parkinson terjadi akibat pengurangan produksi
dopamine pada substansia nigra yang menyebabkan gangguan system ekstrapiramidal, namun
penyebab pasti belum diketahui. Untuk penatalaksanaannya bisa diberikan farmakologik
berupa dopaminergik atau antikolinergik, ataupun nonfarmakologik seperti terapi fisik,
bicara, ataupun pembedahan.

Daftar Pustaka
P a g e 16 | 17

1. Gleadle, Jonathan. At a glance anamnesis dan pemeriksaan fisik. Jakarta: Erlangga;

2007.h 37.
2. Lumbantobing SM. Neurologi Klinik Pemeriksaan Fisik dan Mental: Riwayat
Penyakit (Anamnesis). Jakarta: Balai Penerbit FKUI, 2008.
3. John C, Brust M. Current diagnosis & treatment in neurology. USA: McGraw-Hill;
2007. h.199-206.
4. Clark S. The neurologic system. In: Pathopysiology. 6th ed. USA: Mosby Elsevier;
2010.h.560-1.
5. Setiati S, Alwi I, Sudoyo A, Simadribata M, Setiyohadi B, dkk. Ilmu penyakit dalam.
Jilid III. Edisi ke-6. Jakarta: Internal publishing; 2014. h.3834-3844.
6. Tanto C, et al. Kapita selekta kedokteran of essentials medicine.Jilid II. Edisi IV.
Jakarta: Media Aesculapius UI; 2014.h.971-3.
7. Sulistia G, Rianto S, Elysabeth ( dkk ). Farmakologi dan terapi. Obat otonom. Edisi5.. Jakarta: FKUI; 2005.

P a g e 17 | 17