Kholestasis pada Dewasa

OLEH : Dr.H.Asril Zahari

Bhg.Bedah FK Unand Padang

Anatomi dan Fisiologi

Anatomi : Embriologi
Vaskularisasi
Aliran Limfe
Surface Anatomy

Ikterus

Definisi : Bilirubin tinggi dalam darah

Normal : 9 mu mol/L (0,5 Mg % )
Ikterus nyata : 35 mu mol/L (2 mg %).
Klasifikasi :
Prehepatik : kel.Hemolitik
:sferositosis,malaria tropika berat
,anemia pernisiosa,transfusi darah
yg.tidak kompatibel.

Ikterus hepatik

Hepatitis
A,B,C,D,E,leptospirosis,mononukle
osis sirosis hepatis,kolestatis obat
(CPZ),zat yg.meracuni hati
fosfor,klroform,obat anestesi
lain,tumor hati multipel.

Ikterus Pasca Hepatik

Obstruksi sal.empedu didalam hepar :

- Sirosis hepatis,Abses hati,hepatokolangi
tis,tumor maligna primer dan sekunder.
Obstruksi didalam lumen sal.empedu :
- batu empedu,askaris
Kelainan didinding sal.empedu
- atresia bawaan ,striktur traumatik,tumor
saluran empedu.
Kempaan dari luar saluran empedu :
Tumor.C.Pancreas,t.AmpulaVatery,pancreatitis
,metastasis tumor di lig.hepatoduodenale

Pemeriksaan fisik

Riwayat Kel.anemia,batu empedu ---Kel .Eritrosit

Feses pucat (Akole )
Urine gelap
Transfusi darah,pemakaian obat,
Ikterus tanpa nyeri kolik,nyeri tekan pd hepar--Hepatitis.
Kolik dgn gigilan dingin ,ikterus hilang timbul --obstruksi batu empedu dan /atau
hepatokolangitis.
Ikterus progresif,sakit pingang,dicurigai
keganasan pancreas .

Pemeriksaan fisik

Warna ikterus spt kulit jeruk lemon :

ikterus dgn anemia---ikterus
prehepatik.Ikterus warna tua ---- hepatik
dan pasca hepatik
Nyeri tekan pada hepar, masa pada
hepar /abdomen
Jika KE besar ,hepatomegali,tanpa nyeri
tekan --- ok.Tumor ( Courvoisier Law )
Splenomegali sirosis hepatis,penyakit
darah,malaria,retikulosis.

Pemeriksaan penunjang

Pem.Lab.faal hepar.--- metabolisme pigmen

empedu dan ekresinya.
Baca Met.Pigmen empedu:
Bilirubin,sterkobilin,urobilin,bilirubin urin.
Ikterus Obstruksi : Bil direk tinggi ,dalam urin
meninggi,Sterkobilin feses dan urobilin urin
sangat rendah .
SGOT/PT dan AP meningkat ,Gamma GT tinggi
USG : pilihan pertama : batu empedu,duktus
lebar,masa tumor,kelainan parenkim hati.

Pemeriksaan penunjang

Ro.poto polos Abdomen

ERCP
PTC
CT.Scan Abdomen
Biopsi hepar hanya untuk non
obstruktif

Kolesistitis

Radang pada K.E dapat Krn batu empedu atau

non batu empedu
Kolesistitis akut : hampir semua ok batu KE.
Yg terjebak di Kantong Hartman
Dpt terjadi 5 % pd Koleletiasis.
Kolesistitis akalkulosa ditemui pasca bedah
Faktor kausa : trama mukosa ok.batu
mengeluarkan fosfolipase yg mengubah lesitin
menjadi lisolesitin toksik memperberat
peradangan , infeksi kuman,supurasi
,empiema,gangren,
perforasi

Gambaran klinik

K.U. nyeri akut diperut kwadrant ka.atas.

Jg kdg menjalar kebelakang diskapula .
riwayat kolik bilir pada masa lalu
P.fisik : nyeri tekan ,nyeri lepas ,defans
muskuler ddg perut .
Mual,muntah,Ikterus ringan jarang ,demam
38 C.
Tanda Murphy

Pemeriksaan penunjang

Lab.leukositosis /dbn
Kadar bilirubin dapat meningkat spt
sindroma Mirizzi atau radang spi
d.koledok
us . AP dan amilase dapat meningkat
.
S.M. penekanan pada d.koledokus.
USG:Radang ,batu,gangren ,dll

Penyulit

Empiyema
Perforasi---- Peritonitis difusa
Fistula keusus

Diagnosa banding

Pancreatitis akut
Tukak peptik
Appendisitis akut
Abses hati
P .Akut --- Amilase darah
Tukak peptik perforasi ---- Udara bebas
dl.ab.
App.akut : pada Sekum letak tinggi , Dgn
USG

Cholecystitis akalkulus
akut

5-10 %
Dijumpai : p.sakit berat- trauma multipel
,pasca bedah,sepsis,keracuanan
obat,GOM.
Dirawat lama dgn nutrisi IV /TPN.
Pend.Infeksi Salmonela Typhi
,E.Coli,Clostridium .
USG: penebalan ddg ,distensi KE,
Thy: Operasi Kolesistektomi segera.