ANALISA GAS DARAH

Prof. Dr. Rismawati Yaswir, SpPK

(K)
Bagian Patologi Klinik
FK Unand

ISTILAH

Asidemia : PH darah < 7.35

Alkalemia : PH darah . > 7,45
Asidosis
: proses patologik dimana terjadi peningkatan
ion H
atau kehilangan ion Bikarbonat
Alkalosis : Proses patologik dimana terjadi peningkatan
basa atau kehilangan ion H
Buffer Base : jumlah seluruh conjugate base yang ada
dalam mmol/L darah
Normal Buffer Base : jumlah buffer base pada PH dan kadar
HCO3 normal
Base Excess : Selisih antara buffer base dan normal buffer
base
(Normal = -2,5 - +2,5)

+ 6,7 7,0
7,35
7,4
7,45
7,7 7,9
-----------I---------------I--------I---------I---------------I-----------asidosis

alkalosis

HENDERSON HASSELBALCH
PH = pK + log
[ H2CO3]

[ HCO3-]

= pK + log

[ HCO3-]
a. PCO2

pK
= 6,1
A
= 0,03
HCO3- = 24 (21 25 mmol/l)
Pco2 = 40 (35 45 mmhg)

pH = pK + log [HCO3-]
a x PCO2

KOMPONEN
METABOLIK
KOMPONEN
RESPIRATOSIK

pK
= 6,1
A
= 0,03
HCO3- = 24 ( 21 - 25 mmol/l)
PCO2 = 40 ( 35 - 45 mmHg)
pH

= 6,1 + log
24
0,03 x 40
= 6,1 + log 24
1,2
= 6,1 + log 20
1
= 6,1 + 1,3
= 7,4

Sistim Kompensasi

Sistem buffer
Peran Ginjal
Peran paru-paru

Sistim Buffer

Non bikarbonat
diparu-paru : HHb + O2 HbO2 + Hdijaringan : HbO2 + H HHb + O2
Bikarbonat
diparu-paru : HCO3- + H+ H2CO3 H2O + CO2

Sistim Buffer
PLASMA

Daya Penyanggah

: - Protein
: - Bikarbonat
: - Fosfat anorganik

ERITROSIT : - Hemoglobin
- Bikarbonat
- Fosfat anorganik
- Fosfat organik

7%
35 %
<2 %
35 %
18 %
<2%
<3%

Peran Ginjal
Mengeluarkan asam :
Hasil metabolisme protein
Hasil katabolisme fosfolipid
Oksidasi karbohidrat
Oksidasi Lipid

Peran Paru-Paru
Paru-paru

Jaringan

Vena

HCO3-

HCO3HHb

HHb

HCO3HHb

O2

Insp

O2

H+
H2CO3
H 2O
CO2
EXP

H+
H2CO3
HbO2

HbO2
Sirkulasi
arteri

HbO2

H 2O
CO2
Metabolism
e

Asidosis Respiratorik
Depresi

pusat pernafasan
Obstruksi saluran nafas
hipoventila
si
Paralisis otot pernafasan
PCO2

MEKANISME KOMPENSASI
Sistem Buffer :
PCO2
CO2 (gas)
CO2

terlar
ut

H2CO3 + Bufer- H Bufer + HCO3 Mekanisme ginjal : HCO3- dipertahankan

NORMAL SBL KOMP.

HCO3
PCO2
0.03 X pCO2
RATIO HCO3
0,03XpCO2

PH

SESUDAH KOMP

24
mmol/l
40 mmHg

24

38

90

90

1,2

2,7

2,7

20 : 1

8,8 : 1

14 : 1

7,4

7,2

7,32

Alkalosis Respiratorik

Rangsangan pusat pernafasan (emosi, salisilat,

NH3,
Hipoksemia)
Hiperventilasi
PCO2

MEKANISME KOMPENSASI
Sistim Buffer
HCO3- + H buffer Buffer- + H2CO3 CO2
Mekanisme Ginjal
Bikarbonat dikeluarkan oleh ginjal dalam bentuk
Na2CO3 yang bersifat alkalis

NORMAL SBL KOMP.

HCO3
PCO2
0.03 X pCO2
RATIO HCO3
0,03XpCO2

PH

SESUDAH KOMP

24
mmol/l
40 mmHg

24

20

20

20

1,2

0,6

0,6

20 : 1

40 : 1

33,3 : 1

7,4

7,55

7,50

Asidosis Metabolik

Asam dari luar

Hasil oksidasi tak lengkap
HCO3dari lemak benda keton
dari karbohidrat asam laktat
Kehilangan bikarbonat melalui ginjal atau saluran cerna

MEKANISME KOMPENSASI
Sistim Buffer
H+ + HCO3- H2CO3
H+ + bufer H bufer
H2CO3 + bufer H Bufer + HCO3 Mekanisme paru
H2CO3 H2O + CO2 hiperventilasi
Mekanisme Ginjal
mempertahankan bikarbonat
meningkatkan reabsorpsi dan regenerasi

NORMAL SBL KOMP.

HCO3
PCO2
0.03 X pCO2
RATIO HCO30,03XpCO2

PH

SESUDAH KOMP

24
mmol/l
40 mmHg

15

15

40

25

1,2

1,2

0,75

20 : 1

12,5 : 1

20 : 1

7,4

7,2

7,4

Alkalosis Metabolik

Pemberian bikarbonat
Oksidasi garam dari asam organik
(laktat,sitrat,asetat)
Kehilangan H+ (muntah), K+ (mel.ginjal)

MEKANISME KOMPENSASI
Sistim bufer
HCO3- + H bufer bufer- + H2CO3
Mekanisme Paru
meningkatkan pCO2 dengan hipoventilasi
Mekanisme Ginjal
membuang bikarbonat dengan mengurangi
reabsorpsi dan regenerasi

NORMAL SBL KOMP.

HCO3PCO2
0.03 X pCO2
RATIO HCO30,03XpCO2

PH

SESUDAH KOMP

24
mmol/l
40 mmHg

38

38

40

45

1,2

1,2

1,35

20 : 1

31,6 : 1

28,1 : 1

7,4

7,6

7,5

HCO3- Pco2
1

N
O
R
M
A
L

NORMAL
PH

1. Asidosis Respiratorik (primer pCO2 )

2. Alkalosis Metabolik (primer HCO3- )
3. Alkalosis Respiratorik (primer PCO2 )
4. Asidosis Metabolik (primer HCO3- )

PCO2 normal

PH

NORMAL

RENDAH

TINGGI

NORMAL

ASIDOSIS METABOLIK

ALKALOSIS METABOLIK

PCO2

PH

NORMAL

TINGGI

RENDAH

ASIDOSIS RESPIRATORIK
Terkompensasi atau ALKALOSIS METABOL
terkompensasi
ALKALOSIS METABOLIK dan
ASIDOSIS RESPIRATORIK

ASIDOSIS RESPIRATORIK

PCO2

PH

NORMAL

TINGGI

RENDAH

ALKALOSIS RESPIRATORIK
Terkompensasi atau ASIDOSIS METABOLI
terkompensasi

ALKALOSIS RESPIRATORIK

ASIDOSIS METABOLIK dan

ALKALOSIS RESPIRATORIK

NILAI NORMAL (darah arteri)

pH
PCO2
PO2

: 7,35 7,45
: 35 45 mmHg
: 85 95 mmHg

HCO3Base Excess

: 21 25 mmol/l
: (-2,5) (+2,5) mmol/l

ANALISIS GAS DARAH

BAHAN PEMERIKSAAN :
Darah arteri
Antikoagulan : heparin
Pengambilan sampel secara anaerob
Sampel darah tidak berubah selama 30
menit jika didinginkan dalam es (sampel
harus segera diperiksa)

KESEIMBANGAN AIR SELAMA 24 JAM

INPUT

Makanan
Minuman
Oksidasi

OUTPUT
800 ml
1500 ml
300 ml
2600 ml

kulit
paru
Ginjal
Usus

600 ml
400 ml
1500 ml
100 ml
2600 ml

CAIRAN TUBUH : 40 60 % BB
Tergantung pada :

Umur
Jenis kelamin
Obese

Distribusi :
Cairan intraseluler
Cairan ekstra seluler :
Plasma

interstitial
Cairan jaringan ikat
Cairan transeluler

55%
7,5%

Cairan

20%
15%
2,5%

Volume setiap kompartemen ditentukan oleh zat

terlarut yang terdapat dalam kompartemen itu :
Kalium
ruang intra seluler
Natrium
ruang ekstra seluler
Protein plasma
ruang intravaskuler

Cairan Intraseluler
(2/3) : 28 L
Total Body
Water 42 L

Cairan Interstitial

(BB 70 Kg)

(2/3) : 10 L
Cairan
Ekstraseluler
(1/3) : 14 L
Cairan
Intravaskuler
(1/3) : 4 L
= volume plasma

KESEIMBANGAN ELEKTROLIT DALAM

PLASMA
KATION

ANION
mEq/L

mEq/L
Na+

142

HCO3-

27

K+

CL-

Ca++

HPO4=

Mg++

SO4=

Asam
organik

155

Protein

103

16
155

ANION GAP
Selisih antara Na, K dengan HCO 3,Cl
Normal : 12 18 mEq/L
Annion gap meningkat pada :
- Ketoadsidosis
- Uremia (gagal ginjal)
- Dehidrasi berat
- Terapi diuretika
Anion gap menurun pada :
- Hipoalbuminemia

GANGGUAN KESEIMBANGAN
ELEKTROLIT DAN CAIRAN
1.

KEKURANGAN CAIRAN TERUTAMA AIR

Intake :
Gangguan menelan
Mual
Tidak sadar
Kehilangan :
Lewat urin - Lewat Feses
Diabetes insipidus
- Diare
Osmotik diuresis
Laboratorium :
Lewat paru :
- Hemokonsentrasi
Demam
- berat jenis urin
Hiperventilasi - diuresis
Lewat Kulit :
Demam
Hiperfiroidisme

2. KEKURANGAN CAIRAN TERUTAMA

NATRIUM

Perubahan pada volume cairan ekstraseluler

pengaturan GFR rearbsorpsi Na
Gejala :
Lemas
Apati
Anoreksia
Elastisitas kulit
Hipotensi

3. KEKURANGAN AIR DAN NATRIUM

Urin

Kerusakan

tubulus ginjal
Osmotik diuresis
Terapi diuretika berlebihan
Insufiensi adrenal
Traktus digestivus :
Muntah
Diare
Ileus paralitik
Keringat >>
Luka bakar

4. KEKURANGAN KALIUM
Distribusi K dipengaruhi oleh :
Keseimbangan asam-basa
Efek hormonal
Katabolik
Hidrasi
Digitalis
Penyebab Kekurangan K :
Intake :
Anoreksia
Disfagia
Kehilangan K :
Renal tubular acidosis
Gangguan keseimbangan asam-basa
Pemberian diretika
Muntah
Diare

RESPON METABOLIK TERHADAP

TRAUMA
Trauma operasi/ kecelakaan/kerusakan jaringan :
Perombakan protein
Lepasnya K dari sel keluar lewat urin
Retensi air
Ketosis asidosis metabolik