KEJANG PADA

BAYI BARU LAHIR

Dr. Iskandar Syarif, SpA(K)
Kasubbag. Neurologi Anak
Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK Unand/RS. Dr. M. Djamil
Padang

Pendahuluan
Susunan saraf pusat bayi baru lahir (BBL) sangat
rentan terhadap kejadian kejang
Manifestasi klinik kejang pada BBL berbeda dengan
anak atau dewasa
Diagnosis, investigasi dan pengobatan penting
keterlambatan penanganan dampak serius
terhadap perkembangan anak selanjutnya
Gangguan awal dapat ringan, tapi dapat memicu
aktivitas epileptik

Epidemiologi

Kejang terjadi kira-kira 0,2-1,4% dari seluruh BBL

1-2 per 1000 bayi cukup bulan
20% pada bayi dengan berat lahir < 2500 g
6-13 % pada bayi BBLSR
Angka kematian berkisar 15-45%
Kejang bentuk subtle paling sering ditemui
Sebagian besar kejang terjadi diantar 12-24 jam
setelah kelahiran
Kejang yang timbul lebih lambat meningitis,
hipokalsemia

Tipe kejang pada

BBL
Klinis
Korelasi
EEG
Klonik: Fokal atau multifokal

sering

Tonik: Fokal atau

Umum

Sering
Jarang

Mioklonik: Fokal atau multifokal

Umum

Jarang
Sering

Subtle
/automatism motor

Sering
jarang

 Tipe kejang klonik: sentakan ritmik yang

mengenai satu atau beberapa bagian tubuh
Kejang tonik:sering terlihat pada HIE
(Hipoksic Ischaemic enchephalopathy),
perdarahan otak
Bentuk subtle: paling sering ditemui
Bentuk mioklonik: mempunyai korelasi dengan
gangguan SSP yang berat dan dapat
berkembang menjadi spasme infantil

Patofisiologi
Perkembangan otak seseorang sangat komplek
Mielinisasi, sinaptogenesis,elaborasi dendrit,
formasi ion channel dan reseptor
neurotransmiter terjadi secara simultan dan
mempengaruhi aktivitas sel saraf bayi
Imaturitas mielin kejang
Neurotransmiter eksitasi berkembang lebih awal
dari inhibisi memudahkan timbul kejang

Etiologi
1. HIE (Hipoksic Ischaemic enchephalopathy)
2. Infeksi SSP : Meningitis atau ensefalitis
3. Peradarahan intrakranial atau trombosis (arteri atau
vena)
4. Malformasi SSP
5. Inborn error of metabolism
6. Gangguan metaboloik akut (hipokalsemia,
hipoglikemia, hipomagnesemia, hipo-hipernatremia)
7. Gangguan peroxismal: adrenoleikodistropi, sindrom
zellwegerr

8. Gangguan neurokutan: tuberosklerosis,

neurofibromatosis
9. Penyakit mitokondrial
10. Toksin: ensefalopati bilirubin
11. Ensefalopati hipertensif
12. Defisiensi piridoksin (vit. B6)
13. Benign neonatal seizure

Diagnosis
Anamnesis perjalanan penyakit dan pemeriksaan
fisik untuk mengidentifikasi faktor risiko dan
kelainan fisik yang ada
Penting: riwayat prenatal, perinatal atau kelainan
genetik
Pemeriksaan fisik difokuskan kelaianan
kongenital dan abnormalitas neurologis
Pemeriksaan klinis dan laboratoris
mengklarifikasi etiologi dan tipe kejang

 Pemeriksaan penunjang:
- Darah tepi, kimia darah, kulturdarah
- Cairan LCS
- CT scan atau MRI

Pengobatan
Tujuan Pengobatan kejang:
mencegah kejang berulang dan kerusakan otak
Pilihan utama: fenobarbital, disamping lorazepam
dan diazepam
Skema penatalaksanaan Kejang:

Kejang pada BBL

Koreksi parameter metabolik
Fenabarbital 18-20 mg/kg IV atau
Lorazepam 0,05-0,1 mg/kg IV

Fenobarbital
3-5 mg/kg IV
Atau PO bid

kejang berhenti

Tingkatkan dosis fenobarbital

sampai dosis 60 mg/kg dalam
5-10 mg/kb bolus per 5-10menit

kejang tidak berhenti

kejang berhenti

kejang tidak berhenti

Stop obat sblm pulang fenobarb 15-20 mg/kg IV,

Atau usia 3 bulan
50 mg/menit: monitor EKG
dan tekanan darah
kejang berhenti kejang tidak berhenti
fenobarb 5 mg/kg/2 IV

Pyridoxin 50-100 mg IV

kejang berhenti

kejang tidak berhenti

Pyridoksin
pertimbangkan pemberian
10mg/hari PO Dzp, Mdz,Prl, Lido, Aoz

Prognosis
Tergantung etiologi dan kerusakan otak
Buruk : perdarahan intraventrikuler,
malformasi serebral
Efek: epilepsi, ertardasi mental, serebral palsi

Sindrom Epilepsi Pada

Bayi dan Anak
Sindrom epilepsi ditandai adanya sekumpulan
gejala dan tanda klinik yang terjadi bersamasama, meliputi jenis serangan etiologi,
anatomi, faktor pencetus, umur onset, berat
penyakit, kronisistas dan kadang-kadang
prognosis.
Sindrom tidak perlu mempunyai etiologi yang
sama

Epilepsi idiopatik
Parsial
Benign Childhood Epilepsi With Centrotemporal
Spike (disebut juga Benign Rolandik Epilepsi)
Onset 2-13 thn sering 5-10thn, laki-laki>wanita.
Serangan berupa parsial sederhana kadang-kadang
menjadi umum. Gejala didominasi daerah
oropharingberupa salivasi tidak dapat bicara
gerakan involunter mulut dan faring,suara
tenggorokan, kontraksi otot lidah dagu dan salah
satu sisi wajah, rasa baal dan parastesi dagu gusi
dan lidah. Umumnya terjadi waktu tidur

Epilepsi dengan
Paroksismalitas
oksipital.
Disebut juga Epilepsi Oksipital Benigna.
Onset terjadi pada umur 6 tahun sebagai
serangan parsial dengan gejala visual
dominan berupa buta sejenak, halusinasi yang
berbentuk atau tidak. Serangan dapat berupa
visual atau terjadi serangan hemiklonik, parsial
komplek atau tonik klonik umum. Pasca kejang
dapat terjadi sakit kepala, nausea dan muntah

Epilepsia Idiopatik
Umum

Kejang Neonatal Familial Benigna

Sindrom jarang terjadi diturunkan secara dominan
Kejang terjadi hari 2 sampai 15 setelah lahir
Tidak ada kriteria EEG
Sebagian kecil kejang kembali masa anak

Kejang Neonatal Benigna

Kejang sangat sering, dimulai sekitar hari ke 5, etilogi
tidak jelas. Tidak terjadi Epilepsi atau kejang dikemudian
hari. Perkembangan psikomotor normal.
Disebut juga Fifth day fits
Bentuk kejang selalu klonik, unilateral berpindah dari satu
sisi ke sisi lain

Epilepsi Mioklonik
Benigna Pada Bayi
Jarang ditemui, serangan mioklonus pada tahun pertama /
kedua. Sering ditemui riwayat keluarga. EEG gelombang
paku-ombak umum dengan letupan pada awal tidur.
Mudah dikontrol dengan obat
Serangan sering dengan kepala menganguk sering kali.
Bila anak sudah berdiri dapat jatuh pada serangan.
Kesadaran menurun tidak total, serangan 1-3 detik.
EEG dalam serangan berupa paku ombak atau paku
ombak majemuk 3 spd. Bila tidak diobati dapat
mempengaruhi mental dan kepribadian.

Epilepsi umum kriptogenik

(simptomatik)

Spasme Infantil (Sindrom West)

Banyak dijumpai, 0nset 3-7 bln serangan berupa spasme

berbentuk fleksor, ektensor atau campuran. Berulang kali
dalam satu hari mirip reflek Moro tanpa provakasi.
Terdapat retardasi atau deterisasi mental
EEG berupa Hipsaritmia

Sindrom Lennox-Gestaut
Ditandai serangan epilepsi absan atipik, kejang tonik aksial
jatuh mendadak karena serangan atonik kadang-kadang mio
klonik. EEG paku ombak lambat difus saat bangun gel cepat
10/det pada saat tidur.Gangguan mental dan tingkah laku
Umur onset < 8 tahun puncak 3-5 tahun

Epilepsi dengan kejang

Mioklonik-Astatik.
Klinis muncul usia 7 bulan-6 tahun. Laki-laki>wanita
Kejang berupa mioklonik, astatik, mioklonik-astatik,
absens dengan komponen klonik, tonik dan tonikklonik. Perjalanan penyakit bervariasi.

Epilepsi dengan Absens

Mioklonik
Bangkitan absens diserta mioklonus dengan
intensitas bervariasi, bilatral, ritmis, difus.
EEG gambaran paku ombak 3 perdetik.

Epilepsi Umum Tanpa

Etiologi Spesifik

Mioklonik Ensefalopati Dini

Onset sebelum 3 bulan, mioklonik sejak awal, kejang parsial tidak

teratur atau miklonik masif dan atau spasme tonik EEG burstsupression berobah menjadi hipsaritmia atipik.
Tidak ada perkembangan, meninggal sebelum umur 1 thn.

Early Infantile Epileptic Encephalopathy with

Suppression-Burst
Bayi lahir normal sampai beberapa hari kemudian kejang
berupa spasme fleksor, ektensor atau asimetris.
Kejang menjadi sering progresif dengan defisit neurologis
berupa kelumpuhan, ataksia atau distonia.
EEG berupa suppression-burst
Prognosis jelek setengah penderita akan meninggal segera
setengahnya lagi cacat menetap, atau berobah jadi West-S.