LAPORAN KEGIATAN USAHA KESEHATAN MASYARAKAT (UKM)

F.2 PENCEGAHAN DAN PENANGGULANGAN PENYAKIT MENULAR

DAN TIDAK MENULAR
WANITA 79 TAHUN DENGAN STROKE

OLEH :
dr. Ardiani Okky Novitasari

DOKTER INTERNSHIP ANGKATAN XV

PERIODE 01 FEBUARI 2016 31 MEI 2016
PUSKESMAS DHARMA RINI KABUPATEN TEMANGGUNG
Komentar/Feedback

Temanggung, 12 Maret 2016

Mengetahui,
Pendamping Dokter Internship

Peserta

dr. Novelia Dian Trenggonowati

NIP. 19621104 199010 2001

dr. Ardiani Okky Novitasari

BAB I
PENDAHULUAN
I.

LATAR BELAKANG
Stroke adalah suatu kondisi yang terjadi ketika pasokan darah ke suatu bagian otak
tiba-tiba terganggu, karena sebagaian sel-sel otak mengalami kematian akibat gangguan
aliran darah karena sumbatan atau pecahnya pembuluh darah otak. Dalam jaringan
otak,kurangnya aliran darah menyebabkan serangkaian reaksi biokimia ,yang dapat
merusakan atau mematikan sel-sel saraf otak. Kematian jaringan otak dapat menyebabkan
hilangnya fungsi yang dikendalikan oleh jaringan itu, aliran darah yang berhenti juga
membuat suplai oksigen dan zat makanan ke otak juga berhenti, sehingga sebagian otak
tidak bisa berfungsi sebagaimana mestinya. Stroke merupakan suatu gangguan disfungsi
neurologist akut yang disebabkan oleh gangguan peredaran darah, dan terjadi secara
mendadak (dalam beberapa detik) atau setidak-tidaknya secara cepat (dalam beberapa jam)
dengan gejala-gejala dan tanda-tanda yang sesuai dengan daerah fokal otak yang
terganggu.
Stroke menduduki urutan ketiga terbesar penyebab kematian setelah penyakit jantung
dan kanker,dengan laju mortalitas 18 % sampai 37 % untuk stroke pertama dan 62 %
untuk sroke berulang. Diperkirakan 25 % orang yang sembuh dari stroke yang pertama
akan mendapatkan stroke berulang dalam kurun waktu 5 tahun. Hasil penelitian
epidemiologis menunujukan bahwa terjadinya resiko kematian pada 5 tahun pasca stroke
adalah 45% -61 % dan terjadinya stroke berulang 25% - 37 %.
Stroke menjadi masalah kesehatan dan perlu mendapat perhatian khusus. Berdasarkan
Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas), stroke merupakan penyebab kematian dan kecacatan
utama di hampir seluruh RS di Indonesia. Angka kejadian stroke meningkat dari tahun ke
tahun. Setiap 7 orang yang meninggal di Indonesia, 1 diantaranya karena stroke. Adapun
faktor risiko yang memicu tingginya angka kejadian stroke adalah faktor yang tidak dapat
dimodifikasi (non-modifiable risk factors) seperti usia, ras, gender, genetik, dan riwayat
Transient Ischemic Attack atau stroke sebelumnya. Sedangkan faktor yang dapat
dimodifikasi (modifiable risk factors) berupa hipertensi, merokok, penyakit jantung,
diabetes, obesitas, penggunaan oral kontrasepsi, alkohol, dislipidemia. Identifikasi faktor
risiko stroke sangat penting untuk mengendalikan kejadian stroke di suatu negara agar
dapat dilakukan tindakan pencegahan dan penanggulangan penyakit stroke.
BAB II
1

TINJAUAN PUSTAKA
I.

DEFENISI
Stroke menurut definisi WHO adalah manifestasi klinik dari gangguan fungsi
serebral baik lokal maupun menyeluruh (global), berlangsung cepat, lebih dari 24 jam
atau berakhir dengan maut tanpa ditemukan penyebabnya selain gangguan vaskuler.
Adapun penyakit atau kelainan dan penyakit pembuluh darah otak, yang
mendasari terjadinya stroke, misalnya arteriosklerosis otak, aneurisma, angioma
pembuluh darah otak dan sebagainya disebut penyakit-penyakit peredaran darah otak
(cerebrosvakular disease/CVD).

II.

EPIDEMIOLOGI
Di negara industri penyakit stroke umumnya merupakan penyebab kematian
No 3 pada kelompok usia lanjut setelah penyakit jantung dan kanker. Di Indonesia
stroke merupakan salah satu penyebab kematian dan kecacatan neurologis yang
utama.
Clifford Rose dari Inggris memperkirakan insidens stroke dikebanyakan
negara adalah sebesar 200 per 100.000 populasi per tahun. Insidens infark otak dan
perdarahan intraserebral meningkat sesuai dengan pertambahan umur, sedang
perdarahan subarakhnoidal lebih banyak terdapat di kalangan usia muda.
Seperti yang sudah dijelaskan sebelumnya, stroke merupakan jejas otak yang
disebabkan oleh dua jenis gangguan vaskular, yaitu: iskemia (pasokan darah yang
kurang) atau hemoragi (bocornya darah dari pembuluh darah intrakranial). Pada
stroke iskemik, yang disebut juga sebagai stroke non-hemoragik, aliran darah ke
sebagian jaringan otak berkurang atau terhenti. Hal ini dapat disebabkan, oleh
misalnya sumbatan trombus atau embolus atau kelainan pada jantung yang
mengakibatkan curah jantung berkurang atau oleh tekanan perfusi yang menurun.
Perlu diketahui bahwa keadaan hemoragik dan iskemik dapat terjadi
bersamaan. Hemoragi dapat meningkatkan tekanan intrakranial dan menyebabkan
iskemia, dan di daerah yang mengalami iskemi dapat terjadi perdarahan.
Perdarahan dapat pula diklasifikasikan atas perdarahan di parenkim (hemoragi
intraserebral) atau di rongga subarakhnoid yang meliputi otak (perdarahan
subarakhnoid).

III.

FAKTOR RESIKO
2

Faktor resiko bagi stroke ialah kelainan atau penyakit yang membuat
seseorang lebih rentan terhadap serangan stroke.
Faktor-faktor resiko terjadinya serangan stroke terdiri atas 2 bagian yaitu :
1. Faktor-faktor resiko yang mayor
2. Faktor-faktor resiko`yang minor
Faktor-faktor resiko yang kuat (mayor)
1. Tekanan darah tinggi (hipertensi)
2. Penyakit jantung
a. Infark miokard
b. Elektrokardiogram abnormal disritmia, hipertrofi bilik kiri
c. Penyakit katup jantung
d. Gagal jantung kongestif
3. Sudah ada manifestasi arterosklerosis secara klinis
a. Gangguan pembuluh darah koroner (angina pectoris)
b. Gangguan pembuluh darah karotis
4. Diabetes melitus
5. Polisitemia
6. Pernah mendapat stroke
7. Merokok
Faktor-faktor resiko yang lemah (minor)
1. Kadar lemak yang tinggi di darah
2. Hematokrit yang tinggi
3. Kegemukan
4. Kadar asam urat tinggi
5. Kurang gerak badan/olahraga
6. Fibronogen tinggi
IV.

KLASIFIKASI STROKE
Ada beberapa klasifikasi yang ada namun klasifikasi yang dipakai saat ini
adalah sebagai berikut :
1. Berdasarkan manifestasi klinik
a. Transient Ischemic Attack (TIA)
3

b. Stroke In Evolution (SIE)

c. Reversible Neurological Deficit (RND)
d. Completed Stroke (CS)
2. Berdasarkan proses patologik
a. Infark
b. Perdarahan intraserebral
c. Perdarahan subarakhnoidal
3. Berdasarkan tempat lesi
a. Sistem karotis
Sistem vertebrobasiler
Klasifikasi stroke berdasarkan Siriraj Stroke Score (SSS)
SSS = (2,5 x kesadaran) + (2 x muntah) + (2 x sakit kepala) + (9,11 x
tekanan darah diastol) (3 x ateroma) 12.
Nilai
0

Kesadaran : sadar
Delirium, stupor

Semikoma dan koma

Muntah/sakit kepala dalam dua jam :

Aterom/riwayat diabetes :

tidak

ada
tidak ada

1
0

1 atau lebih

SSS

diagnosa

>1

Perdarahan serebral

< -1

Infark serebral

- 1 sampai 1

diagnosa tidak pasti gunakan kurva kemungkinan/

CT-Scan

KLASIFIKASI STROKE BERDASARKAN ALGORITMA

STROKE GADJAH MADA
Penderita stroke akut
4

Penurunan
kesadaran
Nyeri
kepala

Ketiganya atau 2 dari

Ya

ketiganya ada (+)

Stroke perdarahan
intraserebral

Tidak

Penurunan
kesadaran (+)
Nyeri kepala (-)
Refleks

Ya

Stroke perdarahan
intraserebral

Tidak

Penurunan
kesadaran (-)
Nyeri kepala (-)
Refleks

Ya

Stroke iskemik akut

atau stroke infark

PENETAPAN JENIS STROKE MENURUT SKORING

PROF. DR. DJOENAEDI W
Tia sebelum

1
5

serangan
2. Permulaan serangan

3. Waktu serangan

4. Sakit kepala waktu

Serangan

5. Muntah

6. Kesadaran

7. Tekanan darah sistolik

- Sangat mendadak (1-2 menit)

6,5

- Mendadak ( menit 1 jam)

6,5

- Pelan-pelan (beberapa jam)

- Bekerja (aktivitas)

1
6,5

- Istirahat/duduk/tidur

- Bangun tidur
- Sangat hebat

1
10

- Hebat

7,5

- Ringan

- Tidak ada
- Langsung sehabis serangan

0
10

- Mendadak (beberapa menit-jam)

7,5

- Pelan-pelan (1 hari/ >)

- Tidak ada
- Menurun langsung waktu serangan

0
10

- Menurun mendadak (menit-jam)

10

- Menurun pelan-pelan (1 hari/ >)

- Menurun sementara lalu sadar lagi

- Tidak ada gangguan

- Waktu serangan sangat tinggi

0
7,5

(> 200/110)
- Waktu MRS sangat tinggi (> 200/110)

8. Tanda serangan
selaput otak
9. Pupil

10. Pupil

7,5

- Waktu serangan tinggi (> 140/100)

- Waktu MRS tinggi (> 140/100)

- Kaku kuduk hebat

1
10

- Kaku kuduk ringan

- Kaku kuduk tidak didapatkan

- Isokor

0
5

- Anisor

10

- Pinpoint kanan/kiri

10

- Midriasis kanan/kiri

10

- Midriasis dan reaksi lambat

10

- Kecil dan reaktif

- Perdarahan subhialoid

10
10

- Perdarahan retina (flame shped)

7,5
6

- Normal
Ketepatan score ini

: 87,5%

Stroke hemoragik

: 91,3%

Stroke non hemoragik

: 82,4%

Total score

: 20 stroke hemoragik

: < 20 : stroke non hemoragik

V.

GEJALA-GEJALA STROKE
Setiap stroke menunjukkan gejala-gejala yang khas, yaitu terjadinya defisit
neurologik fokal atau global dan mendadak akibat gangguan peredarah darah otak dan
pola gejalanya berhubungan dengan waktu.
Manifestasi klinik gejala-gejala ini dapat berupa :
1. Transient Ischemic Attack dimana gejala fungsi otak akan pulih dalam 24 jam
2. Stroke In Evolution dimana gejala neurologik menjadi makin berat
3. Reversibel Neurological Deficit dimana gejala neurologik menghilang dalam
waktu 3 minggu, tetapi lebih daripada 24 jam
4. Completed Stroke dimana gejala neurologik menetap
Gejala yang disebabkan oleh infark atau perdarahan, masing-masing
menunjukkan perbedaan yang nyata
1. Infark otak
Onset biasanya mendadak, kadang-kadang bertahap atau didahului TIA. Penderita
sering mengeluh sakit kepala disertai muntah. Umumnya defisit neurologik
dirasakan pada waktu bangun tidur atau sedang istirahat. Infark otak paling sering
terjadi pada usia tua dengan hipertensi atau usia yang lebih muda dengan kelainan
jantung sebagai sumber emboli. Pada permulaan sakit, kesadaran umumnya tidak
terganggu. Faktor risiko sangat berperan pada infark otak, dan akan menimbulkan
ciri-ciri klinis yang sesuai. Infark otak biasanya tidak menunjukkan kelainan pada
likuor serebrospinalis.
2. Perdarahan otak
Onset sangat mendadak diikuti rasa sakit kepala hebat, muntah-muntah dan
kadang-kadang disertai kejang. Sering terjadi pada penderita yang sedang aktif
atau emosional. Perdarahan otak umumnya terjadi pada usia tua atau setengah tua
7

dengan atau tanpa hipertensi, tergantung dari faktor penyebabnya. Liquor yang
berdarah berasal dari perdarahan ekstraserebral primer atau perdarahan
intraserebral yang merembas ke dalam ventrikel atau ruangan subarakhnoid, ini
akan menimbulkan gejala kaku kuduk.
Gejala Infark otak akibat oklusi oleh Thrombus atau emboli
1. Thrombus
Thrombus terbentuk pada arteri otak yang sklerotik, oleh karena itu sering
terdapat pada usia lanjut dengan hipertensi atau faktor risiko lain
2. Emboli
Kelainan jantung seperti infark miokard akut, endokarditis bakterialis sub akut,
fibrilasi atrium, kelainan katup dan lain-lain kadang merupakan sumber emboli
otak di samping sumber emboli lain seperti fraktura tulang panjang, abses paruparu dan sebagainya.
Gejala perdarahan intraserebral atau subarakhnoidal
1. Perdarahan dalam parenkim otak ini adalah akibat pecahnya mikroaneurisma oleh
hipertensi. Bila darah merembes intraventrikuler atau keruangan subarakhnoid,
akan bercampur dengan likuor dan merangsang menings. Biasanya perdarahan
intraserebral terjadi sangat mendadak pada orang tua dengan tensi tinggi. Karena
jaringan otak terdorong, maka timbul gejala defisit neurologik yang cepat menjadi
berat dalam beberapa jam. Kesadaran menurun sampai koma, bila volume darah
lebih dari 50 cc. Pada saat permulaan perdarahan penderita merasa sakit kepala
hebat, muntah dan kadang-kadang mengalami kejang.
2. Perdarahan subarakhnoidal
Aneurisma ialah pelebaran pembuluh darah arteri setempat yang sifatnya
kongenital di sirkulus Willisi atau percabangan arteri lain. Aneurisma besar
sering menyebabkan sakit kepala khronik atau menekan organ sekitarnya.
Aneurisma ini mudah pecah pada orang yang sedang aktif atau hipertensi,
mendadak dirasakan sakit kepala hebat, muntah dan mungkin penurunan
kesadaran. Kaku kuduk disebabkan oleh adanya darah dalam likuor. Kalau ada
defisit neurologik fokal, ini disebabkan oleh vasospasme yang biasanya terjadi
beberapa hari kemudian. Perdarahan subarakhnoidal ini kebanyakan terjadi pada

usia 30 60 tahun. Perdarahan subarakhnoidal karena AVM pecah, gejalanya

sama, hanya lebih sering terdapat pada usia kurang dari 20 tahun
VI.

PATOFISIOLOGI
STROKE ISKEMIK
Pada fase stroke akut, perubahan terjadi pada aliran darah otot. Pada daerah
yang terima iskemia, terjadinya stroke iskemik secara etiologi terdapat perbedaan
yaitu iskemik otak global dan iskemik otak fokal.

Iskemi otak global

Aliran otak secara keseluruhan menurun akibat tekanan perfusi misalnya
karena syok irreversibel karena henti jantung

Iskemi fokal
Dari model eksperimen stroke diketahui bahwa terdapat berbagai ambang
iskemia untuk disfungsi serta kematian sel-sel di otak. Sel otak yang paling
peka terhadap iskemia ialah sel neuron, diikuti oleh dengan kepekaan yang
menurun sel oligodendroglia, astrosit dan sel endotelial. Antar sel-sel neuron
juga terdapat perbedaan dalam kepekaan terhadap iskemia. Dan kepekaan
dipengaruhi pula oleh lokasi. Dari hewan percobaan, model stroke tikus,
diketahui bahwa lokasi juga mempengaruhi stroke terhadap iskemia.
Hipokampus merupakan daerah yang paling peka, diikuti oleh serebelum,
striatum dan neokorteks.
Aliran darah otak (CBF = cerebral blood flow) yang normal ialah sekitar 50

55 ml/100 g otak/menit. Ambang bagi gagal transmisi di sinaps ialah kira-kira 18

ml/100 g otak/menit. Bila neuron terpapar pada tingkat CBF yang kurang, ia tidak
dapat berfungsi secara normal, namun masih mempunyai potensi untuk pulih
sempurna. Ambang bagi gagalnya pompa membran terjadi bila CBF antara 8 18
ml/100 g/menit merupakan daerah yang dapat kembali normal atau dapat melanjut ke
kematian neuronal. Didaerah ini dinamai penumbra iskemik. Walaupun signal
elektroensefalografik sudah menghilang dan potensial cetusan absen di penumbra
iskemik, tingkat adenosinetrifosfat dan ion K ekstraselular hampir normal. Jika daerah
ini ingin diselamatkan, penting memulihkan CBF (aliran darah di otak) dalam
beberapa jam.
9

Akibat menurunnya tekanan perfusi otak regional. Keadaan ini disebabkan oleh
sumbatan atau baik sebagian atau seluruh lumen pembuluh darah otak, penyebabnya
antara lain:
a. Perubahan patologik pada dinding arteri pembuluh darah otak menyebabkan
trombosis yang diawali oleh proses arteriosklerosis ditempat tersebut. Selain itu
proses pada arteriole karena vaskuitis atau lipohialinosis dapat menyebabkan
stroke iskemik karena infark lakunar.
b. Perubahan akibat proses hemodinamik dimana tekanan perfusi sangat menurun
karena sumbatan di proksimal pembuluh arteri seperti sumbatan arteri karotis atau
vertebro-basilar
c. Perubahan akibat perubahan sifat darah misalnya: Sickel-cell, leukemia akut,
polisitemia, hemoglobinopati dan makroglobulinemia
d. Tersumbatnya pembuluh akibat emboli daerah proksimal misalnya: artery-to
artery thrombosis. Emboli jantung dan lain-lain.
Sebagai akibat dari penutupan aliran darah ke sebagian otak tertentu, maka
terjadi serangkaian proses patologik pada daerah iskemik. Perubahan ini dimulai
ditingkat seluler, berupa perubahan fungsi dan struktur sel yang diikuti dengan
kerusakan pada fungsi utama serta integritas fisik dari susunan sel selanjutnya akan
berakhir dengan kematian neuron.
Disamping itu terjadi pula perubahan-perubahan dalam milliu ekstra seluler,
karena peningkatan pH jaringan serta kadar gas darah, keluarnya zat neurotransmitter
(glutamat) serta metabolisme sel-sel yang iskemik, disertai kerusakan blood brain
barrier. Seluruh proses ini merupakan perubahan yang terjadi pada stroke iskemik.
STROKE HEMORAGIK
Menurut WHO, dalam internasional stasticial classification of disease and
related health problem 10 th revision, stroke hemoragik dibagi atas :
PERDARAHAN INTRASEREBRAL (PIS)

Definisi
PIS adalah peredaran yang primer berasal dari pembuluh darah dalam parenkim
otak dan bukan disebabkan oleh trauma

Pembagian klinis

10

Lyundyk dan Schoen membagi PIS menurut cepatnya gejala klinis memburuk,
sebagai berikut :

Akut dan cepat memburuk dalam 24 jam

Subakut, dengan krisi terjadi antara 3 dan 7 hari

Subkronis, bila krisisnya 7 hari

Patologis dan patofisiologi

70% kasus PIS terjadi di kapsula interna 20% di fossaposterior (batang otak dan
serebelum) dan 10% di hemisfer (diluar kapsula interna). Gambaran patologik
menunjukkan ekstravasasi darah karena robeknya pembuluh darah otak, diikuti
pembentukan edema dalam jaringan otak disekitar hematoma.
Akibatnya terjadi diskontinuitas jaringan dan kompresi oleh hematoma dan edema
pada struktur sekitar termasuk pembuluh darah otak dan menyempitkan/
menyumbatnya, sehingga terjadi puka iskemi pada jaringan yang dilayaninya.
Maka gejala klinis yang timbul bersumber dari destruksi jaringan otak, kompresi
otak, kompresi pembuluh darah otak/iskemi dan akibatnya kompresi pada jaringan
otak lainnya.

Gejala-gejala klinis
Gejala prodromal tidak jelas, kecuali nyeri kepala karena hipertensi. Serangan:
seringkali di siang hari, waktu begriat atau emosi/merah. Sifat nyeri kepala, nyeri
yang hebat sekali. Mual-muntah, sering terdapat pada permulaan serangan.
Kesadaran, biasanya menurun dan cepat masuk koma (65% terjadi kurang dari
setengah jam, 23% antara - 2 jam, dan 12 jam, dan 12% terjadi setelah 2 jam,
sampai 19 hari).

Terapi
Karena biasanya penderita berada dalam koma, maka pengobatan dibagi dalam
pengobatan umum dan pengobatan spesifik.
1.

Pengobatan umum
Perhatikan pedoman berikut ini:
-

Napas jalan napas harus bebas untuk menjamin keperluan

oksigen

Darah dijaga agar tekanan darah tetap cukup (tinggi) untuk

mengalirkan darah (perfusi) ke otak dan menjaga komposisi darah (02, Hb,
glukosa) tetap optimal untuk metabolisme otak
11

Otak, mencegah terjadinya edema otak dan timbulnya kejang

dengan kortikosteroid, gliserol atau manitol untuk edema dan valium i.v
pelan-pelan terhadap kejang-kejang

Ginjal, saluran kemih dan balans cairan diperhatikan

Gastrointestinum, fungsi defekasi/pencernaan dannutrisi jangan

diabaikan.

2.

Pengobatan spesifik

pengobatan ialah pengobatan kausal. Pengobatan terhadap perdarahan di otak

dengan tujuan hemostatis, misalnya asa traneksamat 1 gam/4 jam i.v pelanpelan selama 3 minggu, kemudian dosis berangsur-angsur diturunkan.
Khasiatnya adalah antifibrinolitik, sehingga mencegah lisinya bekuan darah,
jadi mencegah perdarahan ulang.
PERDARAHAN SUBARAKNOIDA (PSA)

Definisi
PSA adalah keadaan terdapatnya/masuknya darah kedalam ruangan subarakhnoid.
Pembagian:
1. PSA spontan primer, yakni PSA yang bukan akibat trauma atau PIS
2. PSA sekunder, adalah perdarahan yang berasal di luar subarakhnoid,
umpamanya dari PIS atau dari tumor otak.

Gejala dan tanda-tanda klinis

1. Gejala prodromal: nyeri kepala hebat perakut, hanya 10%, 90% tanpa keluhan
sakit kepala
2. Kesadaran sering terganggu dan sangat bervariasi dari tak sadar sebentar,
sedikit delirium sampai koma
3. Gejala/tanda rangsangan meningeal: kaku kuduk, tanda kerniq ada
4. Fundus okuli: 10% penderita mengalami edema papil beberapa jam setelah
perdarahan. Sering terdapat perdarahan subhialoid karena pecahnya aneurisma
pada a. Komunikasi anterior atau a. Karotis interna
5. Gejala-gejala neurologik fokal: bergantung pada lokasi lesi
6. Gangguan fungsi saraf otonom
7. Demam setelah 24 jam, demam ringan karena rangsangan meningeal dan
demam tinggi bila dilihatkan hipotalamus. Begitupun muntah, berkeringat,
12

menggigil dan takikardia, ada hubungannya dengan hipotalamus. Bila berat,

maka terjadi ilkus peptikum disertai peningkatan kadar gula darah, glukosuria,
albuminuria dan perubahan pada EKG

Terapi
Cara pengobatan yang digunakan untuk PIS, dipakai untuk PSA pada fase akut.
Setelah fase akut lewat, dianjurkan angiomagrafi untuk mencari lesi (aneurisma
atau angioma) sumber PSA. Bila ditemukan, maka bisa dilakukan operasi bedah
saraf (kliping, ligasi, dan sebagainya).

SISTEM KAROTIS
Gangguan/penyakit pada pembuluh darah sistem karotis dapat terjadi pada
pembuluh besar di ekstrakronid atau pada cabang-cabang intrakronal keadaan ini
disebabkan karena proses arterio-sklerosis yang menimbulkan pladue pada semua
arteri tersebut. Jika pembuluh darah tersebut tertutup agak luas oleh pladue atau
terjadi di percabangan arteri terutama di pembuluh-pembuluh ekstrakranial, maka
dapat terjadi penumpukan trombosit yang berkumpul dan menggumpal di pladue
tersebut akibat turbulensi aliran darah. Berjalan kedistal dan menutup pembuluh kecil
hingga aliran darah otak terganggu yang akan menyebabkan serangan iskemik
sepintas.
Gejala penyumbatan arteri karotis
1. Buta mendadak (Amaurosis fugaks)
2. Disfasia
3. Hemisparese kontralateral
SISTEM VERTEBRO-BASILAR
Vaskularisasi sistem vertebro basilar terutama daerah korteks visual coksipital
serta batang otak dimana terdapat pusat saraf penggerak bola mata (okulo motor) dan
koordinasi gerak konjugat mata terutama untuk gerakan vertikal. Berkurangnya
perfusi pada sistem vertebro-basilar dapat menimbulkan gangguan neurologik yang
melibatkan sistem visual.
Gejala Gangguan Sistem Vertebro-basilar

13

1. Altitudinal hemianopsia atau altitudinal dimness of vision yaitu kekaburan lapang

radang yang dimulai dari daerah vertikal yang berangsur-angsur turun menutupi
lapang pandang yang jika berat menjadi kabur seluruhnya
2. Diplopia akibat kumpulan salah satu otot bola mata atau dapatnya penglihatan
menjadi goyang akibat iskemi pada sistem serebelar (nistagmus)
VII.

DIAGNOSA STROKE
Menegakkan diagnosa stroke tergantung terutama dari :
1. Internpretasi anamnesa yang teliti dan tepat
2. Pemeriksaan fisik umum dan neurologik yang baik
3. Melokalisasi tempat lesi
4. Mencari penyebab serta faktor risiko
Anamnesa
Pokok manifestasi dari stroke ini ialah hemiparesis, hemiparestesia, afasia, disartia
dan hemianopsia. Hemipaersis yang ringan dapat dirasakan oleh penderita sebagai
gangguan gerakan tangkas. Hemiparestesia hampir selamanya dikemukakan secara
jelas.
Untuk mendiagnosis stroke, konsensus nasional pengolahan stroke di Indonesia,
1999, antara lain mengemukakan hal berikut :
- Diagnosis stroke ditegakkan berdasarkan temuan klinis
- CT-Scan tanpa kontras merupakan pemeriksaan baku emas untuk menentukan
jenis patologi stroke, lokasi dan ekstensi lesi serta menyingkirkan lesi non
vaskuler.
- Pungsi lumbal dapat dilakukan bila ada indikasi khusus
- MRI dilakukan untuk menentukan lesi patologik stroke secara lebih tajam.
-

Neurosonografi dilakukan untuk mendeteksi adanya stenosis pembuluh darah

ekstrakranial dan intrakranial dalam membantu evaluasi diagnostik, etiologik,
terapi dan prognostik.

Pemeriksaan fisik
Defisit neurologik yang sudah jelas mudah dikenal terutama hemiparesis yang
jelas. Selain itu terdapat pula tanda-tanda pengiring hemiparesis yang dinamakan
tanda-tanda gangguan Upper Motor Neuron (UMN) ialah:

14

Tonus otot pada lesi yang lumpuh meninggi

Refleks tendon meningkat pada sisi yang lumpuh

Refleks patologis positif pada sisi yang lumpuh

Mengenal manifestasi stroke yang sangat ringan adalah lebih penting daripada

mengenal hemiparesis yang sudah jelas. Manifestasi stroke yang paling ringan sering
berupa gangguan ketangkasan gerak maka dari itu urutan pemeriksaan susunan
motorik sebagai berikut :

Pemeriksaan ketangkasan gerak

Penilaian tenaga otot-otot

Penilaian refleks tendon

Penilaian refleks patologis, seperti:

-

Refleks babinski

Refleks opppenheim

Refleks gordon

Refleks schaefer

Refleks gonda dan lain-lain

Pemeriksaan penunjang
Dengan pemeriksaan CT-Scan otak, kita dapat lebih memastikan apakah strokenya
berdasar atau iskemik. Hal ini sangat penting karena penanganannya berbeda.
Kita mengetahui bahwa stroke adalah gangguan pasokan darah di otak dan faktor
yang banyak peranannya pada peredaran darah otak adalah jantung, pembuluh darah
dan darah. Pada pemeriksaan penunjang hal ini diteliti. Dilakukan pemeriksaan
jantung (misalnya dengan alat elektrokardiogram, dan bila perlu dengan alat
ekokardiogram). Kadang-kadang dibutuhkan pula pemeriksaan pembuluh darah
Doppler.
Laboratorium :
-

Hemoglobin, hematokrit, eritrosit, lekosit, hitung jenis, trombosit, masa

perdarahan dan pembekuan, laju endap darah

Ureum, kreatinin, fungsi hati, urin lengkap

Bila perlu, elektrolit (natrium, kalium) dan gas darah

Rontgen toraks

Elektrokardiografi
15

Asam urat

Kolesterol, trigliserid

VIII. PENATALAKSANAAN
Stroke Iskemik
Pada stroke iskemik didapat gangguan pemasokan darah kesebagian jaringan
otak, yang disebabkan karena aliran darah berkurang atau terhenti.
Tujuan terapi ialah agar reaksi lanjutan jangan sampai merugikan penderita.
Diusahakan agar sel otak yang berada dalam keadaan gawat jangan sampai mati.
Diupayakan agar aliran darah di daerah yang iskemik dapat pulih demikian juga
metabolismenya. Berikut ini beberapa macam obat yang digunakan pada stroke
iskemik:
1. Obat untuk edema otak
Obat antiedema otak adalah cairan hiperosmolar, misalnya manitol 20%, larutan
gliserol 10%. Pembatasan cairan juga dapat membantu. Dapat pula menggunakan
dekmatosan.
2. Obat antiagregasi trombosit
Obat yang dapat mencegah pengumpulan sehingga mencegah terbentuknya trombus
yang dapat menyumbat pembuluh darah. Obat ini dapat digunakan pada TIA. Obat
yang banyak digunakan adalah asetosal (aspirin) dengan dosis 40 mg 1,3 gram
perhari. Akhir-akhir ini digunakan tiklopidin dengan dosis 2 x 250 mg. Pada TIA
untuk mencegah kekambuhan atau pencegahan terjadinya stroke yang lebih berat.
Lama pengobatan dengan antiagregasi berlangsung 1 2 tahun.
3. Antikoagulansia
Antikoagulansia mencegah terjadinya gumpalan darah dan embolisasi trombus.
Antikoagulansia masih sering digunakan pada penderita stroke dengan kelainan
jantung yang dapat menimbulkan embolus. Obat yang digunakan adalah heparin,
kumarin dan sintrom.
4. Obat atau tindakan lain
Berbagai obat yang masih diteliti dengan tujuan memperbaiki atau mengoptimasi
keadaan otak, metabolisme dan sirkulasinya dengan hasil masih kontroversial. Obatobat ini

misalnya kondergokrin mesilat (Hydergin), nimodpin (nimotop),

pentoksifilin (tental), sitikolin (Nicholin).

16

Sedangkan tindakan yang perlu penelitian lanjut adalah hemodilusi, hal ini bila darah
kental pada fase akut stroke, misalnya hemotokrit lebih besar dari 44 50%, darah
dikeluarkan sebanyak 250 cc, diganti dengan larutan dekstran 40 atau larutan lain, bila
masih kental juga dapat dikeluarkan.
IX.

PENCEGAHAN STROKE
Banyak penderita stroke yang meninggal, menjadi cacat atau invalid seumur
hidup. Stroke dapat dicegah setidak-tidaknya dapat diundurkan munculnya dengan
berbagai pencegahan, antara lain :
a. Pencegahan primer
Memasyarakatkan gaya hidup sehat bebas stroke:
-

Menghindari : rokok, stress mental, alkohol, kegemukan, konsumsi garam

berlebihan, obat-obat golongan amfetamin, kokain dan sejenisnya

Mengurangi: kolesterol dan lemak dalam makanan

Mengendalikan: hipertensi, diabetes melitus, penyakit jantung misalnya

fibrilasi atrium, infark miokard akut, penyakit jantung reumatik), penyakit
vaskular aterosklerotik lainnya

b. Pencegahan sekunder
1. Modifikasi gaya hidup beresiko stroke dan faktor resiko, misalnya:
-

Hipertensi: diet, obat anti hipertensi yang sesuai

Diabetes melitus: diet, obat hipoglikemik oral/insulin

Penyakit jantung aritmia nonvalvular (antikoagulan oral)

Dislipidemia : diet rendah lemak dan obat anti dislipidemia

Berhenti merokok

Hindari alkohol, kegemukan dan kurang gerak

Hiperurisemia: diet dan antihiperurisemia

2. Melibatkan peran serta keluarga seoptimal mungkin

Pencegahan

stroke merupakan salah satu tujuan utama dari program

kesehatan. Pengenalan faktor resiko dan tindakan untuk menghilangkan atau

menurunkan berbagai akibat yang ditimbulkannya merupakan upaya utama
guna mengurangi tingkat kesakitan dan kematian yang diakibatkan oleh
stroke.

17

BAB III
HASIL DAN PEMBAHASAN

I. IDENTITAS PENDERITA
Nama
Usia
Jenis kelamin
Alamat
Status
Pekerjaan
Suku
Agama

: Ny. S
: 79 th
: Perempuan
: Giyanti
: Janda
: IRT
: Jawa
: Islam

II. ANAMNESIS
Autoanamnesis dengan penderita pada tanggal 7 Maret 2016 di rumah pasien.
Keluhan Utama

: Kelemahan anggota gerak atas bawah sebelah kiri

Riwayat Penyakit Sekarang :

6 tahun yang lalu pasien mengeluh tiba-tiba anggota gerak atas dan bawah
sebelah kiri lemah dan sulit digerakkan. Keluhan ini diakui oleh pasien muncul
sewaktu bangun tidur pada sore hari. Pasien sebelumnya beraktivitas di rumah, lalu
tiduran untuk istirahat kemudian tiba-tiba anggota gerak sebelah kirinya terasa lemah.
Pasien baru pertama kali menderita sakit seperti ini. Tidak didapatkan
penurunan kesadaran, mual, maupun muntah. Pasien juga masih bisa berkomunikasi
dengan baik, lancar, tidak pelo, BAB/BAK tidak ada keluhan. Pasien juga mengeluh
kepalanya dirasakan pusing. Untuk makan, mandi, dan aktivitas sehari-hari diakui
susah. Oleh keluarga akhirnya dibawa ke rumah sakit dan dirawat selama 1 minggu.
Setelah dirawat di rumah sakit, pasien diperbolehkan pulang. Sampai sekarang
anggota gerak atas dan bawah sebelah kiri pasien masih lemah digerakkan. Aktivitas
sehari-hari harus dibantu keluarga.
Riwayat Penyakit Dahulu:
-

Riwayat hipertensi diakui sejak 10th yang lalu tapi tidak terkontrol
Riwayat diabetes mellitus disangkal
Riwayat penyakit jantung disangkal
Riwayat trauma disangkal
Riwayat stroke sebelumnya disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga:

-

Tidak ada anggota keluarga yang menderita stroke

18

Riwayat Sosial Ekonomi:

Pasien seorang ibu rumah tangga. Biaya pengobatan ditanggung Jamkesmas. Kesan :
sosial ekonomi kurang.
III. Pemeriksaan Fisik (7 Maret 2016, pukul 10.30)
Keadaan umum: composmentis
GCS : E4 M6 V5
Tanda vital : TD = 210/100 mmHg
N = 92 x /menit

RR = 18x /menit
t = 37 0C

BB

: 60 kg

TB

: 155 cm

CNS

: kejang (-), penurunan kesadaran (-), kaku kuduk (-)

Kepala

: mesosefal

Mata

: conjungtiva palpebra anemis -/-, eksoftalmus -/-

Hidung

: discharge -/-

Telinga

: discharge -/-

Leher

: pembesaran limfonodi leher -/-

Thorax

Jantung

Inspeksi = ictus cordis tidak tampak

Palpasi = ictus cordis teraba di SIC V 2 cm medial linea medioclavicularis sinistra
Perkusi = konfigurasi jantung dalam batas normal
Auskultasi = bunyi jantung I-II normal, bising (-), gallop (-)
Pulmo

Inspeksi = statis hemithorax kanan = kiri

dinamis hemithorax kanan = kiri
Palpasi = stem fremitus kanan = kiri
Perkusi = sonor seluruh lapangan paru
Auskultasi = suara dasar vesikuler +/+, suara tambahan -/Abdomen :
Inspeksi = cembung, venektasi (-)
Palpasi = supel, hepar dan lien tidak teraba
Perkusi = timpani, pekak sisi (+) normal, pekak alih (-)
Auskultasi = bising usus (+) normal
19

Ekstremitas

Superior

Inferior

Sianosis

-/-

-/-

Akral dingin

-/-

-/-

Edema

-/-

-/-

<2/<2

<2/<2

Capp refill
Pemeriksaan neurologis
Saraf cranial
-

N I (olfactorius) : normal

N II (opticus) : normal

N III (okulomotorius) : gerak bola mata (+), pupil isokor 3mm, reflek cahaya(+)

N IV (troklearis) : gerak bola mata (+) normal

N V (trigeminus) : normal

N VI (abdusen) : gerak bola mata (+) normal

N VII (fasialis) : kerutan dahi, lipatan nasolabial, sudut mulut, meringis,

menggembungkan pipi (+) normal

N VIII (vestibulokoklearis) : normal

N IX (glossofaringeus) : normal

N X (vagus) : normal

N XI (asesorius) : normal

N XII (hipoglosus) : normal

Anggota gerak atas

Lengan atas

Lengan bawah

Ki

Ka

Ki

Ka

Gerakan

bebas

terbatas

bebas

terbatas

Kekuatan

Tonus

(+)N

(+)N

(+)N

(+)N

Trofi

E
20

Anggota gerak bawah

Tungkai atas

Tungkai bawah

Ki

Ka

Ki

Ka

Gerakan

bebas

terbatas

bebas

terbatas

Kekuatan

Tonus

(+)N

(+)N

(+)N

(+)N

Trofi

Reflek Patologis
Ekstremitas atas

Ekstremitas bawah

Hoffman

-/-

-/-

Tromer

-/-

-/-

Babinski

-/-

-/-

Chaddock

-/-

-/-

Fungsi vegetative
Miksi : inkontinensia urin (-), retensi urin (-), anuria (-), polyuria (-)
Defekasi : inkontinensia alvi (-)

21

BAB IV
PENATALAKSANAAN
Metode penyuluhan secara langsung kepada pasien dipilih sebagai intervensi yang paling
efektif. Hal ini dimaksudkan agar mereka mengetahui tentang penyakit stroke termasuk
pentalaksanaannya. Kegiatan dilakukan dengan cara wawancara secara langsung kepada
pasien dan edukasi mengenai penyakit stroke agar tetap mengontrol faktor-faktor pencetus
stroke dan memberikan motivasi agar harapan hidupnya meningkat.

22

BAB V
MONITORING DAN EVALUASI
Monitoring dan evaluasi dilakukan dengan cara melakukan pemeriksaan saat kunjungan ke
puskesmas dan juga kunjungan ke rumah (home visite) setelah pengobatan dari rumah sakit.

DAFTAR PUSTAKA
1. Lumban Tobing SM, Prof.DR.dr, Stroke Bencana Peredaran Darah di Otak, Balai
Penerbit Fakulas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta, 1994
2. Guideline Stroke 2004, seri Ketiga, Kelompok Studi Serebrovaskuler dan Neurogeriatri,
Perhimpunan Dr. Sp.Saraf Indonesia PERDOSSI
3. Aliah, Amirudin, F. Kuswara, R. Arifin Limoa Waysang Gambaran Umum Tentang
Peredaran Darah Otak. Kapita Selekta Neurologi, Gadjah Mada Press Yogyakarta 1996
23

4. Chusid J.G, Neuroanatomi Korelatif dan Neurologi Fungsional, Jilid 2, Yogyakarta,

UGM Press, 1993; Hal 699 714
5. Mahar Marjono, Priguna S, Neurologi Klinis Dasar. Dian Rakyat
6. Lumban Tobing, SM, Prof.DR.dr, Neurogeriatri Balai Penerbit Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia, 2001
7. National Stroke Assication, http://www.stroke.org/
8. Stroke/ceeu_stroke_clinical http://www.replondon.ac.uk/pubs/books

24