BAB I

PENDAHULUAN
Gangguan keseimbangan merupakan salah satu gangguan yang sering kita
jumpai dan dapat mengenai segala usia. Seringkali pasien datang berobat
walaupun tingkat gangguan keseimbangan masih dalam taraf yang ringan. Hal ini
disebabkan oleh terganggunya aktivitas sehari-hari dan rasa ketidaknyamanan
yang ditimbulkannya.1
Sistem keseimbangan manusia bergantung kepada telinga dalam, mata, dan
otot dan sendi untuk menyampaikan informasi yang dapat dipercaya tentang
pergerakan dan orientasi tubuh di dalam ruang. Alat keseimbangan terdapat di
telinga dalam, terlindung oleh tulang yang paling keras yang dimiliki oleh tubuh.
Gangguan keseimbangan yang terjadu di dalam telinga tengah disebut
gangguan keseimbangan perifer. Jika telinga dalam atau elemen sistem
keseimbangan

lainnya

rusak,

dapat

menyebabkan

vertigo,

pusing,

ketidakseimbangan dan gejala lainnya. Banyak gangguan yang terdapat pada

telinga dalam yang bermanifestasi terhadap gangguan keseimbangan tubuh.1,2
Alat/aparatus vestibuler merupakan organ yang mendeteksi sensasi
keseimbangan, terletak dalam telinga dalam (labirin) dan terlindung oleh tulang
yang paling keras yang dimiliki oleh tubuh. Alat ini terdiri dari suatu sistem
tabung tulang dan ruangan-ruangan yang terletak dalam bagian petrosus (bagian
seperti batu, bagian keras) dari tulang temporal yang disebut labirin tulang dan di
dalamnya ada sistem tabung membran dan ruangan yang disebut labirin
membranosa, yang merupakan bagian fungsional dari aparatus ini.1,3
Antara labirin tulang dan labirin membranosa terdapat cairan perilimfe,
sedang endolimfe terdapat dalam labirin membranosa. Ujung saraf vestibuler
berada dalam labirin membranosa yang terapung dalam perilimfe. 1,
Setiap labirin terdiri dari koklea (area sensorik utama pendengaran), dan
bagian integral dari mekanisme keseimbangan yaitu tiga kanalis semisirkularis
dan dua ruangan besar yang dikenal sebagai utrikulus dan sakulus. 1,3
Keseimbangan dan orientasi tubuh seseorang terhadap lingkungan di
sekitarnya tergantung pada input sensorik dari reseptor vestibuler di labirin, organ

visual dan proprioseptif. Gabungan informasi ketiga reseptor sensorik tersebut

akan diolah di SSP, sehingga menggambarkan keadaan posisi tubuh saat itu. 1,3
Sistem vestibuler berhubungan dengan sistem tubuh yang lain, sehingga
kelainannya dapat menimbulkan gejala pada sistem tubuh bersangkutan. Gejala
yang timbul dapat berupa vertigo, rasa mual dan muntah. Pada jantung berupa
bradikardi atau takikardi dan pada kulit reaksinya berkeringat dingin. 1,2
Sejumlah uji klinis dapat dilakukan untuk menentukan apakah sistem
vestibularis berfungsi normal atau tidak, dan jika tidak, terdapat pula uji untuk
menetukan di mana letak permasalahan. Beberapa uji dirancang untuk
merangsang suatu organ akhir khusus, misalnya pengujian sepasang kanalis
semisirkularis atau organ otolit pada saat rotasi seluruh badan dalam ruangan
gelap. Uji yang lain dirancang untuk melihat interaksi antara beberapa masukan
sensorik seperti proprioseptik otot, masukan visual dan vestibularis, yang
semuanya dapat terjadi dengan perubahan postur tubuh atau kepala.2,3

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
II.1 Anatomi Telinga
Secara anatomi, telinga dibagi menjadi tiga bagian, yaitu telinga luar, telinga
tengah, dan telinga dalam. Telinga luar dan telinga tengah, baik fungsi dan
strukturnya merupakan bagian dari fungsi sensorik pendengaran, sedangkan
telinga dalam memiliki struktur yang berfungsi untuk pendengaran dan
keseimbangan. 1,3,4

Bentuk telinga dalam sedemikian kompleks sehingga disebut sebagai

labirin. Derivat vesikel otika membentuk suatu rongga tertutup yaitu labirin
membran yang terisi endolimfe, saru-satunya cairan ekstraselular dalam tubuh
yang tinggi kalium dan rendah natrium. Labirin membran dikelilingi oleh cairan
perilimfe (tinggi natrium, rendah kalium) yang terdapat dalam kapsul otika
bertulang yang disebut labirin tulang. Labirin tulang dan membran memiliki
bagian vestibular dan bagian koklear. Bagian vestibularis (pars superior)
berhubungan dengan keseimbangan, sementara bagian koklearis (pars inferior)
merupakan organ pendengaran. 1,3,4,6
Bagian vestibulum telinga dalam dibentuk oleh sakulus, utrikulus dan
kanalis semisirkularis. Utrikulus dan sakulus mengandung makula yang diliputi

oleh sel-sel rambut. Menutupi sel-sel rambut ini adalah suatu lapisan gelatinosa
yang ditembus oleh silia, dan pada lapisan ini terdapat pula otolit yang
mengandung kalsium dan dengan berat jenis yang lebih besar dari endolimfe.
Karena pengaruh gravitasi, maka gaya dari otolit akan membengkokkan silia selsel rambut dan menimbulkan rangsangan pada reseptor. 1,3,4,6,7

Sakulus berhubungan dengan utrikulus melalui suatu duktus sempit yang

juga merupakan saluran menuju sakus endolimfatikus. Makula utrikulus terletak
pada bidang yang tegak lurus terhadap makula sakulus. Ketiga kanalis
semisirkularis bermuara pada utrikulus. Masing-masing kanalis mempunyai suatu
ujung yang melebar membentuk ampula dan mengandung sel-sel rambut krista.
Sel-sel rambut menonjol pada suatu kupula gelatinosa. Gerakan endolimfe dalam
kanalis semisirkularis akan menggerakkan kupula yang selanjutnya akan
membengkokkan silia sel-sel rambut krista dan merangsang sel reseptor. 1,3,4,7

II.2 Fisiologi

Sinyal-sinyal sensorik dari telinga dalam, retina dan sistem muskuloskeletal

diintegrasikan dalam sistem saraf pusat (SSP) agar dapat mengontrol arah
pandangan, posisi serta gerak tubuh dalam ruang.2,3,4
Labirin terdiri dari labirin statis yaitu utrikulus dan sakulus yang merupakan
pelebaran labirin membran yang terdapat dalam verstibulum labirin tulang. Pada
tiap pelebarannya terdapat makula utrikulus yang di dalamnya terdapat sel-sel
reseptor keseimbangan. Labirrin kinetik terdiri dari tiga kanalis semisirkularis
dimana pada tiap kanalis tredapat pelebaran yang berhubungan dengan utrikulus,
disebut ampula. Di dalamnya terdapat krista ampularis yang terdiri dari sel-sel
reseptor keseimbangan dan seluruhnya tertutup oleh suatu substansi gelatin yang
disebut kupula.1,2,3,4,6
Secara fungsional terdapat dua jenis sel reseptor yang merupakan sel
rambut. Sel pada kanalis semisirkularis peka terhadap rotasi khususnya terhadap
percepatan sudut(yaitu perubahan dalam kecepatan sudut), sedangkan sel-sel pada
organ otolit peka terhadap gerak linier, khususnya percepatan linier dan terhadap
perubahan posisi kepala relatif terhadap gravitasi. Perbedaan kepekaan terhadap
percepatan sudut dan linier ini disebabkan oleh geometri dari kanalis
semisirkularis dan organ otolit serta ciri-ciri fisik dari struktur-struktur yang
menutupi sel-sel rambut.2,3,6,7

Gerakan atau perubahan kepala dan tubuh akan menimbulkan perpndahan

cairan endolimfe di labirin dan selanjutnya silia sel rambut akan menekuk.

Tekukan silia menyebabkan permeabilitas membran sel berubah, sehingga ion

kalsium akan masuk ke dalam sel yang menyebabkan terjadinya proses
depolarisasi dan akan merangsang pelepasan neurotransmitter eksitator yang
selanjutnya akan meneruskan impuls sensoris melalui saraf aferen ke pusat
keseimbangan di otak. Sewaktu berkas silia terdorong ke arah berlawanan, maka
terjadi hiperpolarisasi.1,2,3

(dikutip dari kepustakaan 4)

Organ vestibuler berfungsi sebagai transduser yang mengubah energi mekanik
akibat rangsangan otolit dan gerakan endolimfe di dalam kanalis semisirkularsis
menjadi energi biolistrik, sehingga dapat memberi informasi mengenai perubahan
posisi tubuh akibat percepatan linier atau percepatan sudut. Dengan demikian
dapat memberi semua informasi mengenai semua gerak tubuh yang sedang
berlangsung. 1,2,3,
II.3 Pemeriksaan Fungsi Keseimbangan
II.3.1 Anamnesis
Dalam anamnesis pusing, pertama-pertama perlu dibedakan pusing
yang berasal dari vestibular dengan yang berasal dari sentral atau dengan
sebab-sebab yang tidak berhubungan dengan sistem keseimbangan. Jika
pasien mengatakan bahwa ia mengalami gangguan kesadaran atau terasa
akan pingsan selama serangan pusing, maka lebih dimungkinkan suatu
etiologi non-vestibular.4

Dalam anamnesis, adalah penting mendapat data akurat mengenai

waktu awitan, sifat-sifat fase awal pusing, aktivitas pasien pada saat
awitan, lamanya gejala dan akhirnya masa pemulihan. Perjalanan penyakit
juga diperjelas dengan mendapatkan anamnesis frekuensi kekambuhan. 5
Secara klasik, pusing vestibular menimbulkan sensasi berputar baik
pada pasien sendiri atau lingkungannya. Pada kasus yang lebih kronik dan
pada kasus pusing perifer bilateral, pasien hanya dapat merasa mabuk
atau amat goyah.5
Gejala pusing vestibular sering pula disertai gejala somatik. Pasien
akan mengeluh mual berat dan terkadang muntah pada saat serangan
pusing vestibular. Pasien dengan gejala-gejala vestibular sering kali
mengeluh

mengaburnya

penglihatan

atau

kesulitan

memfokuskan

penglihatan pada objek tertentu. Penglihatan ganda, skotomata dan bintik

buta amat jarang dikeluhkan. Perubahan-perubahan visual yang tidak
lazim ini mengesankan suatu etiologi non-vestibular.13
Tabel 1. Diagnosis banding pusing
Sentral
Bervariasi
Tidak stabil

Perifer
Mendadak
Berputar,membalik

n
Lamanya

Konstan, bervariasi

Episodic, terkait

Dapat

Jarang

gerakan, <2-3 hari

Ya

melelahkan
Efek visual

Menutup mata tidak

Menutup mata

Gejala visual

mengubah gejala
Penglihatan ganda,

memperburuk gejala
Penglihatan kabur

bintik buta
Tidak ada
Ada
Tidak ada

Ada
Tidak ada
Mual,muntah

Awitan
SifatII.3.2

sifat/gambara

Gejala telinga
Nyeri kepala
Efek sistemik
Pemeriksaan Fisis

Suatu pemeriksaan kepala dan leher secara menyeluruh sangat

penting untuk dapat mendiagnosis gangguan telinga dalam. Juga dipelukan
pemeriksaan neurologis lengkap. Adalah penting memeriksa setiap saraf
kranial, terutama yang terletak di bawah dan di atas saraf kedelapan,
termasuk pemeriksaan ketajaman penglihatan serta rentang gerakan mata.
Mata perlu diperiksa terhadap nistagmus. Uji neurologic seperti tes
Romberg adalah sangat informatif. Goyangan dan ketidakstabilan bila
mata ditutup dan hilang bila mata kembali dibuka, menunjukkan suatu
patologi pada labirin. Pasien perlu diperiksa sensasi sendi dan sensasi
perifer. Fungsi serebelum dapat diuji dengan gerakan jari-hidung dan
gerakan berganti secara cepat. 1,2,4
a. Uji Romberg
Penderita berdiri dengan kedua kaki dirapatkan, mula-mula dengan
kedua mata terbuka kemudian tertutup. Biarkan pada posisi demikian
selama 20-30 detik. Harus dipastikan bahwa penderita tidak dapat
menentukan posisinya (misalnya dengan bantuan titik cahaya atau suara
tertentu). Pada kelainan vestibuler hanya pada mata tertutup badan penderita
akan bergoyang menjauhi garis tengah kemudian kembali lagi, pada mata
terbuka badan penderita tetap tegak. Sedangkan pada kelainan serebeler
badan penderita akan bergoyang baik pada mata terbuka maupun pada mata
tertutup. tentang gangguan keseimbangan karena gangguan vestibuler, maka
input visual diganggu dengan menutup mata dan input proprioseptif
dihilangkan dengan berdiri di atas tumpuan yang tidak stabil.1,6

b. Uji Berjalan (Stepping Test)

Berjalan di tempat dengan mata terbuka dan lalu tertutup sebanyak 50
langkah. Test dianggap abnormal ada kelainan vestibuler jika pasien
berjalan beranjak miring sejauh 1 meter atau badan berputar lebih 30
derajat. Jika penderita stabil test diulang dengan tangan terentang. Juga
berjalan diatas kasur. Penderita dengan kelainan vestibular bilateral yang di
sebabkan intoksikasi obat obatan dapat berjalan dengan mata terbuka akan
tetapi sulit dengan mata tertutup.15

c. Uji Tunjuk Barany (Past-pointing Test)

Penderita diperintahkan untuk merentangkan lengannya dan telunjuk
penderita di-perintahkan menyentuh telunjuk pemeriksa. Selanjutnya,
penderita diminta untuk me-nutup mata, mengangkat lengannya tinggitinggi (vertikal) dan kemudian kembali pada posisi semula. Pada gangguan
vestibuler, akan didapatkan salah tunjuk.14,15

d. Tandem Gait
Tes lain yang bisa digunakan untuk menentukan gangguan koordinasi
motorik adalah tes tandem gait. Kaki pasien saling menyilang dan tangan
menyilang didada. Penderita berjalan lurus dengan tumit kaki kiri atau
kanan diletakkan pada ujung jari kaki kanan atau kiri ganti berganti. Pada
kelainan vestibular perjalanannya akan menyimpang dan pada kelainan
serebeler penderita akan cenderung jatuh. 1,6

e. Tes Dix Hallpike

Perhatikan adanya nistagmus, lakukan uji ini ke kanan dan kiri. Dari
posisi duduk di atas tempat tidur, penderita dibaringkan ke belakang dengan
cepat, sehingga kepalanya menggantung 45o di bawah garis horizontal,
kemudian kepalanya dimiringkan 45o ke kanan lalu ke kiri. Perhatikan saat
timbul dan hilangnya vertigo fan nistagmus, dengan uji ini dapat dibedakan
apakah lesinya perifer atau sentral.1,4
Perifer, vertigo dan nistagmus timbul setelah periode laten 2-10 detik,
hilang dalam waktu kurang dari 1 menit, akan berkurang atau menghilang
bila tes diulang-ulang beberapa kali (fatigue). Sentral, tidak ada periode
laten, nigtasmus dan vertigo berlangsung lebih dari 1 menit, bila diulangulang reaksi tetap seperti semula (non-fatigue)2,8

f. Tes Kalori
Tes ini merangsang telinga bagian dalam dan saraf terdekat dengan
memberikan air dingin atau hangat untuk saluran telinga pada waktu yang
berbeda. Jarang, tes ini dilakukan dengan menggunakan udara, bukan air.
Orang yang melakukan tes harus memeriksa telinga dan gendang telinga
terutama untuk memastikan mereka adalah normal sebelum melakukan
tes.1,12
Test kalori yang biasa dipraktekkan di klinik saat ini terdiri dari dua
cara, yang pertama test kalori dengan cara Kobrak, dan yang kedua yaitu
dengan test kalori bitermal.1,8
1. Test Kobrak
Digunakan spuit 5 atau 10 mL, ujung jarum disambung dengan
kateter. Perangsangan dilakukan dengan mengalirkan air es (0C), sebanyak
5 mL selama 20 detik ke dalam liang telinga. Sebagai akibatnya terjadi
transfer panas dari telinga dalam yang menimbulkan suatu arus konveksi
dalam endolimfe. Hal ini menyebabkan defleksi kupula dalam kanalis yang
sebanding dengan gravitasi, dan

rangsangan serabut-serabut aferennya.

Suatu cairan dingin yang dialirkan ke liang telinga kanan akan

menimbulkan nistagmus dengan fase lambat ke kanan. Kecepatan
maksimum dari komponen lambat dan lamanya nistagmus diukur bila tidak
timbul penglihatan. Nilai dihitung dengan mengukur lama nistagmus, sejak
air mulai dialirkan sampai nistagmus berhenti. Harga normal 120-150 detik.
Harga yang kurang dari 120 detik merupakan bukti defisit perifer atau
adanya suatu paresis kanal. 1
2. Test Kalori Bitermal

Tes kalori ini dianjurkan oleh Dick & Hallpike. Pada cara ini dipakai 2
macam air, dingin dan panas.Suhu air dingin adalah 30C, sedangkan suhu
air panas adalah 44C. Volume air yang dialirkan ke dalam liang telinga
masing-masing 250 mL, dalam waktu 40 detik. Setelah air dialirkan, dicatat
lama nistagmus yang timbul.Setelah liang telinga kiri diperiksa dengan air
dingin, diperiksa telinga kanan dengan air dingin juga kemudian telinga kiri
dialirkan air panas, lalu telinga kanan. Pada tiap-tiap selesai pemeriksaan
(telinga kiri atau kanan atau air dingin atau air panas) pasien diistirahatkan
selama 5 menit (untuk menghilangkan pusingnya). 1
Tabel 2 Tes Kalori
Langkah

Telinga

Suhu air

Arah Nistagmus

Waktu Nistagmus

Pertama

Kiri

30C

Kanan

Kanan

a. . Detik

Kedua

Kanan

30C

Kanan

Kanan

b. . Detik

Ketiga

Kiri

44 C

Kanan

Kanan

c. . Detik

Keempat

Kanan

44 C

Kanan

Kanan

d. . Detik

Hasil tes kalori dihitung dengan menggunakan rumus:

Sensitifitas L R : (a=c) (b=d) =
Dalam rumus ini dihitung selisih waktu nistagmus kiri dan kanan. Bila
selisih waktu ini kurang dari 40 detik maka berarti kedua fungsi vestibuler
dalam keadaan seimbang. Tetapi bila selisih ini lebih besar dari 40 detik,
maka berarti yang mempunyai waktu nistagmus lebih kecil mengalami
paresis kanal.1
Dengan tes ini dapat ditentukan adanya canal paresis atau directional
preponderance ke kiri atau ke kanan. Canal paresis ialah jika abnormalitas
ditemukan di satu telinga, baik setelah rangsang air hangat maupun air
dingin, sedangkan directional preponderance ialah jika abnormalitas

ditemukan pada arah nistagmus yang sama di masing-masing telinga. Canal

paresis menunjukkan lesi perifer di labirin atau n. VIII, sedangkan
directional preponderance menunjukkan lesi sentral.

14

g. Tes Nistagmus Spontan

Nylen memberikan kriteria dalam menentukan kuatnya nistagmus ini.
Bila nistagmus spontan ini hanya timbul ketika mata melirik searah dengan
nistagmusnya, maka kekuatan nistagmus itu sama dengan Nylen 1. Bila
nistagmus timbul sewaktu mata melihat ke depan, maka disebut Nylen 2,
dan bila nistagmus tetap ada meskipun mata melirik berlawanan arah
nistagmus, maka kekuatannya disebut Nylen 3. 1,
Bila terdapat nistagmus spontan, maka harus dilakukan tes
hiperventilasi. Caranya ialah pasien diminta mengambil nafas cepat dan
dalam selama satu menit, dan sejak mulai setengah menit terakhir direkam.
Bila terdapat perbedaan 7 per detik maka berarti tes hiperventilasi positif.
Tes valsava caranya adalah dengan menahan nafas selama 30 detik, dan

sejak mulai menahan nafas itu direkam, dan interpretasi sama dengan
hiperventilasi. 1
h. Tes Nistagmus Posisi
Tes nistagmus posisi ini dianjurkan oleh Hallpike dan cara ini disebut
Perasat Hallpike. Caranya adalah, mula-mula pasien duduk, kemudian tidur
terlentang sampai kepala menggantung di pinggir meja periksa, lalu kepala
diputar ke kiri, dan setelah itu kepala diputar ke kanan. 1,10,13
Pada setiap posisi nistagmus diperhatikan, terutama pada posisi akhir.
Nistagmus yang terjadi dicatat masa laten, dan intensitasnya. Juga
ditanyakan kekuatan vertigonya secara subyektif. Tes posisi ini dilakukan
berkali-kali dan diperhatikan ada tidaknya kelelahan. Dengan tes posisi ini
dapat diketahui kelainan sentral atau perifer. Pada kelainan perifer akan
ditemukan masa laten dan terdapat kelelahan dan vertigo biasanya terasa
berat. Pada kelainan sentral sebaliknya, yaitu tidak ada masa laten, tidak ada
kelelahan dan vertigo ringan saja.1,10,13
Nistagmus posisi yang berasal dari perifer dapat dibedakan dari
nistagmus yang disebabkan oleh debris (nistagmus paroksismal tipe jinak),
atau oleh kelainan servikal, atau kedua-duanya (kombinasi). 1,10
Tes nistagmus posisi dengan bantuan ENG menjadi sederhana. Pada
pemeriksaan, kita hanya memerlukan dua posisi, yaitu HL / HR dan BL /
BR. Posisi HL adalah tidur terlentang dengan leher diputar, sehingga posisi
kepala dengan telinga kiri ada di bawah, atau bila HR maka dilakukan hal
yang sama sehingga telinga kanan berada di bawah.Posisi BL adalah tidur
miring ke kiri dengan leher tetap lurus, dan posisi BR ialah tidur miring ke
kanan. 1,10
Pada posisi HL mungkin terjadi dua macam rangsangan, yaitu
rangsangan yang berasal dari debris (kotoran yang menempel pada kupula
kss), kita sebut saja nistagmus yang timbul adalah nistagmus debris (ND),
dan nistagmus lain mungkin disebabkan oleh putaran servikal, kita sebut
saja nistagmus servikal (NS). 1
Dalam perhitungan:
Misal HL = a perdetik
BL = b perdetik
Maka A = NS+ND

ND adalah sama dengan harga BL, yaitu besarnya sama dengan B

perdetik.
Jadi NS = A B perdetik
Dengan pemeriksaan yang telah kita lakukan seperti di atas maka kita
harus mampu menentukan apakah kelainan terdapat di sentral atau di
perifer. 1
Tabel 3 Macam Nistagmus10

Tanda yang kita ketahui

Kelainan sentral

Kelainan perifer

1. Nistagmus spontan

Vertikal

Horizontal/rotatoir

2. Nistagmus posisi

Tidak ada kelelahan

Ada kelelahan

3. Nistagmus kalori

Normal/ Preponderance

Paresis

i. Tes Rotasi
Penderita didudukkan di atas kursi yang diletakkan pada pusat aksis
rotasi dari suatu motor torque dan mempunyai perlengkapan untuk menjaga
kepala dan kaki. Kursi khusus ini dikenal dengan kursi Barany, yang khusus
dibuat untuk tes ini. Bila subyek duduk tegak dengan memiringkan kepala
30 ke bawah, maka kanalis horisontalis dapat dirangsang secara
maksimum. Gerakan leher dicegah sehingga rotasi akan menggerakkan
tubuh dan kepala bersamaan. Rotasi dilakukan dengan mata tertutup, dalam
satu arah dengan percepatan konstan dalam waktu singkat (mis. 20 detik)
atau secara osilatorik (mis. Sinusoid). Untuk percepatan konstan dilakukan
pengukuran amplitudo dan lamanya respon, sedangkan untuk rotasi sinusoid
diukur fase serta hasil yang didapat. ,6,7

Pada akhir putaran (rotasi) dihentikan mendadak dan

penderita langsung disuruh melihat jari pemeriksa yang
dilakukan di depan penderita dan terhadap telinga yang
diperiksa. Pada tes ini dicatat waktu dalam detik, lama
pasca nistagmus, dan pada orang normal akan hilang
kurang lebih 25 sampai 35-40 detik.

6,7

j. Posturografi
Posturografi adalah pemeriksaan keseimbangan yang dapat menilai
secara obyektif dan kuantitatif kemampuan keseimbangan postural
seseorang. Untuk mendapatkan gambaran yang benar tentang gangguan
keseimbangan karena gangguan vestibuler, maka input visual diganggu
dengan menutup mata dan input proprioseptif dihilangkan dengan berdiri
diatas alas tumpuan yang tidak stabil. Dikatakan terdapat gangguan
keseimbangan bila terlihat ayun tubuh berlebihan, melangkah atau sampai
jatuh sehingga perlu berpegangan. 1
Pemeriksaan Posturografi dilakukan dengan menggunakan alat yang
terdiri dari alas sebagai dasar tumpuan yang disebut Force platform,
komputer graficoder, busa dengan ketebalan 10 cm, untuk mengganggu
input proprioseptif, disket data digunakan untuk menyimpan data hasil
pengukuran. 1
Teknik pemeriksaan :
Pasien diminta berdiri tenang dengan tumit sejajar di atas alat, mata
memandang ke satu titik di muka, kemudian dilakukan perekaman pada
empat kondisi, masing-masing selama 60 detik. (1) Berdiri di atas alas
dengan mata terbuka memandang titik tertentu, dalam pemeriksaan ini
ketiga input sensori bekerja sama, (2) Berdiri di atas alas dengan mata
tertutup, dalam keadaan ini input visual diganggu, (3) Berdiri di atas alas
busa 10 cm dengan mata terbuka, memandang titik tertentu, dalam keadaan
ini input proprioseptif diganggu, (4) Berdiri tenang di atas alas busa 10 cm
dengan mata tertutup, dalam keadaan ini input visual dan proprioseptif
diganggu, jadi hanya organ vestibuler saja yang bekerja, bila terdapat
pemanjangan ayun tubuh berarti terjadi gangguan keseimbangan. 1,6

k. Elektronigtagmogram
Pemeriksaan ini hanya dilakukan di rumah sakit, dengan tujuan untuk
merekam gerakan mata pada nistagmus, dengan demikian nistagmus
tersebut dapat dianalisis secara kuantitatif. Pemeriksaan ini bertujuan untuk
menetukan apakah gangguan keseimbangan tersebut disebabkan oleh
penyakit di telinga dalam atau tidak. 1,7
Tes ENG merupakan gold standar untuk mendiagnosis
gangguan telinga yang mengenai satu telinga pada suatu
waktu.

Sebagai

contoh,

ENG

sangat

bagus

untuk

mendiagnosis vestibular neuritis. ENG juga berguna untuk

mendiagnosis BPPV dan gangguan keseimbangan bilateral.
1,7

ENG juga berguna untuk memonitor gerakan bola mata. Prinsipnya

sederhana saja, yaitu bahwa kornea mata itu bermuatan positif. Muatan
positif ini sifatnya sama dengan muatan positif listrik atau magnit yang
selalu mengimbas daerah sekitarnya. Begitu pula muatan positif kornea ini
mengimbas kulit sekitar bola mata. Dengan meletakkan elektroda pada kulit
kantus lateral mata kanan dan kiri, maka kekuatan muatan kornea kanan dan
kiri bisa direkam. Rekaman muatan ini disalurkan pada sebuah
galvanometer. 1,7,9
Bila muatan kornea mata kanan dan kiri sama, maka galvanometer
akan meninjukkan angka nol (di tengah). Bila mata bergerak ke kanan,
maka elektroda kanan akan bertambah muatannya, sedangkan elektroda kiri
akan berkurang, jarum galvanometer akan bergerak ke satu arah. Jadi
kesimpulannya, jarum galvanometer akan bergerak sesuai dengan gerak
bola mata. Dengan demikian nistagmus yang terjadi bisa dipantau dengan
baik. Bila gerak jarum galvanometer diperkuat, maka akan mampu
menggerakkan sebuah tuas, dan gerakan tuas ini akan membentuk grafik
pada kertas, yang disebut elektronistagmografi (ENG). 1.7,8,9
Dalam grafik ENG dapat mudah dikenal gerakan nistagmus fase
lambat dan fase cepat, arah nistagmus serta frekuensi dan bentuk grafiknya.

Yang menjadi pegangan utama adalah kecepatan fase lambat dari nistagmus
yang dapat dihitung di dalam derajat perdetik. 1,8,9
Rumus perhitungan yang dipakai sama dengan rumus yang dianjurkan
Dick dan Hallpike, hanya parameter yang dipakai adalah kecepatan fase
lambat yang dihitung dengan derajat perdetik. 1,8
Rumus I.
Sensitivitas L-R : (a+c) (b+d) x 100% = (a+c+b+d)
Bila hasil rumus di atas kurang dari 20% maka kedua fungsi vestibuler
dalam keadaan seimbang, dan bila hasilnya melebihi 15 derajat perdetik,
maka kedua fungsi vestibuler dalam keadaan normal. Bila hasilnya lebih
besar dari 20%, maka vestibular yang hasilnya kecil berarti mengalami
paresis kanal. 1,8
Rumus II.
Kuat Nist. R-L : (a+d) (b+c) x 100% = (a+d+b+c)
Bila hasil rumus lebih besar dari 20%, maka nistagmus berat ke kanan
(directional preponderance to the right), berarti kemungkinan terdapat lesi
sentral di sebelah kanan, atau ada fokus iritatif sentral di sebelah kiri. 1,8
II.4 Penyakit Gangguan Keseimbangan
II.4.1 Vertigo
Vertigo merupakan keluhan yang sangat mengganggu aktivitas
kehidupan sehari-hari. Sampai saat ini sangat banyak hal yang dapat
menimbulkan keluhan vertigo. Diagnosis dan penatalaksanaan yang tepat
masih terus disempurnakan.1,2
Vertigo posisi paroksismal jinak atau disebut juga benign
paroxysmal potitional vertigo (BPPV) adalah gangguan keseimbangan
perifer yang sering dijumpai. Gejala yang dikeluhkan adalah vertigo yang
datang tiba-tiba pada perubahan posisi kepala, beberapa pasien dapat
mengatakan dengan tepat posisi tertentu yang menimbulkan keluhan
vertigonya. Biasanya vertigo dirasakan sangat berat, berlangsung dingkat
hanya beberapa detik saja walaupun penderita merasakannya lebih lama.
Keluhan dapat disertai mual bahkan sampai muntah, sehingga penderita
merasa khawatir akan timbul serangan lagi, hal ini yang menyebebkan

penderita sangat hati-hati dalam posisi tidurnya. Vertigo jenis ini sering
berulang kadang-kadang dapat sembuh dengan sendirinya.1,5
VPPJ merupakan penyakit degenerative yang idiopatik yang seing
ditemukan, kebanyakan diderita pada usia dewasa muda dan usia lanjut.
Trauma kepala merupakan penyebab kedua terbanyak pada VPPJ
bilateral.1,5,14
Penyebab lain yang lebih jarang adalah labirintitis virus, neuritis
vestibuler, pasca stapedectomi, fistula perilimfa dan penyakit meniere.
VPPJ merupakan penyakit pada semua usia dewasa. Pada anak belum
pernah dilaporkan.2,5
Pengobatan VPPJ telah berubah pada beberapa tahun terakhir.
Pengertian baru tentang patofisiologi yang dapat menyebabkan dan
menimbulkan gejala VPPJ mempengaruhi perubahan penanggulangannya.
Dengan peralatan yang baru, identifikasi dapat dilakukan lebih teliti kanal
mana yang terlibat, sehingga penatalaksanaan dapat dilakukan dengan
tepat.1,5
Diagnosis VPPJ dapat dilakukan dengan melakukan tindakan
provolasi dan menilai timbulnya nistagmus pada posisi tersebut.
Kebanyakan kasus VPPJ saat ini disebabkan oleh kanalitiasis bukan
kupolitiasis. Perbedaan anatara berbagai tipe VPPJ dapat dinilai dengan
mengobservasi timbulnya nistagmus secara teliti, dengan melakukan
berbagai perasat provokasi menggunakan infrared video camera.1,2,5
Diagnosis VPPJ pada nakalis posterior dan anterior dapat ditegakkan
dengan cara memprovokasi dan mengamati respon nistagmus yang
abnormal dan respon vertigo dari kanalis semi sirkularis yang terlibat.
Pemeriksaan dapat memilih perasat dix-hallpike atau side lying. Perasat
dix-hallpike lebih sering digunakan karena pada persat tersebut posisi
kepala sangat sempurna untuk canalith repositioning treatment.1,15
Pada

saat

perasat

provokasi

dilakukan,

pemeriksa

harus

mengobservasi timbulnya respon nistagsmus pada kaca mata FRENZEL

yang dipakai oleh pasien dalam ruangan gelap, lebih baik lagi bila direkam

dengan system video infra merah. Penggunaan VIM memungkinkan

penampakan secara simultan dari beberapa pemeriksaan dan rekaman
dapat disimpan untuk penayangan ulang. Perekaman tersebut tidak dapat
bersamaan dengan pemeriksaan ENG, karena prosesnya dapat terganggu
oleh pergewrakan dan artefak kedipan mata, selain itu nistagmus
mempunyai komponen torsional yang prominen, yang tidak dapat
terdeteksi oleh ENG. 1,15,16
Perasat dix-hallpike pada garis besarnya terdiri dari dua gerakan.
Perasat dix-hallpike kanan pada bidang kanal anterior kiri dan kanal
posterior kanan dan perasat dix-hallpike kiri pada bidang posterior kiri
untuk melakukan perasat dix-hallpike kanan, pasien duduk tegak pada
meja pemeriksaan dengan kepala menoleh 45o ke kanan. Dengan cepat
pasien dibaringkan dengan kepala tetap miring 45o ke kanan sampai kepala
pasien menggantung 20-30o pada ujung meja pemeriksaan, tunggu 40 detik
sampai respon abnormal timbul. Penilaian respon pada monitor dilakukan
selama 1 menit atau sampai respon menghilang. Setelah tindakan
pemeriksaan ini dapat langsung dilanjutkan dengan canalith repositioning
treatment (CRT). Bila tidak ditemukan respon abnormal atau bila perasat
tersebut tidak diikuti dengan CRT, pasien secara perlahan-lahan didudukan
kembali. Lanjutkan pemeriksaan dengan parasat dix-hallpike kiri dengan
kepala pasien dihadapkan 45o ke kiri, tunggu maksimal 40 detik sampai
respon abnormal hilang. Bila ditemukan adanya respon abnormal, dapat
dilanjutkan dengan CRT, bila tidak ditemukan respin abnormal atau bila
tidak dilanjutkan dengan tindakan CRT, pasien secara perlahan-lahan
didudukkan kembali.1,15
Perasat sidelying juga terdiri dari 2 gerakan yaitu perasat sidelying
kanan yang menempatkan kepala pada posisi di mana kanalis anterior
kiri/kanalis posterior kanan pada bidang tegak lurus garis horizontal
dengan kanal posterior pada posisi paling bawah dan perasat sidelying kiri
yang menempatkan kepala pada posisi di mana kanalis anterior kanan dan

kanalis posterior kiri pada bidang tegak lurus garis horizontal dengan
kanal posterior pada posisi paling bawah.1,2
Pasien duduk pada meja pemeriksaan dengan kaki menggantung di
tepi meja, kepala ditegakkan ke sisi kanan, tunggu 40 detik sampai timbul
respon abnormal. Pasien kembali ke posisi duduk untuk dilakukan perasat
sidelying kiri, pasien secara cepat dijatuhkan ke sisi kiri dengan kepala
ditolehkan 45o ke kanan. Tunggu 40 detik sampai timbul respon
abnormal.1,2,5
Pada orang normal nistagmus dapat timbul pada saat gerakan
provokasi ke belakang, namun saat gerakan selesai dilakukan tidak tampak
lagi nistagmus. Pada pasien VPPJ setelah provokasi ditemukan nistagmus
yang timbulnya lambat, 40 detik, kemudian nistagmus menghilang
kurang dari satu menit bila sebabnya kanalitiasis, pada kupulolitiasis
nistagmus dapat terjadi lebih dari satu menit, biasanya serangna vertigo
berat dan timbul bersama-sama dengan nistagmus.1,2
Pemeriksa dapat mengidentifikasi jenis kanal yang terlibat dengan
mencatat arah fase cepat nistagmus yang abnormal dengan mata pasien
menatap lurus ke depan.

Fase cepat ke atas, gerputar ke kanan menunjukkan VPPJ pada kanalis

posterior kanan.
Fase cepat ke atas, berputar ke kiri menunjukkan VPPJ pada kanalis posterior

kiri.
Fase cepat ke gawah, gerputar ke kanan menunjukkan VPPJ pada kanalis

anterior kanan.
Fase capat ke bawah, berputar ke kiri menunjukkan VPPJ pada kanalis
anterior kiri.1,2
Respon abnormal diprovokasi oleh perasat dix-hallpike/sidelying
pada bidang yang sesuai dengan kanal yang terlibat. Perlu diperhatikan,
bila respon nistagmus sangat kuat, dapat diikuti oleh nistagmus sekunder
dengan arah fase cepat berlawanan dengan nistagmus pertama. Nistagmus
sekunder terjadi oleh karena proses adaptasi sistem vestibuler sentral.1,5

Perlu dicermati bila pasien kembali ke posisi duduk setelah

mengikuti pemeriksaan dengan hasil respon positif, pada umumnya pasien
mendapat serangan nistagmus dan vertigo kembali. Respon tersebut
menyerupai respon yang pertama namun lebih lemah dan nistagmus fase
capat timbvul dengan arah yang berlawanan, hal tersebut disebabkan oleh
gerakan kanalith ke kupula.1,15
Pada umumnya VPPJ tumbul pada kanalis posterior dari hasil
penelitian herdman terhadap 77 pasien VPPJ mendapatkan 49 pasien
(64%) dengan kelainan pada kanalis posterior, 9 pasien (12%) pada kanalis
anterior dan 18 pasien (23%) tidak dapat ditentukan jenis kanal mana yang
terlibat, serta didapatkan satu pasien dengan keterlibatan pada kanalis
horizontal. Kadang-kadang perasat dix-hallpike / sidelying menimbulkan
nistagmus horizontal. Nistagmus ini bias terjadi karena nistagmus spontan,
nistagmus posisi atau VPPJ pada kanalis horizontal, pemeriksaan harus
dilanjutkan dengan pemeriksaan roll test. 1,15
Penatalaksanaan BPPV meliputi observasi, obat-obatan untuk
menekan fungsi vestibuler (vestibulosuppressan), reposisi kanalit dan
pembedahan. Dasar pemilihan tata laksana berupa observasi adalah karena
BPPV dapat mengalami resolusi sendiri dalam waktu mingguan atau
bulanan. Oleh karena itu sebagian ahli hanya menyarankan observasi.
Akan tetapi selama waktu observasi tersebut pasien tetap menderita
vertigo. Akibatnya pasien dihadapkan pada kemungkinan terjatuh bila
vertigo tercetus pada saat ia sedang beraktivitas.1,15
Obat-obatan penekan fungsi vestibuler pada umumnya tidak
menghilangkan vertigo. Istilah vestibulosuppresant digunakan untuk
obat-obatan yang dapat mengurangi timbulnya nistagmus akibat
ketidakseimbangan sistem vestibuler. Pada sebagian pasien pemberian
obat-obat ini memang mengurangi sensasi vertigo, namun tidak
menyelesaian masalahnya. Obat-obat ini hanya menutupi gejala vertigo.
Pemberian obat-obat ini dapat menimbulkan efek samping berupa rasa
mengantuk. Obat-obat yang diberikan diantaranya diazepam dan
amitriptilin. Betahistin sering digunakan dalam terapi vertigo. Betahistin

adalah golongan antihistamin yang diduga meningkatkan sirkulasi darah

ditelinga dalam dan mempengaruhi fungsi vestibuler melalui reseptor
H3.1,15
Tiga macam perasat dilakukan umtuk menanggulangi BPPV adalah
CRT (Canalith repositioning Treatment ) , perasat liberatory dan latihan
Brandt-Daroff. Reposisi kanalit dikemukakan oleh Epley. Prosedur CRT
merupakan prosedur sederhana dan tidak invasif. Dengan terapi ini
diharapkan BPPV dapat disembuhkan setelah pasien menjalani 1-2 sesi
terapi. CRT sebaiknya dilakukan setelah perasat

Dix-Hallpike

menimbulkan respon abnormal. Pemeriksa dapat mengidentifikasi adanya

kanalithiasis pada kanal anterior atau kanal posterior dari telinga yang
terbawah. Pasien tidak kembali ke posisi duduk namun kepala pasien
dirotasikan tujuan untuk mendorong kanalith keluar dari kanalis
semisirkularis menuju ke utrikulus, tempat dimana kanalith tidak lagi
menimbulka gejala. Bila kanalis posterior kanan yang terlibat maka harus
dilakukan tindakan CRT kanan.perasat ini dimulai pada posisi DixHallpike yang menimbulkan respon abnormal dengan cara kepala ditahan
pada posisi tersebut selama 1-2menit, kemudian kepala direndahkan dan
diputar secara perlahan kekiri dan dipertahankan selama beberapa saat.
Setelah itu badan pasien dimiringkan dengan kepala tetap dipertahankan
pada posisi menghadap kekiri dengan sudut 450 sehingga kepala
menghadap kebawah melihat lantai . akhirnya pasien kembali keposisi
duduk dengan menghadap kedepan. Setelah terapi ini pasien dilengkapi
dengan menahan leher dan disarankan untuk tidak merunduk, berbaring,
membungkukkan badan selama satu hari. Pasien harus tidur pada posisi
duduk dan harus tidur pada posisi yang sehat untuk 5 hari.1,2,15
II.4.2 Penyakit Miniere
Penyakit ini ditemukan oleh meniere pada tahun 1861, dan dia yakin
bahwa penyakit ini berada di dalam telinga, sedangkan pada waktu itu para
ahli banyak menduga bahwa penyakit itu berada pada otak. Pendapat
meniere dibukitakan oleh hallpike dan cairn tahun 1938, dengan

ditemukannya hidrops endolinfe, setelah memeriksa tulang temporal

pasien meniere.1,2
Penyebab pasti penyakit Meniere belum diketahui. Penambahan
volume endolimfa diperkirakan oleh adanya gangguan biokimia cairan
endolimfa dan gangguan klinik pada membrane labirin.1,2
Gejala klinis penyakit Meniere disebakan oleh adanya hidrops
endolimfe pada koklea dan vestibulum. Hidrops yang terjadi mendadak
dan hilang timbul diduga disebabkan oleh: 1. Meningkatnya tekanan
hidrostatik pada ujung arteri, 2. Berkurangnya tekanan osmotik di dalam
kapiler, 3. Meningkatnya tekanan osmotik ruang ekstrakapiler, 4. Jalan
keluar sakus endolimfatikus tersumbat, sehingga terjadi penimbunan
cairan endolimfa.1,17
Pada pemeriksaan histopatologi tulang temporal, ditemukan
pelebaran dan perubahan morfologi pada membran Reissner. Terdapat
penonjolan ke dalam skala vestibuli, terutama di daerah apeks koklea
helikotrema. Sakulus juga mengalami pelebaran yang dapat menekan
utrikulus. Pada awalnya pelebaran skala media dimulai dari daerah apeks
koklea, kemudian dapat meluas mengenai bagian tengah dan basal koklea.
Hal ini yang dapat menjelaskan terjadinya tuli saraf nada rendah pada
penyakit meniere.1,16
Terdapat trias atau sindrom meniere yaitu vertigo, tinnitus, dan tuli
sensorineural terutama nada rendah. Serangan pertama sangat berat, yaitu
vertigo disertai muntah. Setiap kali berusaha unutk berdiri dia merasa
berputar, mual dan terus muntah lagi. 1,16,17
Hal ini berlangsung beberapa hari sampai beberapa minggu,
meskipun keadaannya berangsur baik. Penyakit ini bisa sembuh tanpa obat
dan gejala penyakit bisa hilang sama sekali. Pada serangan kedua kalinya
dan selanjutnya dirasakan lebih ringan, tidak seperti serangan yang
pertama kalinya. Pada penyakit meniere vertigonya periodic yang makin
mereda pada serangan-serangan berikutnya.1,2,16
Pada setiap serangan biasanya disertai

dengan

gangguan

pendengaran dan dalam keadaan tidak ada serangan, pendengaran

dirasakan baik kembali. Gejala lain yang menyertai serangan adalah

tinitus, yang kadang-kadang menetap, meskipun di luar serangan. Gejala

yang lain menjadi tanda khusus adalah perasaan penuh di dalam telinga.1,2
Dari keluhan vertigonya kita sudah dapat membedakan dengan
penyakit yang lainnya yang juga mempunyai gejala vertigo, seperti
penyakit meniere, tumor N. VIII, sklerosis multiple, neuritis vestibuler
atau vertigo posisi paroksismal jinak (VPPJ).1,2,5
Pada tumor nervus VIII serangan vertigo periodik, mula-mula lemah
dan makin lama makin kuat. Pada sklerosis multipel, vertigo periodik,
tetapi intensitas serangan sama pada tiap serangan. Pada neuritis vestibuler
serangan vertigo tidak periodik dan makin lama makin menghilang.
Penyakit ini diduga disebabkan oleh virus. Biasanya penyakit ini timbul
setelah menderita influenza. Vertigo hanya didapatkan pada permulaan
penyakit. Penyakit ini akan sembuh total bila tidak disertai dengan
komplikasi. Vertigo posisi paroksismal jinak, keluhan vertigo datang
secara tiba-tiba terutama pada perubahan posisi kepala dan keluhan
vertigonya terasa sangat berat, kadang-kadang disertai rasa mual sampai
muntah, berlangsung tidak lama.1,13
Diagnosis dipermudah dengan dibakukannya kriteria diagnosis, yaitu
: Vertigo hilang timbul, fluktuasi gangguan pendengaran berupa tuli saraf,
dan menyingkirkan kemungkinan penyebab dari sentral, misalnya tumor N
VIII. Bila gejala-gejala khas penyakit Meniere pada anamnesis ditemukan,
maka diagnosis penyakit Meniere dapat ditegakkan.1,111,13
Pemeriksaan fisik diperlukan hanya untuk menguatkan diagnosis
penyakit

ini.

Bila

dalam

anamnesis

terdapat

riwayat

fluktuasi

pendengaran, sedangkan pada pemeriksaan ternyata terdapat tuli

sensorineural, maka kita sudah dapt mendiagnosis penyakit meniere, sebab
tidak ada penyakit lain yang bisa menyebabkan adanya perbaikan dalam
tuli sensorineural, kecuali penyakit Meniere. Dalam hal yang meragukan
kita dapat membuktikan adanya hidrops dengan tes gliserin. Selain itu tes
gliserin ini berguna untuk menentukan prognosis tindakan opertif pada
pembuatan shunt. Bila terdapat hidrops, maka operasi diduga akan
berhasil dengan baik.1,14,15

Pada saat datang biasanya diberikan obat-obat simtomatik, dan bila

diperlukan dapat diberikan anti muntah. Bila diagnosis telah ditemukan,
pengobatan yang paling baik adalah adalah sesuai dengan penyebabnya.1,5
Khusus untuk penyakit Meniere, diberikan obat-obat vasodilator
perifer untuk mengurangi tekanan hidrops endolimfa. Dapat pula tekanan
endolimfa ini disalurkan ke tempat lain dengan jalan operasi, yaitu
membuat shunt. Obat-obat antiiskemia, dapat pula diberikan sebagai
obat alternatif dan juga diberikan obat neurotonik untuk menguatkan
sarafnya.1,13
Pengobatan yang khusus untuk VPPJ yang diduga penyebabnya
adalah kotoran (debris), yaitu sisa-sisa utrikulus yang terlepas dan
menempel pada kupula kss posterior atau terapung dalam kanal. Caranya
ialah dengan menempelkan vibrator yang dapat menggetarkan kepala dan
menyebabkan kotoran itu terlepas dan hancur, sehingga tidak mengganggu
lagi.1,13
Pengobatan khusus untuk pasien yang menderita vertigo yang
disebabkan oleh ransangan dari perputaran leher (vertigo servikal), ialah
dengan traksi leher dan fisioterapi, disamping latihan-latihan lain dalam
rangka rehabititasi.1,13
Neuritis vestibular diobati dengan obat-obat simtomatik, neurotonik,
antivirus dan latihan (rehabilitasi). Rehabilitasi penting diberikan, sebab
dengan melatih sistem vestibular ini sangat menolong. Kadang-kadang
gejala vertigo dapat diatasi dengan latihan yang intensif, sehingga gejala
yang timbul tidak lagi mengganggu pekerjaanya sehari-hari.1,13
III.4.3 Labirinitis
Labirintitis merupakan suatu proses peradangan yang melibatkan
mekanisme telinga dalam. Gejala klinis kondisi ini berupa gangguan
keseimbangan dan pendengaran dalam berbagai tingkatan dan dapat
mempengaruhi satu atau kedua telinga. Bakteri atau virus dapat
menyebabkan radang akut labirin baik melalui infeksi lokal atau sistemik.
Proses autoimun juga dapat menyebabkan labirintitis. Vaskular iskemia

dapat mengakibatkan disfungsi labirin akut yang menyerupai labirintitis. ,

1,7

Meskipun data epidemiologi definitif sulit didapatkan, labirintitis

virus adalah bentuk yang paling umum diamati dalam praktek klinis.
Prevalensi SNHL (sensoryneural hearing loss) diperkirakan pada 1 kasus
dalam 10.000 orang, dengan sampai 40% dari pasien ini mengeluh vertigo
atau disequilibrium. Sebuah studi melaporkan bahwa 37 dari 240 pasien
dengan vertigo posisional mengalami labirintitis virus. Gejala pendengaran
dan keseimbangan ditemukan sekitar 25% dari pasien dengan oticus
herpes, di samping terdapat pula kelumpuhan wajah dan ruam vesikuler
yang menjadi ciri penyakit. Labirintitis bakteri

jarang terjadi setelah

pemberian antibiotik, meskipun meningitis bakteri tetap menjadi penyebab

signifikan gangguan pendengaran. Gejala pendengaran, gejala vestibular,
atau keduanya mungkin ditemukan sebanyak 20% pada anak dengan
meningitis. Kematian yang berhubungan dengan labyrinthitis tidak pernah
dilaporkan kecuali dalam kasus meningitis atau sepsis. 7,16
Banyak bukti epidemiologi mengimplikasikan sejumlah virus
sebagai penyebab peradangan pada labirin. Labirintitis viral sering
didahului oleh infeksi saluran pernapasan atas. Penyebab labirintitis
bakteri adalah bakteri yang sama yang bertanggung jawab untuk
meningitis dan otitis. Kuman yang paling sering menjadi penyebab adalah
kuman

gram

negatif

yang

biasanya

juga

ditemukan

pada

kolesteatoma.7,16,17
Labirintitis viral biasanya ditemukan pada orang dewasa berusia 3060 tahun dan jarang diamati pada anak-anak. Meningogenik labirintitis
supuratif biasanya diamati pada anak-anak usia kurang dari 2 tahun, yang
merupakan populasi yang paling berisiko untuk meningitis. Otogenic
labirintitis supuratif dapat diamati pada orang dari segala usia
berhubungan dengan kolesteatoma atau sebagai komplikasi otitis media
akut yang tidak diobati. Labirintitis serosa lebih sering terjadi pada
kelompok usia anak, di mana sebagian besar merupakan kelanjutan dari
otitis media akut maupun kronis.7,17

Riwayat kesehatan menyeluruh, termasuk gejala, riwayat medis

masa lalu, dan obat sangat penting untuk mendiagnosa labirintitis sebagai
penyebab vertigo pasien atau gangguan pendengaran. Beberapa gejala

yang sering ditemukan pada pasien labirintitis:

Vertigo (waktu dan durasi, asosiasi dengan gerakan, posisi kepala, dan

karakteristik lain)
Gangguan pendengaran (karakteristik unilateral atau bilateral, ringan atau

berat, durasi, dan lainnya)

Tinitus
Otorrhea
Otalgia
Mual atau muntah
Demam
Kelumpuhan asimetris pada wajah
Leher nyeri / kaku
Gejala infeksi saluran nafas atas (sebelumnya atau bersamaan)
Perubahan visual7,16,17,21
Pemeriksaan fisik lengkap dan pemeriksaan kepala leher dengan
penekanan pada otologik, mata, dan pemeriksaan saraf kranial juga
penting untuk menegakkan diagnosis. Pemeriksaan neurologis singkat juga
diperlukan. Perlu dicari tanda-tanda meningeal jika dicurigai terdapat

meningitis.7,16
Pemeriksaan otologik:
Melakukan pemeriksaan eksternal untuk tanda-tanda mastoiditis, selulitis, atau

operasi telinga sebelumnya.

Periksa saluran telinga untuk otorrhea otitis eksterna,, atau vesikel.
Periksa membran timpani dan telinga tengah untuk kehadiran perforasi,

cholesteatoma, efusi telinga tengah atau otitis media akut.

Pemeriksaan mata:
Periksa rentang gerak mata dan respon pupil.
Melakukan pemeriksaan funduskopi untuk menilai papilledema.
Amati nystagmus (spontan, tatapan-menimbulkan, dan posisi). Lakukan Dix-

Hallpike menguji apakah pasien dapat menerimanya.

Jika perubahan visual yang disarankan, berkonsultasi dengan dokter mata.
Pemeriksaan neurologis:
Melakukan pemeriksaan saraf kranial lengkap.
Menilai keseimbangan menggunakan uji Romberg. 7,16,17,21

Tidak ada penelitian laboratorium khusus yang tersedia untuk

labirintitis. Pengujian serologi rutin sering gagal untuk mengungkapkan
organisme penyebab, dan ketika hasilnya positif, metode untuk
menentukan apakah organisme yang sama menyebabkan kerusakan pada
labirin membran tidak tersedia. Pemeriksaan cairan serebrospinal
disarankan jika terdapat kecurigaan meningitis. Diperlukan kultur dan uji
sensitivitas efusi telinga tengah untuk menentukan antibiotik yang sesuai.
Selain itu, pemeriksaan penunjang CT scan dan MRI juga dapat digunakan
sebagai sarana untuk menegakkan diagnosis.7,16,21
Tata laksana awal labirintitis virus terdiri dari istirahat dan hidrasi.
Kebanyakan pasien bisa diobati secara rawat jalan. Namun, mereka harus
segera mencari perawatan medis lebih lanjut apabila gejala memburuk,
terutama gejala neurologis (misalnya, diplopia, bicara cadel, gangguan
gaya berjalan, kelemahan lokal atau mati rasa).7,17,21
Pasien dengan mual dan muntah berat harus dipasang infus dan
diberi antiemetik. Diazepam atau benzodiazepin lainnya kadang-kadang
bermanfaat sebagai penekan fungsi vestibular. Kortikosteroid oral jangka
pendek mungkin membantu. Pemberian terapi antivirus tidak terlalu
memberikan hasil yang memuaskan.7,16,17
Steroid (metilprednisolon) terbukti lebih efektif daripada obat
antivirus untuk pemulihan fungsi vestibular perifer pada pasien dengan
neuritis vestibular dalam uji coba terkontrol secara acak oleh Strupp et al.
Hal ini juga berlaku untuk pengobatan labirintitis virus .7,16
Untuk labirintitis bakteri, pengobatan antibiotik yang dipilih
berdasarkan hasil kultur dan sensitivitas. Pengobatan antibiotik harus
terdiri dari antibiotik spektrum luas atau terapi kombinasi dengan penetrasi
SSP sampai hasil kultur keluar. Penggunaan steroid dalam gangguan
pendengaran meningogenik masih kontroversial.7,17,21
III.4.4 Fistula Labirin
Perilimfe atau fistula labirin adalah suatu kondisi di mana terdapat
hubungan abnormal antara ruang perilimfe dari telinga bagian dalam dan
telinga tengah atau mastoid. Manifestasi penyakit ini bervariasi

berdasarkan keparahan dan kompleksitas, umumnya mulai dari sangat

ringan sampai melumpuhkan. Fistula perilimfe dapat menyebabkan
gangguan

pendengaran,

tinnitus,

kepenuhan

aural,

vertigo,

ketidakseimbangan, atau kombinasi dari gejala-gejala ini. Fistula perilimfe

terjadi ketika cairan perilimfe mengalami kebocoran dari ruang perilimfe
dari labirin tulang ke dalam ruang telinga tengah. Hilangnya perilimfe
mengubah keseimbangan antara perilimfe dan endolimfe dalam labirin
membran sehingga terjadi ketidakseimbangan cairan telinga bagian
dalam.6,20
Fistula labirin adalah suatu erosi tulang dari kapsul labirin sehingga
terekspos tetapi tidak sampai menembus endosteum dari labirin. Jika
menembus endosteum dari labirin dapat menyebabkan kematian telinga.
Fistula banyak terjadi didaerah kanalis semisirkularis lateral. Fistula di
daerah labirin bisa disebabkan oleh komplikasi dari infeksi kronis telinga
tengah ataupun trauma operasi. Adapun sampai saat ini penyebab paling
sering adalah akibat erosi tulang oleh kolesteatoma. Penderita otitis media
supuratif kronis (OMSK) dengan tuli sensorineural dan vertigo perlu
dicurigai terjadi fistula labirin. Pemeriksaan tes fistula dapat membantu
memperjelas gejala klinis. Tes ini mudah dilakukan, baik dengan tekanan
dari balon karet atau dengan menekan tragus untuk memberikan tekanan
positif atau negatif pada telinga. Tes fistula positif jika terjadi nistagmus
dan vertigo. Hal ini juga

menunjukkan bahwa labirin masih hidup.

Apabila fistulanya tertutup jaringan granulasi atau labirinnya sudah mati

tes fistula akan negatif.6,2,20
Pemeriksaan CT Scan temporal adalah salah satu pemeriksaan
penunjang yang dapat memperlihatkan fistula pada labirin serta
menunjukkan gambaran kolesteatoma yang mengerosi daerah otic capsul.
Adanya kolesteatoma dan dugaan fistula labirin merupakan indikasi untuk
segera dilakukan tindakan operasi, untuk menghidarkan komplikasi lebih
lanjut seperti vertigo dan tuli saraf.6,16,20
Pengobatan definitif fistula perilymphatic (PLF) adalah eksplorasi
bedah dengan grafting fistula. Grafting dilakukan dengan membuang

mukosa bulat dan luas jendela oval. Cangkok jaringan autogenous

ditempatkan langsung di atas kebocoran. Jika tidak ada kebocoran aktual
diidentifikasi, kaki stapes dan jendela bulat dicangkokkan profilaktik.
Jaringan adiposa awalnya digunakan, tetapi penggunaannya menghasilkan
tingkat yang sangat tinggi dari fistula berulang. Jadi yang digunakan
sekarang adalah fasia atau perichondrium, ini dilaporkan telah
menurunkan kejadian fistula berulang.1,6,20
Beberapa komplikasi hasil dari perbaikan perilymphatic fistula
adalah perforasi membran timpani yang terjadi pada 1-2% pasien.
Kehilangan pendengaran konduktif pascaoperasi bisa bertahan lama
setelah oval window grafting dibandingkan dengan tympanotomy
eksplorasi sederhana. Sekitar 5% dari pasien masih memiliki persisten
ringan (dB 5-10) kehilangan pendengaran pasca operasi 2-3 bulan setelah
operasi. Namun, pada kebanyakan pasien, terjadi dalam waktu 6 bulan. Ini
dapat terjadi terutama pada individu dengan displasia Mondini atau cacat
morfologi lainnya. Telinga ini tidak stabil, dan manipulasi bedah dapat
mengakibatkan

kerusakan

pendengaran.

Sebaliknya,

gangguan

pendengaran tambahan hampir pasti dalam kasus tersebut, dan bedah

intervensi dengan bulat dan oval window grafting sering adalah alternatif
yang paling berisiko. Perubahan rasa sebagai akibat dari cedera chorda
tympani bisa juga terjadi. Hal ini biasanya terjadi dalam beberapa minggu
hingga beberapa bulan.6,20
III.4.5 Neuroma Akustik
Tumor telinga yang paling sering menyebakan ketulian adalah
neuroma akustik. Neuroma akustik merupakan suatu tumor jinak sel
Schwann yang membungkus saraf kranial yang kedelapan. Schwannoma
ini paling sering terjadi pada bagian keseimbangan saraf kedelapan.8
Kebanyakan pasien didiagnosis dengan neuroma akustik tidak
memiliki faktor risiko yang jelas. Paparan terhadap radiasi dosis tinggi
adalah satu-satunya faktor risiko lingkungan yang terkait dengan
peningkatan risiko mengembangkan neuroma akustik.8

Sebagian besar neuroma akustik berkembang dari investasi sel

Schwann dari bagian vestibular dari syaraf vestibulocochlear. Kurang dari
5% timbul dari saraf koklea. Secara keseluruhan, terdapat 3 pola
pertumbuhan yang terpisah dapat dibedakan dalam tumor akustik, sebagai
berikut:

Tidak ada pertumbuhan atau sangat lambat pertumbuhan,

Pertumbuhan yang lambat (yaitu 0,2 cm / tahun pada studi imaging), dan

Pertumbuhan cepat ( yaitu 1,0 cm / tahun pada studi imaging).9

Meskipun neuroma akustik yang paling banayak

tumbuh lambat, beberapa

tumbuh cukup cepat dan dapat ganda dalam volume dalam waktu 6 bulan sampai
satu tahun.9
Tuli sensorineural unilateral merupakan gejala yang biasanya
timbul dari suatu neuroma akustik. Mula-mula ringan , namun dengan
perkembangannya, tumor perlahan-lahan akan menghancurkan saraf-saraf
telinga dalam.8
Vertigo dan disequilibrium jarang muncul pada

neuroma akustik. Vertigo

rotasional (ilusi gerakan atau jatuh) adalah gejala yang biasa dan kadang-kadang
terlihat pada pasien dengan tumor kecil. Disequilibrium (rasa kegoyangan atau
ketidakseimbangan) tampaknya lebih sering terjadi pada tumor yang lebih besar.8

BAB III
PENUTUP
III.1 Kesimpulan
Gangguan keseimbangan merupakan salah satu gangguan yang
sering kita jumpai dan dapat mengenai segala usia. Sistem keseimbangan
manusia bergantung kepada telinga dalam, mata, dan otot dan sendi untuk
menyampaikan informasi yang dapat dipercaya tentang pergerakan dan
orientasi tubuh di dalam ruang. Alat keseimbangan terdapat di telinga
dalam, terlindung oleh tulang yang paling keras yang dimiliki oleh tubuh.
Telinga memiliki 3 kanalis semisirkularis yang secara tiga dimensi
tersusun dalam bidang-bidang yang tegak lurus satu sama lain. Di setiap
kanalis semisirkularis terdapat Sel-sel rambut reseptif yang terletak di atas
suatu bubungan (ridge), terletak di ampula (suatu pembesaran dipangkal
kanalis). Rambut rambut terbenam dalam suatu lapisan gelatinosa seperti
topi diatasnya yaitu kupula yang menonjol kedalam endolimfe di dalam
ampula. Kupula bergoyang sesuai arah gerakan cairan.
Sejumlah uji klinis dapat dilakukan untuk menentukan apakah
sistem vestibularis berfungsi normal atau tidak. Pemeriksaan fungsi
keseimbangan dapat dilakukan mulai dari pemeriksaan yang sederhana
terlebih dahulu, pemeriksaan-pemeriksaan tersebut antara lain (Uji
Romberg, Uji berjalan (stepping test), tes Dixx Hallpike, past-pointing tes (
uji tunjuk barany), rangsangan kalori (uji kalori), test Nistagmus spontan,
test Nistagmus Posisi, test Rotasi, Posturografi, Elektronigtagmogram.
Beberapa
keseimbangan

penyakit
perifer

yang

adalah

dapat

:Penyakit

menyebabkan
Meniere,

Paroksismal Jinak, Fistula Labirin, dan Labirintitis.

gangguan

Vertigo

Posisi