Anda di halaman 1dari 3

A.

Tujuan
Untuk mengetahui efek toksik antikolinesterase pada hewan percobaan mencit
menggunakan obat atrofin dengan berbagai dosis.
B. Dasar Teori
Obat antikolinesterase adalah inhibitor asetilkolinesterase sebagai antagonis
nondepolarisasi penghambat neuromuskular yang digunkan mengembalikan efek dari
pelumpuh otot nondepolarisasi.
Jenis-jenis antikolinesterase
1.
2.
3.
4.
5.
6.

Neostigmin bromida
Edrofonium klorida
Fisostigmin salisilat
Ambenonium
Demecarium
Piridostigmin bromida
Antikolinesterase

bekerja

dengan

meningkatkan

jumlah

asetilkolin

pada

neuromuskular dan juga akan meningkatkan tonus otot. Piridostigmin merupakan obat yang
termasuk golongan antikolinesterase. Piridostigmin bekerja pada reseptor kolinergik yaitu
muskarinik dan nikotinik.
Efek muskarinik berupa bradikardi, meningkatkan salivasi, spasme bronchus,
kontraksi pada saluran cerna dan kandung kemih. Efek nikotinik berupa stimulasi ganglia
autonomik dan otot skelet.
Keracunan antikolinesrerase dapat berlangsung dari beberapa jam sampai beberapa
minggu. Keracunan yang disebabkan oleh efek muskarinik, nikotinik, dan sentral. Gejala
muskarinik yang timbul pada keracunan neostigmin adalah miosis, diare, mual, muntah,
berkeringat, banyak ludah, kejang, tremor, hipotesis, bradikardi, seizur, bronkospame,
sedangkan gejala sentral dapat berupa lumpuh otot rangka, bingung, sukar bicara, ataksia,
koma, konvulsi, dan depresi nafas. Sebagai antidotum neostigmin digunakan atropin.
Atropin merupakan agen preanestesi yang digolongkan sebagai antikolinergik atau
parasimpatolitik. Atropin sebagai prototip antimuskarinik mempunyai kerja menghambat efek
asetilkolin pada syaraf postganglionik kolinergik dan otot polos. Hambatan ini bersifat
reversible dan dapat diatasi dengan pemberian asetilkolin dalam jumlah berlebihan atau
pemberian antikolinesterase. (Achmad, 1986).

Mekanisme kerja Atropine memblok aksi kolinomimetik pada reseptor muskarinik


secara reversible (tergantung jumlahnya) yaitu, hambatan oleh atropine dalam dosis kecil
dapat diatasi oleh asetilkolin atau agonis muskarinik yang setara dalam dosis besar. Hal ini
menunjukan adanya kompetisi untuk memperebutkan tempat ikatan. Hasil ikatan pada
reseptor muskarinik adalah mencegah aksi seperti pelepasan IP3 dan hambatan adenilil
siklase yang di akibatkan oleh asetilkolin atau antagonis muskarinik lainnya. (Jay dan Kirana,
2002).
Atropin dapat menimbulkan beberapa efek, misalnya pada susunan syaraf pusat,
merangsang medulla oblongata dan pusat lain di otak, menghilangkan tremor, perangsang
respirasi akibat dilatasi bronkus, pada dosis yang besar menyebabkan depresi nafas, eksitasi,
halusinasi dan lebih lanjut dapat menimbulkan depresi dan paralisa medulla oblongata. Efek
atropin pada mata menyebabkan midriasis dan siklopegia. Pada saluran nafas, atropin dapat
mengurangi sekresi hidung, mulut dan bronkus. Efek atropin pada sistem kardiovaskuler
(jantung) bersifat bifasik yaitu atropin tidak mempengaruhi pembuluh darah maupun tekanan
darah secara langsung dan menghambat vasodilatasi oleh asetilkolin. Pada saluran
pencernaan, atropin sebagai antispasmodik yaitu menghambat peristaltik usus dan lambung,
sedangkan pada otot polos atropin mendilatasi pada saluran perkencingan sehingga
menyebabkan retensi urin.(Hidayat, 2005).
Secara medis neostigmin digunakan untuk atoni lambung dan usus, atoni kandung
kemih, gangguan sekresi air liur dan selaput lendir hidung, antidotum keracunan atropine,
antidepresan, benzodiazepine, miastenia gravis, glukomna sudut sempit.
Efek samping dari pyridostigmine
1. gangguan pncernaan, mual, muntah
2. kram perut dan diare
3. Peningkatan air liur, air liur, dan air mata
4. Peningkatan sekresi bronkial
5. Peningkatan keringat
6. Kejang otot
7. Otot fasciculations (berkedut)

8. kelemahan otot
9. Sakit kepala
Semua efek samping yang merugikan harus dilaporkan ke dokter MG anda. Banyak
efek samping tersebut dapat dikurangi dengan mengganti jumlah dosis pyridostigmine. Jika
perubahan dosis tidak memecahkan masalah, dokter mungkin akan menambah obat-obatan
yang lain untuk mengontrol efek samping yang merugikan.
Daftar isi
Achmad. S. A. 1989. Analisis metabolit sekunder. UGM Press. Yogyakarta
Amrun Hidayat, M. 2005. Alkaloid turunan triptofan.
Betram. G. Katzung. 2004. Farmakologi dasar dan klinik. EGC. Jakarta.
Jay, than hoon dan kirana, raharja. 2002. Obat-obat penting. Gramedia. Jakarta.

Anda mungkin juga menyukai