LAPORAN PRAKTIKUM KIMIA KLINIK

PEMERIKSAAN KADAR ASAM URAT

Kelas Farmasi 4C
Kelompok 6
Kiki Khandea
31113128
M.Andi Yusuf31113132
N.Intan Fratiwi
31113139
Rani Indriyani
31113143
Fina Apriyani31113157

PROGRAM STUDI S1 FARMASI

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN
BAKTI TUNAS HUSADA
TASIKMALAYA
2016
A. Tujuan Praktikum (N.Intan Fratiwi)
Untuk mengetahui kadar asam urat dalam darah (serum/plsma darah) atau
membuktikan adanya kelainan penyakit asam urat.
B. Prinsip Percobaan (N.Intan Fratiwi)
Asam urat dioksidasi enzim uricase membentuk alantoin, CO, dan
peroksida dengan bantuan enzim peroksidase, peroksida yang terbentuk akan

bereaksi dengan 4 aminoantipyrine dan 3.5- diclorosulfonate membentuk

senyawa berwarna merah muda.
Reaksi:
Asam urat + H2O + O2 uricase alantoin + H2O2
H2O2 + 4-aminoantipyrine + 2,4,6-Tribromo-3-hydroxybenzoic acid +
peroksidase

Quinoneimine

C. Dasar Teori (Kiki Khandea)

1. Pengertian Asam Urat
Asam urat adalah produk akhir atau produk buangan yang dihasilkan dari
metabolisme/pemecahan purin. Asam urat sebenarnya antioksidan dari manusia
dan hewan, tetapi bila dalam jumlah berlebihan dalam darah akan mengalami
pengkristalan dan dapat menimbulkan gout. Asam urat mempunyai peran sebagai
antioksidan bila kadarnya tidak berlebihan dalam darah, namun bila kadarnya
berlebih asam urat akan berperan sebagai prooksidan (McCrudden Francis H.
2000).
Kadar asam urat dapat diketahui melalui hasil pemeriksaan darah dan urin.
Nilai rujukan kadar darah asam urat normal pada laki-laki yaitu 3.6 - 8.2 mg/dl
sedangkan pada perempuan yaitu 2.3 - 6.1 mg/dl(E. Spicher, Jack Smith W. 1994).
2. Sifat kimia asam urat
Asam urat merupakan asam lemah dengan pKa 5,8. Asam urat cenderung
berada di cairan plasma ekstraselular. Sehingga membentuk ion urat pada pH 7.4.
ion urat mudah disaring dari plasma. Kadar urat di darah tergantung usia dan jenis
kelamin.

Kadar asam urat akan meningkat dengan bertambahnya usia dan

gangguan fungsi ginjal (McCrudden Francis H, 2000). Di bawah mikroskop

kristal urat menyerupai jarum - jarum renik yang tajam, berwarna putih, dan
berbau busuk.
3. Sumber Asam Urat
Golongan A : makanan yang mengandung purin tinggi (150-800 mg/100 gram
makanan) adalah hati, ginjal, otak, jantung, paru, jeroan, udang,
remis, kerang, sarden, ekstrak daging (abon, dendeng), ragi (tape),
alkohol serta makanan dalam kaleng.

Golongan B : makanan yang mengandung purin sedang (50-150 mg/100 gram

makanan) adalah ikan yang tidak termasuk golongan A, daging
sapi, kerang-kerangan, kacang-kacangan kering, kembang kol,
bayam, asparagus, buncis, jamur, daun singkong, daun papaya,
kangkung.
Golongan C : makanan yang mengandung purin lebih ringan (0-50 mg/100 gram
makanan) adalah keju, susu, telur, sayuran lain dan buah-buahan.
4. Metabolisme asam urat
Pembentukan asam urat dalam darah juga dapat meningkat yang
disebabkan oleh factor dari luar tertama makanan dan minuman yang merangsang
pembentukan asam urat. Adanya gangguan dalam proses ekskresi dalam tubuh
akan menyebabkan penumpukan asam urat di dalam ginjal dan persendian. Jalur
kompleks pembentukan asam urat dimulai dari ribose 5-phosphate, suatu pentose
yang berasal dari glycidic metabolism, dirubah menjadi PRPP (phosphoribosyl
pyrophosphate) dan kemudian phosphoribosilamine, lalu ditransformasi menjadi
inosine monophosphate (IMP). Dari senyawa perantara yang berasal dari
adenosine monophosphate (AMP) dan guanosine monophosphate (GMP), purinic
nucleotides digunakan untuk sintesis DNA dan RNA, serta inosine yang kemudian
akan mengalami degradasi menjadi hypoxanthine, xanthine dan akhirnya menjadi
uric acid (McCrudden Francis H.2000).

Peningkatan kadar asam urat (Hiperurisemia) Beberapa hal di bawah ini

menyebabkan peningkatan kadar asam urat dalam tubuh :

a. Kandungan makanan tinggi purin karena meningkatkan produk asam urat dan
kandungan minuman tinggi fruktosa.
b. Ekskresi asam urat berkurang karena fungsi ginjal terganggu misalnya
kegagalan fungsi glomerulus atau adanya obstruksi sehingga kadar asam urat
dalam darah meningkat. Kondisi ini disebut hiperurikemia, dan dapat
membentuk kristal asam urat / batu ginjal yang akan membentuk sumbatan
c.

pada ureter (Mandell Brian F. 2008).

Penyakit tertentu seperti gout, Lesch-Nyhan syndrome, endogenous nucleic
acid metabolism, kanker, kadar abnormal eritrosit dalam darah karena
destruksi sel darah merah, polisitemia, anemia pernisiosa, leukemia,
gangguan genetik metabolisme purin, gangguan metabolik asam urat bawaan
(peningkatan sintesis asam urat endogen), alkoholisme yang meningkatkan
laktikasidemia, hipertrigliseridemia, gangguan pada fungsi ginjal dan
obesitas, asidosis ketotik, asidosis laktat, ketoasidosis, laktosidosis, dan

psoriasis (Murray Robert K, dkk. 2006).

d. Beberapa macam obat seperti obat pelancar kencing (diuretika golongan
tiazid), asetosal dosis rendah, fenilbutazon dan pirazinamid dapat
meningkatkan ekskresi cairan tubuh, namun menurunkan eksresi asam urat
pada tubulus ginjal sehingga terjadi peningkatan kadar asam urat dalam darah
(Lieberman Michael, 2009).
e. Pada pemakaian hormonal untuk terapi seperti hormon adrenokortikotropik
dan kortikosteroid (Ronco Claudio, Franscesco Rodeghiero, 2005).
5. Penurunan kadar asam urat (Hipourisemia) Beberapa kondisi yang
menyebabkan terjadinya penurunan kadar asam urat :
a. Kegagalan fungsi tubulus ginjal dalam melakukan reabsorpsi asam urat dari
tubulus ginjal, sehingga ekskresi asam urat melalui ginjal akan ditingkatkan
dan kadar asam urat dalam darah akan turun. (Weller Seward, E. Miller, 2002).
b. Rendahnya kadar tiroid, penyakit ginjal kronik, toksemia kehamilan dan
alcoholism.
c. Pemberian obat-obatan penurun kadar asam urat. Penurunan kadar asam urat
dilakukan dengan pemberian obat-obatan yang meningkatkan ekskresi asam
urat atau menghambat pembentukan asam urat, (Steele Thomas H, 1979) cara
kerja allopurinol merupakan struktur isomer dari hipoxanthin dan merupakan

penghambat enzim. Fungsi allopurinol yaitu menempati sisi aktif pada enzim
xanthine oxidase, yang biasa ditempati oleh hypoxanthine. Allopurinol
menghambat aktivitas enzim secara irreversible dengan mengurangi bentuk
xanthin oxidase sehingga menghambat pembentukan asam urat (Diane Colby
S, 1989).
6. Diagnosis penyakit hiperurisemia
Hiperusemia selalu tidak selalu tampak dari gejala luar. Hal demikian
mempunyai resiko besar akan kerusakan ginjal karena Kristal kristal sudah
mengendap dijaringan kemih. Seseorang dikatakan menderita asam urat dilakukan
dengan pemeriksaan laboratorium yang menunjukan kadar asam urat dalam darah
diatas 7 mg/dl untuk pria dan 6 mg/dl untuk wanita (Sacher, dkk. 2004).
7. Gejala
Kadar asam urat darah yang tinggi dapat menyebabkan kesemutan, pegalpegal, linu-linu, persendian terasa kaku, nyeri sendi, rematik asam urat, sampai
pada penyakit jantung dan tekanan darah tinggi. Rasa ngilu biasanya dirasakan di
kaki kanan dan tangan kiri. Jika sudah menyerang tangan kiri, rasa ngilu itu akan
terus merambat ke bahu dan leher (Nyoman Kertia, 2009, Vitahelth, 2006).
Hiperurisemia Terjadi karena adanya peningkatan produksi asam urat
dalam metabolisme atau penurunan ekskresi (pengeluaran) asam urat di ginjal
yang dikeluarkan bersama urine atau kombinasi dari keduanya yang menyebabkan
GOUT.
GOUT adalah Timbunan monosodium urat pada persendian dan kartilago
dan pembentukan batu asam urat pada ginjal (nefrolitiasis). Jenis jenis Gout :
1.
2.

Primer : idiopatik (kombinasi faktor genetik dan hormonal)

Sekunder
: nutrisi, penyakit darah, alkohol, obesitas

8. Sasaran Asam Urat

Ujung jari

: Kristal asam urat menyukai daerah yang bersuhu dingin seperti

ujung jari tangan dan kaki

Ibu jari

: hampir 90% serangan pertama asam urat adalah pada sendi ibu
jari (jempol) terutama pada kaki

Kaki

: asam urat sering menyerang lutut dan pergelangan kaki

Daun telinga : Kristal asam urat sering mengendap di daun telinga,

membentuk benjolan putih yang mirip jerawat
Retina mata

: pengendapan asam urat menyebabkan gangguan penglihatan

Saluran cerna : asupan makanan tingi purin menjadi sebab utama serangan
asam urat
Ginjal

: dua pertiga dari asam urat dibuang melalui ginjal. Bila terjadi
gangguan pada ginjal maka akan terjadi gangguan fungsi ginjal.

Jantung

: Kristal asam urat dapat pula mengendap di jantung dengan

akibat gangguan fungsi jantung

9. Tahap perkembangan penyakit Asam urat

1. Asimptomatik (kadar asam urat tinggi tapi tdk menimbulkan gejala)
2. Akut (peradangan sprti pembengkakan sendi, panas, tampak kemerahan
tapi serangan cepat berlalu dan kembali lg dlm waktu ttt)
3. Interkritikal (masa bebas dari gejala sakit, dpt terserang dlm 6 bln-2 thn
krna tdk diobati)
4. Kronis (terjadi gout, timbunan asam urat (tofus)
10. Kadar Normal Asam Urat
Dewasa: laki-laki

: 4,0 8,5 mg/dl

wanita

: 2,7 7,3 mg/dl

Manula

: sedikit lebih tinggi

Anak-anak

: 2,5 5,5 mg/dl

Bayi

: 2,62 mg/dL

Urine

: 250750 mg/24 jam atau 1,484,43 mmol/hari (SI

unit)
11. Hubungan kadar asam urat dengan lansia
Pada lanjut usia terjadi kemunduran sel-sel karena proses penuaan yang
dapat berakibat pada kelemahan organ, kemunduran fisik, timbulnya berbagai
macam penyakit seperti peningkatan kadar asam urat yang dapat menimbulkan
terjadinya penyakit seperti batu ginjal, gout, dan rematik (Ferry Efendi,
Makhfudli, 2009).

Penyakit asam urat atau biasa dikenal dengan gout merupakan penyakit
yang menyerang para lanjut usia (lansia) terutama kaum pria. Penyakit ini sering
menyebabkan gangguan pada satu sendi misalnya paling sering pada salah satu
pangkal ibu jari kaki, walaupun dapat menyerang lebih dari satu sendi. Penyakit
ini sering menyerang para lansia dan jarang didapati pada orang yang berusia
dibawah 60 tahun dengan usia rata-rata paling banyak didapati pada usia 65-75
tahun, dan semakin sering didapati dengan bertambahnya usia (Nyoman Kertia,
2009).
12. Macam macam pemeriksaan Asam Urat ( Uric Acid )
a. Pemeriksaan Holistik
Pemeriksaan holistik adalah pemeriksaan yang menyeluruh dimana
pemeriksaan dilakukan dari kapan terjadinya nyeri, bagaimana dapat terjadinya
nyeri. Setelah itu dilihat riwayat kesehatan, baru di tegakkan diagnosis
(Pusdiknas, 1980).
b. Pemeriksaan Enzimatis
Pemeriksaan enzimatis adalah pemeriksaan asam urat dengan prinsip uric
acid yang bereaksi dengan urease membentuk reaksi H2O2 dibawah katalisis
peroksiadase

dengan

3,5

didorohydroksi

bensensulforic

acid

dan

aminophenazone memberikan reaksi warna violet dengan indikator Quinollmine

(Bishop L. Michael)
Pengobatan Asam Urat Nonfarmakologi
1. Membatasi asupan purin (120-150 mg/hari) Protein 50-70 gram bahan
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.

mentah/hari
Kalori sesuai kebutuhan (didasarkan tinggi dan berat badan)
Mengkonsumsi lebih banyak karbohidrat kompleks (>100 gram/hari)
Mengurangi konsumsi lemak (15% dari total kalori)
Mengkonsumsi Banyak cairan (2,5 L atau 10 gelas/hari)
Tidak mengkonsumsi minuman beralkohol
Mengkonsumsi cukup vit & mineral
Mengkonsumsi makanan yg mhasilkan sisa basa tinggi

Terapi Gout Akut

Konfirmasi diagnosis

1. Awali terapi dengan NSAID dosis penuh (full dose) segera pada saat
serangan, kecuali jika kontraindikasi, misal indometasin 200 mg/hari
atau diklofenak 150 mg/hari (hindari aspirin)
2. Berikan colchicine jika NSAID tidak dapat diberikan. Gunakan dalam 24
nd
48 jam serangan akut (2 line)
3. Gunakan colchicine dengan hatihati karena toksik, dan monitor respon
(tidak boleh diulang dalam 3 hari)
4. Jika serangan melibatkan 12 sendi, berikan steroid intraartikular.
5. Jika penyakit parah atau NSAID/ colchicine tidak ditoleransi baik, berikan
steroid sistemik (prednisolon awal 20-40mg/hari)
6. Hiperurisemia pada saat serangan akut jangan diterapi (obat yang
menurunkan kadar asam urat serum tidak boleh digunakan)
Tujuan Terapi Gout
1.

Meredakan nyeri dan inflamasi serangan akut

2. Menghentikan serangan akut secepat mungkin

3. Mencegah memburuknya serangan dan mencegah efek jangka panjang:
Kerusakan sendi
Kerusakan organ terkait misalnya ginjal
4. Menurunkan kadar urat serum pada pasien simptomatis
5. Menurunkan resiko batu asam urat
6. Menurunkan pembentukan tophi
l. Obat Antigout
Obat

antiinflamasi

PO : 0,6 2 mg/hari

Hindari

pada

Gout

gangguan lambung

Kolkisin

dan ginjal, berikan

bersama makanan

Penghambat
biosintesis

asam

200-300

mg/hari

(untuk

Pertahankan

urin

urat

gout ringan)

bersifat

basa,

Allopurinol

400 600 mg/hari (untuk

berikan

tambahan

gout berat)

cairan

D : 500 2000 mg/hari

Urikosurik

A : 25 40 mg/kg/hari

Untuk

mengatasi

hiperurisemia

Probenesid
D : 200 800 mg/hari

mengurangi
serangan

Sulfinpirazon
D. Alat dan Bahan (M. Andi Yusuf)
Alat
Tabung Sentrifuge
Tabung Efendorf
Kuvet
Mikropipet
Spektrofotometer

Bahan
Serum
Lar.Nacl
Reagen 1
Reagen 2

E. Prosedur (M. Andi Yusuf)

Masukan darah dalam Tabung Efendorf

Inkubasi Selama 10 Menit

Sentrifuge selama 10 menit (2500 rpm)

Ambil Serum dan Masukan kedalam Kuvet

dan

Blanko
1000

Reagen
Standar
Sampel

Standar
1000
20
-

Sampel
1000
20

Homogenkan

Inkubasi Selama 10 Menit

Lihat Absorbasi Sampel dan Standar pada Spektrofotometer

Hitung Konsetrasi Sampel dan Stadar pada panjang gelombang 546 nm.

F. Data Pengamtan dan Perhitungan (Fina Apriyani)

Konsentrasi Standar : 6 mg/dL
Absorbansi Standar

: 0,013

Absorbansi Sampel

: 0,020

Perhitungan :
Kadar asam urat

absorbansi sampel
absorbansi standart

0,020
0,013

x 6 mg/dL

= 9,23 mg/dL
Kadar asam urat normal :

x C standar

Laki-laki

: 2,4 7,6 mg/dL

Wanita

: 2,1 6,6 mg/dL

G. Pembahasan ( Rani Indriyani)

Pada praktikum kali ini membahas tentang pemeriksaan kadar asam urat,
dimana pemeriksaan ini dilakukan untuk menegakkan diagnosis serta pengobatan
yang tepat untuk penyakit asam urat ini.
Berdasarkan tinjauan pustaka, asam urat adalah asam yang berbentuk
kristal kristal yang merupakan hasil akhir dari metabolisme purin ( bentuk
turunan nukleoprotein), yaitu salah satu komponen asam nukleat yang terdapat
pada inti sel sel tubuh.(Indriawan, 2009 ). Dalam keadaan normalnya 90 % dan
hasil metabolit nukleotida adenine, guanine, dan hipoxantin akan digunakan
kembali sehingga akan terbentuk kembali masing masing menjadi adenosine
monophosphate ( AMP ), inosine monophospate ( IMP ) dan guanosine
monophosphate ( GMP ) oleh adenine phosribosyl transferase ( APRT ) dan
tipoksantin guanne phosphoribosyl transferase ( HPGAT ). Hanya sisanya akan
diubah manjadi xantin dan selanjutnya akan diubah menjadi asam urat oleh enzim
xantin oksidase. ( Sustrani, 2007 )
Bila senyawa purin pada asam urat dalam jumlah besar di dalam darah,
maka akan memicu pembentukan yang berbentuk jarum. Ini biasanya
terkonsentrasi pada sendi sendi ( kaki, lutut, siku atau tangan ) sedemikian rupa
sehingga mengakibatkan radang sendi ( artritis ). Sendi sendi tempat asam urat
dalam darah secara kronis melebihi batas normal. Umumnya gejala ini ditemui
pada pria berumur lebih 30 tahun dan wanita setelah menopause peningkatan
asam urat dalam darah terjadi akibat percepatan biosentesis purine dari asam
amino atau degradasi purin berlebihan, akibat adanya kematian sel dan melalui
makanan atau eksresi asam urat melalui ginjal yang tidak sempurna. (Lehninger,
1981 )
Pembentukan asam urat dalam darah juga dapat meningkat yang
disebabkan oleh factor dari luar tertama makanan dan minuman yang merangsang
pembentukan asam urat. Adanya gangguan dalam proses ekskresi dalam tubuh

akan menyebabkan penumpukan asam urat di dalam ginjal dan persendian. Jalur
kompleks pembentukan asam urat dimulai dari ribose 5-phosphate, suatu pentose
yang berasal dari glycidic metabolism, dirubah menjadi PRPP (phosphoribosyl
pyrophosphate) dan kemudian phosphoribosilamine, lalu ditransformasi menjadi
inosine monophosphate (IMP). Dari senyawa perantara yang berasal dari
adenosine monophosphate (AMP) dan guanosine monophosphate (GMP), purinic
nucleotides digunakan untuk sintesis DNA dan RNA, serta inosine yang kemudian
akan mengalami degradasi menjadi hypoxanthine, xanthine dan akhirnya menjadi
uric acid.
Eksresi asam urat bukan saja ditentukan oleh aliran darah dalam glomeruli
dan proses filtrasi, tetapi juga oleh fungsi epitel. Asam urat sukar larut, sehingga
batu asam urat mudah terbentuk dalam urin dengan konsentrasi yang tinggi
disebut hiperurisemia. Ekresi oleh ginjal berpengaruh pada asam urat dalam
serum. (Lehninger, 1981 )
Untuk menganalisis kadar asam urat, terdapat tiga metode yaitu enzimatik,
kalorimetri dan metode kimia dan masing masingnya memilik kelebihan serta
kekurangan. Metode kolorimetri bersifat tidak spesifik karena terganggung oleh
zat zat lain seperti bilirubin dan senyawa pereduksi seperti asam askorbat, metode
kimia dinilai memiliki presisi yang baik, lebih akurat dibandingkan dengan
metode yang lain, lebih sensitive, tetapi memiliki harga yang mahal. Kami
menggunakan metode enzimatik yang memiliki kelebihan dibanding pemeriksaan
secara kalorimetri dan metode kimia, kelebihannya yaitu lebih spesifik, sensitif,
akurat serta bebas dari gangguan senyawa lain. Pengukuran dilakukan
menggunakan spektofotometer yang prinsip kerjanya berdasarkan hukum
Lambert-Beer, apabila cahaya monokromatik melalui suatu media, maka sebagian
cahaya tersebut akan diserap, sebagian dipantulkan dan sebagian lagi akan
dipancarkan.
Sebelum dilakukan pengujian dilakukan terlebih dahulu darah disentrifuge
selama 10 menit dengan kecepatan 2500 rpm, hal ini dilakukan untuk
memisahkan antara serum dan plasma darah.
Pada percobaan ini yang diambil adalah serumnya setelah darah
disentrifuge, alasan pengambilan serum karena di bagian serum itu terdapat asam

urat dan apa bila bagian yang mengendapnya diambil sulit untuk dibaca oleh alat
spektrofometer.
Pertama disiapkan larutan blanko yang berfungsi mencegah terukurnya
serapan selain analit, lauran standar yang mengandung DHBS, aminoantipirin
serta enzim urikase yang merupakan komponen analat dengan konsentrasi yang
sudah diketahui, serta larutan uji yang berisi serum. Pemeriksaan kadar asam urat
ini menggunakan bagian darah yang disebut serum agar pengukuran lebih teliti
karena dalam serum sudah tidak mengandung banyak senyawa dan tidak
mengandung faktor pembekuan darah yang akan mengganggu hasil percobaan.
Pertama yaitu mencampurkan reagen sebanyak 1000 L dan reagen 2
sebanyak 250 L. Reagen 1 dan 2 digunakan untuk menentukan kadar asam urat
yang disebut reagen R. Adapun cara kerjanya selanjutnya yaitu pertama disiapkan
larutan blanko lalu dipipet 20 L aquadest ke dalam kuvet lalu ditambahkan 1000
L reagen R Asam urat lalu diinkubasi pada suhu 37o selama 10 menit diukur
absorban pada spektrofotometer dengan panjang gelombang 546 nm. Setelah itu
dilakukan pengukuran absorban standar, pertama disiapkan alat dan bahan lalu
dipipet 20 L larutan standar ke dalam kuvet kemudian ditambahkan 1000 L
reagen R, diinkubasi pada suhu 37oC selama 10 menit lalu diukur absorban pada
spektrofotometer dengan panjang gelombang 546 nm. Kemudian untuk
pengukuran absorban sampel, pertama disiapkan alat dan bahan lalu dipipet 20 L
serum ke dalam kuvet ditambahkan 1000 L reagen R lalu diinkubasi pada suhu
37oC selama 5 menit lalu diukur absorban pada spektrofotometer dengan panjang
gelombang 546 nm.
Alasan penggunaan reagen R karena reagen R merupakan reagen yang
spesifik untuk pengukuran asam urat dan alasan dilakukan inkubasi pada suhu
ruangan selama beberapa menit, hal ini dimaksudkan agar reagen dan sampel
dapat bercampur dengan baik.
Nilai rujukan yang digunakan dalam analisis kuantitatif asam urat, yaitu
untuk laki laki 2,4 7,6 mg/dl dan perempuan 2,1 6,6 mg/dl.
Dari hasil praktikum dapat diperoleh nilai kadar asam urat

yaitu 9,23

mg/dL nilai ini melebihi batas normal jadi disimpulkan bahwa probandus dapat
didiagnosa mengalami hiperurisemia atau karena ada beberapa faktor kesalahan
bisa saja terjadi, yaitu ketika pemipetan mungkin saja takaran pemipetan
berkurang atau berlebih, selain itu juga bisa saja faktor dari kondisi seseorang

yang dijadikan sebagai sampel, bisa saja sebelum sampel diambil, seseorang
tersebut mengkonsumsi obat obatan atau bisa saja pasien tersebut sedang diet
purin tinggi sehingga didapat hasil kadar asam urat melebihi batas normal.
Normalnya, asam urat ini akan dikeluarkan dalam tubuh melalui feses
(kotoran) dan urin, tetapi karena ginjal tidak mampu mengeluarkan asam urat
yang ada menyebabkan kadarnya meningkat dalam tubuh. Hal lain yang dapat
meningkatkan kadar asam urat adalah kita terlalu banyak mengkonsumsi bahan
makanan yang mengandung banyak purin. Asam urat yang berlebih selanjutnya
akan terkumpul pada persendian sehingga menyebabkan rasa nyeri atau bengkak.
Penderita asam urat setelah menjalani pengobatan yang tepat dapat diobati
sehingga kadar asam urat dalam tubuhnya kembali normal. Tapi karena dalam
tubuhnya ada potensi penumpukan asam urat, maka disarankan agar mengontrol
makanan yang dikonsumsi sehingga dapat menghindari makanan yang banyak
mengandung purin.
Hiperurisemia bisa timbul akibat produksi asam urat yang berlebih atau
pembuangannya yang berkurang. Beberapa penyebab terjadinya hiperurisemia
antara lain sebagai berikut.
1. Produksi asam urat di dalam tubuh meningkat
Keadaan ini terjadi karena tubuh memproduksi asam urat secara
berlebihan. Sebagai penyebabnya antara lain keadaan berikut ini.
a.

Produksi asam urat di dalam tubuh (endogen) sangat berlebihan

karena adanya gangguan metabolisme purin bawaan (inborn error of
purine metabolism) akibat kekurangan enzim HGPRT. Kelainan ini
bersifat pautanX, di mana perempuan sebagai pembawa gen ini

b.

biasanya tanpa gejala (asimtomatik).

Produksi asam urat berlebihan juga bisa akibat kelainan herediter
lainnya yaitu terjadinya aktivitas berlebih enzim fosforibosil pirofosfat

c.

sintetase (PRPP-sintetase). Kelainan ini juga bersifat pautan-X.

Hiperurisemia juga terjadi akibat mengonsumsi makanan yang
berkadar purin tinggi, seperti daging, jeroan, kepiting, kerang, keju,
kacang tanah, bayam, buncis, kembang kol, dan brokoli. Asam urat
akan terbentuk dari hasil metabolisme makanan tersebut.

d.

Keadaan hiperurisemua juga bisa terjadi pada beberapa penyakit

seperti mudah pecahnya sel darah merah (hemolisis), leukemia
(kanker sel darah putih), atau akibat pengobatan kanker (kemoterapi,
radioterapi).

2. Kurangnya pembuangan asam urat

Berkurangnya pembuangan asam urat terjadi akibat ketidakmampuan
ginjal untuk mengeluarkan asam urat yang terbentuk berlebihan di dalam tubuh.
Keadaan ini timbul akibat hal-hal sebagai berikut.
a.

Minum obat tertentu seperti pirazinamid (obat TB paru), HCT (obat

diuretik/peluruh kencing), beta bloker seperti propanolol (obat darah
tinggi), dan salisilat yang sering dikonsumsi agar trombosit (platelet)
tidak mudah menggumpal. Obat-obat tersebut bisa meningkatkan
kadar asam urat di dalam darah.

b.

Dalam keadaan kelaparan (seperti puasa, diet terlalu ketat) dan

ketosis. Pada keadaan ini, kekurangan kalori tubuh dipenuhi dengan
membakar lemak tubuh. Zat keton yang terbentuk dari pembakaran
lemak akan menghambat keluarnya asam urat melalui ginjal.
Akibatnya, kadar asam urat di dalam darah meningkat (hiperurisemia).

c.

Mengalami keracunan kehamilan (toksemia gravidarum).

d.

Olah raga yang terlalu berat. Olah raga terlalu berat menimbulkan
penumpukan asam laktat di otot-otot sehingga pengeluaran asam urat
melalui ginjal berkurang.

e.

Minum alkohol berlebihan. Alkohol menghambat keluarnya asam urat

melalui ginjal. Alkohol juga terbentuk pada buah yang terlalu masak
seperti nanas, alpukad, durian, mangga, atau tape.

f.

Kadar kalsium darah meningkat akibat penyakit hiperparatiroidism

dan sarkoidosis.

g.

Hipertensi esensial.

h.

Gagal ginjal.

i.

Keracunan timah.

3. Produksi asam urat berlebihan, sedangkan pembuangannya terganggu

Terjadinya hiperurisemia ini disebabkan karena gabungan produksi purin
endogen yang meningkat dan asupan purin yang tinggi disertai dengan
pembuangan asam urat melalui ginjal yang berkurang.
Solusi Mengatasi kadar Asam Urat Tinggi

Melakukan pengobatan hingga kadar asam urat kembali normal. Kadar

normalnya adalah 2.4 hingga 6 untuk wanita dan 3.0 hingga 7 untuk pria.

Kontrol makanan yang dikonsumsi.

Banyak minum air putih. Dengan banyak minum air putih, kita dapat
membantu membuang purin yang ada dalam tubuh.
Makanan yang Dihindari (mengandung banyak purin)

Lauk pauk seperti jeroan, hati, ginjal, limpa, babat, usus, paru dan otak.

Makanan laut seperti udang, kerang, cumi, kepiting.

Makanan kaleng seperi kornet dan sarden.

Daging, telur, kaldu atau kuah daging yang kental.

Kacang-kacangan seperti kacang kedelai (termasuk hasil olahannya seperti

tempe, tauco, oncom, susu kedelai), kacang tanah, kacang hijau, tauge,
melinjo, emping.

Sayuran seperti daun bayam, kangkung, daun singkong, asparagus,

kembang kol, buncis.

Buah-buahan seperti durian, alpukat, nanas, air kelapa.

Minuman dan makanan yang mengandung alkohol seperti bir, wiski,

anggur, tape, tuak.

H. Kesimpulan ( Rani Indriyani)

Kesimpulan yang dapat ditarik dari praktikum pemeriksaan kadar asam
urat ini, yaitu:
1. Metode yang digunakan dalam praktikum pemeriksaan kadar asam
urat ini adalah dengan menggunakan metode enzimatik, dimana
dengan menggunakan metode ini lebih spesifik, akurat dan terhindar
dari gangguan senyawa lain.
2. Menentukan kadar asam urat dapat ditentukan dengan metode
enzimatik yang bisa dilakukan dengan beberapa reaksi indiksai, yaitu :
penurunan serapan, kolorimetri, menghitung konsumsi oksigen, titrasi
dengan iodin dan juga dengan menggunakan HPLC.
3. Hasil pemeriksaan kadar asam urat ini didapat kadar yaitu 9,23 mg/dL.
Dimana kadar yang didapat memebihi kadar normal asam urat. Kadar
asam urat normal yaitu :
Laki-laki
: 2,4 7,6 mg/dL
Perempuan
: 2,1 6,6 mg/dL
I. Daftar Pustaka ( Rani Indriyani)
Anonim, 2015, Penuntun Praktikum Kimia Klinik, Universitas Muslim
Indonesia,Makassar.
Ganong, W. F., 2000. Fisiologi Kedokteran, terjemahan Adrianto, P., Buku
Kedokteran EGC, Jakarta.
Hamadani. 2012. Kadar asam urat normal dalam darah. Yogyakarta.
McCrudden, Francis H. 2000, Uric Acid. Penterjemah Suseno Akbar Salemba
Medika: Yogyakarta.
Price and Wilson. 2005. Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6. Vol.2.
Jakarta : EGC.
Sylvia, A., 2006, Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Ed.6.
EGC, Jakarta
Sustrani, 2007, Asam urat, Jakarta, PT Gramedia, Pustka Utama

LAMPIRAN (Fina Apriyani)

Sampel darah sesudah

disentrifuge

Sampel serum

Standar no 1
Sampel no 3