BAB I

PENDAHULUAN
Otitis media supuratif kronis (OMSK) adalah infeksi kronis di telinga tengah dengan
perforasi membran timpani dan sekret yang keluar dari telinga tengah terus menerus atau
hilang timbul. Sekret dapat berupa encer atau kental, bening atau berupa nanah. OMSK
merupakan komplikasi dari otitis media akut stadium perforasi (OMA), yang mana OMA ini
menjadi kronis jika membran timpani masih perforasi dan mengeluarkan sekret lebih dari
satu setengah sampai dua bulan. OMSK sering ditandai adanya gangguan pendengaran. Jenis
otitis media supuratif kronis dapat terbagi 2 jenis, yaitu OMSK tipe benigna dan OMSK tipe
maligna.1
Pada beberapa penelitian, diperkirakan terjadinya otitis media yaitu 25%
pada anak-anak. Infeksi umumnya terjadi dua tahun pertama kehidupan dan puncaknya pada
tahun pertama masa sekolah. Secara global WHO memperkirakan bahwa pada tahun 2030
terdapat 250 juta (4,2%) penduduk dunia menderita gangguan pendengaran, 75 sampai 140
juta di antaranya terdapat di Asia Tenggara, Indonesia termasuk 4 negara di Asia Tenggara
dengan prevalensi ketulian yang cukup tinggi yaitu 4,6%. Hasil survei kesehatan
menunjukkan bahwa 3,9% penyebab gangguan pendengaran adalah penyakit telinga tengah.
Otitis media supuratif kronis merupakan 3% dari penyebab ini. 2 Kebanyakan penderita
OMSK menganggap penyakit ini merupakan penyakit yang biasa yang nantinya
akan sembuh sendiri. Penyakit ini pada umumnya tidak memberikan rasa sakit
kecuali apabila sudah terjadi komplikasi.3
OMSK mempunyai potensi untuk menjadi serius karena komplikasinya yang dapat
mengancam kesehatan dan dapat menyebabkan kematian. Biasanya komplikasi didapatkan
pada pasien OMSK tipe bahaya, namun demikian OMSK tipe aman pun dapat menyebabkan
suatu komplikasi apabila terinfeksi kuman yang virulen.1 Berdasarkan data WHO pada tahun
2004, meningitis atau radang selaput otak adalah komplikasi intrakranial OMSK yang paling
sering ditemukan di seluruh dunia, biasanya mempunyai gejala demam, sakit kepala serta
adanya tanda-tanda perangsangan meningen seperti kejang. Kematian terjadi pada 18,6 %
kasus OMSK dengan komplikasi intrakranial.4
Perburukan penyakit dan komplikasi akibat OMSK harus dihindari, dengan
demikian perlu ditegakkan diagnosis yang tepat dan dini pada penderita
OMSK sehingga penatalaksanaan yang tepat pun dapat segera dilakukan.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1

Anatomi Telinga
Telinga terdiri atas tiga bagian, yaitu telinga luar, telinga tengah , telinga dalam.

Telinga luar terdiri atas bagian yang melebar seperti corong yang namanya auricula/pinna dan
meatus acusticus externus.5

Gambar 1. Anatomi telinga6

2.1.1

Telinga Luar
Bagian tepi terluar auricula bernama heliks. Lengkungan lain yang sejajar dan

terletak di depan heliks, disebut anti heliks. Anti heliks ini akan terbagi menjadi dua
crura di bagian atas, daerah diantara dua crura tersebut dinamakan fossa triangularis.
Anti heliks merupakan suatu lengkungan yang mengelilingi daerah rendah yang disebut
concha. Didepan concha, ada proyeksi ke arah luar meatus, yang disebut tragus. Di
bagian yang berlawanan dengan tragus, terdapat tonjolan kecil yang disebut anti tragus.
Dibawah anti tragus, terdapat lobulus yang merupakan satu-satunya bagian auricular
yang tidak mengandung kartilago.
Meatus acusticus eksternus berlanjut dari bagian bawah concha hingga ke
membran timpani ( 2,5 cm). Meatus acusticus externus ini sebagian tersusun atas
kartilago (sepertiga bagian terluar), sebagian lagi atas tulang (2/3 meatus bagian
medial), dan dilapisi oleh kulit yang berambut. Jaringan subdermal meatus dapat
menghasilkan serumen.6

2.1.2

Telinga Tengah
2

Telinga tengah merupakan suatu ruang irregular yang terletak didalam tulang
temporal, terdiri atas cavum timpani dan recessus epitympanicus.
o Cavum timpani terletak di balik membran timpani
o Resesus epitimpanikus terletak di bagian atas membran timpani, mengandung
sebagian tulang maleus dan sebagian besar inkus.
Telinga tengah berisi tulang-tulang pendengaran (maleus, inkus, stapes) juga
otot (m. tensor timpani dan m. stapedius ).
Membran timpani merupakan membran oval yang memisahkan telinga luar
dengan telinga tengah. Sebagian besar membran tebal, ada sebagian kecil di bagian
superior yang lemah, namanya pars flaksida. Di sebelah dalam membran ini
berhubungan dengan tulang maleus, akibatnya, membran timpani tertarik ke arah
telinga tengah. Jadi, kalau dilihat dari sisi luar (ke arah telinga luar) membran itu
cekung, sedangkan bagian yang paling menjorok ke dalam (di bagian tengah membran)
disebut umbo.

Bagian medial oleh dinding lateral telinga dalam

Bagian atap dibentuk oleh tegmen timpani
Bagian lantai/ jugular dibentuk oleh fundus timpani yang tipis dan di
bawahnya terdapat vena jugularis interna

Bagian posterior dibentuk oleh tulang mastoid

Bagian anterior dibentuk oleh arteri karotis interna
Tulang pendengaran stapes akan melekat ke fenestra vestibule (tingkap oval)

yang menuju ke telinga dalam.

Perjalanan nervus
7 2. Telinga tengah5
Gambar
Nervus fasialis muncul dari permukaan anterior otak antara pons dan
medulla oblongata. Radiks tersebut berjalan lateral dalam fossa crania
posterior bersama N.8, kemudian masuk ke meatus akustikus internus di pars
petrosa ossis temporalis. Di bawah meatus, nervus memasuki canalis fasialis
dan berjalan lateral melalui telinga dalam. Dari kanalis fasialis, N.7 akan
menuju ke foramen stylomastoideus
3

Inervasi telinga tengah

o Plexus tympanicus, dibentuk oleh: cabang n IX & cabang-cabang plexus
carotis internus (n. caroticotympanicus) membran mukosa dan isi telinga

tengah (termasuk tuba pharyngotympanica & daerah mastoid)

o Cabang besar: n. petrosus minor
Perjalanan nervus 8
o Bagian vestibularis dan cochlearis meninggalkan permukaan anterior batang otak, antara
pons dan m.oblongata.
o Lalu ke lateral dalam fossa cranii posterior masuk ke meatus acusticus
internus (bersama N.7) dan akan terdistribusi di bagian telinga dalam
- nervus cochlearis akan menuju ganglion spiralis cochlea
-

nervus vestibularis akan menuju ganglion vestibularis (kemudian ke

utriculus, saculus, dan kanalis semicircularis).6

2.2

Otitis Media Supuratif Kronis

2.2.1

Definisi
Otitis media supuratif kronis (OMSK) adalah infeksi kronis di telinga tengah

dengan perforasi membran timpani dan sekret yang keluar dari telinga tengah terus
menerus atau hilang timbul. Sekret mungkin encer atau kental, bening atau berupa
nanah. OMSK merupakan komplikasi dari otitis media akut stadium perforasi (OMA),
yang mana OMA ini menjadi kronis jika membran timpani masih perforasi dan
mengeluarkan sekret lebih dari satu setengah sampai dua bulan. OMSK sering ditandai
adanya gangguan pendengaran.
Otitis media supuratif kronis terbagi antara benigna dan maligna, maligna
karena terbentuknya kolesteatom yaitu epitel skuamosa yang bersifat osteolitik.
Penyakit OMSK ini biasanya terjadi perlahan-lahan dan penderita datang dengan
gejala-gejala penyakit yang sudah lengkap dan morbiditas penyakit telinga tengah
kronis ini dapat berganda, gangguan pertama berhubungan dengan infeksi telinga
tengah yang terus menerus ( hilang timbul ) dan gangguan kedua adalah kehilangan
fungsi pendengaran yang disebabkan kerusakan mekanisme hantaran suara dan
kerusakan konka karena toksisitas atau perluasan infeksi langsung.2,7
2.2.2

Epidemiologi
Insiden OMSK ini bervariasi pada setiap negara. Secara umum, insiden

OMSK dipengaruhi oleh ras dan faktor sosioekonomi. Misalnya, OMSK lebih sering
4

dijumpai pada orang Eskimo dan Indian Amerika, anak-anak aborigin Australia dan
orang kulit hitam di Afrika Selatan. Walaupun demikian, lebih dari 90% beban dunia
akibat OMSK ini dipikul oleh negara-negara di Asia Tenggara, daerah Pasifik Barat,
Afrika, dan beberapa daerah minoritas di Pasifik. Kehidupan sosial ekonomi yang
rendah, lingkungan kumuh dan status kesehatan serta gizi yang jelek merupakan faktor
yang menjadi dasar untuk meningkatnya prevalensi OMSK pada negara yang sedang
berkembang.1 Survei prevalensi di seluruh dunia, yang walaupun masih bervariasi
dalam hal definisi penyakit, metode sampling serta mutu metodologi, menunjukkan
beban dunia akibat OMSK melibatkan 65330 juta orang dengan telinga berair, 60% di
antaranya (39200 juta) menderita kurang pendengaran yang signifikan. Secara umum,
prevalensi OMSK di Indonesia adalah 3,8% dan pasien OMSK merupakan 25% dari
pasien-pasien yang berobat di poliklinik THT rumah sakit di Indonesia.1
2.2.3

Klasifikasi
OMSK dapat dibagi atas 2 tipe yaitu:8

a. Tipe tubotimpani (tipe jinak/tipe aman)

Penyakit tubotimpani ditandai oleh adanya perforasi sentral atau pars
tensa dan gejala klinik yang bervariasi dari luas dan keparahan penyakit.
Beberapa faktor lain yang mempengaruhi keadaan ini terutama patensi tuba
eustachius, infeksi saluran nafas atas, pertahanan mukosa terhadap infeksi yang
gagal pada pasien dengan daya tahan tubuh yang rendah, disamping itu
campuran bakteri aerob dan anaerob, luas dan derajat perubahan mukosa, serta
migrasi sekunder dari epitel skuamous. Sekret mukoid kronis berhubungan
dengan hiperplasia goblet sel, metaplasia dari mukosa telinga tengah pada tipe
respirasi dan mukosiliar yang jelek.
Faktor predisposisi pada penyakit tubotimpani :
1. Infeksi saluran nafas yang berulang, alergi hidung, rhinosinusitis kronis.
2. Pembesaran adenoid pada anak, tonsilitis kronis.
3. Mandi dan berenang dikolam renang, mengkorek telinga dengan alat

b.

yang terkontaminasi.
4. Malnutrisi dan hipogammaglobulinemia.
5. Otitis media supuratif akut yang berulang.
Tipe atikoantral (tipe ganas/tipe tidak aman)
1. Kolesteatom kongenital
a) Berkembang dibelakang dari membran timpani yang masih utuh
b) Tidak ada riwayat otitis media sebelumnya
c) Pada mulanya jaringan embrional dari epitel skuamos atau dari
epitel undiferential yang berubah menjadi epitel skuamos selama
perkembangan.
5

Kongenital kolesteatom lebih sering ditemukan pada telinga tengah atau

tulang temporal, umumnya pada apeks petrosa. Dapat menyebabkan
paresis fasial, tuli saraf berat unilateral, dan gangguan keseimbangan.
2. Kolesteatom didapat
a) Primary acquired cholesteatoma: kolesteatom yang terjadi pada
daerah atik atau pars flaksida.
b) Secondary acquired cholesteatoma: Berkembang dari suatu
kantong retraksi yang disebabkan peradangan kronis biasanya
bagian posterosuperior dari pars tensa. Khasnya perforasi
marginal pada bagian posterosuperior. Terbentuknya dari epitel
kanal aurikula eksterna yang masuk ke kavum timpani melalui
perforasi membran timpani atau kantong retraksi membran
timpani pars tensa. Banyak teori yang diajukan sebagai
penyebab kolesteatom, teori-teori itu antara lain :
Tekanan negatif dalam atik, menyebabkan invaginasi
pars flasida danpembentukan kista.
Metaplasia mukosa telinga tengah dan atik akibat infeksi
Hiperplasia invasif diikuti terbentuknya kista dilapisan
basal epidermis pars flasida akibat iritasi oleh infeksi.
Sisa-sisa epidermis kongenital yang terdapat di daerah
atik.
Hiperkeratosis invasif dari kulit liang telinga bagian
dalam
Bentuk perforasi membran timpani adalah :
1. Perforasi sentral
Lokasi pada pars tensa, bisa antero-inferior, postero-inferior dan posterosuperior, kadang-kadang sub total.
2. Perforasi marginal
Terdapat pada pinggir membran timpani dengan adanya erosi dari anulus
fibrosus. Perforasi marginal yang sangat besar digambarkan sebagai
perforasi total. Perforasi pada pinggir postero-superior berhubungan
dengan kolesteatom
3. Perforasi atik
Terjadi pada pars flasida, berhubungan dengan primary acquired
cholesteatoma.
6

Gambar 4. OMSK perforasi dengan kolesteatoma

2.2.4

Etiologi
Terjadi OMSK hampir selalu dimulai dengan otitis media berulang pada anak,

jarang dimulai setelah dewasa. Faktor infeksi biasanya berasal dari nasofaring
(adenoiditis, tonsilitis, rinitis, sinusitis), mencapai telinga tengah melalui tuba
Eustachius. Fungsi tuba Eustachius yang abnormal merupakan faktor predisposisi yang
dijumpai pada anak dengan cleft palate dan Downs syndrom. Adanya tuba patulous,
menyebabkan refluk isi nasofaring yang merupakan faktor insiden OMSK yang tinggi
di Amerika Serikat. Faktor Host yang berkaitan dengan insiden OMSK yang relatif
tinggi

adalah

defisiensi

immun

sistemik.

Kelainan

humoral

(seperti

hipogammaglobulinemia) dan cell- mediated ( seperti infeksi HIV, sindrom kemalasan

leukosit) dapat manifest sebagai sekresi telinga kronis.1,2
Penyebab OMSK antara lain:1,2,9
a. Lingkungan
Hubungan penderita OMSK dan faktor sosial ekonomi belum jelas,
tetapi mempunyai hubungan erat antara penderita dengan OMSK dan
sosioekonomi, dimana kelompok sosioekonomi rendah memiliki insiden yang
lebih tinggi. Tetapi sudah hampir dipastikan hal ini berhubungan dengan
kesehatan secara umum, diet, tempat tinggal yang padat.
b. Genetik
Faktor genetik masih diperdebatkan sampai saat ini, terutama apakah
insiden OMSK berhubungan dengan luasnya sel mastoid yang dikaitkan sebagai
faktor genetik. Sistem sel-sel udara mastoid lebih kecil pada penderita otitis
media, tapi belum diketahui apakah hal ini primer atau sekunder.
c. Otitis media sebelumnya
Secara umum dikatakan otitis media kronis merupakan kelanjutan dari
otitis media akut dan / atau otitis media dengan efusi, tetapi tidak diketahui

factor apa yang menyebabkan satu telinga dan bukan yang lainnya berkembang
menjadi keadaan kronis
d. Infeksi
Bakteri yang diisolasi dari mukopus atau mukosa telinga tengah hampir
tidak bervariasi pada otitis media kronik yang aktif menunjukan bahwa metode
kultur yang digunakan adalah tepat. Organisme yang terutama dijumpai adalah
Gram- negatif, flora tipe-usus, dan beberapa organisme lainnya.
e. Infeksi saluran nafas atas
Banyak penderita mengeluh sekret telinga sesudah terjadi infeksi saluran
nafas atas. Infeksi virus dapat mempengaruhi mukosa telinga tengah
menyebabkan menurunnya daya tahan tubuh terhadap organisme yang secara
normal berada dalam telinga tengah, sehingga memudahkan pertumbuhan
bakteri.
f. Autoimun
Penderita dengan penyakit autoimun akan memiliki insiden lebih besar
terhadap otitis media kronis.
g. Alergi
Penderita alergi mempunyai insiden otitis media kronis yang lebih tinggi
dibanding yang bukan alergi. Yang menarik adalah dijumpainya sebagian
penderita yang alergi terhadap antibiotik tetes telinga atau bakteria atau toksintoksinnya, namun hal ini belum terbukti kemungkinannya.
h. Gangguan fungsi tuba eustachius
Pada otitis kronis aktif, dimana tuba eustachius sering tersumbat oleh
edema tetapi apakah hal ini merupakan fenomen primer atau sekunder masih
belum diketahui. Pada telinga yang inaktif berbagai metode telah digunakan
untuk mengevaluasi fungsi tuba eustachius dan umumnya menyatakan bahwa
tuba tidak mungkin mengembalikan tekanan negatif menjadi normal.
Beberapa faktor-faktor yang menyebabkan perforasi membran timpani
menetap pada OMSK1,2 :
a. Infeksi yang menetap pada telinga tengah mastoid yang mengakibatkan
produksi sekret telinga purulen berlanjut.
b. Berlanjutnya obstruksi tuba eustachius yang mengurangi penutupan spontan
pada perforasi.
c. Beberapa perforasi yang besar mengalami penutupan spontan melalui
mekanisme migrasi epitel.

d. Pada pinggir perforasi dari epitel skuamous dapat mengalami pertumbuhan yang
cepat diatas sisi medial dari membran timpani. Proses ini juga mencegah
penutupan spontan dari perforasi.
e. Faktor-faktor yang menyebabkan penyakit infeksi telinga tengah supuratif
menjadi kronis majemuk, antara lain :
1. Gangguan fungsi tuba eustachius yang kronis atau berulang.
a) Infeksi hidung dan tenggorok yang kronis atau berulang.
b) Obstruksi anatomik tuba Eustachius parsial atau total
2. Perforasi membran timpani yang menetap.
3. Terjadinya metaplasia skumosa atau perubahan patologik menetap lainya
pada telinga tengah.
4. Obstruksi menetap terhadap aerasi telinga atau rongga mastoid. Hal ini
dapat disebabkan oleh jaringan parut, penebalan mukosa, polip, jaringan
granulasi atau timpanosklerosis.
5. Terdapat daerah-daerah dengan sekuester atau osteomielitis persisten di
mastoid.
6. Faktor-faktor konstitusi dasar seperti alergi, kelemahan umum atau
perubahan mekanisme pertahanan tubuh.
2.2.5

Patogenesis
Banyak penelitian pada preparat tulang temporal menemukan bahwa adanya

disfungsi tuba Eustachius, yaitu suatu saluran yang menghubungkan rongga di belakang
hidung (nasofaring) dengan telinga tengah (kavum timpani), merupakan penyebab
utama terjadinya radang telinga tengah ini (otitis media, OM).1
Pada keadaan normal, muara tuba Eustachius berada dalam keadaan tertutup dan
akan

membuka

bila

kita

menelan.

Tuba

Eustachius

ini

berfungsi

untuk

menyeimbangkan tekanan udara telinga tengah dengan tekanan udara luar (tekanan
udara atmosfer). Fungsi tuba yang belum sempurna, tuba yang pendek, penampang
relatif besar pada anak dan posisi tuba yang datar menjelaskan mengapa suatu infeksi
saluran nafas atas pada anak akan lebih mudah menjalar ke telinga tengah sehingga
lebih sering menimbulkan OM daripada dewasa.

Gambar 5. Anatomi tuba eustachius anak dan dewasa

Pada anak dengan infeksi saluran nafas atas, bakteri menyebar dari nasofaring
melalui tuba Eustachius ke telinga tengah yang menyebabkan terjadinya infeksi dari
telinga tengah. Pada saat ini terjadi respons imun di telinga tengah. Mediator
peradangan pada telinga tengah yang dihasilkan oleh sel-sel imun infiltrat, seperti
netrofil, monosit, dan leukosit serta sel lokal seperti keratinosit dan sel mastosit akibat
proses infeksi tersebut akan menambah permiabilitas pembuluh darah dan menambah
pengeluaran sekret di telinga tengah. Mukosa telinga tengah mengalami hiperplasia,
mukosa

berubah

bentuk

dari

satu

lapisan,

epitel

skuamosa

sederhana,

menjadi pseudostratified respiratory epithelium dengan banyak lapisan sel di antara sel
tambahan tersebut. Epitel respirasi ini mempunyai sel goblet dan sel yang bersilia,
mempunyai stroma yang banyak serta pembuluh darah. Penyembuhan OM ditandai
dengan hilangnya sel-sel tambahan tersebut dan kembali ke bentuk lapisan epitel
sederhana.

Gambar 6. Perjalanan Penyakit OMSK

Terjadinya OMSK disebabkan oleh keadaan mukosa telinga tengah yang tidak
normal atau tidak kembali normal setelah proses peradangan akut telinga tengah,
keadaan tuba Eustachius yang tertutup dan adanya penyakit telinga pada waktu bayi.1

10

Gambar 7. Bagan perjalanan penyakit Otitis Media Supuratif Kronik11

2.2.6

Patologi
Otitis media supuratif kronis lebih sering merupakan penyakit kambuhan dari

pada menetap. Keadaan kronis ini lebih berdasarkan keseragaman waktu dan stadium
dari pada keseragaman gambaran patologi. Ketidakseragaman ini disebabkan karena
proses peradangan yang menetap atau kekambuhan ini ditambah dengan efek kerusakan
jaringan, penyembuhan dan pembentukan jaringan parut. Secara umum gambaran yang
ditemukan adalah :
a. Terdapat perforasi membrana timpani di bagian sentral. Ukurannya dapat bervariasi
mulai kurang dari 20% luas membrana timpani sampai seluruh membrana dan
terkenanya bagian-bagian dari anulus. Dalam proses penyembuhannya dapat terjadi
penumbuhan epitel skuamosa kedalam ketelinga tengah. Pertumbuhan kedalam ini
dapat menutupi tempat perforasi saja atau dapat mengisi seluruh rongga telinga
tengah. Kadang-kadang perluasan lapisan tengah ini kedaerah atik mengakibatan
pembentukan kantong dan kolesteatom didapat sekunder. Kadang-kadang terjadi
pembentukan membrana timpani atrifik dua lapis tanpa unsur jaringan ikat.
Membrana ini cepat rusak pada periode infeksi aktif.
b. Mukosa bervariasi sesuai stadium penyakit. Dalam periode tenang, akan tampak
normal kecuali bila infeksi telah menyebabkan penebalan atau metaplasia mukosa
menjadi epitel transisional. Selama infeksi aktif, mukosa menjadi tebal dan hiperemis
serta menghasilkan sekret mukoid atau mukopurulen. Setelah pengobatan, penebalan
mukosa dan sekret mukoid menetap akibat disfungsi kronik tuba Eustachius. Faktor
11

alergi dapat juga merupakan penyebab terjadinya perubahan mukosa menetap. Dalam
berjalannya waktu, kristal-kristal kolesterin terkumpul dalam kantong mukus,
membentuk granuloma kolesterol. Proses ini bersifat iritatif, menghasilkan granulasi
pada membran mukosa dan infiltrasi sel datia pada cairan mucus kolesterin.
c. Tulang-tulang pendengaran dapat rusak atau tidak, tergantung pada beratnya infeksi
sebelumnya. Biasanya prosesus longus inkus telah mengalami nekrosis karena
penyakit trombotik pada pembuluh darah mukosa yang mendarahi inkus ini. Nekrosis
lebih jarang mengenai maleus dan stapes, kecuali kalau terjadi pertumbuhan
skuamosa secara sekunder kearah ke dalam, sehingga arkus stapes dan lengan maleus
dapat rusak. Proses ini bukan disebabkan oleh osteomielitis tetapi disebabkan oleh
terbentuknnya enzim osteolitik atau kolagenase dalam jaringan ikat subepitel.
d. Mastoid
OMSK paling sering pada masa anak-anak. Pneumatisasi mastoid paling akhir
terjadi antara 5-10 tahun. Proses pneumatisasi ini sering terhenti atau mundur
oleh otitis media yang terjadi paa usia tersebut atau lebih muda. Bila infeksi
kronik terus berlanjut, mastoid mengalami proses sklerotik, sehingga ukuran
prosesus mastoid berkurang. Antrum menjadi lebih kecil dan pneumatisasi
terbatas, hanya ada sedikit sel udara saja sekitar antrum.1
2.2.7

Gejala Klinis

a. Telinga berair (otorrhoe)

Sekret bersifat purulen ( kental, putih) atau mukoid ( seperti air dan
encer) tergantung stadium peradangan. Sekret yang mukus dihasilkan oleh
aktivitas kelenjar sekretorik telinga tengah dan mastoid. Pada OMSK tipe jinak,
cairan yang keluar mukopus yang tidak berbau busuk yang sering kali sebagai
reaksi iritasi mukosa telinga tengah oleh perforasi membran timpani dan infeksi.
Keluarnya sekretbiasanya hilang timbul. Meningkatnya jumlah sekret dapat
disebabkan infeksi saluran nafas atas atau kontaminasi dari liang telinga luar
setelah mandi atau berenang. Pada OMSK stadium inaktif tidak dijumpai
adanya sekret telinga. Sekret yang sangat bau, berwarna kuning abu-abu kotor
memberi kesan kolesteatoma dan produk degenerasinya. Dapat terlihat kepingkeping kecil, berwarna putih, mengkilap. Pada OMSK tipe ganas unsur mukoid
dan sekret telinga tengah berkurang atau hilang karena rusaknya lapisan mukosa
secara luas. Sekret yang bercampur darah berhubungan dengan adanya jaringan
granulasi dan polip telinga dan merupakan tanda adanya kolesteatom yang

12

mendasarinya. Suatu sekret yang encer berair tanpa nyeri mengarah

kemungkinan tuberkulosis.
b. Gangguan pendengaran
Hal ini tergantung dari derajat kerusakan tulang-tulang pendengaran.
Biasanyadijumpai tuli konduktif namun dapat pula bersifat campuran.
Gangguan pendengaran mungkin ringan sekalipun proses patologi sangat hebat,
karena daerah yang sakit ataupun kolesteatom, dapat menghambat bunyi dengan
efektif ke fenestra ovalis. Bila tidak dijumpai kolesteatom, tuli konduktif kurang
dari 20 db ini ditandai bahwa rantai tulang pendengaran masih baik. Kerusakan
dan

fiksasi

dari

rantai

tulang

pendengaran

menghasilkan

penurunan

pendengaran lebih dari 30 db. Beratnya ketulian tergantung dari besar dan letak
perforasi membran timpani serta keutuhan dan mobilitas sistem pengantaran
suara ke telinga tengah. Pada OMSK tipe maligna biasanya didapat tuli
konduktif berat karena putusnya rantai tulang pendengaran, tetapi sering kali
juga kolesteatom bertindak sebagai penghantar suara sehingga ambang
pendengaran yang didapat harus diinterpretasikan secara hati-hati. Penurunan
fungsi kohlea biasanya terjadi perlahan-lahan dengan berulangnya infeksi
karena penetrasi toksin melalui jendela bulat (foramen rotundum) atau fistel
labirin tanpa terjadinya labirinitis supuratif. Bila terjadinya labirinitis supuratif
akan terjadi tuli saraf berat, hantaran tulang dapat menggambarkan sisa fungsi
kohlea.10
c. Otalgia ( nyeri telinga)
Nyeri tidak lazim dikeluhkan penderita OMSK, dan bila ada merupakan
suatu tanda yang serius. Pada OMSK keluhan nyeri dapat karena terbendungnya
drainase pus. Nyeri dapat berarti adanya ancaman komplikasi akibat hambatan
pengaliran sekret, terpaparnya durameter atau dinding sinus lateralis, atau
ancaman pembentukan abses otak. Nyeri telinga mungkin ada tetapi mungkin
oleh adanya otitis eksterna sekunder. Nyeri merupakan tanda berkembang
komplikasi OMSK seperti Petrositis, subperiosteal abses atau trombosis sinus
lateralis.10
d. Vertigo
Vertigo pada penderita OMSK merupakan gejala yang serius lainnya.
Keluhanvertigo seringkali merupakan tanda telah terjadinya fistel labirin akibat
erosi dinding labirin oleh kolesteatom. Vertigo yang timbul biasanya akibat
13

perubahan tekanan udara yang mendadak atau pada panderita yang sensitif
keluhan vertigo dapat terjadi hanya karena perforasi besar membran timpani
yang akan menyebabkan labirin lebih mudah terangsang oleh perbedaan suhu.
Penyebaran infeksi ke dalam labirin juga akan meyebabkan keluhan vertigo.
Vertigo juga bisa terjadi akibat komplikasi serebelum. Fistula merupakan
temuan yang serius, karena infeksi kemudian dapat berlanjut dari telinga tengah
dan mastoid ke telinga dalam sehingga timbul labirinitis dan dari sana mungkin
berlanj ut menjadi meningitis. Uji fistula perlu dilakukan pada kasus OMSK
dengan riwayat vertigo. Uji ini memerlukan pemberian tekanan positif dan
negatif pada membran timpani, dengan demikian dapat diteruskan melalui
rongga telinga tengah.10
Tanda-tanda klinis OMSK tipe maligna :
a.
b.
c.
d.

Adanya Abses atau fistel retroaurikular

Jaringan granulasi atau polip diliang telinga yang berasal dari kavum timpani.
Pus yang selalu aktif atau berbau busuk ( aroma kolesteatom)
Foto rontgen mastoid adanya gambaran kolesteatom.

Gambar 8. Bagan manifestasi klinis Otitis Media Supuratif Kronik 8

2.3.8

Pemeriksaan Penunjang

Untuk melengkapi pemeriksaan dapat dilakukan pemeriksaan klinik sebagai berikut: 1,11
a. Pemeriksaan Audiometri
Pada pemeriksaan audiometri penderita OMSK biasanya didapati tuli
konduktif. Tapi dapat pula dijumpai adanya tuli sensotineural, beratnya ketulian
14

tergantung besar dan letak perforasi membran timpani serta keutuhan dan
mobilitas sistim penghantaran suara ditelinga tengah. Paparela, Brady dan Hoel
(1970) melaporkan pada penderita OMSK ditemukan tuli sensorineural yang
dihubungkan dengan difusi produk toksin ke dalam skala timpani melalui
membran fenstra rotundum, sehingga menyebabkan penurunan ambang
hantaran tulang secara temporer/permanen yang pada fase awal terbatas pada
lengkung basal kohlea tapi dapat meluas kebagian apek kohlea. Gangguan
pendengaran dapat dibagi dalam ketulian ringan, sedang, sedang berat, dan
ketulian total, tergantung dari hasil pemeriksaan ( audiometri atau test berbisik).
Derajat ketulian ditentukan dengan membandingkan rata-rata kehilangan
intensitas pendengaran pada frekuensi percakapan terhadap skala ISO 1964
yang ekivalen dengan skala ANSI 1969. Derajat ketulian dan nilai ambang
pendengaran menurut ISO 1964 dan ANSI 1969.
Derajat ketulian Nilai ambang pendengaran
Normal : -10 dB sampai 26 dB
Tuli ringan : 27 dB sampai 40 dB
Tuli sedang : 41 dB sampai 55 dB
Tuli sedang berat : 56 dB sampai 70 dB
Tuli berat : 71 dB sampai 90 dB
Tuli total : lebih dari 90 dB.
Evaluasi audimetri penting untuk menentukan fungsi konduktif dan
fungsi kohlea. Untuk melakukan evaluasi ini, observasi berikut bias membantu :
1. Perforasi biasa umumnya menyebabkan tuli konduktif tidak lebih dari
15-20 dB.
2. Kerusakan rangkaian tulang-tulang pendengaran menyebabkan tuli
konduktif 30-50 dB apabila disertai perforasi.
3. Diskontinuitas rangkaian tulang pendengaran dibelakang membran yang
masih utuh menyebabkan tuli konduktif 55-65 dB.
4. Kelemahan diskriminasi tutur yang rendah, tidak peduli bagaimanapun
keadaan hantaran tulang, menunjukan kerusakan kohlea parah.
Pemeriksaan audiologi pada OMSK harus dimulai oleh penilaian
pendengarandengan menggunakan garpu tala dan test Barani. Audiometri tutur
dengan maskingadalah dianjurkan, terutama pada tuli konduktif bilateral dan
tuli campur.11
b. Pemeriksaan Radiologi
15

Pemeriksaan radiografi daerah mastoid pada penyakit telinga kronis nilai

diagnostiknya terbatas dibandingkan dengan manfaat otoskopi dan audiometri.
Pemerikasaan radiologi biasanya mengungkapkan mastoid yang tampak
sklerotik, lebih kecil dengan pneumatisasi lebih sedikit dibandingkan mastoid
yang satunya atau yang normal. Erosi tulang, terutama pada daerah atik
memberi kesan kolesteatom. Proyeksi radiografi yang sekarang biasa digunakan
adalah :
1. Proyeksi Schuller, yang memperlihatkan luasnya pneumatisasi mastoid
dariarah lateral dan atas. Foto ini berguna untuk pembedahan karena
memperlihatkan posisi sinus lateral dan tegmen. Pada keadaan mastoid
yang skleritik, gambaran radiografi ini sangat membantu ahli bedah
untuk menghindari dura atau sinus lateral.

Gambar 10. Posisi Schuller dan Gambaran Pneumatisasi Mastoid

2. Proyeksi Mayer atau Owen, diambil dari arah dan anterior telinga
tengah. Akantampak gambaran tulang-tulang pendengaran dan atik
sehingga dapat diketahui apakah kerusakan tulang telah mengenai
struktur-struktur.

Gambar . Proyeksi Mayer dan gambaran pneumatisasi mastoid yang diploik

3. Proyeksi Stenver, memperlihatkan gambaran sepanjang piramid
petrosusdan yang lebih jelas memperlihatkan kanalis auditorius interna,
vestibulum dan kanalis semisirkularis. Proyeksi ini menempatkan
16

antrum dalam potongan melintang sehingga dapat menunjukan adanya

pembesaran akibat kolesteatom.

Gambar . Proyeksi Stenvers dan gambaran pneumatisasi mastoid

4. Proyeksi Chause III, memberi gambaran atik secara longitudinal
sehingga dapat memperlihatkan kerusakan dini dinding lateral atik.
Politomografi dan atau CT scan dapat menggambarkan kerusakan tulang
oleh karena kolesteatom, ada atau tidak tulang-tulang pendengaran dan
beberapa kasus terlihat fistula pada kanalis semisirkularis horizontal.
Keputusan untuk melakukan operasi jarang berdasarkan hanya dengan
hasil X-ray saja. Pada keadaan tertentu seperti bila dijumpai sinus
lateralis terletak lebih anterior menunjukan adanya penyakit mastoid.11

Gambar 9. CT Scan potongan aksial menunjukkan jaringan yang mengalami

inflmasi (tanda panah) mengisi telinga tengah dengan polip fibrotic yang besar
sampai ke dalam kanalis auditoris eksterna dan terlihat membrane timpani
tampak robek.13
2.2.9

Tatalaksana
17

Penyebab penyakit telinga kronis yang efektif harus didasarkan pada faktor
faktor penyebabnya dan pada stadium penyakitnya. Dengan demikian pada waktu
pengobatan haruslah dievaluasi faktor-faktor yang menyebabkan penyakit menjadi
kronis, perubahan-perubahan anatomi

yang menghalangi

penyembuhan

serta

menganggu fungsi, dan proses infeksi yang terdapat ditelinga. Bila didiagnosis
kolesteatom, maka mutlak harus dilakukan operasi, tetapi obat-obatan dapat digunakan
untuk mengontrol infeksi sebelum operasi. prinsip pengobatan tergantung dari jenis
penyakit dan luasnya infeksi, dimana pengobatan dapat dibagi atas12 :
- Konservatif
- Operasi
a. OMSK benigna tenang
Keadaan ini tidak memerlukan pengobatan, dan dinasehatkan untuk
jangan mengorek telinga, air jangan masuk ke telinga sewaktu mandi, dilarang
berenang dan segera berobat bila menderita infeksi saluran nafas atas. Bila
fasilitas

memungkinkan

sebaiknya

dilakukan

operasi

rekonstruksi

(miringoplasti,timpanoplasti) untuk mencegah infeksi berulang serta gangguan

pendengaran.
b. OMSK benigna aktif
Prinsip pengobatan OMSK adalah :
1. Membersihkan liang telinga dan kavum timpani (toilet telinga).
Tujuan toilet telinga adalah membuat lingkungan yang tidak sesuai untuk
perkembangan mikroorganisme, karena sekret telinga merupakan media
yang baik bagi perkembangan mikroorganisme.

Gambar 10. Bagan pengerjaan aural toilet12

Cara pembersihan liang telinga ( toilet telinga) :
a) Toilet telinga secara kering ( dry mopping).
Telinga dibersihkan dengan kapas lidi steril, setelah dibersihkan
dapat di beri antibiotik berbentuk serbuk. Cara ini sebaiknya
18

dilakukan diklinik atau dapat juga dilakukan oleh anggota

keluarga. Pembersihan liang telinga dapat dilakukan setiap hari
sampai telinga kering.
b) Toilet telinga secara basah (syringing).
Telinga disemprot dengan cairan untuk membuang debris dan
nanah, kemudian dengan kapas lidi steril dan diberi serbuk
antibiotik. Meskipun cara ini sangat efektif untuk membersihkan
telinga tengah, tetapi dapat mengakibatkan penyebaran infeksi ke
bagian lain dan kemastoid. Pemberian serbuk antibiotik dalam
jangka panjang dapat menimbulkan reaksi sensitifitas pada kulit.
Dalam hal ini dapat diganti dengan serbuk antiseptik, misalnya
asam boric dengan Iodine.
c) Toilet telinga dengan pengisapan ( suction toilet)
Pembersihan dengan suction pada nanah, dengan bantuan
mikroskopis operasi adalah metode yang paling populer saat ini.
Kemudian dilakukan pengangkatan mukosa yang berproliferasi
dan polipoid sehingga sumber infeksi dapat dihilangkan.
Akibatnya terjadi drainase yang baik dan resorbsi mukosa. Pada
orang dewasa yang koperatif cara ini dilakukan tanpa anastesi
tetapi pada anak anak diperlukan anastesi.
2. Pemberian antibiotika :
topikal antibiotik ( antimikroba)
Pengobatan antibiotika topikal dapat digunakan secara luas
untuk OMSK aktif, dikombinasi dengan pembersihan telinga,
baik pada anak maupun dewasa. Neomisin dapat melawan
kuman Proteus dan Staphylococcus aureus tetapi tidak aktif
melawan gram n e g a t i f a n a e r o b d a n m e m p u n y a i k e r j a
yang

terbatas

meningkatnya

melawan

resistensi.

Pseudomonas

Polimiksin

efektif

karena
melawan

Pseudomonas aeruginosa dan b e b e r a p a g r a m n e g a t i f t e t a p i

tidak
Seperti

efektif

melawan

aminoglikosida

organisme
yang

lain,

gram

positif.

Gentamisin

dan

Framisetin sulfat aktif melawan basil gram negative. Tidak

ada satu pun aminoglikosida yang efektif melawan kuman anaerob.
19

Biasanya

tetes

telinga

mengandung

kombinasi

neomisin, polimiksin dan hidrokortison, bila sensitif dengan

obat

ini

dapat

digunakan

Kloramfenikol
carrier

dan

sulfanilaid-steroid

tetes

telinga

telinga

akan

tersedia
sakit

tetes

mata.

dalam

acid

bila

diteteskan.

Kloramfenikol aktif melawan basil gram positif dan gram

negative kecuali Pseudomonas aeruginosa, tetapi juga efektif
melawan

kuman

panjang

lama

anaerob,
obat

khususnya. Pemakaian

tetes

telinga

yang

jangka

mengandung

aminoglikosida akan merusak foramen rotundum, yang akan

menyebabkan ototoksik.

Gambar 10. Bagan antibiotika topikal pada pengobatan OMSK15

Sistemik
Pemilihan antibiotika sistemik untuk OMSK juga
sebaiknya berdasarkan kultur kuman penyebab. Pemberian
antibiotika

tidak

lebih

dari

disertaipembersihan

sekret

profus.

minggu
Bila

dan

terjadi

harus

kegagalan

pengobatan , perlu diperhatikan faktor penyebab kegagalan yang ada

pada penderita tersebut. Berdasarkan konsentrasi obat dan daya bunuh
terhadap mikroba, antimikroba dapat dibagi menjadi 2
g o l o n g a n . G o l o n g a n p e r t a m a antimikroba dengan daya
bunuh yang tergantung kadarnya. Makin tinggi kadar obat,
20

makin banyak kuman terbunuh, misalnya golongan aminoglikosida

dan kuinolon. G o l o n g a n k e d u a a d a l a h a n t i m i k r o b a y a n g
p a d a k o n s e n t r a s i t e r t e n t u d a y a b u n u h n y a paling baik.
Peninggian dosis tidak menambah daya bunuh antimikroba
golongan ini, misalnya golongan beta laktam.

Gambar 11. Tabel pilihan antibiotik sistemik dalam pengobatan OMSK

Antibiotika golongan kuinolon (siprofloksasin dan ofloksasin) mempunyai
aktifitas anti pseudomonas dan dapat diberikan peroral. Tetapi tidak dianjurkan
diberikan untuk anak dengan umur dibawah 16 tahun. Golongan sefalosforin
generasi III

(sefotaksim, seftazidim dan seftriakson) juga aktif terhadap

Pseudomonas, tetapi harusdiberikan secara parenteral. Terapi ini sangat baik

untuk OMA sedangkan untuk OMSK belum pasti cukup, meskipun dapat
mengatasi OMSK. Metronidazol mempunyai efek bakterisid untuk kuman
anaerob. Metronidazol dapat diberikan pada OMSK aktif, dosis 400 mg per
8 jam selama 2 minggu atau 200 mg per 8 jam selama 2-4 minggu.
c. OMSK maligna
Pengobatan yang tepat untuk OMSK maligna adalah operasi.
Pengobatan konservatif dengan medikamentosa hanyalah merupakan terapi
sementara sebelum dilakukan pembedahan. Bila terdapat abses subperiosteal,
maka insisi abses sebaiknya dilakukan tersendiri sebelum kemudian dilakukan
mastoidektomi. Ada beberapa jenis pembedahan atau tehnik operasi yang dapat
dilakukan pada OMSK dengan mastoiditis kronis, baik tipe benigna atau
maligna, antara lain:

21

1.
2.
3.
4.
5.
6.

Mastoidektomi sederhana (simple mastoidectomy)

Mastoidektomi radikal
Mastoidektomi radikal dengan modifikasi
Miringoplasti
Timpanoplasti
Pendekatan ganda timpanoplasti (Combined approach tympanoplasty)

Gambar 12. Bagan pembedahan pada tatalaksana OMSK13

Tujuan operasi adalah menghentikan infeksi secara permanen,
memperbaiki membran timpani yang perforasi, mencegah terjadinya komplikasi
atau kerusakan pendengaran yang lebih berat, serta memperbaiki pendengaran.

Gambar 13. Mastoidektomi radikal13

22

Pedoman Tatalaksana OMSK13

Otorea kronis
Otoskopi

MT utuh

MT perforasi

Otitis eksterna difusa

Otomikosis
Dermatitis / eksim
Otitis eksterna maligna
progresivitas, predisposisi, penyakit sistemik, fokus infeksi, riwayat pen
Miringitis Onset,
granulomatosa

Komplikasi (-)

Kolesteatoma (-)
benigna

Kolesteatoma (+)
Maligna

Lihat algoritma 1

Lihat algoritma 1

Komplikasi (+)

Lihat algoritma 2

23

24

2.2.10. Komplikasi Otitis Media Supuratif Kronik

Otitis media supuratif mempunyai potensi untuk menjadi serius karena
komplikasinya yang sangat mengancam kesehatan dan dapat menyebabkan kematian.
Tendensi otitis media mendapat komplikasi tergantung pada kelainan patologik yang
menyebabkan otore. pemberian antibiotika telah menurunkan insiden komplikasi.
Walaupun demikian organisme yang resisten dan kurang efektifnya pengobatan, akan
menimbulkan komplikasi, biasanya komplikasi didapatkan pada pasien OMSK tipe
maligna, tetapi suatu otitis media akut atau suatu eksaserbasi akut oleh kuman yang
virulen pada OMSK tipe benigna pun dapat menyebabkan komplikasi 1,2. Komplikasi
intra kranial yang serius lebih sering terlihat pada eksaserbasi akut dari OMSK
berhubungan dengan kolesteatom. Adam dkk mengemukakan klasifikasi sebagai
berikut: 2
a. Komplikasi ditelinga tengah :
1. Perforasi persisten
2. Erosi tulang pendengaran
3. Paralisis nervus fasial
b. Komplikasi telinga dalam
1. Fistel labirin
2. Labirinitis supuratif
3. Tuli saraf ( sensorineural)
c. Komplikasi ekstradural
1. Abses ekstradural
2. Trombosis sinus lateralis
3. Petrositis
d. Komplikasi ke susunan saraf pusat
1. Meningitis
2. Abses otak
3. Hindrosefalus otitis
Paparella dan Shumrick (1980) membagi dalam7 :

1.
2.
3.
4.
5.
6.

a. Komplikasi otologik
1. Mastoiditis koalesen
2. Petrositis
3. Paresis fasialis
4. Labirinitis
b. Komplikasi Intrakranial
Abses ekstradural
Trombosis sinus lateralis
Abses subdural
Meningitis
Abses otak
Hidrosefalus otitis

Shambough (1980) membagi atas komplikasi meningeal dan non meningeal13:

25

1.
2.
3.
4.
5.
1.
2.
3.
4.

a. Komplikasi meningeal
Abses ekstradural dan abses perisinus
Meningitis.
Trombofle bitis sinus lateral
Hidrosefalus otitis
Otore likuor serebrospinal
b. Komplikasi non meningeal.
Abses otak.
Labirinitis.
Petrositis.
Paresis fasial.

Cara penyebaran infeksi :

-

Penyebaran Hemotogen
Penyebaran melalui erosi tulang
Penyebaran melalui jalan yang sudah ada.

Perjalanan komplikasi infeksi telinga tengah ke intra kranial harus melewati 3 macam
lintasan:13
- Dari rongga telinga tengah ke selaput otak
- Menembus selaput otak.
- Masuk kejaringan otak.
a. Penyebaran ke selaput otak dapat terjadi akibat dari beberapa faktor:
Melalui jalan yang sudah ada, seperti garis fraktur tulang temporal,
bagian tulang yang lemah atau defek karena pembedahan, dapat memudahkan
masuknya infeksi. Labirin juga dapat dianggap sebagai jalan penyebaran yang
sudah ada begitu telah terinfeksi, menyebabkan mudahnya infeksi ke fosa kranii
media. Jalan lain penyebaran ialah melalui tromboflebitis vena emisaria
menembus dinding mastoid ke dura dan sinus durameter. Tromboflebitis pada
susunan kanal haversian merupakan osteitis atau osteomielitis dan merupakan
faktor utama penyebaran menembus sawar tulang daerah mastoid dan telinga
tengah.
b. Penyebaran menembus selaput otak.
Dimulai begitu penyakit mencapai dura, menyebabkan pakimeningitis.
Dura sangat resisten terhadap penyebaran infeksi, akan menebal, hiperemi, dan
lebih melekat ketulang. Jaringan granulasi terbentuk pada dura yang terbuka,
dan ruang subdura yang berdekatan terobliterasi.
c. Penyebaran ke jaringan otak.

26

Pembentukan abses biasanya terjadi pada daerah diantara ventrikel dan

permukaan korteks atau tengah lobus serebelum. Cara penyebaran infeksi ke
jaringan otak ini dapat terjadi baik akibat tromboflebitis atau perluasan infeksi
ke ruang Virchow Robin yang berakhir didaerah vaskular subkortek.

BAB III
KESIMPULAN
OMSK atau yang biasa disebut di masyarakat dengan congek adalah infeksi
kronis di telinga tengah dengan perforasi membran timpani dan sekret yang keluar
dari telinga tengah terus menerus atau hilang timbul. Sekret dapat berupa encer atau
kental, bening atau berupa nanah. OMSK merupakan komplikasi dari otitis media
akut stadium perforasi (OMA). OMSK merupakan penyakit yang sering dijumpai
pada negara yang sedang berkembang. Secara umum, ras dan faktor sosioekonomi
mempengaruhi kejadian OMSK, kehidupan sosial ekonomi yang rendah, lingkungan
kumuh dan status kesehatan serta gizi yang jelek merupakan faktor yang menjadi
dasar untuk meningkatnya prevalensi OMSK pada negara yang sedang berkembang.
27

Indonesia merupakan negara dengan prevalensi tinggi untuk kasus OMSK di mana
prevalensi OMSK 3,8%.
Penyakit ini ditandai dengan adanya perforasi membran timpani disertai
dengan keluarnya cairan dari telinga yang lamanya lebih dari 2 bulan. Berdasarkan
tipe klinisnya, OMSK dibagi atas tipe jinak (tipe tubotimpanal) di mana proses
peradangannya hanya terbatas pada mukosa telinga tengah, serta tipe ganas (tipe
atikoantral) disertai kolesteatoma yang proses peradangannya sudah melibatkan
tulang dan dapat mengakibatkan komplikasi di tulang temporal (ekstrakranial) atau ke
dalam otak (intrakranial). Penatalaksanaannya meliputi pembersihan sekret telinga,
medikamentosa dan tindakan operasi untuk mencegah infeksi berulang serta
gangguan pendengaran.

DAFTAR PUSTAKA
1. Djaafar, Zainul, Helmi, Ratna Restuti. 2007. Otitis Media Supuratif Kronis. Dalam:
Kelainan Telinga Tengah, Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok
Kepala Dan Leher. Edisi 6. Jakarta: Balai Penerbit FK-UI; 69 74.
2. Adams FL, Boies LR, Higler PA. Buku Ajar Penyakit THT. 6th ed. Jakarta; Balai
Penerbit FKUI; 1997
3. Nursiah, Siti. 2003. Pola Kuman Aerob Penyebab OMSK dan Kepekaan Terhadap
Beberapa Antibiotika di Bagian THT FK USU/RSUP H. Adam Malik Medan. Medan:
FK-USU.
4. Aboet, Askarullah. 2007. Radang Telinga Tengah Menahun dalam: Pidato
Pengukuhan Guru Besar Tetap dalam Bidang Ilmu Kesehatan Telinga Hidung
Tenggorok Bedah Kepala Leher FK USU. Medan: FK-USU.

28

5. Tortora GJ, Derrickson B. Principles of Anatomy and Physiology. United States. John
Wiley & Sons, Inc. 2009.
6. Guyton AC. Hall JE. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 11. Jakarta. EGC. 2008.
7. Paparella

MM, Adams

GL,

Levine

SC.

Penyakit

telinga

tengah

dan

mastoid. Dalam: Effendi H, Santoso K, Ed. BOIES buku ajar penyakit THT. Edisi 6.
Jakarta: EGC, 1997: 88-118
8. Thapa N, Shirastav RP. Intrakranial complication of chronic suppuratif otitis media,
attico-antral type: experience at TUTH. J Neuroscience. 2004; 1: 36-39 Available
from URL: http://www.jneuro.org/
9. Berman S. Otitis media in developing countries. Pediatrics. July 2006. Available from
URL: http://www.pediatrics.org/
10. Miura MS, Krumennauer RC,

Neto

JFL. Intrakranial

complication

of

chronic suppuratif otitis media in children. Brazillian Journal of Otorhinolaringology.

2005. Available from URL: http://www.rborl.org.br/
11. Helmi. Komplikasi Otitis Media Supuratif Kronis dan Mastoiditis. Dalam: Soepardi
EA, Iskandar N, Ed. Buku ajar ilmu kesehatan telinga hidung tenggorok kepala leher.
Edisi keenam. Jakarta: FKUI, 2007.
12. Dugdale AE. Management of chronic suppurative otitis media. Medical Journal of
Australia. 2004. Available from URL: http://www.mja.com.au/
13. Lalwani AK. Current Diagnosis & Treatment Otolaryngology Head and Neck
Surgery. New York. Mc-Graw Hill. 2007.
14. Kliegman RM, Behrman RE, Jenson HB, Stanton BF. Nelson Textbook of Pediatrics,
18th ed. Philadelphia. Elsevier. 2007.
15. Couzos S, Lea T, Mueller R, Murray R, Culbong M. Effectiveness of ototopical
antibiotics for chronic suppurative otitis media in Aboriginal children: a
community-based, multicentre, double-blind randomised controlled trial. Medical
Journal of Australia. 2003. Available from URL: http://www.mja.com.au/

29

30