1.

Klasifikasi
Penyakit ini mencakup spektrum temuan klinis dan patologis yang luas
yang dapat diklasifikasikan menjadi dua kelompok : non-eksudatif (kering) dan
eksudatif (basah). Walaupun kedua tipe ini bersifat progresif dan biasanya
bilateral, manifestasi, prognosis, dan penatalaksanaannya berbeda. Bentuk
eksudatif yang lebih berat merupakan penyebab hampir 90% dari semua kasus
akibat AMD.1
AMD tipe non-eksudatif
AMD ditandai oleh atrofi dan degenerasi retina bagian luar, epitel pigmen
retina, membran Bruch, dan koriokapilaris dengan derajat bervariasi. Dari
perubahan-perubahan di epitel pigmen retina dan membran Bruch yang dapat
dilihat secara ofthalmoskopis, drusen adalah yang paling khas. Drusen adalah
endapan putih-kuning, bulat, diskret, dengan ukuran bervariasi di belakang epitel
pigmen dan tersebar di seluruh makula dan kutub posterior. Seiring dengan waktu,
drusen dapat membesar, menyatu, mengalami kalsifikasi, dan meningkat
jumlahnya. Secara histopatologis, sebagian besar drusen terdiri dari kumpulan
lokal bahan eosinofilik yang terletak di antara epitel pigmen dan membran Bruch;
drusen mencerminkan pelepasan fokal epitel pigmen. Selain drusen, dapat muncul
secara progresif gumpalan-gumpalan pigmen yang tersebar tidak merata di
daerah-daerah depigmentasi atrofi di seluruh makula. Derajat gangguan
penglihatan

bervariasi

dan

mungkin

minimal.

Angiografi

fluoresens

memperlihatkan pola hiperplasia dan atrofi epitel pigmen retina yang irreguler.

Pada sebagian besar pasien, pemeriksaan elektrofisiologik memperlihatkan hasil

normal.1,2
Sebagian besar pasien yang memperlihatkan drusen makula tidak pernah
mengalami penurunan penglihatan sentral yang bermakna; perubahan-perubahan
atrofik dapat menjadi stabil atau berkembang secara lambat. Namun, stadium
eksudatif dapat timbul mendadak setiap saat, dan selain pemeriksaan oftalmologik
yang teratur, pasien diberi Amsler grid untuk membantu memantau dan
melaporkan setiap perubahan simtomatik yang terjadi.1,2
AMD tipe eksudatif
Walaupun pasien dengan AMD biasanya hanya memperlihatkan kelainan
noneksudatif, sebagian besar pasien yang menderita gangguan penglihatan berat
akibat

penyakit

ini

mengalami

bentuk

eksudat

akibat

terbentuknya

neovaskularisasi subretina dan makulopati eksudat terkait. Cairan serosa dari

koroid di bawahnya dapat bocor melalui defek-defek kecil di membran Bruch,
sehingga menimbulkan pelepasan-pelepasan lokal epitel pigmen. Peningkatan
cairan tersebut dapat semakin menyebabkan pemisahan retina sensorik di
bawahnya, dan penglihatan biasanya menurun apabila fovea terkena. Pelepasan
epitel pigmen retina dapat secara spontan menjadi datar, dengan bermacammacam akibat dari penglihatan, dan meninggalkan daerah geografik depigmentasi
di bagian yang terkena.1,2
Dapat terjadi pertumbuhan pembuluh-pembuluh baru ke arah dalam yang
meluas dari koroid sampai ruang subretina dan merupakan perubahan
histopatologik terpenting yang memudahkan timbulnya pelepasan makula dan

gangguan penglihatan sentral irreversible pada pasien dengan drusen. Pembuluhpembuluh baru ini tumbuh dalam konfigurasi roda pedati dasar atau sea-fan
menjauhi tempat mereka masuk ke dalam ruang subretina. Kelainan klinis awal
pada neovaskularisasi subretina bersifat samar dan sering terabaikan; selama
stadium pembentukan pembuluh baru yang samar ini, pasien asimtomatik, dan
pembuluh-pembuluh

baru

tersebut

mungkin

tidak

tampak

baik

secara

oftalmoskopis maupun angiografis.1,2

Walaupun sebagian membran neovaskular subretina dapat mengalami
regresi spontan, perjalanan alamiah neovaskularisasi subretina pada AMD
mengarah ke gangguan penglihatan sentral yang irreversible dalam selang waktu
yang bervariasi. Retina sensorik mungkin rusak akibat edema kronik, pelepasan,
atau perdarahan di bawahnya. Selain itu, pelepasan retina hemoragik dapat
mengalami metaplasia fibrosa sehingga terbentuk suatu massa subretina yang
disebut jaringan parut disiformis. Massa fibrovaskular yang meninggi dan
ukurannya yang bervariasi ini mencerminkan stadium akhir AMD eksudatif.
Massa ini menimbulkan gangguan penglihatan sentral yang permanen.1,2

Gambar Makula Normal, ARMD Non Eksudatif & ARMD Eksudatif

Gambar Drusen pada ARMD non Eksudatif

2. Gejala Klinis
Gejala-gejala klinik yang biasa didapatkan pada penderita degenerasi
makula antara lain:3,4

Distorsi penglihatan, obyek-obyek terlihat salah ukuran atau bentuk

Garis-garis lurus mengalami distorsi (membengkok) terutama dibagian

pusat penglihatan
Kehilangan kemampuan membedakan warna dengan jelas
Ada daerah kosong atau gelap di pusat penglihatan
Kesulitan membaca, kata-kata terlihat kabur atau berbayang
Secara tiba-tiba ataupun secara perlahan akan terjadi kehilangan fungsi
penglihatan tanpa rasa nyeri

Gambar Skotoma Sentral pada Pasien dengan ARMD

Gambar Distorsi Penglihatan Penderita ARMD pada Amsler Grid

3. Diagnosis
Kehilangan penglihatan pada AMD dapat didiagnosis ketika pasien atrofi
korioretina makula geografik berumur di atas 50 tahun. Penemuan klinik lainnya
seperti drusen, gumpalan RPE, hilangnya RPE dapat menolong sebagai
konfirmasi diagnosis, tetapi penemuan tersebut bisa muncul tanpa kehilangan
penglihatan.5
Untuk mendiagnosis dapat juga ditegakkan dengan test Amsler grid,
dimana pasien diminta untuk melihat suatu halaman uji yang mirip kertas
milimeter grafis pada jarak 30cm untuk memeriksa titik sentral yang terganggu
fungsi penglihatannya. Kemudian retina diteropong melalui lampu senter kecil
dengan lensa khusus. Pemeriksaan lainnya dengan test penglihatan warna, untuk
melihat apakah penderita masih dapat membedakan warna.4

Gambar Amsler Grid

Pemeriksaan klinik biasanya cukup untuk mendiagnosis. Secara klinik,
abnormalitas makula hampir tidak terlihat, cairan subretina, sebaiknya dideteksi
dengan stereoscopic slit-lamp biomicroscopic dengan menggunakan lensa kontak.
Jarak antara permukaan retina atau pembuluh-pembuluh retina dan RPE akan
meningkat.5
Angiografi fluoresein dapat sangat menolong pasien yang dicurigai telah
mengalami neovaskularisasi khoroid untuk menegakkan indikasi pengobatan.
Pemeriksaan ini bukan untuk test screening untuk mata yang mempunyai drusen
atau atrofi geografik, yang tidak memiliki gejala baru atau tidak adanya
neovaskularisasi.5
Pengaruh dari kehadiran dan evaluasi dari luas dan komposisi lesi
neovaskularisasi khoroid menyulitkan indikasi fotokoagulasi. Jika lesi tersebut
berbatas baik, lokasinya dipengaruhi oleh lokus minoris zona avaskular fovea.
Lokasi lesi diklasifikasikan.5
Extrafoveal
Juxtafoveal
Subfoveal

Gambar Degenerasi Makular

4. Diagnosis Banding
Diagnosis banding untuk AMD tipe non-eksudatif : 6

Periferal drusen (drusen terlokasi di luar dari area makula)

Degenerasi miopik (khususnya miopia tinggi dengan karakteristik

peripapilar mengalami perubahan, drusen tidak terlihat)

Korioretinopati serous sentral (pelepasan RPE, atrofi RPE, tanpa drusen,

biasanya pada pasien di bawah 50 tahun)

Riwayat distrofi retina sentral pada keluarga (contoh : penyakit Stargardt)
Retinopati toksik (contoh : keracunan klorokuin) (bercak-bercak
hipopigmentasi dengan cincin hiperpigmentasi (bulls eye maculopathy)

tanpa drusen)
Makulopati inflamasi (contoh : multifokal khoroiditis, rubella)

Diagnosis banding untuk AMD tipe eksudat :6

Miopia tinggi
Ruptur khoroid traumatik
Kerusakan membran Bruch (drusen saraf optik, tumor khoroid, scar
fotokoagulasi)
8

Makroneurisma
Vaskulopati khoroid polipoid
Khorioretinopati serous sentral
Kasus inflamasi
Tumor kecil seperti melanoma khoroid

5. Penatalaksanaan
Tidak ada terapi khusus untuk AMD tipe noneksudatif. Penglihatan
dimaksimalkan dengan alat bantu penglihatan termasuk alat pembesar dan
teleskop. Pasien diyakinkan bahwa meskipun penglihatan sentral menghilang,
penyakit ini tidak menyebabkan hilangnya penglihatan perifer. Ini penting karena
sebagian besar pasien takut mereka akan menjadi buta total.3,7
Pada sebagian kecil pasien dengan AMD tipe eksudatif yang pada
angiogram flurosein memperlihatkan membran neovaskular subretina yang
terletak eksentrik (tidak sepusat) terhadap fovea, mungkin dapat dilakukan
obliterasi membran tersebut dengan terapi laser argon. Membran vaskular
subfovea dapat diobliterasi dengan terapi fotodinamik (PDT) karena laser argon
konvensional akan merusak fotoreseptor di atasnya. PDT dilakukan dengan
menyuntikkan secara intravena bahan kimia serupa porfirin yang diaktivasi oleh
sinar laser nontermal saat sinar laser berjalan melalui pembuluh darah di membran
subfovea. Molekul yang teraktivasi menghancurkan pembuluh darah namun tidak
merusak fotoreseptor. Sayangnya kondisi tersebut dapat terjadi kembali bahkan
setelah terapi laser.3,7
Penggunaan penghambat faktor pertumbuhan endotel vaskular (AntiVEGF) seperti ranibizumab dan bevacizumab melalui injeksi intra vitreal dapat

diberikan dengan harapan mencegah terbentuknya neovaskularisasi pada pasien

ARMD tipe eksudatif. 1
Apabila tidak ada neovaskularisasi retina, tidak ada terapi medis atau dapat
dilakukan pembedahan untuk pelepasan epitel pigmen retina serosa yang terbukti
bermanfaat. Pemakaian interferon alfa parenteral, misalnya, belum terbukti efektif
untuk penyakit ini. Namun, apabila terdapat membran neovaskular subretina
ekstrafovea yang berbatas tegas, diindikasikan fotokoagulasi laser. Dengan
angiografi dapat ditentukan dengan tepat lokasi dan batas-batas membran
neovaskular yang kemudian diablasi secara total oleh luka-luka bakar yang
ditimbulkan oleh laser. Fotokoagulasi juga menghancurkan retina di atasnya tetapi
bermanfaat apabila membran subretina dapat dihentikan tanpa mengenai fovea.
Fotokoagulasi laser krypton terhadap neovaskularisasi subretina avaskular fovea
dianjurkan untuk pasien nonhipertensif. Setelah fotokoagulasi membran
neovaskular subretina berhasil dilakukan, neovaskularisasi rekuren di dekat atau
jauh dari jaringan parut laser dapat terjadi pada separuh kasus dalam 2 tahun.3,7
Rekurensi

sering

disertai

penurunan

penglihatan

berat

sehingga

pemantauan yang cermat dengan Amsler Grid, oftalmoskopi dan angiografi perlu
dilakukan. Pasien dengan gangguan penglihatan sentral di kedua matanya
mungkin memperoleh manfaat dari pemakaian berbagai alat bantu penglihatan
kurang. Selain itu terapi juga dapat dilakukan di rumah berupa pembatasan
kegiatan dan follow up pasien dengan mengevaluasi daya penglihatan yang
rendah. Selain itu, dengan mengkonsumsi multivitamin dan antioksidan (berupa
vitamin E, vitamin C, beta caroten, asam cupric dan zinc), karena diduga dapat

10

memperbaiki dan mencegah terjadinya degenerasi makula. Sayuran hijau terbukti

bisa mencegah terjadinya degenerasi makula tipe non-eksudatif. Selain itu
dilakukan juga pembatasan merokok dan pengendalian tekanan darah tinggi.3,7
6. Prognosis
Bentuk degenerasi makula yang progresif dapat menyebabkan kebutaan
total sehingga aktivitas dapat menurun. Prognosis dari AMD tipe eksudat lebih
buruk daripada AMD tipe noneksudat. Prognosis dapat didasarkan pada terapi,
tetapi belum ada terapi yang bernilai efektif sehingga kemungkinan untuk sembuh
total sangat kecil.7

11

DAFTAR PUSTAKA
1) Vaughan G. Oftalmologi Umum, edisi 17. Bab 10. Jakarta : Widya Medika.
2007.
2) Jakobiec A. Principles and Practice of Ophthalmology. Section 9.
Philadelphia, America : W.B. Saunders Company. 1994.
3) Degenerasi Makula [ Online ]. Medicastore Online. Available at
http://www.medicastore.com/med/detail_pyk.php?
id=&iddtl=983&idktg=16&idobat=&UID=20070306192649125.162.255.
115. Accessed on 2013, September 17th.
4) Macular Degeneration [ Online ]. Available at http://emedicine.com.
Accessed on 2013, September 17th.
5) Yanoff M. Ophthalmology. Section 8. Barcelona, Spain : Mosby
International LTD. 1999.
6) Cohen J. The wills Eye Manual, 3rd Ed. Chapter 12. Philadelphia,
Pennysylvania : Department of Ophthalmology Jefferson Medical College.
1999.
7) Liesegang TJ., Skuta GL., Cantor LB., Retina and Vitreous. Basic and
Clinical Course. Section 12. San Fransisco, California : American
Academy of Ophthalmology. 2003-2004

12