Anda di halaman 1dari 20

BAB I

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Diabetes Insipidus (DI) merupakan suatu penyakit yang jarang ditemukan.
Penyakit ini diakibatkan oleh berbagai penyebab yang dapat mengganggu
mekanisme neurophypophyseal-renal reflex sehingga mengakibatkan kegagalan
tubuh dalam mengkonversi air. Kebanyakan kasus-kasus yang pernah ditemui
merupakan kasus idiopatik yang dapat bermanifestasi pada berbagai tingkatan
umur dan jenis kelamin.
Terdapat 4 jenis diabetes insipidus yaitu diabetes insipidus sentral,
nefrogenik, dipsogenik, dan gestasional. Pada diabetes insipidus sentral terletak di
hipofisis, sedangkan pada diabetes insipidus nefrogenik kelainan dikarenakan
ginjal tidak memberikan respon terhadap hormon antidiuretik sehingga ginjal
terus menerus mengeluarkan sejumlah besar air kemih yang encer. Diabetes
insipidus bisa merupakan penyakit keturunan Gen yang menyebabkan penyakit
ini bersifat dominan dan dibawa oleh kromosom X.
Wanita yang membawa gen ini bisa mewariskan penyakit ini kepada anak
laki-lakinya. Penyebab lain dari diabetes insipidus nefrogenik adalah obat-obat
tertentu.
Diabetes insipidus ditandai dengan gejala khas yaitu poliuria dan

polidipsia. Jika penyebabnya genetik, gejala biasanya timbul segera setelah lahir.
Bayi tidak dapat menyatakan rasa hausnya, sehingga mereka bisa mengalami
dehidrasi. Bayi bisa mengalami demam tinggi yang disertai dengan muntah dan
kejang-kejang. Jika tidak segera terdiagnosis dan diobati bisa terjadi kerusakan
otak, sehingga bayi mengalami keterbelakangan mental. Dehidrasi yang sering
berulang juga akan menghambat perkembangan fisik

Untuk mengetahui konsep dasar Asuhan Keperawatan pada Sistem Endokrin


dengan Gangguan Diabetes Insipidus.
B. Tujuan Khusus
a.i.1. Menjelaskan tentang Definisi Diabetes Insipidus.
a.i.2. Menjelaskan tentang Klasifikasi Diabetes Insipidus.
a.i.3. Menjelaskan tentang Etiologi Diabetes Insipidus.
a.i.4. Menjelaskan tentang Manifestasi Klinis Diabetes Insipidus.
a.i.5. Menjelaskan tentang Patofisiologi Diabetes Insipidus.
a.i.6. Menjelaskan tentang Komplikasi Diabetes Insipidus.
a.i.7. Menjelaskan tentang Pemeriksaan Penunjang Diabetes Insipidus.
a.i.8. Menjelaskan tentang Penatalaksanaan Diabetes Insipidus.
a.i.9. Menjelaskan tentang Asuhan Keperawatan Diabetes Insipidus.
2

BAB II
TINJUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
Diabetes insipidus adalah suatu penyakit yang disebabkan oeh kekurangan ADH
yang ditandai oleh jumlah urine yang besar. (Purnawan Junadi, 1992)
Diabetes insipidus adalah suatu penyakit yang diakibatkan oleh berbagai
penyebab yang dapat mengganggu mekanisme Neurohypophyseal-rena reflex
sehingga mengkibatkan kegagalan tubuh dalam mengkonvensi air. (Sjaefoellah,
1996)
Diabetes insipidus adaah suatu penyakit yang ditandai oleh penurunan
produksi sekresi dan fungsi dari ADH. (Corwin, 2000)
Diabetes insipidus adalah kelainan yang disebabkan oeh ginjal yang tidak
berespon terhadap kerja ADH fisiologis.
Diabetes insipidus adalah kelainan lobus posterior dari kelenjar hipofisis
akibat defisiensi vasopresin yang merupakan hormone anti deuretik/ADH.
2.2 Etiologi
Diabetes insipidus disebabkan oleh penurunan produksi ADH baik total maupun
parsial oeh hipotalamus atau penurunan pelepasan ADH dari hipofisis anterior.
Berdasarkan etiologinya, diabetes insipidus dibagi menjadi dua yaitu :

1. Diabetes insipidus sentral


Penyebabnya antara lain :
a. Bentuk idiopatik
3

a) Bentuk non familiar.


b) Bentuk familiar
b. Pasca hipofisektomi
c. Trauma
Fraktur dasar tulang tengkorak
d. Granuloma
a) Sarkoid
b) Tuberkulosis
c) Sifilis
d) Infeksi
e) Meningitis
f) Ensefalitis
g) Landry-Guillain-Barres syndrome
e. Vascular
a) Trombosis atau perdarahan serebral

b) Aneurisma serebral
c) Post-partum necrosis
f. Histiocytosis
a) Granuloma eosinofilik
b) Penyakit Schuller-Christian
2. Diabetes insipidus nefrogenik
a. Penyakit ginjal kronik
a) Penyakit ginjal polikistik
b) Medullary cystic disease
c) Pielonefritis
d) Obstruksi ureteral
e) Gagal ginajl lanjut
b. Gangguan elektrolit
a) Hipokalemia
b) Hiperkasemi

a) Bentuk non familiar.


b) Bentuk familiar
b. Pasca hipofisektomi
c. Trauma
Fraktur dasar tulang tengkorak
d. Granuloma
a) Sarkoid
b) Tuberkulosis
c) Sifilis
d) Infeksi
e) Meningitis
f) Ensefalitis
g) Landry-Guillain-Barres syndrome
e. Vascular
a) Trombosis atau perdarahan serebral
b) Aneurisma serebral
c) Post-partum necrosis
f. Histiocytosis
a) Granuloma eosinofilik

b) Penyakit Schuller-Christian
2. Diabetes insipidus nefrogenik
a. Penyakit ginjal kronik
a) Penyakit ginjal polikistik
b) Medullary cystic disease
c) Pielonefritis
d) Obstruksi ureteral
e) Gagal ginajl lanjut
b. Gangguan elektrolit
a) Hipokalemia
b) Hiperkasemi
c. Obat-obatan
a) Litium
b) Demeklosiklin
c) Asetoheksamid
d) Tolazamid
e) Glikurid
f) Propoksifen
g) Amfoarisin
h) Vinblastin

i) Kolkisin
d. Penyakit Sickle Cell
e. Gangguan diet
a) Intake air yang berlebihan
b) Penurunan intake NaCl
c) Penurunan intake protein
f. Lain-lain
a) Multipel mieloma
b) Amiloidosis
c) Penyakit Sjogrens
d) Sarkoidosis
2.3 Manifestasi Klinis
Tanpa kerja vasopressin pada nefron distal ginjal, maka akan terjadi pengeluaran
urine yang sangat encer seperti air dengan berat jenis 1,001 hingga 1,005 dalam
jumlah setiap harinya. Urine tersebut tidak mengandung zat-zat yang biasa
tedapan di dalamnya seperti glukosa dan albumin.
Pada diabetes insipidus herediter,gejala primernya dapat berawal sejak
lahir.kalau keadaan ini terjadi padat usia dewasa ,biasanya gejala poliuria
memiliki awitan yang mendadak atau terhadap (insidious)
akan mengeluh perut terasa penuh dan anoreksia. Rasa haus dan BAK

akan berlangsung terus pada malam hari sehingga penderita akan merasa
terganggu tidurnya karena harus BAK pada malam hari.
2.5 Komplikasi
a. Dehidrasi berat dapat terjadi apabila jumah air yang diminum tidak adekuat.
b. Ketidakseimbangan elektrolit, yaitu hiperatremia dan hipokalemia.
Keadaan ini dapat menyebabkan denyut jantung menjadi tidak teratur dan
dpat terjadi gagal jantung kongesti.
2.6 Pemeriksaan Penunjang
Setelah dapat ditentukan bahwa poliuria yang terjadi adalah diuresis air murni,
maka langkah selanjutnya adalah untuk menentukan jenis penyakit yang
menyebabkannya. Untuk itu tersedia uji-uji coba berikut :
1. Hickey-Hare atau Carter-Robbins test
Pemberian infuse larutan garam hipertonis secara cepat pada orang normal
akan menurunkan jumlah urine, sedangkan pada Diabetes Insipidus urine akan
menetap atau bertambah.
Pemberian pitresin akan menyebabkan turunnya jumlah urine pada pasien DIS
dan menetapnya jumlah urine pada pasien DIN.
Kekurangan pada pengujuian ini adalah :
a. Pada sebagian orang normal, pembebanan larutan garam akan
menyebabkan terjadinya diuresis solute yang akan mengaburkan efek

ADH.
b. Interpretasi pengujicobaan ini adalah all or none sehingga tidak dapat
membedakan defect partial atau komplit.
2. Fluid deprivation
a. Sebelum pengujian dimulai, pasien diminta untuk mengosongkan kandung
kemihnya kemudian ditimbang BBnya, diperiksa volume dan berat jenis
atau osmolalitas urine pertama. Pada saat ini diambil sample plasma untuk
mengukur osmolalitasnya.
b. Pasian diminta BAK sesering mungkin paling sedikit setiap jam
c. Pasien ditimbang tiap jam apabia diuresis lebih dari 300ml/jam, atau
setiap 3 jam sekali bia diuresis kurang dari 300ml/jam.
d. Setiap sample urine sebaiknya diperiksa osmoalitasnya dalam keadaan
segar atau kalau hal itu tidak mungkin dilakukan semua sample harus
disimpan dalam botol yang tertutup rapat serta disimpan dalam lemari es.
e. Pengujian dihentikan setelah 16 jam atau berat badan menurun 3-4%
tergantung mana yang lebih dahulu.
Pengujian dilanjutkan dengan:
3. Uji nikotin
a. Pasien diminta untuk merokok dan menghisap dalam-dalam sebanyak 3
batang dalam waktu 15-20 menit.

b. Teruskan pengukuran volume, berat jenis dan osmolalitas setiap sample


urin sampai osmolalitas/ berat jenis urin menurun bidandingkan dengan
sebelum menghisap nikotin.
Kemudian uji coba dianjutkan dengan :
4. Uji vasopressin
a. Berikan pitresin dalam minyak 5u, intramuskular.
b. Ukur voume, berat jenis dan osmolalitas urin pada diuresis berikutnya
atau satu jam kemudian
2.7 Penatalaksanaan
Tujuan terapi adalah
1. Untuk menjamin penggantian cairan yang adekuat
2. Mengganti vasopressin (yang biasanya merupakan program teurapetik jangka
panjang)
3. Untuk meneliti dan mengoreksi kondisi patologis intracranial yang mendasari.
Bentuk terapi yang lain adlah penyuntikan intramuskuler ADH,yaitu vasopressin
tannat dalam minyak ,yang dilakukan bila pemberian intranasal tidak
dimungkinkan .penyuntikan dilakukan pada malam hari agar hasil yang optimal
dicapai pada saat tidur . kram abdomen merupakan efek samping obat tersebut.
Rotasi lokasi penyuntikan harus dilakukan untuk menghindari lipodistrofi.
Penyebab nefrogenik .jika diabetes insipidus tersebut disebabda,kan oleh

gangguan ginjal ,terapi ini tidak akan efektif. Preparat tiazida,penurunan garam
yang ringan dan penyekat prostaglandin (ibuprosen ,indometasin,serta
aspirin)digunakan untuk mengobati bentuk nefrogenik diabetes insipidus

c. Riwayat kesehatan
a) Adanya riwayat infeksi sebelumya.
b) Pengobatan sebelumnya tidak berhasil.
c) Riwayat mengonsumsi obat-obatan tertentu, mis., vitamin; jamu.
d) Adakah konsultasi rutin ke Dokter.
3.2 Pemeriksaan Fisik
a. Inspeksi : membrane mukosa kering
b. Palpasi : kulit kering, turgor kulit kurang.
c. Auskultasi : kardiovaskuler takikardi
d. Data subyektif
1. Asal idiopatik
2. Poliuria
3. Polidipsia
4. Nocturia
5. Kelelahan

6. Konstipasi
e. Data obyektif
1. Trauma kepala
2. Bedah syaraf
3. Tumor hipotaamus
4. Trauma
5. Infeksi
6. Penurunan BB
7. Hipotensi ortostatik
8. Penurunan CVP
9. EKG mungkin terdapat takikardi
10. Penggunaan obat-obatan
Misalnya : litium karbonat, penitoin (dilatin), demeklosiklin,
aminoglikosida

3.3 Analisa Data


No. DATA ETIOLOGI MASALAH

1. DS : Pasien menyatakan
sering buang air kecil
DO :
- Penurunan status mental
- Penurunan tekanan darah
- Penurunan volume nadi
- Penurunan tekanan nadi
- Penurunan turgor kulit
- Penurunan turgor lidah
- Penurunan turgor
haluaran urin
- Penurunan pengisian
vena
- Kulit kering
- Membrane mukosa
kering
- Hematokrit meningkat
- Suhu tubuh meningkat
- Frekuensi nadi
meningkat

Diuresis Osmotic Defisit volume cairan


tubuh
2. DS : Pasien mengatakan
tidak nafsu makan.
DO :
- Berat badan 20 % atau
lebih di bawah ideal
- Dilaporkan adanya
asupan makanan yang
kurang dari
RDA (Recomended
Daily Allowance)
- Membran mukosa dan
konjungtiva pucat
- Kelemahan otot yang
digunakan untuk
menelan/mengunyah
- Luka, inflamasi pada
rongga mulut
- Mudah merasa

kenyang, sesaat setelah


mengunyah makanan
- Dilaporkan atau fakta
Anoreksia Ketidakseimbangan
nutrisi kurang
adanya kekurangan
makanan
- Dilaporkan adanya
perubahan sensasi rasa
- Perasaan
ketidakmampuan untuk
mengunyah makanan
- Miskonsepsi
- Kehilangan berat badan
dengan makanan cukup
- Keengganan untuk
makan
- Kram pada abdomen
- Tonus otot jelek
- Nyeri abdominal

dengan atau tanpa


patologi
- Kurang berminat
terhadap makanan
- Pembuluh darah kapiler
mulai rapuh
- Diare dan
atau steatorrhea
- Kehilangan rambut
yang cukup banyak
(rontok)
- Suara usus hiperaktif
- Kurangnya informasi,
misinformasi
3. DS : Paien mengatakan
tidak bisa tidur
DO :
- Penurunan
kemempuan fungsi
- Penurunan proporsi

tidur REM
- Penurunan proporsi
pada tahap 3 dan 4
tidur.
- Peningkatan
proporsi pada tahap 1
tidur
Jumlah tidur kurang dari

normal sesuai usia


4. DS : Pasien merasa cemas
tentang kondisi yang
dialaminya
DO :
- Insomnia
- Kontak mata kurang
- Kurang istirahat
- Berfokus pada diri sendiri
- Iritabilitas
- Takut

- Nyeri perut
- Penurunan TD dan denyut
nadi
- Diare, mual, kelelahan
- Gangguan tidur
- Gemetar
- Anoreksia, mulut kering
- Peningkatan TD, denyut
nadi, RR
- Kesulitan bernafas
- Bingung
- Bloking dalam
pembicaraan
- Sulit berkonsentrasi
Perkembangan penyakit Anxietas
5. DS : Paien menyatakan
tidak mengetahui tentang
informasi.
DO :
ketidakakuratan mengikuti

instruksi, perilaku tidak


sesuai

Anda mungkin juga menyukai