Case Ensefalitis
Case Ensefalitis
ENSEFALITIS
Oleh:
HARSYA LUTHFI ANSHARI
HADLI OKTAVIORETA FRANSISCA
1110313052
1110312074
Preseptor:
dr. Liza Fitria, SpA , M. Biomed
BAB I
TINJAUAN PUSTAKA
I
DEFINISI
Ensefalitis merupakan suatu inflamasi parenkim otak yang biasanya disebabkan
oleh virus. Ensefalitis berarti jaringan otak yang terinflamasi sehingga menyebabkan
masalah pada fungsi otak. Inflamasi tersebut mengakibatkan terjadinya perubahan kondisi
neurologis anak termasuk konfusi mental dan kejang. 1,2
Ensefalitis terdiri dari 2 tipe yaitu: ensefalitis primer (acute viral ensephalitis)
disebabkan oleh infeksi virus langsung ke otak dan medulla spinalis. Dan ensefalitis
sekunder (post infection encephalitis) dapat merupakan hasil dari komplikasi infeksi virus
saat itu. 3
II
EPIDEMIOLOGI
Usia, musim, lokasi geografis, kondisi iklim regional, dan sistem kekebalan
tubuh manusia berperan penting dalam perkembangan dan tingkat keparahan penyakit. Di
AS, terdapat 5 virus utama yang disebarkan nyamuk: West Nile, Eastern Equine
Encephalitis, Western Equine Encephalitis, La Crosse, dan St. Louis Encephalitis. Tahun
1999, terjadi wabah virus West Nile (disebarkan oleh nyamuk Culex) di kota New York.
Virus terus menyebar hingga di seluruh AS. Insidensi di USA dilaporkan 2.000 atau lebih
kasus viral ensefalitis per tahun, atau kira-kira 0,5 kasus per 100.000 penduduk.
Virus Japanese Encephalitis
(virus yang ditularkan oleh nyamuk pengisap darah atau kutu) dan bertanggung jawab
untuk 50.000 kasus dan 15.000 kematian per tahun di sebagian besar dari Cina, Asia
Tenggara, dan India.4
ETIOLOGI
Berbagai macam mikroorganisme dapat menimbulkan ensefalitis, misalnya
bakteria, protozoa, cacing, jamur, spirokaeta dan virus. Penyebab yang terpenting dan
tersering ialah virus. Beberapa mikroorganisme yang dapat menyebabkan ensefalitis
terbanyak adalah Herpes simpleks virus, arbovirus, Epsteinn Barr virus, Eastern and
Western Equine, La Crosse, St. Louis encephalitis dan lain-lain. 5,6
Klasifikasi yang diajukan oleh Robin ialah :
1
Infeksi virus yang bersifat sporadik : Rabies, Herpes simplex, Herpes zoster,
Limfogranuloma, Mumps, Lymphocytic choriomeningitis dan jenis lain yang
dianggap disebabkan oleh virus tetapi belum jelas.
Ensefalitis pasca infeksi : pasca morbili, pasca varisela, pasca rubela, pasca
vaksinia, pasca mononukleosis infeksious dan jenis-jenis yang mengikuti
infeksi traktus respiratorius yang tidak spesifik.
ENSEFALITIS SUPURATIVA
Bakteri
penyebab
ensefalitis
supurativa
adalah
staphylococcus
aureus,
Patogenesis
Peradangan dapat menjalar ke jaringan otak dari otitis media, mastoiditis,
sinusitis, atau dari piema yang berasl dari radang, abses di dalam paru, bronchiektasis,
empiema, osteomeylitis cranium, fraktur terbuka,trauma yang menembus ke dalam otak
dan tromboflebitis. Reaksi dini jaringan otak terhadap kuman yang bersarang adalah
edema, kongesti yang disusul dengan pelunakan dan pembentukan abses. Disekeliling
daerah yang meradang berproliferasi jaringan ikat dan astrosit yang membentuk
kapsula. Bila kapsula pecah terbentuklah abses yang masuk ventrikel.
o
Manifestasi klinis
Secara umum gejala berupa trias ensefalitis :
1. Demam
2. Kejang
3. Penurunan kesadaran
Bila berkembang menjadi abses serebri akan timbul gejala-gejala infeksi umum,
tanda-tanda meningkatnya tekanan intracranial yaitu : nyeri kepala yang kronik dan
progresif, muntah proyektil, penglihatan kabur, kejang, kesadaran menurun, pada
pemeriksaan mungkin terdapat papil edema. Tanda-tanda defisit neurologis tergantung
pada lokasi dan luas abses.2,3,4,5
ENSEFALITIS VIRUS
Virus yang dapat menyebabkan radang otak pada manusia :
Manifestasi klinis
Dimulai dengan demam, nyeri kepala, vertigo, nyeri badan, nausea, kesadaran
menurun, timbul serangan kejang-kejang, kaku kuduk, hemiparesis dan paralysis
bulbaris.1,2,3,4,5
ENSEFALITIS PARASIT
a. Malaria serebral
Plasmodium falsifarum penyebab terjadinya malaria serebral. Gangguan utama
terdapat didalam pembuluh darah mengenai parasit. Sel darah merah yang terinfeksi
plasmodium falsifarum akan melekat satu sama lainnya
sehingga menimbulkan
atas sebukan sel-sel mononuclear, yang terdapat pula disekitar pembuluh darah di dalam
jaringan otak. Didalam pembuluh darah yang terkena akan terjadi trombosis. Gejalagejalanya ialah nyeri kepala, demam, mula-mula sukar tidur, kemudian mungkin
kesadaran dapat menurun. Gejala-gejala neurologik menunjukan lesi yang tersebar .2,4
IV
PATOGENESIS
Virus masuk tubuh melalui beberapa jalan. Tempat permulaan masuknya virus dapat
melalui kulit, saluran pernapasan, dan saluran pencernaan. Setelah masuk ke dalam tubuh
virus akan menyebar dengan beberapa cara:
1
Lokal : virus hanya terbatas menginfeksi selaput lendir permukaan atau organ
tertentu.
Penyebaran melalui saraf: virus berkembang biak di permukaan selaput lendir dan
menyebar melalui sistem saraf. 5
Pada keadaan permulaan akan timbul demam pada pasien, tetapi belum ada kelainan
neurologis. Virus akan terus berkembang biak, kemudian menyerang susunan saraf pusat
dan akhirnya diikuti oleh kelainan neurologis. 5 HSV-1 mungkin mencapai otak dengan
penyebaran langsung sepanjang akson saraf. 7
Kelainan neurologis pada ensefalitis disebabkan olehn:
1
Invasi dan perusakan langsung pada jaringan otak oleh virus yang sedang
berkembang biak.
Reaksi jaringan saraf pasien terhadap antigen virus yang akan berakibat
demielinisasi, kerusakan vaskular dan paravaskular. Sedangkan virusnya sendiri
sudah tidak ada dalam jaringan otak.
menginokulasi virus Arbo, sedang virus rabies ditularkan melalui gigitan binatang. Pada
beberapa virus seperti varisella-zoster dan citomegalo virus, pejamu dengan sistem imun
yang lemah, merupakan faktor resiko utama.
Pada umumnya, virus bereplikasi diluar SSP dan menyebar baik melalui peredaran
darah atau melalui sistem neural (
Patofisiologi infeksi virus lambat seperti subakut skelosing panensefalitis (SSPE) sanpai
sekarang ini masih belum jelas.
Setelah melewati sawar darah otak,virus memasuki sel-sel neural yang mengakibatjan
fungsi-fungsi sel menjadi rusak, kongesti perivaskular, dan respons inflamasi yang secara
difus menyebabkan ketidakseimbangan substansia abu-abu (nigra) dengan substansia
putih (alba).
virus.Pada
infeksi
primer,
virus
menjadi
laten
dalam
ganglia
VI.
MANIFESTASI KLINIS
Trias ensefalitis yang khas ialah : demam, kejang dan penurunan kesadaran.
Manifestasi klinis tergantung kepada :
1
10
kali meninggal atau sembuh dengan gejala sisa yang berat. Pemeriksaan neurologis sering
kali menunjukan hemiparesis. Beberapa kasus dapat menunjukan afasia, ataksia, paresis
saraf cranial, kaku kuduk dan papil edema
V
DIAGNOSIS
1.Gejala Klinis
Manifestasi klinis ensefalitis sangat bervariasi dari yang ringan sampai yang berat.
Pemeriksaan Penunjang
Pencitraan/ radiologi
11
Laboratorium
12
Biakan
mendapatkan hasil yang positif dari cairan likour srebrospinalis atau jaringan otak ; dari
feces untuk jenis enterovirus,sering didapatkan hasil positif.
Analisis CSS (cairan serebrospinal) menunjukkan pleositosis (yang didominasi oleh
sel mononuklear) sekitar 5-1000 sel/mm3 pada 95% pasien. Pada 48 jam pertama infeksi,
pleositosis cenderung didominasi oleh sel polimorfonuklear, kemudian berubah menjadi
limfosit pada hari berikutnya. Kadar glukosa CSS biasanya dalam batas normal dan
jumlah ptotein meningkat. PCR (polymerase chain reaction) dapat digunakan untuk
menegakkan diagnosis ensefalitis.8,9
Pemeriksaan PCR (polymerase chain reaction) pada cairan serebrospinal biasanya
positif lebih awal dibandingkan titer antibody. Pemeriksaan PCR mempunyai sensitivitas
75% dan spesifisitas 100% dan ada yang melaporkan hasil postif pada 98% kasus yang
telah terbukti dengan biposi otak.Tes PCR untuk mendeteksi West Nile virus telah
dikembangkan di California.PCR digunakan untuk mendeteksi virus-virus DNA.Herpes
virus dan Japenese B encephalitis dapat terdeteksi dengan PCR.
VI
DIAGNOSIS BANDING
VII
PENATALAKSANAAN
13
Semua pasien yang dicurigai sebagai ensefalitis harus dirawat di rumah sakit.
Penanganan ensefalitis biasanya tidak spesifik, tujuan dari penanganan tersebut adalah
mempertahankan fungsi organ, yang caranya hampir sama dengan perawatan pasien
koma yaitu mengusahakan jalan napas tetap terbuka, pemberian makanan secara enteral
atau parenteral, menjaga keseimbangan cairan dan elektrolit, koreksi terhadap gangguan
asam basa darah.
Bila kejang dapat diberi Diazepam 0,3-0,5 mg/kgBB IV dilanjutkan fenobarbital.
Paracetamol 10 mg/kgBB dan kompres dingin dapat diberikan apabila pasien panas.
Apabila didapatkan tanda kenaikan tekanan intrakranial dapat diberi Dexamethasone 1
mg/kgBB/hari dilanjutkan pemberian 0,25-0,5 mg/kgBB/hari. Pemberian Dexamethasone
tidak diindikasikan pada pasien tanpa tekanan intrakranial yang meningkat atau keadaan
umum telah stabil. Mannitol juga dapat diberikan dengan dosis 1,5-2 mg/kgBB IV dalam
periode 8-12 jam. Perawatan yang baik berupa drainase postural dan aspirasi mekanis
yang periodik pada pasien ensefalitis yang mengalami gangguan menelan, akumulasi
lendir pada tenggorokan serta adanya paralisis pita suara atau otot-otot pernapasan. Pada
pasien herpes ensefalitis (EHS) dapat diberikan Adenosine Arabinose 15 mg/kgBB/hari
IV diberikan selama 10 hari. Pada beberapa penelitian dikatakan pemberian Adenosine
Arabinose untuk herpes ensefalitis dapat menurunkan angka kematian dari 70% menjadi
28%. Saat ini Acyclovir IV telah terbukti lebih baik dibandingkan vidarabin, dan
merupakan obat pilihan pertama. Dosis Acyclovir 30 mg/kgBB/hari dibagi dalam 3 dosis
selama 10 hari.5
VIII
permanen dan komplikasi tetap seperti kesulitan belajar, masalah berbicara, kehilangan
memori, atau berkurangnya kontrol otot.11
14
Prognosis tergantung dari keparahan penyakit klinis, etiologi spesifik, dan umur
anak. Jika penyakit klinis berat dengan bukti adanya keterlibatan parenkim maka
prognosisnya jelek dengan kemungkinan defisit yang bersifat intelektual, motorik,
psikiatri, epileptik, penglihatan atau pendengaran. Sekuele berat juga harus dipikirkan
pada infeksi yang disebabkan oleh virus Herpes simpleks.7
IX
PENCEGAHAN
15
BAB II
LAPORAN KASUS
Seorang pasien perempuan berusia 2 tahun 11 bulan masuk ke bangsal anak RSAM
BUKITINGGI pada tanggal 17 April 2016 pukul 12.00 dengan identitas pasien:
Nama
: An. Hn
MR
: 440297
Tanggal Lahir
: 1 Mei 2013
Usia
: 2 tahun 11 bulan
Jenis Kelamin
: Perempuan
Pekerjaan
: Dibawah umur
Alamat
: Batusangkar
Agama
: Islam
Suku
: Minang
ANAMNESIS
Keluhan Utama
Demam sejak 1 minggu yang lalu, demam tidak tinggi, terus-menerus, tidak
menggigil, tidak berkeringat. Demam meningkat secara tiba-tiba 14 jam sebelum
keputihan
Muntah ada pada 14 jam sebelum masuk rumah sakit, frekuensi 1x , berisi apa
yang dimakan, jumlah sekitar gelas, tidak menyemprot.
16
Kejang berulang sejak 7 jam sebelum masuk rumah sakit. Kejang dengan
frekuensi 3 kali. Kejang dengan pola yang sama setiap kali kejang,yaitu kejang
pada satu sisi tubuh bagian kanan. Mata tidak mendelik ke atas, mulut tidak
mengeluarkan busa, lidah tidak tergigit, dan tidak mengompol. Durasi sekitar 2
3 menit sekali kejang, jarak antar kejang 2 -3 jam. Anak tampak tidak sadar
setelah kejang pertama. Kejang berhenti sendiri. Ini merupakan episode kejang
pertama.
Sesak napas tidak ada
Perdarahan hidung, gusi, dan saluran cerna tidak ada
Keluar cairan dari telinga tidak ada
Riwayat trauma kepala tidak ada
Riwayat kontak dengan orang dengan batuk lama dan minum obat paket 6 bulan
tidak ada
Buang air kecil dan buang air besar tidak ada keluhan
Anak kiriman dari RS Swasta di Batusangkar dengan keterangan suspek
ensefalitis. Mendapat terapi O2 1-2 l/ menit, IVFD tridex plain 12 tts/I, Bicnat 2x
500 mg IV, Dexamethason 4 mg IV, Diazepam 4 mg IV sebanyak 3x, diazepam
rectal 125 mg
Di IGD RSAM Bukittinggi, anak didapatkan penurunan kesadaran dengan GCS
11-12 dengan suspek ensefalitis.
Pasien tidak pernah menderita kejang dengan atau tanpa demam sebelumnya.
Saudara perempuan pasien mempunyai riwayat kejang dengan demam saat usia 2
tahun.
Anak keempat dari 4 bersaudara, lahir spontan ditolong oleh dokter, berat badan
3000 gr, panjang badan lahir 48 cm, cukup bulan dan langsung menangis
Imunisasi dasar lengkap sesuai usia.
17
Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum
: sakit berat
Berat badan
: 11 kg
Kesadaran
: GCS 11-12
Tinggi badan
: 86 cm
Tekanan darah
: 90/60 mmHg
BB/U
: 79,7 %
Nadi
: 160 x/menit
TB/U
: 91 %
Pernafasan
: 64 x/menit
BB/TB
: 91,6 %
Suhu
: 38,6 oC
Kesan
: Gizi baik
Kulit
: teraba hangat
Kepala
Rambut
Mata
Telinga
Hidung
Tenggorok
Mulut
Leher
Thorax: Paru
Inspeksi
Palpasi
Perkusi
: tidak dilakukan
Auskultasi
Jantung
18
Inspeksi
Palpasi
Perkusi
: tidak dilakukan
Auskultasi
Inspeksi
Auskultasi
Palpasi
Perut
Perkusi
: timpani
Punggung
Alat Kelamin
: tidak diperiksa
Anus
Anggota Gerak
akral hangat, CRT < 2 detik
refleks fisiologis : positif/positif normal
refleks patologis :
Babinsky : negatif/negatif
Openheim : negatif/negatif
Chaddock : negatif/negatif
Schaffer : negatif/negatif
Gordon : negatif/negatif
tanda rangsang meningeal
Brudzinski I : negatif
Brudzinski II : negatif
19
Kernig : negatif
2.4 Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan laboratorium
Hb
: 10,8 gr/dl
Leukosit
: 9.260 /mm3
Hitung jenis
: 0/0/2/60/36/2
Trombosit
: 311.000 /mm3
Hematokrit
: 34,2 %
Eritrosit
: 4,3juta
Suspek Ensefalitis
Meningitis
Lumbal Pungsi
CT Scan
20
21
BAB III
DISKUSI
Seorang pasien perempuan usia 2 tahun 11 bulan datang ke IGD RSAM
Bukittinggi dengan keluhan utama kejang berulang dengan penurunan kesadaran sejak 7
jam sebelum masuk rumah sakit. Dengan riwayat penyakit demam sejak 1 minggu yang
lalu, demam tidak tinggi, terus-menerus, tidak menggigil, tidak berkeringat. Demam
meningkat secara tiba-tiba 14 jam sebelum masuk rumah sakit. Batuk dan pilek sejak 1
minggu yang lalu, batuk berdahak, kental dan berwarna keputihan. Muntah ada pada 14
jam sebelum masuk rumah sakit, frekuensi 1x , berisi apa yang dimakan, jumlah sekitar
gelas, tidak menyemprot. Kejang berulang sejak 7 jam sebelum masuk rumah sakit.
Kejang dengan frekuensi 3 kali. Kejang dengan pola yang sama setiap kali kejang,yaitu
kejang pada satu sisi tubuh bagian kanan. Mata tidak mendelik ke atas, mulut tidak
mengeluarkan busa, lidah tidak tergigit, dan tidak mengompol. Durasi sekitar 2 3 menit
sekali kejang, jarak antar kejang 2 -3 jam. Anak tampak tidak sadar setelah kejang
pertama. Kejang berhenti sendiri. Ini merupakan episode kejang pertama. Pada anamnesa
didapatkan beberapa gejala yaitu demam sejak 1 minggu sebelum masuk rumah sakit,
disertai demam yang meningkat secara tiba- tiba sejak 14 jam sebelum masuk rumah
sakit dan kejang disertai penurunan kesadaran sejak 7 jam sebelum masuk rumah sakit.
Hal ini sesuai dengan teori bahwa didaptkan beberapa gejala terhadap ensefalitis.
22
Pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum sakit berat, kesadaran GCS
11-12, tekanan darah 90/60 mmHg, nadi 160 x/menit, pernafasan 64 x/menit, suhu 38,6
o
C. Pada pemeriksaan tanda rangsang meningeal negatif dan pada pemeriksaan reflek
fisiologis +/+, dan reflek patologis -/- . Hal ini sesuai dengan teori untuk mengarahkan
kepada hasil pemeriksaan fisik ensefalitis yaitu demam, penurunan kesadaran dan
didapatkan tanda rangsang meningeal negatif. Pada pemeriksaan laboratorim didapatkan
hasil Hb 10,8 gr/dl, leukosit 9.260 /mm3, hitung jenis 0/0/2/60/36/, trombosit 311.000
/mm3, hematocrit 34,2 %, eritrosit 4,3juta. Sesuai dengan
profilaksis dan kecurigaan awal terhadap infeksi sistem saraf pusat. Paracetamol
diberikan untuk mengatasi demam pada pasien.
23
DAFTAR PUSTAKA
1
Saharso, Darto. Hidayati, Siti Nurul. Infeksi Virus Pada Susunan Saraf Pusat.
Soetomenggolo, Taslim S. Ismael, Sofyan. Dalam: Buku Ajar Neurologi Anak.
880-2.
Sevigny, Jeffrey MD. Frontera, Jennifer MD. Acute Viral Encephalitis. Brust, John
C.M. In: Current Diagnosis & Treatment In Neurology. International Edition. New
Selekta
Neurologi
ke-2,Editor
http://emedicine.medscape.com/article/802760-differential.
7
Ed
Accessed
from
January
31,2012
Jeffrey Hom, MD. Pediatric Meningitis and Encephalitis Workup. Richard G,
Bachur,MD.
Updated
on
April
19th,
2011.
Available
from
24
on
April
19th,
2011.
Available
from
from
http://www.ninds.nih.gov/disorders/encephalitis_meningitis/detail_encephalitis_men
ingitis. Accessed January 31,2012
11 Soldatos,
Ariane
MD.
Encephalitis.
Available
http://www.childrenshospital.org/az/Site832/mainpageS832P0.html.
from
Accessed
January 31,2012
12 Todd, Mundy.MD. Encephalitis causese. Michael D, Burg MD. 2012. Available from
http://www.emedicinehealth.com/encephalitis/page2_em.htm. Accessed on January
31, 2012.
13 Todd, Mundy.MD. Encephalitis Prevention. Michael D, Burg MD. 2012. Available
from http://www.emedicinehealth.com/encephalitis/page9_em.htm.
January 31, 2012.
25
Accessed on