Hal 178

Hiperparatiroidisme pada wanita hamil layak memiliki istilah khusus.

Hiperkalsemia maternal mungkin memiliki efek yang mendalam pada janin dan
bayi baru lahir, menyebabkan hipokalsemia neonatal atau tetani. Literatur
menunjukkan bahwa hiperparatiroidisme maternal dikaitkan dengan peningkatan
morbiditas janin dan tingkat kematian. Karena pengobatan primer untuk gejala
hiperparatiroidisme adalah operasi, hal tersebut tidak biasa bagi ahli anestesi
untuk merawat seorang wanita hamil yang menjalani paratiroidektomi.

Hiperkalsemia memiliki efek mendalam pada fungsi jantung, dengan

beragam manifestasi klinis. Risiko utama dalam pasien anesthetizing dengan
hiperkalsemia adalah detak jantung tak beraturan. Hiperkalsemia mengurangi
periode refrakter dan meningkatkan rangsangan ventrikel. Efek ini mungkin
tergantung pada kadar Ca2+. Selain itu, Perubahan interval QT merupakan
indikator yang tidak dapat digunakan pada hiperkalsemia. Bradiaritmia, blok
bundlebranch, dan blok complete-heart adalah komplikasi yang terdokumentasi
dengan baik pada hiperkalsemia akut. Digitalis harus diberikan hati-hati karena
pasien ini mungkin menunjukkan peningkatan sensitivitas terhadap obat tersebut.
Hiperkalsemia juga meningkatkan tonus pembuluh darah, sehingga tekanan darah
sering memberikan penilaian tidak akurat dari dehidrasi yang berat dan kontraksi
volume yang ada.
Pengobatan
Ketika dihadapkan dengan nilai kalsium yang tinggi tes pertama yang
dilakukan adalah mengulang kembali. Laboratorium yang abnormal pada pasien
dengan hiperparatiroidisme biasanya termasuk hiperkalsemia, hipofosfatemia,
hiperkalsiuria, tinginya serum asam urat, dan klorida dengan penurunan serum
bikarbonat. Diagnosis hiperparatiroidisme paling didukung oleh peningkatan
kadar hormon paratiroid yang berhubungan dengan hiperkalsemia.
Tujuan dasar dari terapi hiperkalsemia termasuk koreksi dehidrasi,
meningkatkan ekskresi kalsium ginjal, menghambat resorpsi tulang, dan
menangani gangguan yang mendasarinya. Hidrasi saline dan furosemide cepat
menurunkan serum kalsium pada level 2-3 mg / dL dengan memperbaiki defisit
cairan yang mendasari dan meningkatkan kalsium klirens ginjal. Pada umumnya
rejimen digunakan untuk mengelola adalah 3-4 L saline isotonik setiap hari
bersama dengan diuretik jika tanda-tanda kelebihan cairan menjadi jelas.
Beberapa agen diuretik pilihan adalah diuretik loop karena mereka menghambat
reabsorpsi kalsium di ascending loop henle. Komplikasi terapi ini termasuk
hipokalemia, hipomagnesemia, dan gagal jantung kongestif.

Langkah-langkah umum seperti penggunaan hidrasi dan diuretik tidak

mempengaruhi mobilisasi berlebihan kalsium dari tulang. Pada pasien dengan
Konsentrasi serum kalsium awal > 15 mg / dL, dan pada pasien dengan
konsentrasi serum kalsium > 12 mg / dL setelah tindakan hidrasi agresif, Terapi
khusus untuk menghambat resorpsi tulang osteoclast-mediated harus di lakukan.
Beberapa agen berguna dalam hal ini, termasuk bifosfonat, plikamisin, kalsitonin,
gallium nitrat, fosfat, dan glukokortikoid. Bifosfonat mengikat hidroksiapatit
dalam tulang dan menghambat peleburan kristal. Etidronate dan pamidronat
adalah bifosfonat yang tersedia di Amerika Serikat. Agen ini diberikan cara infus
IV lambat dengan penurunan konsentrasi serum kalsium terjadi dalam waktu 2
hari dosis awal. Plikamisin, yang bekerja langsung pada tulang untuk memblokir
resorpsi, kalsium memiliki aksi onset cepat. Efeknya terjadi pada 6-12 jam, dan
dosis 25 ug / kg diberikan secara intravena lebih 4-6 jam. Penggunaan Plikamisin
efektif untuk semua jenis hiperkalsemia dikaitkan dengan peningkatan resorpsi
tulang. Kontraindikasi penggunaan plikamisin termasuk trombositopenia,
koagulopati, dan disfungsi ginjal yang berat atau hati. Diantara obat yang
digunakan dalam mengelola hiperkalsemia, kalsitonin memiliki paling onset kerja
cepat. Dosis sintetis salmon kalsitonin adalah 4 IU / kg setiap 12 jam, per
subkutan. Calcitonin berlangsung 6-12 jam, dengan onset aksi 1-2 jam. Calcitonin
secara relatif merupakan agen lemah, dan tidak mungkin bahwa kadar serum
kalsium akan normal dengan penggunaan kalsitonin saja. Untuk meningkatkan
efektivitas, kombinasi kalsitonin dan steroid telah diberikan, meskipun apakah
glukokortikoid meningkatkan aksi kalsitonin masih kontroversial. Gallium nitrat
diberikan secara kontinyu infus selama 5 hari. Efeknya lambat, sekitar 5 hari
untuk menormalkan serum kalsum. Selain itu, nefrotoksisitas adalah efek utama
samping dari obat ini. Meskipun dalam keadaan tertentu glukokortikoid bisa
efektif agen kalsium-penurun, pasien dengan hiperparatiroidisme primer tidak
respon pada pengobatan ini. Fosfat intravena memiliki onset yang cepat dalam
mengelola hiperkalsemia, meskipun mereka terkait dengan risiko hipotensi,
edema paru, hipokalsemia, dan kalsifikasi metastatik dan kontraindikasi pada
gagal ginjal. Melalui pembuluh darah fosfat diberikan dalam dosis 1500 fosfor mg

lebih 6-8 jam. Indometasin, yang digunakan untuk prostaglandin-terkait

hiperkalsemia, juga memiliki onset aksi yang lambat.

Praoperasi
Ketika mengelola hiperkalsemia sebelum operasi, komplikasi reversibel, seperti
dehidrasi, obtundation mental, dan gangguan elektrolit, harus dikoreksi. Pasien
dengan kadar kalsium kurang dari atau sama dengan 12 mg / dL tidak
memerlukan intervensi (kecuali mungkin hidrasi pra operasi), meskipun penyebab
hiperkalsemia harus dicari. Manajemen hiperkalsemia yang lebih berat dapat
mencakup intervensi farmakologis atau hidrasi dengan diuresis.

Hipokalsemia
Hipokalsemia terkait dengan resistensi hormon paratiroid yang paling sering
disebabkan oleh hipomagnesemia, sedangkan penurunan hormon paratiroid yang
paling sering disebabkan oleh ablasi bedah. Ada beberapa penyebab lain
penurunan kadar hormon paratiroid, seperti sindrom DiGeorge pada anak-anak,
tetapi ini jauh lebih sedikit umum.
Tabel 12-6 mencantumkan tanda dan gejala hipokalsemia. Tanda kardinal
hipokalsemia adalah tetani. Di pemeriksaan laboratorium, elektrokardiograf yang
mungkin menunjukkan interval QT prolonged, yang menunjukkan kecenderungan
disritmia

ventrikel.

Hipoparatiroidisme

primer

sering

dikaitkan

dengan

hipokalsemia, hiperfosfatemia, dan tingkat depresi hormon paratiroid. Dalam

menilai keparahan hipokalsemia, penurunan level serum albumin mungkin tidak
terkait dengan gejala jika level Ca2+ terionisasi normal. Alkalosis juga dapat
mempengaruhi pasien hipokalsemia. Level magnesium harus ditentukan untuk
semua pasien dengan hipokalsemia, terutama di kasus penyalahgunaan alkohol,
malabsorpsi, atau gizi buruk. Hipomagnesemia menyebabkan hipokalsemia
dengan salah satu dari beberapa mekanisme, termasuk pengurangan sekresi
hormon paratiroid, perlawanan dengan aksi humerus dari hormon paratiroid, dan
hormone-independent paratiroid direct efek hipokalsemia.
Pra operasi
Tanda-tanda klinis hipokalsemia harus dikontrol sebelum prosedur bedah
dilakukan. Hipokalsemi dikelola dalam waktu yang lama dengan pemberian
kalsium dan suplemen vitamin D. Untuk manajemen darurat pada hipokalsemia,
10-20 mL IV 10% kalsium glukonat atau kalsium klorida diberikan lebih dari 10
menit diikuti dengan infus 0,5-2 mg Ca2+/ kg / jam dengan pemantauan kadar
Ca2+. Kadar magnesium dapat dipulihkan cepat dengan pemberian 1-2 g dari 10%
larutan magnesium IV.
Risiko anestesi utama pada hipokalsemia adalah detak jantung tak
beraturan, penurunan kontraktilitas, perkembangan dari tetani (terutama dengan

hiperventilasi), dan respon diubah menjadi otot relaksan. Pasien tersebut mungkin
resisten pada digitalis.
GANGGUAN ADRENAL
Fisiologi
Sekresi kortikosteroid adrenal dikontrol melalui umpan balik negatif loop dengan
aksis hipotalamus-hipofisis. Faktor kortikotropin-releasing dari hipotalamus
merangsang pelepasan kortikotropin dari kelenjar hipofisis yang, pada gilirannya,
merangsang pelepasan kortikosteroid adrenal. Dalam umpan balik negatif,
tingginya kadar kortikosteroid menekan sekresi kortikotropin. Tambahan lagi
dengan pengaruh kortikosteroid dan factor kortikotropin-releasing, kortikotropin
rilis dimodulasi oleh stres dan variasi diurnal. Sekresi puncak terjadi pada pagi
hari, dengan malam nadir.

Kadar kortisol plasma random adalah manfaat

marjinal dalam mendiagnosis integritas aksis adrenal-hipofisis, dan berbagai

stimulasi dan penindasan tes yang digunakan. Secara khusus, penilaian adrenalkortikal cadangan sering dilakukan dengan tes corticotropinstimulation.
Glukokortikoid

memiliki

beberapa

fungsi.

Steroid

meningkatkan

glukoneogenesis hepatik dan menurunkan asam lemak, asam nukleat, dan sintesis
protein. Mereka juga menekan reaksi inflamasi dan menghambat vitamin D
dengan mengurangi penyerapan kalsium dari gut. Steroid memiliki efek antagonis
hormon antidiuretik (ADH) dan meningkatkan vasokonstriksi. Katekolamin.
Dosis tinggi glukokortikoid dapat menunjukkan efek mineralokortikoid,
menyebabkan retensi natrium dan air dengan kehilangan kalium.
Aldosteron disekresi oleh korteks adrenal dalam merespon hiperkalemia dan
dihambat oleh peningkatan volume plasma. sekresi aldosteron dikendalikan oleh
sistem renin-angiotensin dan tingkat sirkulasi kortikotropin. Aldosteron bekerja di
distal tubulus convulated ginjal untuk meningkatkan retensi natrium dan ekskresi
kalium. Ini adalah regulator utama volume cairan ekstraseluler dan keseimbangan
kalium.
Setelah operasi, plasma kortisol meningkat 5-10 kali dengan 6 jam pasca
operasi, dengan penurunan kadar puncak pada 24 jam pasca operasi, kecuali stress

berlanjut. Anestesi epidural menunda respon kortisol stres, meskipun tidak

mencegahnya.
Gangguan kelenjar adrenalin menimbulkan 1 dari 3 masalah klinis: Sindrom
Cushing ( kelebihan sekresi kortikosteroid ), Sindrom Conn ( kelebihan sekresi
aldosteron ) , atau penyakit Addison ( insufisiensi kortikosteroid ).

Sindrom Cushing
Terlalu

lama

kelebihan
glucocorticoidskortisol
menimbulkan

manifestasi

sindrom Cushing (Tabel 12-

7).

Meskipun ciri klasik sindrom cushing-

bulat

atau wajah "bulan, bantalan lemak

supraklavikula atau "kerbau punuk,"
kelemahan

otot

ungu

proksimal-mungkin

striae,

serinng

terlihat pada sebagian kecil pasien, ciri

dan

menjadi

tidak spesifik seperti

obesitas, hipertensi, intoleransi glukosa,

osteoporosis,

osteopenia/patah tulang, emosional labil, depresi, kecemasan, mudah bruisability,

dan kulit mungkin menjadi tebal disebabkan penyebab atau penyakit lainnya.
Penyebab

paling

umum

dari

Sindrom

Cushing

cenderung

terekspos

glukokortikoid eksogen seperti kortikosteroid topikal atau inhaler. Penyebab

endogen yang paling umum pada sindrom cushing (=70%) adalah penyakit
cushing

disekresi

oleh

tumor

hipofisis

kortikotropin

hormon

adrenokortikotropik [ACTH]) ; kira kira 15% disebabkan oleh ACTH-independen

sekresi kortisol oleh tumor adrenal dan 15% disebabkan oleh ACTH memproduksi
tumor ditempat lain. Kecurigaan pada kadar yang tinggi harus dipertahankan,

terutama pada pasien yang atipikal atau sulit dikendalikan, karena banyak
penyakit dapat memiliki gejala yang sama.
Jika ada kecurigaan klinis bahwa pasien berisiko sindrom Cushing, maka 1
dari 4 tes dapat digunakan untuk mendiagnosis sindrom Cushing dan jika tidak
terkonfirmasi, lebih dari 1 tes mungkin digunakan. Tes ini termasuk peningkatan
kadar urin kortisol bebas pada tiga sampel urine 24 jam; serum kortisol > 50 nmol
/ L pada tes supresi deksametason; pemeriksaan plasma kortisol-tengah malam
jika terjaga, > 207 nmol / L, dan jika tertidur,> 50 nmol / L; 4 dan peningkatan
saliva kortisol larut malam. Jika salah satu dari tes ini positif, maka diagnosis
sinrom cushing dapat ditegakkam. Setelah diagnosis dibuat, langkah berikutnya
adalah untuk mengetahui penyebabnya. Langkah pertama adalah mengukur
plasma kortikotropin. Jika kadar plasma kortikotropin <1,1 pmol / L pada 2 atau
lebih kesempatan, ini adalah sindrom cushing kortikotropin-independen, yang
harus diikuti dengan CT pencitraan kelenjar adrenal. Adanya lesi adrenal dapat
menunjukkan adenoma, karsinoma, atau hiperplasia macronodular kortikotropinindependen. Tidak adanya lesi di adrenal cenderung mendukung glukokortikoid
eksogen. Jika kadar plasma kortikotropin adalah> 3,3 pmol / L, ini adalah sindrom
cushing kortikotropin-independen, yang harus diikuti sampai dengan MRI
hipofisis bersama dengan respon positif terhadap hormone corticotropin-releasing
dan supresi dengan dosis tinggi deksametason, setelah diagnosis penyakit cushing
dapat dibuat. Jika MRI negatif, ini harus diikuti bilateral inferior petrosal sinus
sampling. Positif dari gradient kortikotropin menunjukkan penyakit Cushing.
Tidak adanya gradien kortikotropin harus diikuti dengan CT dan MRI thoraks dan
perut, bersama dengan somatostatin skintigrafi untuk melokalisasi sumber ektopik
dari korikotropin.
Terapi untuk sindrom Cushing terdiri mengilangkan sumber glukokortikoid,
biasanya pembedahan. Ketokonazol dan metapyrone adalah enzim inhibitor
sintesis kortisol. Mitotane adalah adrenolitik yang dapat digunakan untuk
menurunkan kortisol. Radioterpi hipofisis juga dapat digunakan. Pasien yang
menjalani operasi adrenal-sparing memerlukan penggantian dengan hidrokortison
sampai aksis hipotalamus-hipofisis-adrenal pulih, dan mereka yang menjalani

adrenalektomi

bilateral

membutuhkan

glukokortikoid

dan

penggantian

mineralokortikoid. Suplementasi adrenal sementara mempertimbangkan jenis

pembedahan atau stress medis. Misalnya, prosedur minor, seperti herniorrhaphy
atau kolonoskopi, akan dilengkapi dengan 25 mg hidrokortison atau 5 mg
methylprednisolone IV untuk prosedur saja, sedangkan prosedur moderat, seperti
kolesistektomi terbuka atau hemicolectomy, akan ditambah dengan 50-75 mg
hidrokortison atau 10-15 mg methylprednisolone IV pada hari prosedur, diikuti
oleh 1-2 hari taper dengan dosis biasa. Stres berat atau prosedur, seperti operasi
jantung, reseksi hati, dan Operasi Whipple, akan ditambah dengan hidrokortison
100-150 mg atau metilprednisolon 25-30 mg IV diikuti dengan taper cepat ke
dosis umum lebih 1-2 hari.

Sindrom
Conn
Hiperaldosteronisme primer (Conn syndrome) ditandai
dengan

diastolik

hipertensi,

alkalosis

hipokalemia,

ketidakmampuan untuk berkemih, dan kelemahan otot tulang. Kadar serum yang
normal K+ pada pasien hipertensi mengesampingkan sindrom ini kecuali pasien
diet sodium-dibatasi atau menggunakan spironolakton. Persiapan praoperasi ini
bertujuan untuk meningkatkan keseimbangan cairan dan elektrolit. Spironolakton
diberikan dalam dosis 25-100 mg setiap 8 jam selama minimal 1 minggu sebelum
operasi dengan bersamaan penggantian kalium.
Insufisiensi Adrenal
Insufisensi adrenokortikal dapat diklasifikasikan sebagai primer (destruksi
kelenjar adrenal) atau sekunder (disfungsi hipotalamus hipofisis). Insufisiensi
adrenal primer biasanya iatrogenik, akibat adrenalectomy bilateral, pemberian

steroid tidak memadai, atau adrenalektomi unilateral pada hiperfungsi sebuah

tumor adrenal. Seorang pasien dengan insufisiensi adrenal primer menimbulkan
penyakit Addison biasanya menunjukkan hypoaldosteronism. Tabel 12-8
mencantumkan tanda dan gejala penyakit Addison. Pada pasien dengan
insufisiensi adrenal sekunder terkait penekanan sumbu hipotalamus hipofisis,
sekresi aldosteron tetap utuh, dan hiperkalemia tidak terjadi. Sindrom tambahan
hypoaldosteronism terisolasi terjadi sebagai hasil kekurangan renin pada pasien
dengan sekresi kortisol normal tetapi hiperkalemia tidak dapat dijelaskan. Pasien
yang diduga insufisiensi adrenal harus menjalani pemeriksaan sistemik untuk
menilai fungsi sebelum operasi. Temuan laboratorium yang dimaksud meliputi
penurunan kadar kortisol plasma dan gangguan stimulasi kortikotropin. Pengujian
provokasi

tambahan

dari

sumbu

hipofisis-adrenal

mungkin

termasuk

menggunakan stimulasi metyrapone atau insulin-induced hipoglikemia. Tambahan

lagi untuk steroid cakupan yang memadai, penggantian volume status, manajemen
elektrolit, dan koreksi hipotensi harus dilakukan sebelum operasi.

Ketika insufisiensi adrenal berkembang secar akut, gejalanya bisa parah dan
dramatis (Tabel 12-9). Ini mungkin terjadi pada trauma atau pengaturan intensif
perawatan pada pasien sebelumnya yang tidak diduga memiliki cadangan adrenal
tidak memadai. Dosis glukokortikoid diberikan tergantung pada urgensi dan
keparahan situasi klinis. Mineralokortikoid harus disediakan jika insufisiensi
adrenal primer ada. Dukungan cairan dengan 5% dextrose dan normal saline harus
dilakukan segera untuk menggantikan kekurangan volume dan memberikan
glukosa.
PHEOCHROMOCYTOMA
Pheochromocytomas merupaka tumor sel chromaffin dan anggota dari keluarga
tumor Amino precursor reuptake and decarboxylation ( APUD). Jumlah
katekolamin besar yang dirilis oleh tumor ini, menyebabkan tanda-tanda dan
gejala karakteristik mereka. Tumor ini jarang, terjadi 0,5 % dari semua pasien
hipertensi. Meskipun biasanya terletak secara unilateral dekat kelenjar adrena ,
pheochromocytomas dapat ditemukan di berbagai lokasi, termasuk kandung
kemih dan bilateral pada dada dan perut. Pheochromocytomas extraadrenal yang
disebut paragangliomas. Dari 2-3 % dari pertumbuhan ini merupakan massa leher
atau dada. Tumor paling sering terjadi pada orang dewasa. Anak-anak dengan
pheochromocytomas lebih sedikit tumor ganas tetapi cenderung memiliki insiden
lebih besar bilateral, lokasi extraadrenal , dan terkait beberapa neoplasia endokrin.

Diagnosa

Pheochromocytomas dapat berupa

sporadis
Kebanyakan tumor

sporadis

dan

atau

klasik

keturunan.

memberitahukan
bahwa

10%

dari

semua

tumor

adalah

keturunan.

Pheochromocytoma
manifestasi

dari

neurofibromatosis
paraganglioma

dapat

gangguan keturunan MEN IIA, IIB,

(NF)

tipe

keluarga,

dan

1,

sindrom

penyakit

von

Hippel-

Lindau (vHL). Sekelompok gen yang rentan telah diidentifikasi termasuk

protoonkogen RET (terkait dengan jenis MEN II), gen supresor tumor VHL
(berhubungan dengan penyakit von Hippel-Lindau), dan suksinat dehidrogenase
subunit D dan B (yang mempengaruhi operator untuk pheochromocytomas dan
tumor glomus) (Tabel 12-10). Identifikasi mutasi dalam kerentanan gen ini telah
ditemukan di 24% dari dicurigai tumor sporadis, menyarankan bahwa sindrom
keturunan dapat memainkan peran yang lebih besar dalam terjadinya
pheochromocytoma dari yang sebelumnya dinilai. Rekomendasi saat ini
menunjukkan bahwa pengujian genetik harus dipertimbangkan pada pasien yang
awalnya dengan pheochromocytoma sebelum usia 50 tahun. Pengujian genetik
telah menunjukkan pheochromocytomas itu ada setelah usia 50 tahun hampir
selalu sporadik.

Diagnosis tergantung pada indeks kecurigaan yang

tinggi dan mengamati tanda klinis
dan gejala tumor ini. Tanda dan gejala
pheochromocytoma

harus

dicari dalam individu

hipertensi,
dan
hasil
yang

pemeriksaan
dilakukan

pasien

di

menampilkan

karakteristik tanda dan gejala (Tabel 1211).

Diagnostik

algoritma

termasuk dokumentasi peningkatan prosuk pemecahan katekolamin dalam

plasma, dan teknik pencitraan lokalisasi tumor yang tepat, termasuk CT, magnetic
resonance imaging (MRI), I-metaiodobenzylguanidine skintigrafi, atau scan
tomografi emisi positron (PET). Langkah pertama dalam diagnosis adalah
verifikasi biokimia adanya pheochromocytoma. Sebuah studi kohort multisenter
dari 858 pasien yang diduga pheochromocytoma dibandingkan kemampuan
diagnostik plasma metanephrines bebas, plasma katekolamin, katekolamin urin,
Jumlah urin dan fraksinasi metanephrines, dan asam vanillylmandelic urin.
Plasma metanephrines bebas merupakan tes terbaik untuk mengkonfirmasi atau
mengecualikan tumor. Sensitivitas plasma metanephrines bebas 97% dan 99%
pada pheochromocytomas herediter dan sporadis, masing-masing. Spesifisitas
96% dan 82% pada pheochromocytomas herediter dan sporadis, masing-masing.
Kadar metanephrine plasma normal tidak termasuk tumor, dan peninggian yang

besar mengkonfirmasi hal tersebut ada. Namun, masalah datang dengan nilai-nilai
sedikit meningkat, mungkin ada setidaknya 15% nilai positif palsu. Peningkatan
sedikit pada metanephrine plasma harus menjalani evaluasi lebih lanjut melalui
pengujian biokimia tambahan (repeat plasma metanephrines atau total
metanephrine dan katekolamin urin) atau pengujian farmakologik (misalnya,
supresi clonidine atau stimulasi glukagon). Ketika interpretasi kadar metanephrine
dan katekolamin, dokter harus menyadari kondisi medis dan obat-obatan, yang
dapat mempengaruhi hasil ( Tabel 12-12 ). Perawatan harus dilakukan untuk
mengeliminasi faktor-faktor pengganggu. Setelah konfirmasi biokimia, langkah
berikutnya adalah lokalisasi tumor dengan CT dan MRI adrenal memiliki
perbandingan sensitivitas dan spesifisitas ( Gambar. 12-1 ). Seperti digambarkan
dalam Gambar 12-1, CT dan MRI adrenal memiliki perbandingan sensitivitas dan
spesifisitas. Pemindaian Metaiodobenzylguanidine ( MIBG ) menawarkan
spesifisitas unggul pada MRI dan CT, dan sangat membantu dalam melokalisasi
massa extraadrenal. Namun, MIBG tidak cukup sensitif untuk membedakan
pheochromocytoma, karena adanya negative palsu 13-25 %. Penggunaan
pemindaian MIBG di tumor sporadis adrenal unilateral telah dipertanyakan karena
pada keadaan klinis ini, tes jarang memberikan kontribusi informasi tambahan.
Pada pasien dengan bukti biokimia pheochromocytoma, tetapi dalam kehadiran
tumor tidak bisa dikecualikan oleh CT , MRI , atau MIBG, PET scan yang dapat
dilakukan untuk melokalisasi tumor.

Persiapan Praoperasi
Persiapan pra operasi harus melibatkan ahli bedah, internis atau endokrinologi,
dan anestesi. Tujuan utama dari persiapan pra operasi adalah untuk mengurangi
morbiditas dan mortalitas kardiovaskular akibat kelebihan sekresi katekolamin.
Pheochromocytomas bisa mengeluarkan norepinefrin, epinefrin, atau dopamine.
Efek akut semburan katekolamin dan gejala sisa akhir-organ kronis dapat
mempengaruhi hasil pasca operasi. Ulasan tentang perubahan kardiovaskular
terkait dengan pheochromocytoma melaporkan bahwa 6 dari 25 pasien awalnya
disajikan dengan perubahan iskemik pada elektrokardiogram. Peningkatan kadar
katekolamin secara kronis dengan pheochromocytomas dikaitkan dengan kejadian
38% (24 dari 63 pasien) dari pra operasi kelainan ekokardiografi transthoracic.
Hipertrofi ventrikel kiri adalah kelainan yang paling umum (14 dari 63 pasien),
diikuti oleh dilatasi kardiomiopati d (4 dari 63 pasien), kelainan katup(3 dari 63
pasien), dan kelainan gerakan dinding segmental (2 dari 63 pasien).
Obat

yang

optimal

untuk

persiapan

pra

operasi

pasien

dengan

pheochromocytoma masih kontroversial. Pendekatan awal yang umum telah

menggunakan fenoksibenzamin untuk -blockade jangka panjang. Penanganan

pra operasi dengan fenoksibenzamin menyebabkan secara signifikan lebih ramah
tentu saja dibandingkan daripada pasien yang tidak diobati. Obat ini memiliki
panjang paruh (sekitar 12 jam) dan sangat larut dalam lemak. Namun, ia memiliki
penyerapan tak terduga melalui gut. Efek samping utama adalah hipotensi
ortostatik. Dosis awal adalah 10- 20 mg setiap hari dalam 2 dosis. Setiap 3-4 hari
dosis ditingkatkan sampai tidak ada gejala tanda katekolamin yang berlebihan
atau pasien mengeluh efek samping dari hipotensi postural dan / atau hidung
tersumbat, dengan berbagai dosis akhir 40-100 mg / hari. Kecukupan -blokade
mungkin dinilai dengan menentukan apakah sedang berlangsung gejala
katekolamin berlebih yang terjadi. Tanda dan gejala pheochromocytoma harus
spesifik dicari (lihat Tabel 12-11). Evaluasi kardiovaskular pra operasi harus
mencari tanda-tanda orthostasis, bukti gagal jantung atau kardiomiopati, dan
menentukan status volume. Persiapan pra operasi harus mencakup 1-2 minggu
terapi -adrenergik bloker. Penggantian volume penting ketika memulai terapi blocker, dan pasien sering memiliki penurunan hematokrit setelah terapi dimulai.
Ada beberapa kelemahan dalam penggunaan phenoxybenzamine. Ekspansi
volume yang adekuat setelah memulai pemberian obat dapat memakan waktu
selama 2-3 minggu. Dengan demikian, pasien yang dipersiapkan untuk operasi
dimana telah diberikan fenoksibenzamin untuk waktu periode yang lebih singkat
harus mengoreksi hipovolemia sebelum dilakukan operasi. Total keseluruhan
eliminasi perubahan kardiovaskular jarang dicapai meskipun mencapai titik akhir
terapi dengan fenoksibenzamin. -Blokade dengan fenoksibenzamin tidak dapat
diubah dan tergantung pada sintesis reseptor -adrenergik. Dengan demikian,
dapat dilanjutkan -blokade setelah pengangkatan tumor, yang dapat berkontribusi
pada hipotensi pasca operasi. Penyebab fenoksibenzamin hipotensi ortostatik
signifikan dan refleks takikardia.
1- blocker selektif, seperti prazosin dan doxazosin, telah digunakan dengan
sukses pada persiapan pra operasi. Alasan di balik pemilihan mereka adalah durasi
aksi yang lebih singkat, menyediakan penyesuaian dosis yang lebih mudah dan

berpotensi menurunkan periode hipotensi pasca operasi. Refleks takikardia

menurun karena presinaptik -reseptor tidak terblok.
-Bloker
takikardia persisten dan
adrenergik

diberikan
untuk

mengontrol
perifer

katekolamin

untuk
efek

lainnya

dari

yang berlebih. Obat ini

tidak

diberikan

sebelum

karena

gejala

boleh
-blokade
sisa

hipertensi serius
mungkin

terjadi.

Labetalol

dan atenolol telah

diusulkan

sebagai

pilihan obat.

Obat

-methyltyrosine

menghambat sintesis norepinefrin. Obat tersebut tidak menimbulkan hipotensi dan

mempertahankan respon jaringan agen adrenergik saat dosis 500-2000 mg 4 kali
sehari diberikan. Blokade yang memadai dicapai dalam 1 atau 2 minggu. Methyltyrosine tanpa bersamaan agen -adrenergik-blocking tidak mencegah
hipertensi krisis. -Methyltyrosine telah kurang disukai, mungkin karena ada
tingginya insiden efek samping termasuk mengantuk, kecemasan, depresi agitasi,
dan tremor.
Calcium channel blockers juga dianjurkan untuk digunakan pra operasi dan
kontrol tekanan darah intraoperatif pada pasien dengan pheochromocytomas.
Dibandingkan dengan -adrenergik blocker, calcium channel blockers tidak
menghasilkan hipotensi ortostatik atau overshoot. Selain itu, terapi dapat dimulai

hingga akhir 24 jam sebelum operasi dan efek kardiovaskular yang optimal masih
diperoleh. Beberapa laporan menunjukkan bahwa

kalsium channel blocker

mungkin obat pilihan untuk terapi antihipertensi selama persiapan pra operasi
pasien pheochromocytoma.
GANGGUAN HIPOFISIS
Penyakit hipofisis yang spesifik menjadi perhatian anestesiologis termasuk yang
terkait dengan perubahan metabolic sekunder atau diabetes insipidus.
Hipopituitarisme
Kelenjar pituitari terdiri dari bagian anterior (adenohypophysis) dan bagian
posterior (neurohypophysis). Adenohypophysis merespon faktor rilis hipotalamus
dengan

mengeluarkan

kortikotropin,

TSH,

hormon

pertumbuhan,

dan

gonadotropin. Neurohypophysis yang mengeluarkan vasopressin (ADH) dan

oksitosin. Defesiensi hormin yang mengarah ke hipopituitarisme mungkin
disebabkan oleh lesi di otak, hipofisis adenoma (terutama adenoma makro),
trauma, radiasi, atau penyakit granulomatosa. Kekurangan gonadotropin bukan
signifikansi utama bagi manajemen anestesi. Pasien dengan gangguan
hypopituitary mungkin hadir dengan hipotiroidisme dan sekresi corticotropin yang
tidak memadai. Cakupan penggantian steroid atau tiroid mungkin diperlukan,
meskipun terapi mineralokortikoid biasanya tidak perlu pada pasien ini. Diabetes
insipidus kranial (menurunnya sekresi vasopresin) memerlukan pertimbangan
khusus karena status volume dan elektrolit mungkin akan berpengaruh. Diabetes
insipidus adalah salah satu dari beberapa kondisi medis yang ditandai dengan
poliuria dan mungkin nephrogenic atau sumbernya dari kranial. Diabetes insipidus
kranial adalah penyakit umum dan biasanya disebabkan dari tumor hipotalamus,
proses infiltratif, cerebral aneurisma, iskemia, trauma kepala, atau operasi
hipofisis.
Langkah pertama dalam diagnosis diabetes insipidus adalah untuk
menentukan bahwa pasien memang terdapat poliuria. Volume urine 24 jam lebih
dari 2,5 L mencirikan poliuria diabetes insipidus. Setelah poliuria telah

dikonfirmasi maka tes darah rutin dapat menghilangkan diagnosis alternatif

seperti diabetes mellitus, gagal ginjal kronis, hiperkalsemia, atau hipokalemia. Tes
deprivation water manuver diagnostik yang disukai pada diabetes insipidus. Tes
deprivation water melibatkan dua langkah: pembatasan cairan dan pemberian
desmopressin. Pada orang normal, kekurangan air selama kurang lebih 8 jam
menyebabkann

peningkatan

osmolalitas

plasma,

merangsang

pelepasan

vasopressin, dengan penurunan berikutnya dalam output urin dan meningkatkan

konsentrasi urin. Orang sehat akan meningkatkan osmolalitas urin lebih besar dari
700 mOsm / kg setelah kekurangan air, sedangkan 65 pasien dengan diabetes
insipidus tidak mampu mengkonsentrasikan urin mereka. Berikut kekurangan air,
pada pasien yang diduga diabetes insipidus, eksogen ADH (desmopresin)
diberikan baik subkutan atau intramuskular. Langkah desmopresin membedakan
antara diabetes insipidus kranial dan nefrogenik. Pasien dengan diabetes insipidus
nefrogenik tetap dapat berkonsentrasi terhadap urin mereka, sedangkan orangorang dengan diabetes insipidus kranial akan menanggapi desmopresin dengan
meningkatkan osmolalitas urin mereka. Pada pasien dengan diabetes insipidus,
teliti dalam penilaian pra operatif status volume, ginjal fungsi, elektrolit, dan
osmolaritas plasma sangat penting. Pengelolaan diabetes insipidus tergantung
pada apakah itu responsif vasopresin (Diabetes insipidus kranial) atau tidak
responsif vasopressin (nefrogenik diabetes insipidus). Dalam kedua bentuk,
namun, mekanisme thirst intact membantu untuk memastikan hidrasi yang
memadai. Diabetes kranial dikelola dengan hidrasi yang adekuat dan desmopresin
oral 0,05-8 mg sekali atau lebih sehari. Nasal dan intramuscular merupakan
pemberian alternatif. Manajemen diabetes insipidus nefrogenik seringkali lebih
sulit dan termasuk hidrasi, penurunan intake sodium, diuretik thiazide, amilorid,
dan inhibitor prostaglandin seperti indometasin.

Hiperpituitarisme
Hipersekresi oleh kelenjar
hipofisis
masalah

menimbulkan
khusus

anestesiologist.
penyakit
berhubungan

untuk
Keadaan
yang
dengan

kelebihan sekresi hormon

tiroid-releasing

atau

kortikotropin

dibahas di atas. Sekresi berlebihan pada hormon pertumbuhan dikaitkan dengan

akromegali. Macroglossia dan prognatisme dalam kondisi ini mungkin
berhubungan dengan manajemen masalah saluran napas dan kesulitan pada
intubasi. Dalam kasus retrospektif 28 pasien, pasien akromegali lebih mungkin
sulit untuk diintubasi, memiliki lidah yang besar, dan sekarang dengan kesulitan
jalan napas. Selain itu, pasien dengan akromegali memiliki insiden yang lebih
tinggi hipertensi pra operasi, diabetes, dan kardiomegali. Dengan pemikiran ini,
pra evaluasi anestesi harus fokus pada jalan napas dan sistem kardiovaskular.
Syndrome of Inappropriate antidiuretic hormone (SIADH) disebabkan dari
produksi abnormal atau pelepasan ADH terus-menerus. SIADH terkait dengan
hiponatremia normovolemik dan memiliki banyak penyebab (Tabel 12-13). Dari
catatan, SIADH paling sering tidak disebabkan dari gangguan intrinsik hipofisis.
Kriteria SIADH telah dijelaskan dengan baik pada masa lampau (Tabel 12-14).
Tingkat keparahan tanda-tanda dan gejala yang berhubungan dengan SIADH
tergantung pada derajat hiponatremia dan betapa cepatnya penurunan natrium
terjadi. Semakin cepat laju jatuhnya serum natrium dan penurunan konsentrasi,

gejala yang ditimbulkan lebih parah. Gejala dan tanda-tanda terutama neurologis
(Tabel 12-15). Langkah pertama dalam pengobatan adalah untuk menghilangkan
penyebab yang mendasari. Pembatasan cairan adalah langkah berikutnya dalam
koreksi hiponatremia kronis. Untuk pasien dengan gejala neurologis berat atau
hiponatremia, pemberian salin hipertonik dengan atau tanpa furosemid mungkin
diperlukan. Pada pasien yang tidak dapat mentoleransi pembatasan cairan,
demeclocycline, tetrasiklin yang menyebabkan diabetes nefrogenik insipidus,
telah digunakan sebagai tambahan terapi. Koreksi serum natrium harus dilakukan
secara bertahap karena kemungkinan adanya komplikasi neurologis. Tingkat
kenaikan tidak boleh melebihi 0,5 mmol / L / h.
DIABETES
Definisi dan Klasifikasi
The American Diabetes Association mendefinisikan diabetes dengan mengacu tes
glukosa abnormal, yang telah dikonfirmasi dengan tes berulang pada hari yang
berbeda. 3 kriteria utama digunakan untuk mendefinisikan diabetes (a) konsentrasi
glukosa darah puasa > 126 mg / dL atau (b) konsentrasi glukosa darah sewaktu >
200 mg / dL atau (c) Konsentrasi glukosa darah > 200 mg / dL pada sampel 2 jam
setelah tes toleransi glukosa oral. Toleransi glukosa glukosa darah puasa > 110 mg
/ dL, tetapi < 126 mg / dL , atau konsentrasi glukosa postprandial 2 jam > 140
mg / dL, tetapi < 200 mg / dL. Faktor risiko untuk diabetes meliputi usia lebih tua
dari 45 tahun ; obesitas ( massa indeks tubuh > 27 ) ; etnis kelompok berisiko
tinggi ( Native American, African American, Hispanik, dan Asia ) ; diabetes
gestational atau bayi yang besar lebih dari 9 lbs ; gangguan toleransi glukosa ;
hipertensi ; dan high-density lipoprotein rendah ( HDL ) ( < 35 mg / dL ) atau
trigliserida meningkat ( > 250 mg / dL ).
Diabetes mellitus pada dasarnya merupakan penyakit yang ditandai dengan
hiperglikemia. Berbagai mekanisme patogenik termasuk defek pada sekresi
insulin, aksi insulin, atau keduanya mungkin terlibat. The American Diabetes
Association saat ini mengklasifikasikan diabetes mellitus menjadi 4 kategori
tertentu : (a) diabetes tipe 1, yang disebabkan oleh kerusakan sel- dan biasanya

menyebabkan defisiensi insulin ; (b) diabetes tipe 2, yang mencakup berbagai dari
resistensi insulin dengan defisiensi insulin relatif defek sekretorik insulin dengan
resistensi insulin ; (c) diabetes jenis tertentu seperti defek genetik fungsi sel-,
defek genetik dalam aksi insulin, penyakit pankreas eksokrin, endokrinopati, obat
atau bahan kimia yang diinduksi, infeksi, dan sindrom genetik terkait dengan
diabetes ; dan (d) diabetes gestasional melitus.
Diabetes tipe 1 yang disebabkan dari kerusakan sel- yang mengarah ke
defisiensi insulin menyumbang sekitar 5- 10% dari pasien dengan diabetes
melitus. Diabetes tipe I diklasifikasikan lebih lanjut sebagai kelainan imun atau
idiopatik. Imun mediated ditandai dengan kerusakan autoimun sel-mediated sel
pankreas dengan berikutnya penurunan sekresi insulin dan risiko ketoasidosis.
Ketoasidosis dan hiperglikemia sering terjadi di awal dalam hubungannya dengan
infeksi atau stres. Tingkat kerusakan sel-sel dapat bervariasi. Seringkali hal ini
bermanifestasi di masa kecil atau remaja, tetapi juga dapat hadir pada setiap usia
bahkan dalam pasien usia lanjut, termasuk di 80-an. Penanda kerusakan autoimun
seperti autoantibodi sel-sel islet, insulin, dekarboksilase asam glutamat (GAD65),
dan fosfatase tirosin IA-2 dan IA-2B ditemukan di sekitar 90% pada pasien. Ada
manusia kuat dengan leukosit antigen (HLA) dikaitkan dengan HLA-DR / alel
DQ. Beberapa pasien yang ada dengan kerusakan autoimun dari sel mungkin
saja gemuk, tetapi kebanyakan cenderung kurus. Pasien dengan diabetes imun tipe
I rentan terhadap penyakit autoimun lainnya seperti penyakit Graves, Hashimoto
tiroiditis, penyakit Addison, autoimun hepatitis, myasthenia gravis, dan anemia.
Sebaliknya, diabetes melitus idiopatik terdiri hanya sebagian kecil diabetes tipe I
biasanya pada pasien dari keturunan Afrika atau Asia. Meskipun bentuk ini
diwariskan, tidak ada

HLA yang terkait atau indikasi sel autoimun dan

kebutuhan untuk insulin yang didapat dan tidak didapat pada pasien yang
berpengaruh.
Diabetes tipe 2 adalah jenis utama diabetes dan sekitar 90-95% pasien
memiliki diabetes jenis ini. Meskipun penyebab atau penyebab dari jenis diabetes
dapat bervariasi, dengan definisi yang ditentukan oleh American Diabetes
Association, pasien yang memiliki diabetes tipe I, diabetes gestasi, atau diabetes

tipe tertentu tidak dapat diklasifikasikan sebagai penderita diabetes tipe 2.

Penderita diabetes tipe 2 ditandai oleh jangkauan dan perkembangan resistensi
insulin dan defisiensi insulin relatifyang. Diabetes tipe 2 memiliki predisposisi
yang genetik lebih kuat dari tipe 1, tetapi hubungan genetit sangat rumit dan tidak
jelas. Risiko yang lebih besar terkena diabetes tipe 2 meningkat dengan
bertambahnya usia, obesitas, kurangnya olahraga, hipertensi, dislipidemia, dan
diabetes gestasional. Ketoasidosis lebih karakteristik pada diabetes tipe 1, tetapi
dapat terjadi pada diabetes tipe 2 berkaitan dengan penyakit stres atau infeksi lain.
Diabetes tipe 2 cenderung tidak terdeteksi untuk beberapa tahun yang
menyebabkan komplikasi perkembangan mikrovaskuler. Karena alasan inilah
American Diabetes Asosiasi mendukung adopsi kriteria ketat yang dibahas di atas
untuk definisi diabetes.
Kadar glukosa darah pada diabetes yang melahirkan penting dalam
menentukan hasil neonatal selama persalinan dan kelahiran. Insiden neonatal
hipoglikemia didefinisikan sebagai konsentrasi glukosa darah > 40 mg / dL pada
12 jam pertama kehidupan-dipengaruhi oleh kontrol glukosa ibu selama
persalinan. konsentrasi glukosa ibu > 90 mg / dL pada saat persalinan secara
signifikan meningkatkan frekuensi hipoglikemia neonatal. Akibatnya, bolus
glukosa harus dihindari pada periode peripartum dan kontrol glukosa yang ketat
harus dimulai. Hasil beberapa penelitian, termasuk Diabetes Control and
Komplikasi Trial (DCCT), United Kingdom Prospective Diabetes Study
(UKPDS), van den Berglte dkk. dan Umpierrez dkk. telah menyebabkan
American College of Endocrinology dan American Diabetes Association untuk
mendukung kontrol ketat penggunaan glukosa di rumah sakit. Kadar target gula
darah puasa 110 mg / dL dengan tingkat maksimal 180 mg / dL. Idealnya, tujuan
untuk mencapai hemoglobin glikosilasi (HgbA1c) kurang dari 7 mungkin akan
bermanfaat.
Pengobatan
Lima kelas agen oral glukosa-lowering dengan berbagai formulasi saat ini
tersedia. Kelas pertama adalah sulfonilurea, yang bekerja di pankreas untuk

meningkatkan insulin sekresi dari sel , mengurangi serum glukagon, dan

meningkatkan insulin dengan mengikat reseptor insulin pada jaringan target.
Mereka adalah protein terikat, dimetabolisme oleh hati, dan diekskresikan oleh
hati dan ginjal. Sulfonilurea saat ini yang digunakan adalah sulfonilurea generasi
kedua, dengan aksi puncak antara 1 dan 6 jam dan waktu paruh bervariasi antara 4
dan 10 jam, tergantung pada formulasi, dan termasuk glyburide, glipizide, dan
glimepiride. Efek ini lebih jelas pada orang tua karena penurunan metabolisme
dan eliminasi, menempatkan mereka pada risiko yang lebih besar dari
hipoglikemia. Kelas kedua adalah biguanide, yang menurunkan produksi glukosa
hepatik, mengurangi konsentrasi low-density lipoprotein (LDL) dan very-lowdensity lipoprotein (VLDL), dan menghambat penyerapan glukosa di usus.
Mereka memiliki waktu paruh lebih dari 12 jam, tidak dimetabolisme, dan
diekskresikan dalam urin. Metformin a saat ini digunakan biguanida dan mungkin
mengurangi penyerapan vitamin B12 dan kadang-kadang menyebabkan diare.
Metformin mungkin, pada kesempatan jarang, yang terkait dengan asidosis laktat,
dan seharusnya tidak diberikan kepada pasien dengan gagal ginjal, gagal jantung
atau infark, penyakit hati, atau penyakit paru-paru hipoksia, dan harus dihentikan
sebelum operasi. Kelas ketiga, adalah -glucosidase inhibitor. Acarbose dan
miglitol merupakan agen kelas ini dan bertindak dengan menghambat glukosidase di brush borders usus kecil, menurunkan pemecahan oligosakarida
dan disakarida menjadi glukosa, sehingga mengurangi jumlah postprandial
glukosa. Obat ini dimetabolisme dalam saluran pencernaan, memiliki waktu paruh
2 jam, dan diekskresikan dalam urin. Agen ini menyebabkan perut tidak nyaman,
perut kembung, dan diare sebagai efek samping utama, bukan dari hipoglikemia.
Kelas

keempat,

adalah

yang

thiazolidinediones,

termasuk

troglitazone,

rosiglitazone, dan pioglitazone saat ini digunakan. Agen ini menurunkan produksi
glukosa hepatik, meningkatkan aksi insulin di hati dan otot rangka, dan penurunan
resistensi insulin dengan mengikat reseptor nuklir dan kemudian mengaktifkan
atau menekan gen. Agen ini dimetabolisme di hati dan diekskresikan oleh ginjal.
Meskipun fungsi hati harus diperhatikan, dosis tidak terpengaruh oleh penuaan.
Kelas kelima adalah meglitinides, termasuk repaglinide dan nateglinida. Agen ini

memiliki onset aksi cepat dengan waktu paruh pendek dan bekerja dengan
memperlambat adenosin trifosfat (ATP)-dependent kalium channel yang
mengarah ke peningkatan sekresi insulin. Agen ini memiliki ikatan protein kuat
albumin dan dimetabolisme dalam hati dengan sitokrom P450 (CYP) 3A4.
Meglitinides adalah secretogogues insulin dan dengan demikian terkait dengan
hipoglikemia.
Preparasi Insulin diklasifikasikan berdasarkan kecepatan aksi mereka,
dengan kategori utama aksi cepat, akting singkat, aksi sedang, aksi mixed singkat
dan menengah, dan aksi lama. Lispro dan aspart merupakan insulin aksi cepat
yang onsetnya dalam beberapa menit dan efek puncak dalam waktu satu jam.
Insulin reguler adalah aksi singkat. Onsetnya dalam waktu satu jam dengan efek
puncak dalam waktu sekitar 2 jam dan durasi sekitar 4 jam. Neutral Protamine
Hagedorn (NPH) dan Lente merupakan insulin aksi sedang dengan timbulnya
onset dalam waktu sekitar 3-4 jam, puncak terjadi di 8-10 jam, dan durasi aksi
yang berlangsung 12-14 jam. Glargine dan ultralente merupakan insulin longacting dan memiliki onset yang lambat, dengan durasi aksi yang berlangsung
lebih dari 24 jam. Linkeschova dkk, menganjurkan penggunaan infus insulin terus
menerus untuk mencapai kontrol glikemik dan metabolik yang lebih baik. Tidak
hanya ada beberapa kombinasi insulin sekarang yang tersedia, tetapi metode
penyampaian yang lebih baru dari insulin, seperti insulin inhalasi, disetujui untuk
digunakan dalam diabetes tipe 2. Exenatide adalah exendin-4 sintetis. Hal ini
mengikat reseptor peptide-glucagon-like-1 (GLP-1) pada sel pankreas dan
meningkatkan sekresi insulin. Exenatide milik kelas agonis GLP-1 dan pemberian
subkutan dua kali sehari. Hal ini menekan sekresi glukagon, memperlambat
motilitas lambung, dan mungkin berhubungan dengan mual, muntah, diare, dan
penurunan berat badan. Pramlintide merupakan amylin agonis. Ini adalah analog
sintetik dari amylin, hormon sel-. Hal ini diberikan subkutan sebelum makan dan
memperlambat pengosongan lambung, menghambat produksi glukagon, dan
penurunan peningkatan glukosa postprandial. Itu juga berhubungan dengan mual,
efek GI, dan penurunan berat badan.

Perubahan perioperatif Pada Metabolisme Glukosa

Respon stres pembedahan ditandai oleh peningkatan simpatik, kadar glukagon,
kadar hormon hipofisis (terutama kortikotropin dan hormon pertumbuhan), dan
interleukin-1. Selama periode perioperatif, peningkatan norepinefrin plasma dan
epinefrin juga terjadi. Epinefrin dan norepinefrin merangsang glikogenolisis hati
dan gluconeogenesis dan menghambat penyerapan glukosa oleh jaringan insulin
dependent. The dan efek dari katekolamin dapat mempengaruhi metabolisme
glukosa. Misalnya, epinefrin meningkatkan tingkat metabolisme melalui efek .
Efek dan juga memiliki pengaruh yang mendalam pada fungsi pankreas. Receptor stimulasi meningkatkan insulin dan pelepasan glukagon, sedangkan
stimulasi -reseptor menghambat pelepasan insulin. Selama intraoperatif dan
tentu saja pasca operasi langsung, efek mendominasi, menyebabkan penekanan
sekresi insulin. Penurunan kadar insulin ditambah dengan peningkatan
glukoneogenesis dan resistensi insulin menyebabkan hiperglikemia dan intoleransi
glukosa, mendorong istilah "diabetes of injury."
Selama fase penyembuhan berikutnya, terjadi peningkatan glukoneogenesis,
dan pengambilan glukosa oleh jaringan perifer normal dan sekresi insulin
meningkat. Pankreas mampu merespon secara normal terhadap peningkatan beban
glukosa. Kontribusi dari faktor perubahan ini dalam kinetika glukosa adalah
pergeseran hormonal dari efek - ke - adrenergik katekolamin. Kadar glukagon
plasma meningkat setelah operasi dan mendukung penyerapan asam amino hati,
glukoneogenesis, dan glikogenolisis. Meskipun demikian, kenaikan produksi
glukosa splanknik dengan glucagon merupakan fenomena transien, dan hanya
merupakan efek gabungan dari semua hormon stres bahwa glukoneogenesis
hepatik dipertahankan. Peningkatan rilis hipofisis kortikotropin menyebabkan
peningkatan kadar glukokortikoid, yang dapat menghasilkan respon glikemik
moderat. Peningkatan pasca operasi pada hormon pertumbuhan memiliki efek
anabolik, menyebabkan retensi nitrogen, sintesis protein, lipolisis, dan menurun
penyerapan glukosa perifer. Efek bersih dari neuroendokrin merespon pada
metabolisme selama tahap penyembuhan setelah cedera jaringan termasuk

peningkatan glukosa darah, stimulasi lipolisis, dan meningkatkan tingkat

glukoneogenesis.
Selama operasi, konsentrasi glukosa darah pada pasien nondiabetes bisa
meningkat sampai sebanyak 60 mg / d di atas level pra operasi. Sejauh mana stres
operasi penentu utama peningkatan absolut nilai glukosa. sekresi insulin tidak
memadai, ditambah dengan hormon stres lingkungan dan keadaan puasa
preoperatif, membuat pasien diabetes lebih rentan terhadap hiperglikemia,
hipovolemia, diuresis osmotik, ketosis, dan kemungkinan perubahan asam-basa.
Hiperglikemia dapat memiliki efek merugikan jika tidak ditangani. Diuresis
osmotik yang dihasilkan dari aktivitas osmotik glukosa terjadi ketika glukosa
darah pasien meningkat melebihi ambang batas glukosa ginjal (sekitar 180-250
mg / dL). Diuresis osmotik ini dapat mengakibatkan dehidrasi, asidosis, dan
kelainan elektrolit. Meskipun hiperglikemia tidak memiliki efek langsung pada
status asam-basa pasien, badan keton hasil dari terapi insulin yang tidak memadai
dapat menimbulkan efek seperti itu. Asam acetoacetic dan asam -hidroksibutirat
mungkin mengubah status pH nya oleh akumulasi disosiasi ion hidrogen.
Komplikasi Diabetes
Tidak hanya penyebab diabetes banyak, namun komplikasi yang timbul dari
diabetes sangat besar karena dari banyaknya sistem dipengaruhi oleh penyakit itu.
Komplikasi kardiovaskular diabetes termasuk penyakit jantung koroner, gagal
jantung kongestif, kardiomiopati diabetes, penyakit pembuluh darah perifer,
hiperlipidemia, dan disfungsi otonom. Komplikasi ginjal termasuk hipertensi,
mikroalbuminuria, proteinuria, tipe IV tubulus ginjal asidosis, dan, pada akhirnya,
penyakit ginjal stadium akhir. Sistem gastrointestinal dipengaruhi oleh
gastroparesis dan perubahan motilitas yang dapat mengakibatkan diare, sembelit,
dan gastroesophageal reflux disease. Komplikasi neurologis termasuk perifer
neuropati, radiculopathy, kandung kemih neurogenik, disfungsi ereksi, disfungsi
otonom, dan hipotensi ortostatik. Penderita diabetes yang beresiko perubahan
oftamologi, termasuk retinopati diabetik. Infeksi lebih umum terutama dengan

organisme seperti Candida, Staphylococcus, Pseudomonas, dan jamur, serta

insiden meningkat pada infeksi saluran kemih dan foot ulcers.
Penyakit Kardiovaskular dan Diabetes
Hubungan antara diabetes dan penyakit kardiovaskular sangat kompleks. Tidak
hanya penyakit kardiovaskular komplikasi utama pada diabetes, tetapi diabetes
adalah salah satu faktor risiko utama untuk penyakit kardiovaskular. Diabetes
mengurangi kehidupan keseluruhan span. Penderita diabetes memiliki insiden
yang lebih tinggi dari penyakit kardiovaskular. Penderita diabetes mengalami
peningkatan risiko infark miokard dengan risiko kematian dari miokard infark
baik sebelum mencapai rumah sakit dan, juga, sekali di rumah sakit. The National
Cholesterol Education Program telah mendefenisikan diabetes setara dengan
risiko koroner dan tingkat kematian yang lebih tinggi dikaitkan dengan diabetes
dan penyakit arteri koroner. Dengan fokus intensif, risiko sebagai konsekuensi
dari penyakit kardiovaskular menurun, namun belum ada penurunan pada pasien
diabetes. Dengan demikian modifikasi faktor risiko mengasumsikan lebih penting
pada penderita diabetes.
Demikian pula, hubungan antara diabetes dan hipertensi adalah kompleks
dan saling terkait. Tidak hanya harus diabetes ditangani secara agresif, namun
hipertensi juga harus agresif merujuk pada dua kunci studi UKPDS dan pengujian
Hypertension Optimal Treatment (HOT). Studi UKPDS menemukan bahwa
meskipun terapi glukosa intensif menguntungkan dalam mengurangi risiko
kardiovaskular,

bahkan lebih memiliki efek signifikan dengan mengurangi

tekanan darah, tidak hanya untuk penyakit kardiovaskular, tetapi juga kejadian
serebrovaskular. Penelitian HOT menunjukkan bahwa penurunan tekanan darah
diastolik mengurangi mortalitas kardiovaskular. Temuan ini telah dimasukkan ke
dalam Komite Nasional Bersama Pencegahan, Deteksi, Evaluasi, Laporan
Pengobatan Tekanan Darah Tinggi 7th (JNC-7) guidelines. Pada pasien dengan
resiko tinggo kardiovaskular angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor
meningkatkan morbiditas kardiovaskular dan mortalitas. Meskipun semua

direkomendasi, dan prevalensi hipertensi lebih tinggi pada penderita diabetes,

hipertensi tetap, untuk sebagian besar, tidak terkontrol.
Dislipidemia merupakan prevalensi yang luas dan lazim antara penderita
diabetes dan merupakan bagian dari hubungan yang kompleks antara diabetes, dan
kardiovaskular yang terkait dan kejadian serebrovaskular menyebabkan
peningkatan morbiditas dan mortalitas. Studi multiple The Heart Study,
Skandinavia Simvastatin Survivaval Study, Veterans Affairs High-Density
Lipoprotein Kolesterol Intervention Trial Study Group, dan MRC / BHF Heart
Protection Study - menunjukkan manfaat yang jelas dalam manajemen lipid
agresif. American Diabetes Association menggunakan informasi ini untuk
membantu rekomendasi pengaturan sasaran kadar lipid: kolesterol LDL pada
penderita diabetes <100 mg / dL. National Cholesterol Education Program
(NCEP) telah menetapkan sasaran pada pasien berisiko tinggi: LDL <70 mg / dL,
trigliserida <150 mg / dL, dan HDL> 40 mg / dL. The Lescol Intervention
Prevention Study menemukan pengurangan ditandai lebih dari 50% pada kerugian
utama pada kejadian jantung seperti kematian atau infark miokard nonfatal (MI)
dengan menggunakan statin.
Diabetes dikaitkan dengan prothrombotic yang memberikan kontribusi
untuk peningkatan risiko kematian lebih tinggi dari penyakit kardiovaskular. Salah
satu studi awal menunjukkan manfaat aspirin adalah Physicians Health Study,
yang mencatat berkurangnya infark miokard antara diabetes pada aspirin. Berikut,
seperti penelitian HOT, terus menunjukkan penurunan yang signifikan kejadian
kardiovaskular, serta infark miokard pada pasien yang menggunakan aspirin.
Manfaat aspirin ditambah clopidogrel, serta aspirin ditambah glikoprotein 2b
inhibitor / 3a, telah dicatat, meskipun risiko perdarahan meningkat dengan
kombinasi ini dibandingkan dengan aspirin saja.
Meskipun studi baru-baru ini mengindikasikan bahwa pedoman penilaian
saat mungkin melewatkan sejumlah pasien dengan iskemia tersembunyi, masih
belum ada data mapan pada pasien asimtomatik bahwa pengujian lanjutan dengan
tes nuklir stres atau stress echocardiography mengarah ke hasil yang lebih baik.
Penekanan harus berada pengurangan risiko dan mengadopsi pembuktian terapi

bermanfaat - penurunan lipid, tekanan darah kontrol, berhenti merokok,

penurunan berat badan, meningkatkan aktivitas fisik, dan terapi aspirin. Sebuah
sejarah rinci dan pemeriksaan fisik termasuk laboratorium dan elektrokardiogram
(EKG) analisis harus dilakukan. Latihan kapasitas harus ditentukan sesuai dengan
American College Ahli of Cardiologist / American Heart Association penilaian
pedoman pra operasi.
Diabetes Neuropati
Diabetes neuropatis sangat umum, bervariasi, dan berpengaruh antara 75% dan
90% dari semua penderita diabetes, dengan orang tua yang memiliki efek lebih
jelas. Di sana ada banyakn sistem klasifikasi sistem untuk diabetes neuropati. The
American Diabetes Association menggunakan klasifikasi neuropati (a) sensori
neuropati- sensorik neuropati akut dan distal kronis polineuropati simetris; (b)
neuropati fokal dan multifokal; dan (s) neuropati otonom. sistem klasifikasi yang
digunakan oleh Vinik dan Mehrabyan neuropati -kecil-serat, neuropati serat-besar,
dan otonom-neuropati-agak lebih intuitif. Titik kunci ditekankan oleh American
Diabetes Association bahwa pengenalan dini dan pengobatan neuropati penting,
dan

sama-sama penting untuk menentukan neuropati tidak disebabkan oleh

diabetes dan benar dalam mendiagnosa dan belum termasuk mereka.

Neuropati serat-kecil ditandai dengan electrophysiologically silent dengan
refleks pemeliharaan dan kekuatan motorik, tetapi dengan hilangnya serabut saraf
kutan pada pewarnaan jaringan. Allodynia dengan nyeri bakar superfisial pada tipe
c-serat merupakan karakteristik; tetapi kemudian ada hipoalgesia. Ada sensasi
termal menurun dengan gangguan vasomotor dan aliran darah dan penurunan
fungsi otonom, menyebabkan penurunan berkeringat, kulit kering, dan
peningkatan risiko ulserasi kaki dan gangren.
neuropati serat-besar mencakup baik saraf sensorik dan motorik dan lebih
ditegakkan pada diagnosis dengan electromyography, studi kecepatan konduksi
saraf dan tes kuantitati sensorik. Manifestasi klinis termasuk perubahan dalam
persepsi menimbulkan gangguan getaran persepsi dan posisi sense. Ada depresi
refleks tendon dalam, ataksia sensorik, dan mendalam, dull, sakit nyeri di kaki,

dan pada awalnya ada perasaan panas pada kaki karena peningkatan aliran darah.
Ada pemendekan dari tendon Achilles dan wasting otot kecil kaki dengan
hammertoes, dan melemabh berkelanjutan dari tangan dan kaki. Kelemahan otot
distal dapat dilihat sebagai ketidakmampuan berdiri pada tumit atau jari kaki.
Neuropati distali simetris, neuropati motorik difus neuropati, dan neuropati distal
motor adalah bagian dari sindrom neuropati besar-serat. Hal ini penting untuk
menyingkirkan penyebab lain dari jenis neuropati seperti familial, defisiensi B12,
defisiensi folat, penyakit Lyme, keracunan logam berat, reaksi sitotoksin,
imunologi dan neuropati yang disebabkan oleh keganasan. Pada orang tua, ada
peningkatan neuropati otot proksimal. Ini dapat dipresepsikan nyeri di bokong,
paha, dan pinggul yang bisa memiliki inisiasi variabel baik tiba-tiba atau bertahap
onset. Gejala dapat berkembang menjadi lemah dengan ketidakmampuan untuk
bangun dari posisi duduk dan dapat hidup berdampingan dengan polineuropati
simetris distal. Fasikulasi mungkin terprovokasi oleh perkusi atau mungkin terjadi
secara

spontan

dengan

studi

elektropsikologi

menunjukkan

plexopathy

lumbosakral. Orang tua juga memiliki risiko yang lebih besar untuk
mononeuropati. Hal ini cenderung terjadi secara spontan, akut, dan dengan rasa
sakit. Mereka cenderung berefek pada ulnaris, median, peroneal saraf, dan saraf
kranial III, VI, dan VII, dan ditandai dengan remisi spontan dan progresif yang
berkurang. Mononeuropati ini harus dibedakan dari sindrom saraf-jebakan seperti
carpal tunnel, yang lebih sering pada penderita diabetes, tetapi yang cenderung
bertahap dalam onset, dan progresif secara alami.
Neuropati otonom memiliki banyak manifestasi klinis dan melibatkan
beberapa sistem fisiologis. Manifestasi kardiovaskular termasuk takikardia
resting, intoleransi latihan, hipotensi ortostatik, degenerasi jantung dan infark
miokard silent, perubahan dalam aliran darah ke kulit dan ekstremitas, dan
intoleransi suhu. Sistem pencernaan dipengaruhi dengan berbagai perubahan,
termasuk dismotilitas esofagus, diare, sembelit, inkontinensia, dan gastroparesis
diabetes. Sindrom genitourinary termasuk cystopathy, neurogenic bladder, dan
disfungsi seksual pada wanita, dan disfungsi ereksi pada pria. Selain intoleransi
suhu, ada kelainan berkeringat. Ini termasuk peningkatan berkeringat tubuh

bagian atas, dan peningkatan berkeringat gustatory dalam merepson makanan

tertentu seperti keju dan makanan pedas. Ada penurunan lebih rendah-tubuh
berkeringat, dengan menghasilkan kekeringan kulit dan

berkontribusi retak

terhadap peningkatan infeksi dan ulserasi dari diabetes kaki. Neuropati otonom
mempengaruhi respon metabolik terhadap regulasi glukosa dengan baik
penurunan kemampuan mendeteksi dan menanggapi hipoglikemia. Manifestasi
okular dari otonom neuropati termasuk Argyll-Robertson-like pupil dan penurunan
diameter dark-adapted pupil.
Seperti yang ditunjukkan oleh Luukinen dan Airaksinen, hipotensi ortostatik
untuk penderita diabetes yang lebih tua merupakan prediksi dari risiko kematian
yang lebih tinggi vaskular. Peningkatan morbiditas dan mortalitas terkait dengan
neuropati otonom adalah salah satu alasan American Diabetes Association
mendukung kinerja pemeriksaan standar untuk diagnosis neuropati otonom.
Pemeriksaan jantung dalam keadaan istirahat merupakan kunci, karena denyut
jantung istirahat > 100 denyut per menit adalah normal. Selanjutnya pemeriksaan
puasa, nonhypoglycemic denyut jantung dengan pemeriksaan

denyut jantung

variabilitas dilakukan dengan pasien dipantau oleh ECG bernapas 6 napas per
menit; perbedaan denyut jantung antara istirahat dan telentang harus lebih besar
dari 15 denyut per menit dan jika variabilitas jantung kurang dari 10 denyut per
menit dan R-R rasio interval tidak lebih besar 1,17, maka denyut jantung
variabilitas abnormal.
Sebagaimana dicatat oleh Cox dkk. hiperglikemia mengganggu kinerja
kognitif pada penderita diabetes. Arvanitakis dkk, mencatat diabetes, selain
penuaan, memberikan kontribusi untuk perkembangan dan memburuknya
kekakuan dan gangguan cara berjalan di usia lanjut. Penelitian DCCT
menunjukkan efek menguntungkan dari kontrol glukosa ketat membatasi
komplikasi diabetes mikrovaskuler ; tujuan menganjurkan HgbA1c kurang dari 7.
Dalam mengatasi rasa sakit dan ketidaknyamanan yang berhubungan dengan
neuropati

diabetes,

American

Diabetes

Association

merekomendasikan

pendekatan bertahap dimulai dengan pengecualian penyebab nondiabetes,

menstabilkan gula darah, dan kemudian mencoba mencapai HgbA1c kurang dari

7. Tricyclics adalah obat lini pertama untuk

control nyeri, kemudian

antikonvulsan, dan akhirnya opiat. Namun, Gilron dkk. baru-baru ini

menunjukkan bahwa lowerdose tersebut kombinasi opiat dan antikonvulsan
mencapai analgesia yang lebih baik dari dosis yang lebih tinggi dari kedua obat
saja. EURODIAB Study Group,

di samping temuan UKPDS, menekankan

pentingnya menangani semua faktor risiko yang dapat dimodifikasi sehingga

dapat meminimalkan neuropati diabetes.
Nefropati dan Komplikasi Urologi
Efek diabetes pada sistem urologi meliputi nefropati diabetik, cystopathy urologi,
disfungsi ereksi, dan infeksi. Nefropati diabetik mempengaruhi lebih dari 40%
dari penderita diabetes tipe 1 dan lebih dari 20% dari penderita diabetes tipe 2.
The National Kidney Foundatio2 mendefinisikan diabetes sebagai faktor risiko
penyakit ginjal kronis dan merekomendasikan skrining dan pengurangan factor
risiko. Efek diabetes mengarah ke stadium akhir penyakit ginjal lebih buruk untuk
etnis tertentu kelompok, yaitu penduduk asli Amerika, Hispanik, dan Afrika
Americans. Tampaknya agresif pengurangan faktor resiko dan tekanan darah
yang ketat dan kontrol glukosa dapat mengurangi baik tingkat pengembangan ke
tahap akhir penyakit ginjal dan komplikasi ginjal diabetes. The American
Diabetes Association merekomendasikan diagnosis awal dan pengobatan
mikroalbuminuria bersama dengan pengurangan faktor resiko dengan mengontrol
glukosa darah sehingga mencegah albuminuria tersebut, peningkatan tekanan
darah, dan penurunan terus-menerus dalam filtrasi glomerulus rate (GFR) yang
merupakan karakteristik dari nefropati diabetik dan yang pada akhirnya
memberikan kontribusi untuk peningkatan mortalitas dan morbiditas.
Cystopathy diabetes mempengaruhi hampir 50 % dari penderita diabetes
dan meningkat seiring bertambahnya umur. Pada cystopathy diabetes ada sensasi
gangguan kandung kemih penuh, peningkatan kapasitas kandung kemih,
pengurangan dalam kontraktilitas kandung kemih, dan peningkatan sisa urin. Sisa
urin ini meningkatkan risiko Infeksi saluran kencing, uretra refluks, hidronefrosis,
pielonefritis, dan urosepsis. Evaluasi urologi untuk cystopathy mungkin termasuk

sistometri, sfingter elektromiografi, uroflowmetry

dan profil tekanan uretra.

Cystopathy dan disfungsi ereksi disebabkan dari perubahan mikrovaskular

diabetes dan polineuropati yang terkait dengan diabetes.
Ketoasidosis Diabetes
Kontrol diabetes yang buruk dapat menyebabkan kelainan metabolik yang parah,
termasuk ketoasidosis diabetes atau status hiperglikemia nonketotic hiperosmolar
status hiperosmolar nonketotic

ditandai dengan hiperglikemia, dehidrasi, dan

hyperosmolarity, tapi ketosis parah tidak ada. Pasien tidak dapat mengkompensasi
hiperglikemia dan dehidrasi sering pada orang tua diabetes tipe 2. Kehadiran
ketoasidosis diabetikum didapatkan pada riwayat dan pemeriksaan fisik, bersama
dengan kadar gula darah tinggi dan positif keton urin, meskipun definitif
diagnosis dari ketoasidosis diabetikum harus diverifikasi dengan gas darah arteri
dan terdiri dari (a) hiperglikemia (> 250 mg / dL), (b) penurunan bikarbonat (<15
mEq / L), dan (c) menurun pH arteri (<7.3) dengan ketonemia (positif sebesar 1,2
pengenceran) dan ketonuria moderat. Terapi utama meliputi hidrasi, IV insulin,
kalium, fosfat, dan bikarbonat terapi, dan pemantauan ketat elektrolit, glukosa,
dan status asam-basa. Rincian terapi telah diringkas dimana-mana.
Diabetes Evaluasi Pra Operasi
Diabetes adalah penyakit dengan dampak fisiologis yang besar, dan evaluasi
preoperative harus dilakukan sesuai dengan pedoman American College of
Cardiologist / American Heart Association saat ini. Evaluasi pra operasi harus
mencakup penilaian dari manifestasi sistemik yang disebutkan di atas.
Elektrokardiogram harus dianalisis. Denyut, irama, adanya hipertrofi atrium kiri
dan / atau kanan, pembesaran ventrikel, dan ektopi, dan tanda-tanda infark
miokard sebelumnya harus diperhatikan. Setiap perubahan Interval karena
elektrokardiogram sebelumnya adalah penting, mengingat kejadian yang tinggi
pada infark miokard silent antara penderita diabetes. Dalam pemeriksaan foto
dada, karakteristik paru-paru, ukuran dan posisi jantung dan pembuluh darah

besar, tingkat kalsifikasi struktur Boney dan tulang, ada atau tidak adanya
pengumpulan cairan, dan karakteristik diafragma harus diperhatikan.
Karena pasien diabetes cenderung pada beberapa obat, mendapatkan profil
metabolik yang mungkin bermanfaat. Kadar penting elektrolit, natrium, dan
kalium harus ditentukan. Kadar glukosa saat baik dalam referensi untuk dasar
pasien, dan juga, berguna sebagai dasar untuk perbandingan berikutnya.
Hemoglobin A1c berguna untuk menunjukkan kontrol keseluruhan glikemik
dengan American Diabetes Associated saat ini merekomendasikan di bawah 7 dan
nilai-nilai di atas 10 yang sesuai untuk glukosa darah plasma 300 mg / dL rentang
dan kontrol yang buruk. Profil lipid puasa menyediakan informasi kardiovaskuler
bersamaan risiko pada masalah glikemik akut. Serum kreatinin bersama dengan
nitrogen urea darah (BUN) membantu untuk memberikan informasi tentang status
volume, dan fungsi ginjal. Ini harus diingat bahwa umur pasien, massa otot
mereka berkurang, seperti halnya kreatinin sebagai satu pengukuran. Perhitungan
jumlah darah memberikan informasi tentang hemoglobin, trombosit pasien, dan
ada atau tidak adanya anemia, dengan indeks sel darah menyediakan Informasi
lebih rinci untuk kemampuan sumsum untuk menghasilkan berbagai lini sel.
Karena infeksi saluran kemih cenderung terjadi pada penderita diabetes, urinalisis
dapat memberikan informasi mengenai adanya infeksi, keton, protein, dan
sedimen.
Laringoskopi dan Intubasi
Diabetes dapat dikaitkan dengan insiden besar pada laringoskopi sulit dan
intubasi. Pada pasien dengan diabetes, sindrom sendi kaku dapat terjadi,
mempengaruhi semua sendi, termasuk tulang belakang leher dan dada. Kejadian
laringoskopi sulit pada long-term pasien diabetes tipe 1 telah dilaporkan 30-40% .
Diagnosis sindrom kaku-sendi relatif mudah. Selain evaluasi tulang belakang
mobilitas, pergelangan tangan dan siku harus diamati inkomplit ekstensi dan
fleksi. Tangan harus dinilai apakah terasa tebal, kulit lilin dan ketidakmampuan
untuk menentang sendi interphalangeal jari-jari dinilai dalam posisi "Doa".

Sindrom Metabolik
Berbagai istilah telah digunakan untuk menggambarkan pengelompokan
metabolisme faktor risiko kardiovaskular yang terkait. Umumnya digunakan
untuk menunjukkan nama-nama ini hubungan antara "sindrom X," sindrom
resistensi insulin, dan sekarang sindrom metabolik. Baru-baru ini Diabetes
Foundation International mendefinisikan sindrom metabolik seperti (a) obesitas
sentral-etnis tertentu peningkatan lingkar pinggang; plus dua temuan tambahan (b)
peningkatan trigliserida (> 150 mg / dL); (c) mengurangi kolesterol HDL (<40 mg
/ dL pada pria dan <50 mg / dL pada wanita) atau menjalani pengobatan untuk
gangguan lipid; (d) darah tekanan (sistolik 130, diastolik 85) atau menjalani
pengobatan untuk hipertensi; dan (e) peningkatan plasma glukosa puasa (100 mg
/ dL) atau menjalani pengobatan untuk diabetes. Definisi ini cukup mirip dengan
NCEP Treatment Adult Panel III. Bahkan setelah disesuaikan dengan faktor risiko
tradisional, pasien dengan sindrom metabolik berada pada peningkatan risiko
untuk kardiovaskular dan penyakit serebrovaskular, serta diabetes. Apakah ini
adalah hasil dislipidemia, resistensi insulin, pembuluh darah disregulasi, status
proinflamasi, status prothrombotic, faktor hormonal, atau mekanisme lain masih
harus ditentukan.