DIABETES MELITUS
115070200131006
115070201131009
115070201131011
115070207131016
115070207131014
115070207131018
115070201131016
115070205131001
LISMA DIANA
ANISSA MAYDINAH
HESTHI
RAHMADHANI
NOVITA PUSPASARI
SITI MUTMAINNAH
SELI ELFIANAH
ILA RESALITA
NURUL
AMBOROWATI
Trigger
Anak kurnia 17 tahun dirawat dirumah sakit tgl 11 november
2013 karena panas sudah 8 hari suhu tertinggi mencapai 40 oC.
Dua hari kemuadian anak kurnia mengalami polidipsi dan
poliuria dengan suhu yang normal dan glukosa plasma 50,6
mmol/L. Dari pemeriksaan fisik ditemukan nadi 130x/menit dan
terlihat tremor, klien mengeluh lemas dan pusing. Data
laboraturium menunjukkan keton positif dalam urine dandarah
dan HbA1C adalah 5,7%. Klien menerima intervensi pemberian
cairan intravena normal saline daninsulin, dan ditambah
dengan injeksi insulin 4 kali dalam 24 jam. Klien dan orang tua
sudah di jelaskan tentang apa penyakit namun masih bingung
penatalaksanaan selanjutnya seperti apa dan bagaimana
kehidupan selnjutnya
SLO
1. Definisi + Klasifikasi DM
2. Epidemiologi DM
3. Etiologi DAN Faktor Resiko DM
4. Patofisiologi DM
5. Manifestasi Klinis DM
6. Pemeriksaan Diagnostik DM
7. Penatalaksanaan Medis DM
8. Komplikasi DM
9. Pencegahan KPD
10.Asuhan keperawatan KPD
I.DEFINISI
kenaikan kadar glukosa darah atau hiperglikemia (Smeltzer and Bare, 2002)
Diabetes Melitus (DM) merupakan suatu sindrom klinik yang khas ditandai
oleh adanya hiperglikemia yang disebabkan oleh defisiensi atau penurunan
efektifitas insulin. Gangguan metabolik ini mempengaruhi metabolisme dari
karbohidrat, protein, lemak, air dan elektrolit. Gangguan metabolisme
tergantung pada adanya kehilangan aktivitas insulin dalam tubuh dan pada
banyak kasus, akhirnya menimbulkan kerusakan selular, khususnya sel
endotelial vaskular pada mata, ginjal dan susunan saraf (Soegondo, 2004).
Diabetes mellitus adalah gangguan metabolism yang secara genetis dan
klinis termasuk heterogen dengan manifestasi klinisi berupa hilangnya
pada
ini
sindroma
Cushing,
glukagonoma,
feokromositoma
dapat
Perbedaan DM tipe 1 dan 2 dapat digambarkan didalam tabel 2.2 di bawah ini
: Sumber arisman 2011
DM tipe 2
Biasanya setelah usia
pertengahan
>90% dari semua
penyandang DM
Sangat lazim
Lambat
Jarang, kecuali jika
sakit/stress
Biasanya negative
Obes sebelum onset
Tidak ada
Kadang-kadang ada
Tidak ada
Sangat rendah
Penyelamat nyawa
Penyebab
Pankreas tidak
mampu membuat
insulin
Mengawasi gula
darah (makan/jajan
harus diatur seputar
pemberian insulin
agar tidak terjadi
hipoglisemia)
Merangsang sirkulasi
dan membantu tubuh
dalam penggunaan
insulin
Rendah/normal/tinggi
Kadang-kadang
diperlukan sebagai
pengawasan gula
darah
Produksi insulin masih
ada, tetapi sel target
tidak peka
Menurunkan BB
(jadwal tidak harus
ketat, kecuali kalau
insulin juga diberikan)
Kegunaan diet
Membuat tubuh
menjadi lebih peka
terhadap insulinnya
sendiri, di samping
menggunakan energi
untuk mengurangi
II.
EPIDEMIOLOGI
Menurut WHO (2007) Indonesia masuk ke dalam sepuluh Negara dengan
jumlah kasus DM terbanyak di dunia. Indonesia berada pada peringkat
keempat pada tahun 2000 dengan jumlah kasus sebesar 8,4 juta orang dan
diprediksi akan meningkat pada tahun 2030 menjadi 21,3 juta orang. (dalam
Riskesdas, 2007). International Diabetes Federation 2012 mencatat bahwa
terjadi lonjakan jumlah penderita DM dalam satu tahun terakhir. Pada periode
2011-2012, terdapat kenaikan jumlah penyandang DM sebanyak 5 juta orang.
Peningkatan angka kejadian DM ini terjadi di hamper semua Negara, termasuk
Indonesia. Peringkat Indonesia bahkan naik dari peringkat 9 menjadi peringkat
7 negara dengan penderita DM terbanyak di dunia. 50% penderita DM ternyata
tidak mengetahui bahwa mereka mengidap DM. Di Indonesia, ketidaktahuan
tersebut ada pada 74% pasien DM. Maka dari itu edukasi mempunyai peranan
sangat penting dalam manajemen penyakit metabolik ini.
Menurut data organisasi persatuan rumah sakit indonesia (2008)tahun
2008 indonesia kini mnempati urutan ke 4 terbesar dalam jumlah penderita
diabetes melitus di dunia pada tahun 2006 jumlah penyandang diabetes di
inonesia mencapai 14 juta orang dari jumlah itu baru 50% penderita yang sadar
mengidap dan sekitar 30% diantaranya melakukan pengobatan secara teratur.
III.
2002)
Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM)
Virus dan kuman leukosit antigen tidak nampak memainkan peran
terjadinya NIDDM. Faktor herediter memainkan peran yang sangat besar.
Riset melaporkan bahwa obesitas salah satu faktor determinan terjadinya
NIDDM
sekitar
80%
klien
NIDDM
adalah
kegemukan.
Overweight
resiko
yang
besar.
Pencegahan
utama
NIDDM
adalah
lainnya.
Individu yang memiliki kecenderungan genetik tipe antigen HLA (human
leucocyte antigen) yang merupakan kumpulan gen yang bertanggung jawab
atas antigen transplantasi dan proses imun lainnya. 95% berkulit putih
yang lebih ringan, terutama dijumpai pada orang dewasa, tetapi terkadang
dapat timbul pada masa kanak-kanak.
Etiologi Lainnya
a. Hipotesis Sinar Matahari
Pengurangan paparan sinar matahari pada anak, akan mengakibatkan
berkurangnya kadar vitamin D. Bukti menyebutkan bahwa vitamin D
memainkan peran integral dalam sensitivitas dan sekresi insulin.
b. Hipotesis Higiene Hipotesis Kebersihan
Teori ini menyatakan bahwa kurangnya paparan dengan prevalensi pathogen,
dimana kita menjaga anak anak kita terlalu bersih, dapat menyebabkan
hipersensitivitas autoimun, yaitu kehancuran sel beta yang memproduksi
insulin di dalam tubuh oleh leukosit.
c. Hipotesis Susu Sapi
Teori ini menjelaskan bahwa eksposur terhadap susu sapi dalam susu
formula pada 6 bulan pertama pada bayi dapat menyebabkan kekacauan
pada
system
kekebalan
tubuh
dan
meningkatkan
resiko
untuk
Faktor Resiko
a. Genetik atau Faktor Keturunan
DM cenderung diturunkan atau diwariskan, tidak ditularkan. Anggota
keluarga penderita DM memiliki kemungkinan lebih besar menderita DM
dibandingkan dengan anggota keluarga yang tidak menderita DM. Diabetes
tipe 2 lebih terkait dengan faktor riwayat keluarga bila dibandingkan tipe 1.
Anak dengan ayah penderita DM tipe 1 memiliki kemungkinan terkena
diabetes 1:17. Namun bila kedua orang tua menderita DM tipe 1 maka
kemungkinan menderita DM adalah 1:4-10. Pada DM tipe 2, seorang anak
memiliki kemungkinan 1:7 untuk menderita DM bila salah satu orang tuanya
menderita DM pada usia kurang dari lima puluh tahun dan 1:13 bila salah
satu orang tuanya menderita DM pada usia lebih dari lima puluh tahun.
Namun bila kedua orang tuanya menderita DM tipe 2, maka kemungkinan
menderita DM adalah 1:2.19
b. Usia
DM dapat terjadi pada semua kelompok umur, terutama di atas 40 tahun,
karena risiko terkena DM akan meningkat dengan bertambahnya usia. DM
tipe 1 biasanya terjadi pada usia muda yaitu pada usia < 40 tahun,
sedangkan DM tipe 2 biasa terjadi pada usia 40 tahun. Di negara-negara
barat ditemukan 1 dari 8 orang penderita DM berusia di atas 65 tahun, dan 1
dari 4 penderita berusia di atas 85 tahun. Menurut hasil penelitian Renova di
RS. Santa Elisabeth tahun 2007 terdapat 239 orang (96%) pasiem DM
berusia 40 tahun dan 10 orang (4%) yang berusia <40 tahun.
c. Ras atau Etnis
Beberapa ras tertentu, seperti suku Indian di Amerika, Hispanik, non-Hispanik
kulit hitam dan orang Amerika Latin, mempunyai resiko lebih besar terkena
DM tipe 2. Suku-suku ini mempunyai resiko terkena DM 2-4 kali lebih tinggi
dari pada non- Hispanik kulit putih. Kebanyakan dari ras-ras tersebut dulunya
adalah pemburu dan petani. Saat ini jumlah makanan banyak dan gerak
badan semakin berkurang yang menyebabkan banyak penduduk mengalami
obesitas sampai DM dan tekanan darah tinggi.
d. Kegemukan (Obesitas)
Kegemukan adalah faktor resiko yang paling penting untuk diperhatikan,
sebab meningkatnyanya angka kejadian DM tipe 2 berkaitan dengan
obesitas. Delapan dari sepuluh penderita DM tipe 2 adalah orang-orang yang
memiliki kelebihan berat badan. Konsumsi kalori lebih dari yang dibutuhkan
tubuh menyebabkan kalori ekstra akan disimpan dalam bentuk lemak. Lemak
ini akan memblokir kerja insulin sehingga glukosa tidak dapat diangkut ke
dalam sel dan menumpuk dalam peredaran darah.4,23 Seseorang dengan
BMI (Body Mass Index) 30 kg/m2 akan 30 kali lebih mudah terkena diabetes
daripada seseorang dengan BMI normal (22 Kg/m2). Bila BMI 35 Kg/m2 ,
kemungkinan mengidap diabetes menjadi 90 kali lipat. Pada suatu penelitian
di Jakarta pada tahun 1982 dalam Utujo Sukaton (1996) ditemukan bahwa
kegemukan merupakan salah satu resiko penting bagi timbulnya DM.
Prevalensi DM untuk kelompok obesitas adalah 6,7%, kelompok overweight
3,7%, kelompok normal 0,9%, dan kelompok underweight 0,4%.20. Kurang
Gerak Badan Olah raga atau aktifitas fisik membantu kita untuk mengontrol
berat badan. Glukosa darah dibakar menjadi energi dan sel-sel tubuh menjadi
lebih sensitif terhadap insulin. Peredaran darah lebih baik dan resiko
terjadinya DM tipe 2 akan turun sampai 50%. Keuntungan lain yang diperoleh
dari olah raga adalah bertambahnya massa otot. Biasanya 70-90 % glukosa
darah diserap otot. The Journal of the America Medical Association (1992)
melaporkan hasil studi lebih dari 21.000 orang dokter, bahwa berolah raga
lima kali seminggu akan menghasilkan penurunan 42% pada kasus-kasus
yang diperkirakan akan menderita DM tipe 2.
e. Infeksi
Virus yang dapat memicu DM adalah rubela, mumps, dan human
coxsackievirus B4. Melalui mekanisme infeksi sitolitik dalam sel beta, virus ini
menyebabkan destruksi atau perusakan sel. Bisa juga virus ini menyerang
melalui reaksi otoimunitas yang menyebabkan hilangnya otoimun dalam sel
beta. Pada kasus DM tipe 1 yang terjadi pada anak, seringkali didahului
dengan infeksi flu atau batuk pilek yang berulang-ulang, yang disebabkan
oleh virus mumps dan coxsackievirus. DM akibat bakteri masih belum bisa
dideteksi. Namun, para ahli kesehatan menduga bakteri cukup berperan
menyebabkan DM.
f. Bahan Toksin atau Beracun
Ada beberapa bahan toksik yang mampu merusak sel beta secara langsung,
yakni allixan, pyrinuron (rodentisida), streptozotocin (produk dari sejenis
jamur) (Maulana, 2008).
g. Kehamilan
Diabetes melitus yang terjadi pada saat kehamilan disebut Diabetes Melitus
Gestasi (DMG). Hal ini disebabkan oleh karena adanya gangguan toleransi
insulin. Pada waktu kehamilan tubuh banyak memproduksi hormon estrogen,
progesteron, gonadotropin, dan kortikosteroid, dimana hormon tersebut
memiliki fungsi yang antagonis dengan insulin. Untuk itu tubuh memerlukan
jumlah insulin yang lebih banyak. Oleh sebab itu, setiap kehamilan bisa
menyebabkan munculnya diabetes melitus. Jika seorang wanita memiliki
riwayat
keluarga
klien
diabetes
melitus,
maka
ia
akan
mengalami
PATOFISIOLOGI (terlampir)
MANIFESTASI KLONIS
2.
3.
Kelelahan
4.
Sering BAK
5.
Penglihatan kabur
6.
7.
8.
9.
menghasilkan
keton
yang
menyebabkan
asam.untuk
Trias DM
2.
3.
hiperglikemia.
Sehingga
serum
plasma
meningkat,
kedalam
vaskuler
rasa lapar. Maka reaksi yang terjadi adalah seseorang akan lebih banyak
VI.
PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
a. Kadar glukosa darah
Tabel : Kadar glukosa darah sewaktu dan puasa dengan metode
enzimatiksebagai patokan penyaring
Kadar Glukosa Darah Sewaktu (mg/dl)
Kadar Glukosa Darah
DM
Belum Pasti DM
Plasma vena
>200
100-200
Darah kapiler
>200
80-100
Sewaktu
DM
Belum Pasti DM
Plasma vena
>120
110-120
Darah kapiler
>110
90-110
Puasa
b.
d. Tes Laboratorium DM
Jenis tes pada pasien DM dapat berupa tes saring, tesdiagnostik, tes
pemantauan terapi dan tes untuk mendeteksikomplikasi.
1. TES SARING
Tes-tes saring pada DM adalah:
GDS
GDS
Tes Glukosa Urin:
- Tes konvensional (metode reduksi/Benedict)
- Tes carik celup (metode glucose oxidase/hexokinase
2. TES DIAGNOSTIK
Tes-tes diagnostik pada DM adalah:1.GDP2.GDS3.GD2PP (Glukosa Darah 2
Jam Post Prandial)4.Glukosa jam ke-2 TTGO
3. ES MONITORING TERAPI
Tes-tes monitoring terapi DM adalah
GDP : plasma vena, darah kapiler
GD2 PP : plasma vena
A1c : darah vena, darah kapiler
4. TES UNTUK MENDETEKSI KOMPLIKASI
Tes-tes untuk mendeteksi komplikasi adalah:
a) Mikroalbuminuria : urin
b) Ureum, Kreatinin, Asam Urat
c) Kolesterol total : plasma vena (puasa)
d) Kolesterol LDL : plasma vena (puasa)
e) Kolesterol HDL : plasma vena (puasa)
f) Trigliserida : plasma vena (puasa)
5. Pemeriksaan C peptide
DM tipe 1 normal, DM tipe 2 hasilnya tinggi
6. Rothrea Test
Pada tes ini, digunakan urin sebagai spesimen, sebagai reagen dipakai,
Rothera agents, dan amonium hidroxida pekat. Test ini untuk berguna untuk
mendeteksi
adanya
aceton
dan
asam
asetat
dalam
urin,
yang
secara masif oleh tubuh karena glukosa tidak dapat digunakan sebagai
sumber energi dalam keadaan DM, sehingga tubuh melakukan mekanisme
glukoneogenesis untuk menghasilkan energi. Zat awal dari aceton dan asam
asetat
tersebut
yang
merupakan
hasil
VII.
PENATALAKSANAAN MEDIS
pelayanan
kesehatan.
Untuk
mencapai
tujuan
tersebut
a. Perencanaan Makanan.
Standar yang dianjurkan adalah makanan dengan komposisi yang seimbang
dalam hal karbohidrat, protein dan lemak yang sesuai dengan kecukupan gizi
baik yaitu :
1. Karbohidrat sebanyak 60 70 % 2) Protein sebanyak 10 15 % 3) Lemak
sebanyak 20 25 % Jumlah kalori disesuaikan dengan pertumbuhan,
status gizi, umur, stress akut dan kegiatan jasmani. Untuk kepentingan
klinik praktis, penentuan jumlah kalori dipakai rumus Broca yaitu Barat
Badan Ideal = (TB-100)-10%, sehingga didapatkan:
1) Berat badan kurang = < 90% dari BB Ideal
2) Berat badan normal = 90-110% dari BB Ideal
3) Berat badan lebih = 110-120% dari BB Ideal
4) Gemuk = > 120% dari BB Ideal.
Jumlah kalori yang diperlukan dihitung dari BB Ideal dikali kelebihan
kalori basal yaitu untuk laki-laki 30 kkal/kg BB, dan wanita 25 kkal/kg BB,
kemudian ditambah untuk kebutuhan kalori aktivitas (10-30% untuk pekerja
berat). Koreksi status gizi (gemuk dikurangi, kurus ditambah) dan kalori untuk
menghadapi stress akut sesuai dengan kebutuhan. Makanan sejumlah kalori
terhitung dengan komposisi tersebut diatas dibagi dalam beberapa porsi yaitu
: 1) Makanan pagi sebanyak 20% 2) Makanan siang sebanyak 30% 3)
Makanan sore sebanyak 25% 4) 2-3 porsi makanan ringan sebanyak 10-15 %
diantaranya. (Iwan S, 2010)
b. Latihan Jasmani
Dianjurkan latihan jasmani secara teratur (3-4 kali seminggu) selama kurang
lebih 30 menit yang disesuaikan dengan kemampuan dan kondisi penyakit
penyerta (Iwan S, 2010). Sebagai contoh olah raga ringan adalah berjalan
kaki biasa selama 30 menit, olehraga sedang berjalan cepat selama 20 menit
dan olah raga berat jogging (Iwan S, 2010).
c. Obat Hipoglikemik :
1. Sulfonilurea
Obat golongan sulfonylurea bekerja dengan cara :
a) Menstimulasi penglepasan insulin yang tersimpan
b) Menurunkan ambang sekresi insulin.
c) Meningkatkan sekresi insulin sebagai akibat rangsangan glukosa.
lokasi suntikan
ada 3 tempat suntikan yang sering dipakai yitu dinding perut, lengan,
dan paha. Dalam memindahkan suntikan (lokasi) janganlah dilakukan
setiap hari tetapi lakukan rotasi tempat suntikan setiap 14 hari, agar
tidak memberi perubahan kecepatan absorpsi setiap hari.
Pemijatan (Masage)
Pemijatan juga akan mempercepat absorpsi insulin
Suhu
Suhu kulit tempat suntikan (termasuk mandi uap) akan mempercepat
absorpsi insulin.
Dalamnya suntikan
Makin dalam suntikan makin cepat puncak kerja insulin dicapai. Ini
berarti suntikan intramuskuler akan lebih cepat efeknya daripada
subcutan.
Konsentrasi insulin
Apabila konsentrasi insulin berkisar 40 100 U/ml, tidak terdapat
perbedaan absorpsi. Tetapi apabila terdapat penurunan dari u 100 ke
u 10 maka efek insulin dipercepat.
d) Penyuluhan
untuk
merancanakan
pengelolaan
sangat
penting
untuk
Jenis insulin : kerja cepat, kerja pendek, kerja menengah, kerja panjang
maupun insulin campuran (campuran kerja cepat/pendek dengan kerja
menengah)
Dosis : dosis total harian pada anak berkisar antara 0,5 1 unit/kgBB
pada awal diagnosis ditegakkan. Dosis selanjutnya diatur sesuai dengan
factor-faktor yang ada baik pada penyakitnya maupun pada penderitanya
Regimen
ada
macam
yaitu
konvensional
dan
intensif.
Konvensional/mix split regimen yakni pemberian 2-3 kali suntik per hari.
Intensif adalah pemberian basal basal bolus. Pada regimen basal bolus
dibedakan antara insulin yang diberikan untuk memberikan dosis basal
maupun dosis bolus.
2. Diet
Jumlah kebutuhan kalori untuk anak usia 1 tahun sampai dengan usia
pubertas dapat juga ditentukan dengan rumus sebagai berikut:
1000 + (usia dalam tahun x 100) = . Kalori/hari
3. Olahraga
KOMPLIKASI
sulfonilurea,
khususnya
klorpropamida
dan
glibenklamida.
Penyebab tersering lainnya antara lain : makan kurang dari aturan yang
ditentukan, berat badan turun, sesudah olahraga, sesudah melahirkan dan
lain-lain.
b.
Ketoasidosis Diabetik
ketoasidosis diabetik (KAD) merupakan defisiensi insulin berat dan akut dari
suatu perjalanan penyakit DM yang ditandai dengan trias hiperglikemia,
asidosi dan ketosis. Timbulnya KAD merupakan ancaman kematian pada
pasien DM.
Retinopati
Terjadinya gangguan aliran pembuluh darah sehingga mengakibatkan terjadi
penyumbatan kapiler. Semua kelainan tersebut akan menyebabkan kelainan
mikrovaskular. Selanjutnya sel retina akan berespon dengan meningkatnya
ekspresi faktor pertumbuhan endotel vaskular yang selanjutnya akan
terbentuk neovaskularisasi pembuluh darah yang menyebabkan glaukoma.
Hal inilah yang menyebabkan kebutaan.
2.
Nefropati
Hal-hal yang dapat terjadi antara lain : peningkatan tekanan glomerular dan
disertai dengan meningkatnya matriks ektraseluler akan menyebabkan
terjadinya penebalan membran basal yang akan menyebabkan berkurangnya
area filtrasi dan kemudian terjadi perubahan selanjutnya yang mengarah
terjadinya glomerulosklerosis. Gejala-gejala yang akan timbul dimulai dengan
mikroalbuminuria dna kemudian berkembang menjadi proteinuria secara klinis
selanjutnya akan terjadi penurunan fungsi laju filtrasi glomerular dan berakhir
dengan gagal ginjal.
3. Neuropati
Yang paling sering dan paling penting gejala yang timbul berupa hilangnya
sensasi distal atau seperti kaki terasa terbakar dan bergetar sendiri dan lebih
terasa sakit dimalam hari.
4. Penyakit Jantung Koroner
Kadar gula darah yang tidak terkontrol juga cenderung menyebabkan kadar
zat berlemak dalam darah meningkat, sehingga mempercepat aterosklerosis
(penimbunan plak lemak di dalam pembuluh darah). Aterosklerosis ini 2-6 kali
lebih sering terjadi pada penderita DM. Akibat
aterosklerosis akan
PENCEGAHAN
ASUHAN KEPERAWATAN
Pengkajian
A. IDENTITAS KLIEN
Nama
: An.Kurnia
Usia
: 17 tahun
Tanggal masuk
: 11 November 2013
Keluhan utama
PUSING
Lama Keluhan
Faktor pencetus
: tidak terkaji
Faktor Pemberat
: Tidak terkaji
: 8 hari
nadi 130x/menit
Analisa Data
Data
DS : Kien mengeluh
etiologi
Etiologi destruksi sel
(biocemical
disfungtion)DM type 1
Problem
Resiko cedera
jaringan meningkat
lipolisis
glukoneogenesiasam
lemak meningkat
memicu proses
sterosklerosisresiko
cedera
Faktor resiko +etiologi
Resiko ketidakstabilan
kadar glukosa darah
Kelainan metabolik
dan urin
Glukosa darah
meningkat
Resiko ketidakstabilan
Ds:
Do:
kurang
5,7% tinggi
HbA1c
Gula
plasma
mmol
->
->
glucagon
penggunaan
darah
sewaktu)
-
Pasien
terdiagnosis
DM
tipe 1
DS:Klien dan orang tua
Diabets mellitus
sudah dijelaskan
tentang apa penyakitnya
namun masih bingung
Kuluarga khawatir
dengan penyakit dan
Defisit pengetahuan
penatalaksanaan
penatalaksanaan
selanjutnya
dan bagaimana
kehidupan selanjutnya.
Deficit pengetahuan
Diagnosa
1. resiko cedera b.d disfungsi biokimiA
2. Resiko ketidakstabilan glukosa darah b.d kurang manejemen diabetes
3. Keletihan berhubungan dengan DM tipe 1 ditandai dengan pasien
mengeluh lemas
4. Defisiensi pengetahuan b.d kurang pajanan
RENPRA
Indicator
Places barrier to prevent falls
2.
3.
Intervensi (nic) :
1. Indentify charasteristic of enviroment that may increase potential for fall
2. Teach patienth how to fall to minimize injury
3. Educate family member about risk factor that contribute to fall and how they
decrease these risk
4. Provide adequate lighting for increased visibility
5. Monitor gait balance and fatigue level with ambulation
Indicaror
Blood glucose
2.
Glycolisis hemoglobin
3.
Urin keton
Intervensi (NIC):
Hypoglicemia management
1. Monitor for signs and symptoms of hypoglycemia (tremor, sweating,
headache, palpitation)
2. Collaborate with patient and health care system to make change in insuin
program
3. Memberitahukan ke pasien bahwa setelah pemberian insulin harus makan
4.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
1.
2.
lassitude
3.
headache
metabolism
Intervensi (NIC)
1.
2.
3.
4.
Energy Management
Use valid instrument to measure fatigue as indicated
Assist patient to understand energy conservation principle
Monitor patient to understand energy conservation principle
Selec intervention for fatigue reduction using combination
of
NO
INDICATOR
.
1
2
3
4
disease progression
Precaution
to
prevent
complication of disease
Benefits
of
disease
management
Knowledge : diabetes management
No
INDICATOR
.
1
2
glucose
Correct use
medication
hyperglicemia
and
related
symptoms
hypoglycemia
and
related
of
prescribed
symptoms
Intervensi (NIC)
1. Teaching disease process
a. Provide information to the patient about condition, as appropriate
b. Discuss therapy treatment
c. Describe common sign and symtoms of the disease, as appropriate
d. Describe possible chronic complication, as appropriate
2. Teaching: Prescribe Medication
a. Explain how health care provide choose the most appropriate
medication
b. Provide information on medication reimbursement as appropriate
3. Teaching: Procedure/treatment
a. Explain the purpose of procedure/ treatment
b. Explain the procedure/ treatment
c. Discuss alternative treatment, as appropriate
DAFTAR PUSTAKA
1. Alberti K.G.M.N., Zimmet P., DeFronzo R.A., International Textbook of
Diabetes Mellitus, Second Edition, John Wiley & Sons Ltd., England,
1997:1027-1074
2. American Diabetes Asociatioation. Diagnosis and clasification of DM.
3.
4.
5.
6.