Anda di halaman 1dari 54

BAB I

PENDAHULUAN
Infeksi pada bayi atau anak oleh HIV (Human Immunodeficiency Virus) sebagian
besarditransmisi secara vertikal dari ibu ke bayinya pada saat proses kehamilan,
persalinan, dan melalui ASI. Transmisi secara horizontal melalui transmisi produk darah
atau penularan lain, seperti kekerasan seksual pada anak, jarang terjadi. 1
Infeksi HIV pada anak berkembang lebih pesat dibandingkan pada dewasa dan
sebagian anak yang tidak mendapat terapi mengalami kematian pada dua tahun pertama
kehidupan. Perkembangan yang cepat ini berhubungan dengan tingginya viral load dan
penurunan yang lebih cepat jumlah limfosit CD4 terinfeksi pada anak dan bayi
dibandingkan pada orang dewasa.1,2
Pada tahun 2004, sekitar 640.000 anak berusia kurang dari 15 tahun mengalami
infeksi baru HIV. Selain tu, karena sebagian besar ibu yang terinfeksi HIV meninggal
karena AIDS, 13 juta anak menjadi yatim piatu.1,2

BAB II
LAPORAN KASUS
BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI
RS PENDIDIKAN : RSUD BUDHI ASIH
STATUS PASIEN KASUS
Nama Mahasiswa : Rosalina Hutapea

Pembimbing

NIM

Tanda Tangan :

: 030.10.240

: dr. Meiharty, Sp.A

IDENTITAS
Identitas Pasien
Nama

: An. H.

Umur

: 1 tahun

Jenis kelamin

: Perempuan

Tempat, tanggal lahir : Jakarta, 16 Maret 2014


Alamat

: Jl. Mawar RT 08/RW 08, Halim Jakarta Timur

Agama

: Islam

Pendidikan

:-

Orang tua/ wali


Ayah:
Nama
Umur
Alamat

: Tn. M
: 34 tahun

: Jl. Mawar RT 08/RW 08, Halim Alamat

Jakarta Timur
Pekerjaan
Penghasilan
Pendidikan
Suku Bangsa
Agama

Ibu :
Nama
Umur

: Ny. K
: 33 tahun
: Jl. Mawar RT 08/RW 08, Halim

Jakarta Timur
: Satpam
: Rp1juta /bulan
: SMA
: Betawi
: Islam

Pekerjaan
: Ibu rumah tangga
Penghasilan : Pendidikan : SMP
Suku Bangsa : Jawa
Agama
: Islam

Hubungan dengan pasien adalah anak kandung


I. ANAMNESIS
Dilakukan secara alloanamnesis dengan Ny. K (ibu kandung pasien)
Lokasi
: Bangsal lantai V Timur, kamar 510
Tanggal / waktu
: 28 Februari 2015 pukul 13.30 WIB
2

Tanggal masuk
Keluhan utama
Keluhan tambahan

: 21 Maret 2015 pukul 08.00 WIB


: demam sejak 3 hari SMRS
: batuk, sesak nafas, penurunan nafsu makan, perut makin membesar, dan

muntah sehabis makan.


A. RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG :
Pasien datang ke IGD RSUD Budhi Asih diantar oleh orangtuanya dengan keluhan
demam sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit, demam timbul secara mendadak dan demam
terjadi secara terus-menerus baik pada siang maupun malam. Suhu dirasakan tinggi dengan
perabaan tangan. Ibu os juga mengatakan anaknya batuk dan pilek sejak 3 hari SMRS, batuknya
berdahak dan susah untuk dikeluarkan. Os juga terkadang saat batuk sampai muntah dan
memuntahkan makanannya, berisi cairan dan lendir yang sangat kental. Os juga sesak nafas yang
makin memberat terutama saat suhunya meningkat. Akhirnya ibu os membawa os ke UGD
RSUD Budhi Asih sehari sebelum dirawat karena demam yang meninggi dan sesak nafasnya. Di
UGD diberikan penurun panas dan diberikan oksigen dan demam serta sesaknya mulai
berkurang, akhirnya os diperbolehkan pulang. Setelah dirumah ternyata suhunya makin meninggi
dan makin sesak dan ibu os kembali membawa anaknya berobat ke rumah sakit.
Ibu os juga mengatakan bahwa dalam sebulan ini anaknya makin kurus dan perutnya
makin lama makin membesar. Ibu os juga mengatakan bahwa os tidak mau makan, bahkan selalu
memuntahkan makanannya, apalagi ketika batuk. Dalam sebulan ini juga ibu os mengatakan
bahwa anaknya susah untuk buang air besar dan saat buang air besar keras dan kotorannya
sempat berwarna kehitaman dan tampak ada bercak-bercak darah. Akhirnya ibu os membawa ke
poli gizi dan dari ahli gizi menyarankan ibunya untuk mengganti pola makan os dari nasi tim
menjadi bubur susu. BABnya kembali menjadi lunak, tetapi akhir-akhir ini BAB menjadi cair
terkadang berwarna sampai kehijauan dan ada lendir. Riwayat kejang disangkal oleh ibu pasien.

B. RIWAYAT KEHAMILAN / KELAHIRAN


KEHAMILAN

Morbiditas kehamilan

Tidak ada. Anemia (-), HT (-), DM (-),


penyakit jantung (-), penyakit paru (-), infeksi
(-)
3

Perawatan antenatal

Rutin kontrol ke puskesmas 1x setiap bulan os

belum pernah melakukan imunisasi TT


Puskesmas
Bidan
Spontan
Cara persalinan
Penyulit : Masa gestasi
Cukup Bulan (38 minggu)
Berat lahir : 3000 gram
KELAHIRAN Keadaan bayi
Panjang lahir : 49 cm
Lingkar kepala : tidak tahu
Langsung menangis (+)
Kemerahan (+)
Nilai APGAR : (tidak tahu)
Kelainan bawaan : Kesimpulan riwayat kehamilan / kelahiran : pasien lahir secara pervaginam, spontan dengan
Tempat persalinan
Penolong persalinan

penyulit tidak ada, cukup bulan dan sesuai dengan masa kehamilan.
C. RIWAYAT PERKEMBANGAN
Pertumbuhan gigi I
: Umur 11 bulan (Normal: 5-9 bulan)
Gangguan perkembangan mental : Tidak ada
Psikomotor
Tengkurap

: Umur 7 bulan

(Normal: 3-4 bulan)

Duduk

: belum bisa (dipangku)

(Normal: 6-9 bulan)

Berdiri

: belum bisa

(Normal: 9-12 bulan)

Berjalan

: belum bisa

(Normal: 13 bulan)

Bicara

: belum bisa

(Normal: 9-12 bulan)

Kesimpulan riwayat pertumbuhan dan perkembangan : terdapat kertelambatan dalam


pertumbuhan dan perkembangan pasien, tidak sesuai dengan usia pasien.
D. RIWAYAT MAKANAN
Umur
(bulan)
02
24

ASI/PASI

Buah / Biskuit

Bubur Susu

Nasi Tim

ASI
ASI diganti

46

PASi
PASI

68

PASI

8 10

PASI

10 -12

PASI

Jenis Makanan
Nasi / Pengganti
Sayur
Daging
Telur
Ikan
Tahu
Tempe
Susu (merk / takaran)
Lain lain

Frekuensi dan Jumlah


-

Kesulitan makanan :pasien memiliki kesulitan makan sejak usia 10 bulan dan selalu
memuntahkan makanannya.
Kesimpulan riwayat makanan :Sejak lahir pasien mendapatkan ASI sampai usia 2 bulan saja
dikarenakan pada saat usia 2 bulan os menderita TBC. Usia kurang dari 6 bulan ibu os
memberikan nasi tim. Saat usia 10 bulan nasi tim diberhentikan dan diberi bubur susu.
E. RIWAYAT IMUNISASI
Vaksin
BCG
DPT / PT

Dasar ( umur )
2 bulan 2 bulan -

Ulangan ( umur )
-

Polio

0 bulan

2 bulan

Campak
Hepatitis B

0 bulan

1 bulan

Kesimpulan riwayat imunisasi :Imunisasi dasar tidak lengkap dikarenakan saat usia 2 bulan
mendapatkan pengobatan OAT sehingga imunisasi ditunda sampai pengobatan OAT selesai dan
keadaan umum pasien sudah membaik.
F. RIWAYAT KELUARGA
a. Corak Reproduksi
No
1.

Tanggal lahir

Jenis

(umur)

kelamin

16 Maret 2014

Perempuan

Hidup
+

Lahir
mati
-

Abortus
-

Mati

Keterangan

(sebab)

kesehatan

( pasien)

b. Riwayat Pernikahan
Nama
Perkawinan keUmur saat menikah
Pendidikan terakhir
Agama
Suku bangsa
Keadaan kesehatan

Ayah / Wali
Tn. M
1
31 tahun
Tamat SMA
Islam
Betawi
Meninggal karena penyakit

Ibu / Wali
Ny. K
1
30 tahun
Tamat SMP
Islam
Jawa
Sehat

HIV
Kosanguinitas
Penyakit, bila ada
Kesimpulan riwayat keluarga:
Tn. M dan Ny.K memiliki seorang anak, ayah an.H meninggal karena menderita HIV dan sampai
saat ini ibu pasien belum memeriksa keadaannya.
c. Riwayat Penyakit Keluarga : Pada anggota keluarga pasien, ayah pasien dahulu memiliki
gejala seperti ini.
Kesimpulan Riwayat Keluarga :ayah pasien mengalami gejala yang serupa sebelum
meninggal.
G. RIWAYAT PENYAKIT YANG PERNAH DIDERITA
Penyakit

Umur

Penyakit

Umur

Penyakit
Penyakit

Alergi

(-)

Difteria

(-)

Cacingan

(-)

Diare

(-)

Penyakit ginjal

(-)

DBD

(-)

Kejang

(-)

Radang paru

(-)
(+) pengobatan

Otitis

(-)

Morbili

(-)

TBC

tb paru sejak

jantung

Umur
(-)

usia 2 bulan
Parotitis

(-)

Operasi

(-)

Lain-lain: -

Kesimpulan Riwayat Penyakit yang pernah diderita : Pasien belum pernah mengalami
penyakit yang sama sebelumnya, pasien menderita TBC sejak usia 2 bulan dan pengobatan OAT

sudah memasuki bulan ke-8. Ibu os tidak pernah mengontrol, dan ternyata ibu os salah dalam
memberikan pengobatan tersebut ke anaknya.
H. RIWAYAT LINGKUNGAN PERUMAHAN
Pasien tinggal bersama ibunya serta kakek dan neneknya. Menurut pengakuan ibu pasien
Keadaan lingkungan rumah padat, ventilasi dan pencahayaan baik. Sumber air bersih berasal dari
sumur. Sumber air minum berasal dari air galon isi ulang, serta sampah dibuang setiap harinya.
Kesimpulan Keadaan Lingkungan :Lingkungan rumah padat
II. PEMERIKSAAN FISIK (Tanggal 21 Maret 2015jam 08.00 WIB)
STATUS GENERALIS
Keadaan Umum
Kesan Sakit
: Tampak sakit sedang
Kesadaran
: Compos mentis
Kesan Gizi
: Gizi kurang
Keadaan lain
: Pucat (-), ikterik (-), sesak (+), sianosis (-)
Data Antropometri
Berat Badan sekarang
: 7 kg
Tinggi Badan
: 69 cm
Lingkar Kepala
: 10.5 cm
Lingkar Lengan Atas
: 45 cm
Status Gizi
BB / U = 7/9 x 100 % = 78% (gizi kurang)
TB / U = 69/74 x 100 % = 93% (tinggi normal)
BB / TB = 7/8.1x 100 % = 86% (gizi kurang)
Status gizi diatas berdasarkan kurva CDC 2000, pasien termasuk dalam kategori gizi kurang.
Dari ketiga parameter yang digunakan diatas didapatkan gizi kurang untuk parameter BB/U dan
BB/TB, sedangkan untuk parameter TB/U didapatkan tinggi normal.
Tanda Vital
Tekanan Darah: - mmHg
Nadi
: 124x / menit, kuat, isi cukup, ekual kanan dan kiri, regular
Nafas
: 70 x / menit, tipe thoraco abdominal,
Suhu
: 38,7C, axilla (diukur dengan termometer air raksa)
KEPALA
RAMBUT

: Normosefali, ubun-ubun besar sudah menutup


: Rambut kecokelatan, lurus, tipis, distribusi tidak merata dan tidak mudah

WAJAH

dicabut
: Wajah simetris, tidak ada pembengkakan, luka atau jaringan parut

MATA:
Visus

: tidak dilakukan

Ptosis

: -/7

Lagofthalmus : -/Hemangioma : -/Hardeolum : -/Alis cokelat, tipis, madarosis : -/Bulu mata cokelat, tipis trikiasis -/Konjungtiva anemis : -/Skelera Ikterik: -/Xeroftalmia : -/Bercak bitot : -/Pterigium
: -/TELINGA :
Bentuk
Nyeri tarik aurikula
Liang telinga
Serumen
Cairan
HIDUNG :
Bentuk

Keratitis
: -/Cekung
: -/Pupil : bulat, isokor, d= 2 mm
RCL/RCTL : +/+
Exophthalmus : -/Enoftalmus : -/Strabismus
: -/Nistagmus
: -/Kornea jernih : +/+
lensa jernih : +/+

: normotia
: -/: lapang +/+
: +/: -/-

: simetris
Napas cuping hidung : +/+
Sekret
: -/-

Tuli
Nyeri tekan tragus
Membran timpani
Refleks cahaya

: -/: -/: sulit dinilai


: sulit dinilai

Deviasi septum
Mukosa hiperemis
Hipertrofi conca
Saddle nose

:: -/: -/: -/-

BIBIR

: mukosa berwarna merah muda, kering (+), sianosis (-), labioskisis (-), kelitis (-),

MULUT

perleche (-)
: trismus (-), oral hygiene tidak baik, halitosis (-), gigi berjumlah 1 buah, tidak
terdapat caries pada gigi-geligi, mukosa gusi berwarna merah muda, mukosa pipi
berwarna merah muda, arcus palatum simetris dengan mukosa palatum berwarna
merah muda, oral thrush (+) di lidah, bercak koplik (-), abses periapikal (-), epulis

LIDAH

(-), petekie (-), palatoskisis (-)


: Normoglosia, mukosa berwarna merah muda-putih, hiperemis (-),atrofi papil (-),
tremor (-), lidah kotor (+), geographic tongue (-), bifurcatio lidah (-), lidah kering

TONSIL

(-), massa (-), ulkus (-)


: T1T1, hiperemis (-), kripta (-), Dentritus (-),, bercak perdarahan (-), Abses

peritonsil (-), ulserasi (-)


TENGGOROKAN : dinding posterior faring tidak hiperemis, uvula terletak di tengah, ukuran
LEHER

tonsil T1/T1 tidak hiperemis, kripta tidak melebar, tidak ada detritus
: Bentuk tidak tampak kelainan, edema (-), massa (-),teraba pembesaran KGB
pada coli anterior, 1 buah, diameter 2 cm, kenyal, dan dapat digerakkan, tiroid

tidak tampak membesar, trakea tampak dan teraba di tengah


THORAKS :
Jantung
Inspeksi
: ictus cordis terlihat pada ICS IV linea midklavikularis sinistra
Palpasi
: ictus cordis teraba pada ICS IV linea midklavikularis sinistra
Perkusi
: batas kiri jantung : ICS IV linea midklavikularis sinistra
Batas kanan jantung : ICS II-IV linea sternalis dextra
Batas atas jantung : ICS II linea parasternalis sinistra
Auskultasi
: BJ I-II regular, murmur (-) , gallop (-)
Paru
Inspeksi
: bentuk thoraks simetris pada saat statis dan dinamis, tidak ada pernafasan
yang tertinggal, pernafasan thoraco-abdominal, deformitas (-), retraksi
Palpasi
Perkusi
Auskultasi

suprasternal (+), retraksi intercostal (+), retraksi subcostal (+).


: nyeri tekan (-), benjolan (-), gerak napas simetris kanan dan kiri, vocal
fremitus kasar pada hemithoraks kanan dan kiri, krepitasi (-)
: sonor dikedua lapang paru.
Batas paru-lambung : sulit dinilai
Batas paru-hepar
: sulit dinilai
: suara napas vesikuler melemah, regular, ronkhi basah kasar +/+,
wheezing -/-

ABDOMEN :

Inspeksi : perut cembung, warna kulit sawo matang, shagging of the flank (-), smilling
umbilicus (-), venektasi (-), turgor kulit baik, ruam merah (-), kulit keriput (-), umbilicus

normal, gerak dinding perut saat pernapasan simetris, gerakan peristaltik (-)
Auskultasi : bising usus (+), frekuensi 4x / menit
Perkusi : timpani pada seluruh lapang perut, shifting dullness (-)
Palpasi : buncit,supel, hepar teraba membesar -1/3, lien teraba membesar di Schffner II,

ballotemant (-)
GENITALIA : jenis kelamin perempuan ,tidak ditemukan adanya kelainan, tanda radang (-),
ulkus (-), sekret (-), fissure ani (-)
KELENJAR GETAH BENING:
o
o
o
o
o
o

Preaurikuler : tidak teraba membesar


Postaurikuler : teraba membesar, 1 buah, ukuran 2 cm, kenyal dan dapat digerakkan
Submandibula: teraba membesar, 1 buah, ukuran 3 cm, kenyal dan dapat digerakkan
Supraclavicula: tidak teraba membesar
Axilla
: tidak teraba membesar
Inguinal
: teraba membesar di inguinal dextra, 1 buah, ukuran 4 cm, kenyal dan
dapat digerakkan

EKSTREMITAS :
Simetris, tidak terdapat kelainan pada bentuk tulang, posisi tangan dan kaki, serta sikap
badan, tidak terdapat keterbatasan gerak sendi, akral hangat pada keempat ekstremitas, sianosis
(-), edema (-), capillary refill time < 2 detik.
Ekstremitas atas
Tonus otot
Trofi otot
Kekuatan otot
Ekstremitas bawah
Tonus otot
Trofi otot
Kekuatan otot

Kanan

Kiri

Normotonus
Eutrofi
5

Normotonus
Eutrofi
5

Normotonus
Eutrofi
5

Normotonus
Eutrofi
5

STATUS NEUROLOGIS
Refleks Fisiologis
Biseps
Triceps
Patella
Achiles

Kanan
+
+
+
+

Kiri
+
+
+
+

Refleks Patologis
Babinski
Chaddock
Oppenheim
Gordon
Schaeffer
Rangsang meningeal
Kaku kuduk
Kerniq
Laseq
Brudzinski I
Brudzinski II

Kanan
-

Kiri
-

Kanan
-

Kiri
-

Saraf cranialis
- N. I (Olfaktorius)
Tidak dilakukan pemeriksaan
- N. II dan III (Opticus dan Occulomotorius)
Pupil bulat isokor 3mm / 3mm, RCL +/+, RCTL +/+
- N. IV dan VI (Trochlearis dan Abducens)
Gerakan bola mata baik ke segala arah
- N. V (Trigeminus)
Tidak ada gangguan sensibilitas wajah
- N. VII (Facialis)
Wajah simetris
Motorik: dapat menutup mata sempurna, dapat mengernyitkan dahi, dan dapat tersenyum
dengan baik
Sensorik: tidak dilakukan
- N. VIII (Vestibulo-kokhlearis)
Dapat mendengar bunyi gesekan jari pada kedua telinga
- N. IX, X (Glosofaringeus, Vagus)
Tidak ada gangguan menelan
- N. XI (Aksesorius)
Dapat mengangkat kedua bahu dan memutar kepala dengan baik
- N. XII (Hipoglosus)

Gerakan lidah tidak terganggu, tidak terdapat paralisis, kekuatan lidah baik
PUNGGUNG : tulang belakang bentuk normal, tidak terdapat deviasi, massa (-), ruam/
efloresensi (-), gibbus (-), nyeri tekan (-)
KULIT : warna sawo matang merata, tidak ikterik, tidak sianosis, turgor kulit
baik,lembab,terdapat kulit yang mengelupas dan kering pada kedua tungkai bawahnya.
III. PEMERIKSAAN PENUNJANG
(Lab dari IGD tanggal 28 Februari 2015)
Hematologi
Leukosit
Eritrosit
Hemoglobin
Hematokrit
Trombosit
MCV
MCH
MCHC
RDW

Hasil
16,6 ribu/ L
3,4 jt/ L()
9,5 g/ dL ()
28 % ()
82 ribu / L ()
83.0 fL
28.2 pg
34.0 g/dL
22.7 %

Nilai Normal
6 17.5
3.6 5.2
10.7 13,1
35 43
229 553
74 102
23 31
28 32
<14

IV. RESUME
Pasien datang ke UGD RSUD Budhi Asih bersama dengan ibunya dengan keluhan
demam sejak 3 hari SMRS
V. DIAGNOSIS BANDING
-

sitomegalovirus
mononucleosis infecsious
SIRS??

VI. DIAGNOSIS KERJA

HIV
TB milier on OAT bulan ke VIII
Sepsis
Gizi kurang

Delayed Devolepment speech and motoric

VII. PEMERIKSAAN ANJURAN

Hematologi rutin ulang berkala


periksa fungsi enzim hati?
periksa protein total dan albumin

VIII. PENATALAKSANAAN
Non medika Mentosa
1.
2.
3.
4.
5.
6.

Tirah baring
Komunikasi, informasi, dan edukasi orang tua pasien tentang penyakit pasien
Observasi tanda-tanda vital
Perbaiki nutrisi, diet Diet SGM BBLR 8x120 cc
Periksa darah rutin berkala
Kompres air hangat bila perlu

Medika Mentosa
KAEN 1B 5cc/kgbb/jam
Injeksi ceftriakson 2x350cc (iv)
INH 1x65 mg
Rif 1x90 mg
PZA 2x75 mg
Etb 2x70 mg
Cotrimoksasol 1x30 mg
Zidovudin 2x45 mg (p.o)
Lamivudin 2x37,5 mg
Nevirapin 1x35 mg
PCT 60 mg jika suhu >38C
Zinkid 1x1 tab Bcomplex 1x1/2 tab
Candistin 4x1cc
IX. PROGNOSIS
Ad Vitam
: Ad Malam
Ad Functionam
: Ad Malam
Ad Sanationam
: Ad Malam
FOLLOW-UP
Tanggal

21/3/15
HP-22

BB = 6,5
kg

22/3/15
HP-23

Demam
sejak
semalam
Batuk mulai
berkurang
BAB lendir -

Tampak sakit
sedang, compos
mentis
TTV :
N: 124x/m
R: 70x/m
S: 38,7
Kepala:
normosefali
Mata : CA -/-, SI
-/Hidung: NCH (+)
Mulut : kering (+),
sianosis (-)
Leher : KGB
teraba membesar
di post
aurikuler,coli
anterior,
submandibula,
inguinal dextra
Thorax : Cor: BJ III reguler, m (-), g
(-)
Pulmo: SN
vesikuler melemah,
rh +/+, wh -/-,
retraksi otot
pernafasan
Abd : buncit +,
supel, BU (+)
4x/menit, Hepar
teraba membesar
- 1/3
membesar.
Lien teraba
membesar di
Schuffner II
Ext : akral hangat
++/++, oedem --/-CRT <3 detik
Demam (+)
Tampak sakit
Batuk dahak sedang, compos
sulit keluar mentis
semalam (+)
TTV :
N: 132x/m

HIV
TB milier on
OAT bulan ke
VIII
Sepsis
Gizi kurang
Delayed
Devolepment
speech and
motoric

Tirah baring
Diet SGM BBLR
8x120 cc + MCT 6
cc sdt
Venflon
INH 1x65 mg
Rif 1x90 mg
PZA 2x75 mg
Etb 2x70 mg
(H-5)
Cotrimoksasol 1x30
mg
PCT 60 mg jika
suhu >38C
Zinkid 1x1 tab
Bcomplex 1x1/2
tab
Candistin 4x1cc
Pantau TTV
Pantau UMU/24
jam

HIV
TB milier on
OAT bulan ke
VIII
Sepsis

Tirah baring
Diet SGM BBLR
8x120 cc + MCT 6
cc sdt
Venflon

R: 48x/m
S: 36,40C
Kepala:
normosefali
Mata : CA -/-, SI
-/Hidung: NCH (-)
Mulut : kering (+),
sianosis (-)
Leher : KGB
teraba membesar
di post
aurikuler,coli
anterior,
submandibula,
inguinal dextra
Thorax : Cor: BJ III reguler, m (-), g
(-)
Pulmo: SN
vesikuler melemah,
rh +/+, wh -/-,
retraksi otot
pernafasan (-)
Abd : buncit +,
supel, BU (+),
Hepar teraba
membesar - 1/3
membesar.
Lien teraba
membesar di
Schuffner II
Ext : akral hangat
++/++, oedem --/-CRT <3 detik
Lab terbaru:
Pemeriksaan feses
Makroskopik:
warna kuning
Konsistensi lunak
Lendir (-)
Darah (-)
Mikroskopik:
Leukosit (-)
Eritrosit (-)
Amoba coli (-)

Gizi kurang
Delayed
Devolepment
speech and
motoric

INH 1x65 mg
Rif 1x90 mg
PZA 2x75 mg
Etb 2x70 mg
(H-6)
Cotrimoksasol 1x30
mg
PCT 60 mg jika
suhu >38C
Zinkid 1x1 tab
Bcomplex 1x1/2
tab
Zidovudin 2x45
mg (p.o)
Lamivudin 2x37,5
mg
Nevirapin 1x35
mg
Candistin 4x1cc
Pantau TTV
Pantau UMU/24
jam

23/3/15
HP 23
BB=6,7
kg

Telur cacing (-)


Pencernaan: lemak
(-)
Amilum (-)
Serat (+)
Sel ragi (-)
Demam (+)
Tampak sakit
Batuk (+)
sedang, compos
BAB
mentis
semalam ada TTV :
darahnya
N: 130x/m
Minum susu R: 68x/m
berkurang
S: 37,50C
Kepala:
normosefali
Mata : CA -/-, SI
-/Hidung: NCH (+)
Mulut : kering (+),
sianosis (-)
Leher : KGB
teraba membesar
di post
aurikuler,coli
anterior,
submandibula,
inguinal dextra
Thorax : Cor: BJ III reguler, m (-), g
(-)
Pulmo: SN
vesikuler melemah,
rh +/+, wh -/-,
retraksi otot
pernafasan (+)
Abd : buncit +,
supel, BU (+),
Hepar teraba
membesar - 1/3
membesar.
Lien teraba
membesar di
Schuffner II
Ext : akral hangat
++/++, oedem --/-CRT <3 detik

HIV
TB milier on
OAT bulan ke
VIII
Sepsis
Gizi kurang
Delayed
Devolepment
speech and
motoric

Tirah baring
Diet SGM BBLR
8x120 cc + MCT 6
cc sdt
Venflon
INH 1x65 mg
Rif 1x90 mg
PZA 2x75 mg
Etb 2x70 mg
(H-7)
Cotrimoksasol 1x30
mg
Zidovudin 2x45 mg
(p.o)
Lamivudin 2x37,5
mg
Nevirapin 1x35 mg
PCT 60 mg jika
suhu >38C
Zinkid 1x1 tab
Bcomplex 1x1/2
tab
Candistin 4x1cc
Pantau TTV
Pantau UMU/24
jam

24/3/14
HP 24
BB 7 kg

25/3/15
HP25
BB 7 kg

demam (+)
batuk mulai
berkurang
pilek
makan masih
berkurang

Tampak sakit
sedang, compos
mentis
TTV :
N: 114x/m
R: 56x/m
S: 37,80C
Kepala:
normosefali
Mata : CA -/-, SI
-/Hidung: NCH (-)
Leher : KGB
teraba membesar
di post
aurikuler,coli
anterior,
submandibula,
inguinal dextra
Thorax : Cor: BJ III reguler, m (-), g
(-)
Pulmo: SN
vesikuler melemah,
rh +/+, wh -/-,
retraksi otot
pernafasan (-)
Abd : buncit +,
supel, BU (+),
Hepar teraba
membesar - 1/3
membesar.
Lien teraba
membesar di
Schuffner II
Ext : akral hangat
++/++, oedem --/-CRT <3 detik
demam (+)
Tampak sakit
batuk (+)
sedang, compos
minum masih mentis
kurang
TTV :
sesak (+)
N: 112x/m
R: 80x/m
S: 400C
Kepala:

HIV
TB milier on
OAT bulan ke
VIII
Sepsis
Gizi kurang
Delayed
Devolepment

Tirah baring
Terpasang NGT:
Diet SGM BBLR
8x120 cc + MCT 6
cc sdt
O2
2lpm/rebreathing
KAEN 1B

normosefali
speech and
Mata : CA -/-, SI
motoric
-/Hidung: NCH (+)
Leher : KGB
teraba membesar
di post
aurikuler,coli
anterior,
submandibula,
inguinal dextra
Thorax : Cor: BJ III reguler, m (-), g
(-)
Pulmo: SN
vesikuler melemah,
rh +/+, wh -/-,
retraksi otot
pernafasan (+)
Abd : buncit +,
supel, BU (+),
Hepar teraba
membesar - 1/3
membesar.
Lien teraba
membesar di
Schuffner II
Ext : akral hangat
++/++, oedem --/-CRT <3 detik

5cc/kgbb/jam
Injeksi ceftriakson
2x350cc (iv)
INH 1x65 mg
Rif 1x90 mg
PZA 2x75 mg
Etb 2x70 mg
(H-8)
Zidovudin 2x45
mg (p.o)
Lamivudin 2x37,5
mg
Nevirapin 1x35
mg
Cotrimoksasol 1x30
mg
PCT 60 mg jika
suhu >38C
Zinkid 1x1 tab
Bcomplex 1x1/2
tab
Candistin 4x1cc
Pantau TTV
Pantau UMU/24
jam

BAB III
ANALISA KASUS
Anamnesis dan pemeriksaan fisik
A. Berdasarkan tinjauan pustaka :
Masa inkubasi virus dengue dalam manusia berkisar antara 3-14 hari sebelum gejala
muncul, gejala klinis rata-rata muncul pada hari keempat sampai ketujuh, sedangkan
masa inkubasi dalam tubuh nyamuk berkisar sekitar 8-10 hari. Setelah masuk ke dalam

tubuh manusia, virus dengue berkembang biak dalam sel retikuloendotelial yang
selanjutnya diikuti dengan viremia yang berlangsung 5-7 hari.
Gejala klinis Pasien mengalami demam tinggi mendadak.Fase ini biasanya terjadi
antara 2-7 hari dan sering diikuti dengan kemerahan muka, kemerahan pada kulit, nyeri
pada seluruh tubuh, mialgia, artralgia, nyeri retroorbital, fotopobia, dan nyeri
kepala.Beberapa pasien juga dapat mengeluhkan nyeri tenggorok, faring hiperemis, dan
injeksi konjungtiva, anoreksia, mual, dan muntah.
Pada fase ini infeksi dengue akan sulit dibedakan dengan demam yang disebabkan
non-dengue.

Uji

torniquet

positif

meningkatkan

kemungkinan

infeksi

dengue.Manifestasi perdarahan ringan seperti ptekiae dan perdarahan membran mukosa


bisa terjadi.Perdarahan masif vagina dan saluran pencernaan dapat terjadi pada fase ini
namun sangat jarang terjadi. Hepar akan membesar dan nyeri beberapa hari setelah
demam muncul. Abnormalitas pemeriksaan laboratorium adalah penurunan jumlah total
leukosit trombositopenia, yang merupakan tanda yang meningkatkan kemungkinan
infeksi dengue.
B. Pada pasien ditemukan :
a. demam sejak 3 hari SMRS. Demam timbul secara mendadak , suhu tinggi , terjadi
secara terus-menerus saat siang dan malam hari.
b. merasa mual tanpa disertai dengan muntah.
c. nyeri kepala, badan terasa lemas dan pegal-pegal serta penurunan nafsu makan
sehingga pasien sedikit minum.
d. Terdapat nyeri ulu hati
e. keluar bercak kemerahan pada tangan dan kaki.
f. Pada pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah 110/80 mmHg,nadi 88x/menit,
RR 21 x/menit, suhu 36.8C, NT (+) di epigastrium.
g. Terdapat ptechiae ditangan dan kedua tungkai bawah .
Kesimpulan :
Berdasarkan hal tersebut beberapa penyakit dengan keluhan utama demam dapat
di analisis :
Demam berdarah atau demam berdarah dengue

Demam pada DBD bersifat mendadak, kontinus, tidak semakin tinggi, dan
berkisar antara 3-7 hari. Pada demam tifoid demam dirasakan semakin

hari semakin tinggi dan berlangsung lebih dari 7 hari


Demam thypoid
Demamnya suhu tubuh turun naik yakni pagi hari lebih rendah atau
normal, sementara sore dan malam hari lebih tinggi.bardikardi relative,

Lidah kotor.
Malaria
Bisa disingkirkan berdasarkan pola demam.Pada malaria terdapat fase
bebas demam beberapa hari sesuai penyebabnya.pasien tidak ada riwayat

berpergian ketempat endemis malaria.


Demam chikungunya
Pada DC biasanya seluruh anggota keluarga dapat terserang dan
penularannya mirip influenza. Bila dibandingkan dengan DBD, DC
memperlihatkan serangan demam mendadak, masa demam lebih pendek,
suhu lebih tinggi, hampir selalu disertai ruam makulopapular, injeksi
konjungtiva, dan lebih sering dijumpai nyeri sendi

Laboraturium
A. Hasil laboraturium untuk demam berdarah dengue
1. Leukopenia
2. Trombositopenia
3. Adanya kebocoran plasma karena peningkatan permeabilitas kapiler, dengan
manifestasi sebagai berikut:
Peningkatan hematokrit 20% dari nilai standar
Penurunan hematokrit 20%, setelah mendapat terapi cairan
Efusi pleura/ perikardial, asites, hipoprotenemia
Pemeriksaan serologis

Pemeriksaan NS-1 adalah pemeriksaan terhadap antigen non struktural-1 dengue


(NS1) dapat mendeteksi infeksi virus dengue dengan lebih awal dari pemeriksaan
antibodi dengue, dan bahkan dapat terdeteksi pada hari pertama mulai demam.
Pemeriksaan ini sebaiknya dilakukan pada penderita demam yang disertai dengan
gejala klinis infeksi virus dengue pada hari 1-3 mulai demam. Bila hasilnya negatif
tetapi gejala infeksi virus dengue menetap, dianjurkan untuk periksa Anti-

Dengue IgG & IgM, serta hematologi rutin.


Pemeriksaan IgM dan IgG anti dengue

IgM hanya berada dalam waktu relatif singkat dan akan disusul segera oleh
pembentukan IgG. Pada kira-kira hari kelima infeksi terbentuk antibodi yang bersifat
menetralisir virus (neutralizing antibody= NT).
Pada pasien didapatkan :
1. Leukopenia
2. Trombositopenia
Kesimpulan : pada pemeriksaan laboraturium lebih mengarah kearah demam
berdarah dengue .
Penatalaksanaan berdasarkan referensi
Menurut WHO 1997
Demam Berdarah Derajat I dan II
Pasien dengan keluhan demam 2-7 hari , disertai uji tourniquet positif (DBD dejarat I)
atau disertai perdarahan spontan tanpa peningkatan hematokrit (DBD derajat II) dapat
dikelola seperti yang tertera. Apabila pasien masih mau minum, berikan minum banyak 1-2
liter/hari atau 1 sendok makan setiap 5 menit. Jenis minuman adalah air putih, teh manis,
sirup, jus buah, susu atau oralit. Obat antipiretik diberikan bila suhu > 38.5C.Pada anak
dengan riwayat kejang dapat diberikan obat antikonvulsif. Apabila pasien tidak dapat
minum atau muntah terus menerus, sebaiknya diberikan infuse NaCl 0.9%: Dekstrose 5%
(1:3) dipasang dengan tetesan rumatan sesuai berat badan. Disamping itu harus dilakukan
pemeriksaan Hb, Ht dan trombosit setiap 6-12 jam. Pada tindak lanjut, perhatikan tanda
syok, raba hati setiap hari untuk mengetahui pembesaran oleh karena pembesaran hari yang
disertai nyeri tekan berhubungan dengan perdarahan saluran cerna.Diuresis diukur tiap 24
jam. Apabila pada tindak lanjut telah terjadi perbaikan klinik dan laboratorium, anak dapat
dipulangkan; tetapi bila kadar Ht cenderung naik dan trombosit menurun, maka infuse
cairan ditukar dengan ringer laktat dan tetesan disesuaikan.1
Pasien dengan DBD derajat II, diberikan cairan kristaloid ringer laktat/ NaCl 0.9%
atau dekstrosa 5% dalam ringer laktat/ NaCl 0.9% 6-7 ml/KgBB/jam. Monitor tanda vital
dan kadar hematokrit serta trombosit setiap 6 jam, selanjutnya evaluasi 12-24 jam.1
Apabila selama observasi keadaan umum membaik, yaitu anak tampat tenang, tekanan
nadi kuat, tekanan darah stabil, dieresis cukup, dan kadar Ht cenderung turun minimal dalam
2 kali pemeriksaan berturut-turut, maka tetesan dikurangi menjadi 5 ml/KgBB/jam. Apabila

dalam observasi selanjutnya tanda vital tetap stabil, tetesan dikurangi menjadi 3
ml/KgBB/jam dan akhirnya cairan dihentikan pada 24-48 jam.1
Apabila keadaan klinis tidak ada perbaikan , anak tampak gelisah, nafas cepat,
frekuensi nadi meningkat, dieresis kurang, tekanan nadi < 20mmHg memburuk, serta
peningkatan Ht, maka tetesan dinaikan menjadi 10 ml/KgBB/jam. Apabila belum terjadi
perbaikan klinis setelah 12 jam, cairan dinaikan lagi menjadi 15 ml/KgBB/jam. Kemudian
evaluasi 12 jam lagi. Apabila tampak distress pernafasan menjadi lebih berat dan Ht naik
maka berikan cairan koloid 10-20 ml/KgBB/jam, dengan jumlah maksimal 30ml/KgBB.
Namun apabila Ht menurun, berikan transfusi darah segar 10 ml/KgBB/jam.1

Penatalaksanaan pada pasien ini :


-

IVFD RL 3 cc/kgBB/jam
Paracetamol 500 mg (jika suhu >38 C)

Tetap Observasi :-tanda-tanda vital


-Periksa darah rutin tiap 24 jam

BAB IV
TINJAUAN PUSTAKA
DEMAM BERDARAH DENGUE
A. Definisi
Demam berdarah dengue adalah infeksi virus dengue yang ditandai dengan demam
tinggi yang timbul mendadak tanpa sebab jelas, berlangsung secara terus-menerus selama 27 hari, terdapat manifestasi perdarahan, dan adanya kebocoran plasma karena peningkatan
permeabilitas kapiler.1

B. Etiologi
Virus dengue termasuk group arthropod borne virus (arboviruses) dan sekarang dikenal
sebagai genus flavivirus, famili flaviviridae, yang mempunyai empat jenis serotipe yaitu
DEN-1, DEN-2, DEN-3, dan DEN-4.1dikenal 3 macam lagi arboviruses yaitu cikungunya
dan Onyong-nyong dari genus Togavirus, dan West Nile Fever dari genus Flavivirus, yang
mengakibatkan gejala demam dan ruam yang mirip dengan dengue fever dan dengue
hemorrhagic fever. 2
Virus dengue dapat menyebabkan demam dengue, demam berdarah, dan sindrom syok
dengue yang endemik dan epidemik di daerah tropis Asia dan Afrika.
C. Vektor dan penularan
o Vektor penular
Sampai saat ini diketahui beberapa nyamuk sebagai vektor dengue, namun Aedes
aegypti diperkirakan sebagai vektor utama infeksi virus dengue ini. Di Indonesia, walaupun
vector DHF belum diselidiki secara pasti Ae. aegypti diperkirakan sebagai vector terpenting
di daerah perkotaan, sedangkan Ae. Albopictus didaerah pedesaan.3
Demam berdarah dengue tidak menular melalui kontak manusia dengan manusia.Virus
dengue sebagai penyebab demam berdarah hanya dapat ditularkan melalui nyamuk.Oleh
karena itu, penyakit ini termasuk kedalam kelompok arthropod borne diseases.4
Virus dengue berukuran 35-45 nm.Virus ini dapat terus tumbuh dan berkembang dalam
tubuh manusia dan nyamuk.Terdapat tiga faktor yang memegang peran pada penularan
infeksi dengue, yaitu manusia, virus, dan vektor perantara.

Gambar 1.Mekanisme penularan virus dengue (arthropod borne diseases).5


D. Epidemiologi
Dengue merupakan penyakit viral dengan hospes nyamuk paling cepat menyebar di
dunia. Pada 50 tahun terakhir telah terjadi peningkatan insiden sebesar 30% dan
penambahan ekspansi secara geografik ke negara lain. Kurang lebih 50 juta infeksi
dengue terjadi setiap tahunnya dan 2,5 miliar orang tinggal di negara endemik dengue. Di
Indonesia dimana lebih dari 35% penduduknya tinggal di daerah kota, 150.000 kasus
dilaporkan pada tahun 2007 yang merupakan kasus tercatat tertinggi dengan lebih dari
25.000 kasus dilaporkan dari Jakarta dan Jawa Barat. Mortalitas kasus dengue di
Indonesia adalah sebesar sebesar 1%.6

Angka Kematian (AK)/Case Fatality Rate (CFR) pada tahun-tahun awal kasus DBD
merebak di Indonesia sangat tinggi. Kemudian dari tahun ke tahun mulai menurun dari
41,4% pada tahun 1968 terus menurun sampai menjadi 0,89% pada tahun 2009. 7
E. Patofisiologi
a. Volume plasma
Fenomena patofisiologi utama yang menentukan derajat penyakit dan membedakan
antara dengue fever dengan dengue hemorrhagic fever adalah adanya peningkatan
permeabilitas dinding pembuluh darah, penurunan volume plasma, terjadinya hipotensi,
trombositopenia, serta diatesis hemorgik. Penyelidikan volume plasma pada kasus DBD
dengan menggunakan 131 iodine labeled human albumin sebagai indikator membuktikan

bahwa perembesan plasma selama perjalanan penyakit mulai dari permulaan demam dan
mencapai puncaknya pada masa syok. 1
Terjadinya perembesan plasma ini terjadi karena adanya peranan dari sitokin dan juga
system komplemen. Perembesan plasma yang keluar dari pembuluh darah akan
terakumulasi di ruang interstisial dan juga rongga serosa. Bukti yang mendukung adanya
dugaan perembesan plasma adalah adanya peningkatan berat badan, ditemukannya cairan
yang tertimbun dalam rongga serosa (erikardium, peritoneum, dan pleura).
b. Trombositopenia
Trombositopenia pada DD dan DBD melibatkan dua mekanisme utama, yaitu penurunan
produksi dan peningkatan destruksi perifer atau peningkatan penggunaan.Penurunan
produksi dikarenakan supresi sumsum tulang. Pada DBD yang lebih penting adalah
mekanisme yang menyebabkan peningkatan destruksi dan peningkatan penggunaan.8
Supresi sumsum tulang pada DBDmungkin mengenai tiga faktor utama, yaitu:
-

Cedera langsung pada sel progenitorhematopoetik.


Infeksi sel stromal
Perubahan regulator dalam sumsumtulang.
Sitokin yang mensupresihaemopoesis dilepaskan ke dalam alirandarah pada fase awal

demam dengue, yaitutumor necroting factor (TNF-), interleukins(IL-2, IL-6, IL-8) dan
interferon (INF- danINF-). Parahnya kondisi klinis penderitaiinfeksi virus dengue dan
periode terjadinyasupresi sumsum tulang tergantung dari kadarsitokin tersebut.
Penurunan produksi di sumsumtulang atau perusakan di sistem monosit- makrofag yang
berlebihan akan berakhirdengan jumlah trombosit yang rendah.Konsekuensinya adalah
terjadi pesmbesaranhati dan limpa.
c. System koagulasi dan fibrinolisis
Kelainan system koagluasi juga berperan dalam perdarahan DBD. Masa perdarahan
memanjang,masapembekuan normal, masa tromboplastin parsial yang teraktivasi
memanjang. Beberapa faktor pembekuan menurun, termasuk faktor II, V, VII, VIII, X, dan
fibrinogen.1
d. System komplemen
Ikatan virus dengue dengan antibody heterolog akan mengaktifasi komplemen jalur
klasik yang berakhir dengan dilepaskannya faktor C3a, C4a dan C5a yang disebut

anafilatoksin. Anafilatoksin akan melepaskan histamin, serotonin dan Platelet Activating


Factor (PAF).
Histamin, serotonin dan PAF merangsang peningkatan permeabilitas pembuluh darah dan
agregasi trombosit.Sel mast juga mensintesa asam arakidonat menjadi prostaglandin,
prostasiklin, leukotrien dan tromboksan yang berperan dalam patogenesis DBD yang lebih
parah.
Pada infeksi virus dengue, endotel sebagai sel pelapis bagian dalam pembuluh darah
dapat langsung terinfeksi oleh virus dengue. Respon yang terjadi adalah dengan
disekresikannya sitokin antara lain IL-8 dan TNF. Pemaparan endotel dengan TNF dapat
menyebabkan apoptosis.
Inflammatory cytokines, mediator inflamasi, anafilatoksin dan kemokin menyebabkan
endothel berkontraksi dan menyebabkan timbulnya celah pada pembuluh darah yang
berakibat plasma keluar dari pembuluh darah ke ruang interstitial.Dengan adanya apoptosis
endotel dan vasodilatasi maka plasma leakage semakin menghebat.
Sitokin adalah protein terlarut yang dihasilkan oleh sel-sel hematopoetik dan non
hematopoetik dalam keadaan inflamasi ataupun infeksi. Sitokin berfungsi dalam proses
imun, misalnya IL-1, IL-2, IL-6, IL-8, TNF dan IFN.IL-1, IL-6 dan TNF adalah pirogen
endogen yang akan merangsang demam di hipotalamus dan juga berfungsi sebagai
vasoaktif sitokin yang meningkatkan permeabilitas endotel pembuluh darah.1
Endotel juga akan menekspresikan ICAM 1, VCAM 1 dan P-Selectin, molekul adhesive
yang menyebabkan ekstravasasi sel inflamasi. Pemaparan endotel dengan TNF dapat
menyebabkan apoptosis.TNF dan IL-1 menstimulasi radang dengan mengaktivasi berbagai
sel radang.
TNF, IL-1 dan IL-6 dapat menstimulus hepatosit menghasilkan acute phase protein.IL-1
mempengaruhi permeabilitas pembuluh darah kapiler dan menginduksi endothel untuk
memproduksi dan mensekresi IL-6 dan TNF.
Patofisiologi secara umum:
Penyakit demam berdarah dengue (DBD) adalah penyakit menular yang disebabkan oleh
virus dengue dan ditularkan melalui gigitan nyamuk Aedes aegypti.Viremia timbul pada saat

menjelang gejala klinik tampak hingga 5 - 7 hari setelahnya.Virus bersirkulasi dalam darah
perifer di dalam sel monosit/makrofag, sel limfosit B dan sel limfosit T. Manifestasi klinis
infeksi virus dengue tergantung dari berbagai faktor yang mempengaruhi daya tahan tubuh
penderita. Terdapat berbagai keadaan mulai dari tanpa gejala ( asimtomatik ) demam ringan yang
tidak spesifik (undiferentiated febrile illness), Demam Dengue, Demam Berdarah Dengue dan
Sindrom Syok Dengue.
Masa inkubasi virus dengue dalam manusia berkisar antara 3-14 hari sebelum gejala
muncul, gejala klinis rata-rata muncul pada hari keempat sampai ketujuh, sedangkan masa
inkubasi dalam tubuh nyamuk berkisar sekitar 8-10 hari. Setelah masuk ke dalam tubuh manusia,
virus dengue berkembang biak dalam sel retikuloendotelial yang selanjutnya diikuti dengan
viremia yang berlangsung 5-7 hari. Akibat infeksi ini, muncul respon imun baik humoral maupun
selular, antar lain anti netralisasi, anti-hemaglutiin, dan anti komplemen. Antibodi yang muncul
pada umumnya adalah IgG dan IgM, pada infeksi dengue primer antibodi mulai terbentuk, dan
pada infeksi sekunder kadar antibodi yang telah ada menjadi meningkat.9
Antibodi terhadap virus dengue dapat ditemukan di dalam darah sekitar demam hari kelima, meningkat pada minggu pertama sampai ketiga, dan menghilang setelah 60-90 hari.Pada
infeksi primer antibodi IgG meningkat saat demam hari ke-14 sedang pada infeksi sekunder
antibodi IgG meningkat pada hari kedua. Oleh karena itu diagnosa dini infeksi primer hanya
dapat dtegakkan dengan mendeteksi antibodi IgM setelah hari sakit kelima, diagnosis infeksi
seknder dapat ditegakkan lebih dini dengan adanya peningkatan antibodi IgG dan IgM yang
cepat.10
Sebagai akibat infeksi sekunder oleh tipe virus dengue yang berlainan pada seorang pasien,
respons antibodi anamnestik yang akan terjadi dalam waktu beberapa hari mengakibatkan
proliferasi dan transformasi limfosit dengan menghasilkan titer tinggi antibodi IgG anti dengue.
Disamping itu, replikasi virus dengue terjadi juga dalam limfosit yang bertransformasi, dengan
akibat terdapatnya virus dalam jumlah banyak. Hal ini akan mengakibatkan terbentuknya virus
kompleks antigen-antibodi (virus antibody complex) yang selanjutnya akan mengakibatkan
aktivasi sistem komplemen. Pelepasan C3A dan C5A akibat aktivasi C3 dan C5 menyebabkan
peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah dan merembesnya plasma dari ruang
intravaskular ke ruang ekstravaskular.Pada pasien dengan syok berat, volume plasma dapat
berkurang sampai lebih dari 30 % dan berlangsung selama 24-48 jam. Perembesan plasma ini

terbukti dengan adanya peningkatan kadar hematokrit, penurunan kadar natrium, dan terdapatnya
cairan di dalam rongga serosa (efusi pleura, asites). Syok yang tidak dapat ditanggulangi secara
adekuat akan menyebabkan asidosis dan anoksia, yang dapat berakibat fatal. Oleh karena itu
pengobatan syok sangat penting guna mencegah kematian.
Sebagai tanggapan terhadap infeksi virus dengue, kompleks antigen-antibodi selain
mengaktivasi sistem komplemen, juga menyebabkan agregasi trombosit dan mengaktivasi sistem
koagulasi melalui kerusakan sel endotel pembuluh darah. Kedua faktor tersebut akan
menyebabkan perdarahan pada DBD. Agregasi trombosit terjadi sebagai akibat dari perlekatan
kompleks antigen-antibodi pada membran trombosit mengakibatkan pengeluaran ADP, sehingga
trombosit melekat satu sama lain. Hal ini akan menyebabkan trombosit dihancurkan oleh RES
(Reticulo Endothelial System) sehingga terjadi trombositopenia. Agregasi trombosit ini akan
menyebabkan pengeluaran platelet faktor III mengakibatkan terjadinya koagulopati konsumtif,
ditandai dengan peningkatan FDP (Fibrinogen Degradation Product) sehingga terjadi penurunan
faktor pembekuan. Agregasi trombosit ini juga mengakibatkan gangguan fungsi trombosit,
sehingga walaupun jumlah trombosit masih cukup banyak, tidak berfungsi baik. Di sisi lain,
aktivasi koagulasi akan menyebabkan aktivasi faktor Hageman sehingga terjadi aktivasi sistem
kinin sehingga memacu peningkatan permeabilitas kapiler yang dapat mempercepat terjadinya
syok.11
F. Patogenesis
Penyakit infeksi virus Dengue merupakan hasil interaksi multifaktorial, yang pada saat ini
mulai diupayakan memahami keterlibatan faktor genetik pada penyakit infeksi virus, yaitu:
kerentanan yang dapat diwariskan.
Konsep ini merupakan salah satu teori kejadian infeksi berdasarkan adanya perbedaan
kerentanan genetik ( genetic susceptibility ) antar individu terhadap infeksi yang engakibatkan
perbedaan interaksi antara faktor genetik dengan organisme penyebab serta lingkungannya.

Gambar 2.Bagan Kejadian Infeksi Virus Dengue.12


Organ sasaran dari virus adalah organ RES meliputi sel kuffer hepar, endotel pembuluh
darah, nodus limfaticus, sumsum tulang serta paru-paru.Data dari berbagai penelitian
menunjukkan bahwa sel- sel monosit dan makrofag mempunyai peranan besar pada infeksi ini.
Dalam peredaran darah, virus tersebut akan difagosit oleh sel monosit perifer.
Secara in vitro antibodi terhadap virus DEN mempunyai 4 fungsi biologis: netralisasi virus;
sitolisis komplemen; Antibody Dependent Cell-mediated Cytotoxity (ADCC) dan Antibody
Dependent Enhancement.
Antibodi memiliki aktifitas netralisasi dan mengenali protein E yang berperan sebagai
epitop yang memiliki serotip spesifik, serotipe-cross reaktif atau flavivirus-cross reaktif.
Antibodi netralisasi ini memberikan proteksi terhadap infeksi virus DEN. Antibodi monoclonal
terhadap NS1 dari komplemen virus DEN dan antibodi poliklonal yang ditimbulkan dari
imunisasi dengan NS1 mengakibatkan lisis sel yang terinfeksi virus DEN.
Antibodi terhadap virus DEN secara in vivo dapat berperan pada dua hal yang berbeda :
a. Antibodi netralisasi atau neutralizing antibodies memiliki serotip spesifik yang dapat
mencegah infeksi virus.

b.Antibodi non netralising serotipe memiliki peran cross-reaktif dan dapat meningkatkan
infeksi yang berperan dalam patogenesis DBD dan DSS.
Imunopatogenesis DBD dan SSD masih merupakan masalah yang kontroversial.Duateori
yang digunakan untuk menjelaskan perubahan patogenesis pada DBD dan SSD yaitu hipotesis
infeksi sekunder (teori secondary heterologous infection) dan hypothesis antibody dependent
enhancement(ADE).
Teoriinfeksisekunder
Teoriinimenyebutkan bahwa apabila seseorang mendapatkan infeksi primer dengan satu
jenis virus, akan terjadi proses kekebalan terhadap infeksi terhadap jenis virus tersebut untuk
jangka waktu yang lama (Seseorang yang pernah mendapat infeksi primer virus dengue, akan
mempunyai antibody yang dapat menetralisasi yang sama (homologous)).
Tetapi jika orang tersebut mendapatkan infeksi sekunder dengan jenis serotipe virus yang
lain, maka terjadi infeksiyangberat. Hal ini dapat dijelaskan dengan uraian berikut: Pada infeksi
selanjutnya, antibody heterologous yang telah terbentuk dari infeksi primer akan membentuk
kompleks dengan infeksi virus dengue baru dari serotipe berbeda; namun tidak dapat
dinetralisasi virus baru bahkan membentuk kompleks yang infeksius.

Gambar 3. Patogenesis DBD (Teoriinfeksisekunder)

Akibat adanya infeksi sekunder oleh virus yang heterolog (virus dengan serotipe lain atau
virus lain) karena adanya non neutralising antibodi maka partikel virus DEN dan molekul
antibodi IgG membentuk kompleks virus-antibodi dan ikatan antara kompleks tersebut dengan
reseptor Fc gama pada sel melalui bagian Fc dari IgG menimbulkan peningkatan (enhancement)
infeksi virus DEN. Kompleks virus antibodi meliputi sel makrofag yang beredar dan antibodi
tersebut akan bersifat opsonisasi, internalisasi sehingga makrofag mudah terinfeksi sehingga
akan teraktivasi dan akan memproduksi IL- 1, IL-6 dan TNF alpha dan juga Platelet Activating
Faktor (PAF).
Karena antibodi bersifat heterolog, maka virus tidak dapat di neutralisasi tetapi bebas
bereplikasi di dalam makrofag; informasi ini akan lebih jelas bila diuraikan dalam betuk gambar
berikut: TNF alpha baik yang terangsang INF gama maupun dari makrofag teraktivasi antigen
antibodi kompleks, dan selanjutnya akan menyebabkan kebocoran dinding pembuluh darah,
merembesnya cairan plasma ke jaringan tubuh yang disebabkan kerusakan endothel pembuluh
darah yang mekanismenya sampai saat ini belum jelas, dimana hal tersebut akan mengakibatkan
syok.
Virus-Ab kompleks (kompleks imun) yang terbentuk akan merangsang komplemen, yang
farmakologis cepat dan pendek. Bahan ini bersifat vasoaktif dan prokoagulan sehingga
menimbulkan kebocoran plasma (syok hipovolemik) dan perdarahan.
Pada anak umur dibawah 2 tahun, yang lahir dari ibu dengan riwayat pernah terinfeksi virus
DEN, dimana terjadi infeksi virus dari ibu ke anak maka dalam tubuh anak tersebut telah terjadi
Non Neutralizing Antibodies akibat adanya infeksi yang persisten, sehingga infeksi baru
pertama kali sudah terjadi proses Enhancing yang akan memacu makrofag sehingga mudah
terinfeksi dan teraktivasi dan akan mengeluarkan IL-1, IL-6 dan TNF alpha juga PAF. Dimana
bahan-bahan mediator tersebut akan mempengaruhi sel-sel endotel dinding pembuluh darah dan
system hemostatik yang akan mengakibatkan kebocoran plasma dan perdarahan.

Hypothesisantibodydependentenhancement(ADE)
Padateorikedua(ADE),menyebutkan tiga hal yaitu antibodiesenhanceinfection, Tcells
enhance infection serta limfosit T dan monosit akan melepaskan sitokin yang berkontribusi
terhadap terjadinya DBD dan SSD.

Gambar 4. Patogenesis DBD


(Hypothesisantibodydependentenhancement(ADE)
Singkatnya secara umum ADE dijelaskan sebagai berikut, bahwa jika terdapat antibodi
spesifik terhadap jenis virus tertentu, maka antibodi tersebut dapat mencegah penyakit, tetapi
sebaliknya apabila antibodi yang terdapat dalam tubuh merupakan antibodi yang tidak dapat
menetralisasi virus, justru dapat menimbulkan penyakit yang berat.
Antibodi yang terbentuk pada infeksi dengue terdiri dari IgG yang berfungsi menghambat
peningkatan replikasi virus dalam monosit, yaitu enhancing-antibody dan neutralizing antibody.
Pada saat ini dikenal 2 jenis tipe antibodi yaitu (1) kelompok monoclonal reaktif yang tidak
mempunyai sifat menetralisi tetapi memacu replikasi virus, dan (2) antibodi yang dapat
menetralisi secara spesifik tanpa disertai daya memacu replikasi virus. Perbedaan ini berdasarkan
adanya virion determinant specificity. Antibodi non-neutralisasi yang dibentuk pada infeksi
primer akan menyebabkan terbentuknya kompleks imun pada infeksi sekunderdengan akibat
memacu replikasi virus. Teori ini pula yang mendasari pendapat bahwa infeksi sekunder virus
dengue oleh serotipe dengue yang berbeda cenderung menyebabkan manifestasi berat. Dasar
utama hipotesis ialah meningkatnya reaksi imunologis (the immunological enhancement
hypothesis) yang berlangsung sebagai berikut:1
a) Sel fagosit monoklear yaitu monosit, fagosit, makrofag, histiosit dan sel Kupffer
merupakan tempat utama terjadinya infeksi virus dengue primer.
b) Non neutralizing antibody baik yang bebas dalam sirkulasi

maupun

yang

melekat(sitofilik) pada sel, bertindak sebagai reseptor spesifik untuk melekatnya virus

dengue pada permukaan sel fagosit monoklear. Mekanisme pertama ini disebut sebagai
mekanisme aferen.
c) Virus dengue kemudian akan bereplikasi dalam sel fagosit mononuklear yang telah
terinfeksi.
d) Selanjutnya sel monosit yang mengandung kompleks imun akan menyebar ke usus, hati,
limpa dan sumsum tulang. Mekanisme ini disebut mekanisme eferen. Parameter
perbedaan terjadinya DBD dengan dan tanpa renjaran ialah jumlah sel yang terkena
infeksi.
e) Sel monosit yang telah teraktivasi akan mengadakan interaksi dengan sistem humoral dan
sistem komplemen dengan akibat dilepaskannya mediator yang mempengaruhi
pemeabilitas kapiler dan mengaktivasi sistem koagulasi. Mekanisme ini disebut
mekanisme efektor.
Aktivasi Limfosit T
Akibat rangsang monosit yang terinfeksi virus dengue atau antigen virus dengue, limfosit
dapat mengeluarkan interferon (IFN- dan ).Pada infeksi sekunder oleh virus dengue
(serotipe berbeda dengan infeksi pertama), limfosit T CD4 berproliferasi dan menghasilkan
IFN-.IFN- selanjutnya merangsang sel yang terinfeksi virus dengue dan mengakibatkan
monosit memproduksi mediator. Oleh limfosit T CD4 dan CD8 spesifik virus dengue
monosit akan mengalami lisis dan mengeluarkan mediator yang menyebabkan kebocoran
plasma dan perdarahan.1
G. Manifestasi Klinis
Infeksi

virus

dengue

menyebabkan

infeksi

simptomatik

atau

serokonversi

asimptomatik.Infeksi dengue simptomatik adalah penyakit sistemik dan dinamik, yang


secara umum dibagi menjadi berat dan tidak berat. 18 Setelah periode inkubasi, gejala mulai
muncul dan dibagi menjadi tiga fase yaitu fase febris, fase kritis, dan fase pemulihan.

Gambar 5.Perjalanan Infeksi Dengue.13


1. Fase Febris
Pasien mengalami demam tinggi mendadak.Fase ini biasanya terjadi antara 2-7
hari dan sering diikuti dengan kemerahan muka, kemerahan pada kulit, nyeri pada
seluruh tubuh, mialgia, artralgia, nyeri retroorbital, fotopobia, dan nyeri kepala.
Beberapa pasien juga dapat mengeluhkan nyeri tenggorok, faring hiperemis, dan injeksi
konjungtiva, anoreksia, mual, dan muntah.13
Pada fase ini infeksi dengue akan sulit dibedakan dengan demam yang disebabkan
non-dengue. Uji torniquet positif meningkatkan kemungkinan infeksi dengueManifestasi
perdarahan ringan seperti ptekiae dan perdarahan membran mukosa bisa terjadi. Hepar
akan membesar dan nyeri beberapa hari setelah demam muncul. Abnormalitas
pemeriksaan laboratorium adalah penurunan jumlah total leukosit, yang merupakan
tanda yang meningkatkan kemungkinan infeksi dengue.14
2. Fase Kritis
Selama masa transisi dari fase febris ke fase tidak febris, pasien tanpa
peningkatan permeabilitas kapiler akan membaik tanpa melewati fase kritis. Sedangkan

pasien dengan peningkatan permeabilitas kapiler dapat menunjukkan tanda bahaya yang
kebanyakan merupakan akibat dari kebocoran plasma.
Awal dari fase kritis adalah turunnya suhu tubuh menjadi 37,5 38.0 0C atau lebih
rendah, biasanya terjadi 3-8 hari setelah hari pertama demam. Leukopenia progresif
diikuti dengan penurunan drastis trombosit menyebabkan kebocoran plasma.Peningkatan
hematokrit diatas normal merupakan tanda awal adanya kebocoran plasma.Periode klinis
kebocoran plasma biasanya terjadi selama 24-48 jam. 13-14Derajat kebocoran plasma
sangat bervariasi.Peningkatan hematokrit menyebabkan perubahan tekanan darah dan
volume nadi.
Derajat hemokonsenterasi diatas hematokrit dasar menggambarkan beratnya
kebocoran plasma.Pemeriksaan hematokrit sangat penting untuk menentukan kebutuhan
dari terapi airan intravena.Efusi pleura dan asites biasanya terdeteksi setelah terapi cairan
intravena, kecuali kebocoran plasma sangat signifikan. Radiografi foto dada lateral
decubitu, usg dada dan abdomen, atau kantung empedu merupakan cara deteksi awal.
Selain tanda dari kebocoran plasma, manifestasi perdarahan seperti mudah memar dan
perdarahan saat dilakukan vena punksi sering terjadi.
Syok terjadi ketika volume kritis plasma hilang melalui kebocoran, hal ini
ditandai dengan munculnya tanda bahaya.Suhu tubuh menjadi rendah saat syok
terjadi.Pada syok berat dan atau berkepanjangan dapat terjadi hipoperfusi yang
menyebabkan asidosis metabolik, kerusakan organ progresif, dan koagulasi intravaskular
diseminata.Hal ini menyebabkan perdarahan berat yang menyebaban penurunan
hematokrit pada syok yang berat.Selain leukopenia yang sering terlihat pada fase ini,
peningkatan leukosit juga dapat terjadi akibat respon stres pada pasien dengan
perdarahan masif.Selain itu, gangguan organ dapat muncul seperti hepatitis berat,
ensefalitis, miokarditis, dan atau perdarahan masif tanpa lebocoran plasma hebat atau
syok.13
Tanda Bahaya Dengue
Tanda bahaya dengue biasanya muncul pada hari ke 3-7 dari demam hari
pertama.Muntah persisten dan nyeri perut hebat merupakan indikasi awal kebocoran
plasma dan semakin memburuk pada keadaan syok. Akumulsi cairan pada rongga

abdomen ataupun pleura, perdarahan mukosa, letargi, pembesaran hepar >2cm, serta
peningkatan hematokrit disertai dengan penurunan drastis trombosit.13
3. Fase Pemulihan
Pasien akan mengalami fase ini setelah 24-48 jam melalui fase kritis, reabsorpsi
secara bertahap dari cairan ekstraseluler terjadi 48-72 jam setelahnya. Manifestasi klinis
mulai membaik, tanda vital stabil, dan diuresis sesuai normal.Pada beberapa pasien
muncul confluent erythematous atau petechial rash. Hematokrit mulai menurun menjadi
normal disertai dengan peningkatan leukosit, namun peningkatan trombosit biasanya
terjadi setelahnya
4. Dengue Berat
Kasus dengue berat dinyatakan pada pasien yang dicurigai terinfeksi dengue yang
memiliki tanda salah satu dari:
1. Kebocoran plasma berat yang menyebabkan syok dan atau terakumulasinya
cairan dengan gangguan pernapasan
2. Perdarahan hebat
3. Kerusakan organ berat
H. Klasifikasi
Derajat penyakit demam berdarah dengue menurut WHO 1997 adalah: 15
Derajat I

Demam disertai gejala tidak khas dan satu-satunya manifestasi

Derajat II

perdarahan ialah uji bending


Seperti derajat I, disertai perdarahan spontan di kulit dan atau

Derajat III

perdarahan lain
Didapatkan kegagalan sirkulasi, yaitu nadi cepat dan lambat, tekanan
nadi menurun atau hipotensi, sianosis di sekitar mulut, kulit dingin dan

Derajat IV

lembap dan anak tampak gelisah


Syok berat (profound shock), nadi tidak dapat diraba dan tekanan darah
tidak terukur

Klasifikasi kasus dengue menurut derajat penyakitnya WHO tahun 2009 terbagi atas 3,
yaitu dengue tanpa tanda bahaya, dengue dengan tanda bahaya, dan dengue berat.13

Gambar 6.Klasifikasi Derajat Dengue menurut WHO 2009.13

I. Pemeriksaan Penunjang
Diagnosis laboratorium dengue ditegakkan dengan mendeteksi virus dan atau
kompenen dari virus tersebut dengan memeriksa respon serologis setelah infeksi.Di
Indonesia pemeriksaan yang digunakan secara umum adalah pemeriksaan darah lengkap,
IgM dan IgG, dan NS1. Pada pemeriksaan darah lengkap dapat ditemukan leukopenia,
hemokonsenterasi, trombositopenia, dan pada hitung jenis akan terlihat peningkatan dari
limfosit atau monosit.13

Gambar 7. Diagnosis dengue dan karakteristik


Pemeriksaan Serologis
Setelah satu minggu tubuh terinfeksi virus dengue, terjadi viremia yang diikuti oleh
pembentukan IgM-antidengue. IgM hanya berada dalam waktu relatif singkat dan akan
disusul segera oleh pembentukan IgG. Pada kira-kira hari kelima infeksi terbentuk antibodi
yang bersifat menetralisir virus (neutralizing antibody = NT). Titer antibodi NT akan naik
cepat dan menurun secara lambat untuk waktu yang lama. Setelah NT, timbul antibodi yang
mempunyai sifat menghambat hemaglutinasi sel darah merah (hemaglutination inhibiting
antibody=HI). Antibodi yang terakhir yaitu antibodi yang mengikat komplemen
(complement fixing antibody=CF). Teknik pemeriksaan serologi yang dianjurkan WHO ialah
pemeriksaan HI dan CF. Pada uji serologi HI, kemungkinan adanya infeksi sekunder yang
baru terjadi ditandai oleh titer antibody HI yang sama atau lebih besar daripada 1:1280 pada
masa akut.
Pemeriksaan NS-1 adalah pemeriksaan terhadap antigen non struktural-1 dengue
(NS1) dapat mendeteksi infeksi virus dengue dengan lebih awal dari pemeriksaan antibodi
dengue, dan bahkan dapat terdeteksi pada hari pertama mulai demam.Pemeriksaan ini
sebaiknya dilakukan pada penderita demam yang disertai dengan gejala klinis infeksi virus
dengue pada hari 1-3 mulai demam.Bila hasilnya negatif tetapi gejala infeksi virus dengue
menetap, dianjurkan untuk periksa Anti-Dengue IgG & IgM, serta hematologi rutin.

Gambar 8. Hasil Pemeriksaan Serologis Dengue


J. Diagnosis
Diagnosis DBD menurut WHO 1997, jika terdapat dua kriteria klinis pertama ditambah satu
dari kriteria laboratorium (atau hanya peningkatan hematokrit cukup untuk menegakkan
diagnosis.

Klinis
1. Demam tinggi mendadak tanpa sebab yang jelas, berlangsung terus menerus selama 27 hari
2. Terdapat manifestasi perdarahan ditandai dengan:
- Uji bendung positif
- Petekie, ekimosis, purpura
- Perdarahan mukosa, epistaksis, perdarahan gusi
- Hematemesis dan atau melena
3. Pembesaran hati
4. Syok yang ditandai dengan nadi lemah dan cepat disertai tekanan nadi menurun,
tekanan darah menurun disertai kulit teraba dingin dan lembab terutama ujung hidung,

jari, dan kaki, pasien menjadi gelisah, dan timbul sianosis di sekitar mulut.
Laboratorium
4. Trombositopenia
5. Adanya kebocoran plasma karena peningkatan permeabilitas kapiler, dengan
-

manifestasi sebagai berikut:


Peningkatan hematokrit 20% dari nilai standar
Penurunan hematokrit 20%, setelah mendapat terapi cairan

Efusi pleura/ perikardial, asites, hipoprotenemia

Diagnosis Infeksi Dengue menurut WHO 2009, kasus dengue diklasifikasikan berdasarkan
derajat beratnya13
Dengue

Dengue

dengan

Tanda Dengue Berat

Bahaya
Tinggal di daerah endemis.
- Nyeri perut
- Muntah persisten
Demam dan 2 dari:
- Perdarahan mukosa
- Mual, muntah
- Letargi, gelisah
- Ptekiae
- Pembesaran
hepar
- Nyeri
>2cm
- Tes Torniquet (+)
- Peningkatan HT diikuti
- Leukopenia
- Hasil laboratorium
dengan
penurunan
menunjukkan

Kebocoran plasma berat


- DSS
- Akumulasi
cairan
dengan

napas
Perdarahan hebat
Gangguan organ berat
- Hepar:

trombosit

infeksi dengue

gangguan

SGOT/PT>=1000
Gangguan kesadaran
Jantung

K. Diagnosis Banding
Pada awal perjalanan penyakit, diagnosa banding mencakup infeksi bakteri, virus, atau
infeksi parasit seperti; demam tifoid, campak, influenza, hepatitis, demam chikungunya,
leptospirosis, dan malaria. Adanya trombositopenia yang jelas disertai hemokonsentrasi
dapat membedakan antara DBD dengan penyakit lain.

Demam pada DBD bersifat

mendadak, kontinus, tidak semakin tinggi, dan berkisar antara 3-7 hari.Pada demam tifoid
demam dirasakan semakin hari semakin tinggi dan berlangsung lebih dari 7 hari. Demam
pada campak berlangsung 2-4 hari dan setelah itu timbul ruam pada muka lalu diikuti bagian
leher,ekstremitas.
DBD harus dibedakan dengan demam chikungunya (DC).Pada DC biasanya seluruh
anggota keluarga dapat terserang dan penularannya mirip influenza.Bila dibandingkan
dengan DBD, DC memperlihatkan serangan demam mendadak, masa demam lebih pendek,
suhu lebih tinggi, hampir selalu disertai ruam makulopapular, injeksi konjungtiva, dan lebih
sering dijumpai nyeri sendi. Proporsi uji tourniquet positif, petekie dan epistaksis hampir
sama dengan DBD. Pada DC tidak ditemukan perdarahan gastrointestinal dan syok.

Perdarahan seperti petekie dan ekimosis ditemukan pada beberapa penyakit infeksi,
misalnya sepsis, meningitis meningokokus.Pada sepsis, sejak semula pasien tampak sakit
berat, demam naik turun dan ditemukan tanda-tanda infeksi.Disamping itu jelas terdapat
leukositosis disertai dominasi sel polimorfonuklear (pergeseran kekiri pada hitung
jenis).Pemeriksaan Laju Endap Darah (LED) dapat dipergunakan untuk membedakan
infeksi bakteri dengan virus.Pada meningitis meningokokus jelas terdapat gejala rangsangan
meningeal dan kelainan pada pemeriksaan cairan serebrospinalis.
L. Tatalaksana
Pada dasarnya pengobatan DBD bersifat suportif, yaitu mengatasi kehilangan cairan
plasma sebagai akibat peningkatan permeabilitas kapiler dan sebagai akibat perdarahan.
Pasien DBD dirawat di ruangan biasa, tetapi pada DBD dengan komplikasi diperlukan
perawatan intensif.1
Keberhasilan tatalaksana DBD terletak pada bagaimana mendeteksi secara dini fase
kritis, yaitu saat suhu turun ( the time od defervescence) yang merupakan fase awal
terjadinya kegagalan sirkulasi, dengan melakukan observasi klinis disertai pemantauan
perembesan plasma dan gangguan hemostasis. Fase kritis pda umumnya terjadi pada hari
sakit ketiga. Penurunan jumlah trombosit sampai <100.000/ul atau <1-2 trombosit /LPB
( rata-rata hitung pada 10 LPB) terjadi sebelum peningkatan hematokrit dan sebelim terjadi
penurunan suhu. Peningkatan hematokrit 20% mencerminkan perembesan plasma dan
merupakan indikasi untuk pemberian cairan.Pemberian cairan awal sebagai pengganti
volume plasma dapat diberikan larutan garam isotonic atau ringer laktat, yang kemudian
dapat disesuaikan dengan berat ringan penyakit.Pada DBD derajat I dan II, cairan intravena
dapat diberikan selama 12-24 jam. Perhatian khusus pada kasus dengan peningkatan
hematokrit yang terus menerus dan penurunan jumlah trombosit <50.000/ul.Pemberian
oksigen dengan 2 liter per menit pada semua pasien syok.1
Menurut WHO 1997
Demam Berdarah Derajat I dan II
Pasien dengan keluhan demam 2-7 hari , disertai uji tourniquet positif (DBD dejarat I)
atau disertai perdarahan spontan tanpa peningkatan hematokrit (DBD derajat II) dapat
dikelola seperti yang tertera. Apabila pasien masih mau minum, berikan minum banyak 1-2

liter/hari atau 1 sendok makan setiap 5 menit. Jenis minuman adalah air putih, teh manis,
sirup, jus buah, susu atau oralit. Obat antipiretik diberikan bila suhu > 38.5C.Pada anak
dengan riwayat kejang dapat diberikan obat antikonvulsif. Apabila pasien tidak dapat
minum atau muntah terus menerus, sebaiknya diberikan infuse NaCl 0.9%: Dekstrose 5%
(1:3) dipasang dengan tetesan rumatan sesuai berat badan. Disamping itu harus dilakukan
pemeriksaan Hb, Ht dan trombosit setiap 6-12 jam. Pada tindak lanjut, perhatikan tanda
syok, raba hati setiap hari untuk mengetahui pembesaran oleh karena pembesaran hari yang
disertai nyeri tekan berhubungan dengan perdarahan saluran cerna.Diuresis diukur tiap 24
jam. Apabila pada tindak lanjut telah terjadi perbaikan klinik dan laboratorium, anak dapat
dipulangkan; tetapi bila kadar Ht cenderung naik dan trombosit menurun, maka infuse
cairan ditukar dengan ringer laktat dan tetesan disesuaikan.1
Pasien dengan DBD derajat II, diberikan cairan kristaloid ringer laktat/ NaCl 0.9%
atau dekstrosa 5% dalam ringer laktat/ NaCl 0.9% 6-7 ml/KgBB/jam. Monitor tanda vital
dan kadar hematokrit serta trombosit setiap 6 jam, selanjutnya evaluasi 12-24 jam.1
Apabila selama observasi keadaan umum membaik, yaitu anak tampat tenang, tekanan
nadi kuat, tekanan darah stabil, dieresis cukup, dan kadar Ht cenderung turun minimal dalam
2 kali pemeriksaan berturut-turut, maka tetesan dikurangi menjadi 5 ml/KgBB/jam. Apabila
dalam observasi selanjutnya tanda vital tetap stabil, tetesan dikurangi menjadi 3
ml/KgBB/jam dan akhirnya cairan dihentikan pada 24-48 jam.1
Apabila keadaan klinis tidak ada perbaikan , anak tampak gelisah, nafas cepat,
frekuensi nadi meningkat, dieresis kurang, tekanan nadi < 20mmHg memburuk, serta
peningkatan Ht, maka tetesan dinaikan menjadi 10 ml/KgBB/jam. Apabila belum terjadi
perbaikan klinis setelah 12 jam, cairan dinaikan lagi menjadi 15 ml/KgBB/jam. Kemudian
evaluasi 12 jam lagi. Apabila tampak distress pernafasan menjadi lebih berat dan Ht naik
maka berikan cairan koloid 10-20 ml/KgBB/jam, dengan jumlah maksimal 30ml/KgBB.
Namun apabila Ht menurun, berikan transfusi darah segar 10 ml/KgBB/jam.1

Demam Berdarah Derajat III dan IV


Pada DBD derajat III dan IV, segera beri infuse kristaloid ( ringer laktat atau NaCl 0.9
%) 20 ml/KgBB secepatnya (diberikan dalam bolus selama 30 menit), dan oksigen 2
liter/menit. Untuk derajat IV, diberikan ringer laktat 20 ml/KgBB bersama koloid.Observasi
tensi dan nadi setiap 15 menit, hematokrit dan trombosit tiap 4-6 jam.Periksa elektrolit dan
gula darah.Apabila dalam waktu 30 menit syok belum teratasi, tetesan ringer laktat belum
dilanjutkan 20 ml/KgBB, ditambahkan plasma (fresh frozen plasma) atau koloid (dekstran
40) sebanyak 10-20ml/KgBB, maksimal 30 ml/KgBB (koloid diberikan pada jalur infuse

yang sama dengan kristaloid, diberikan secepatnya). Observasi keadaan umum, tekanan
darah, keadaan nadi tiap 15 menit, dan periksa hematokrit tiap 4-6 jam.Koreksi asidosis,
elektrolit dan gula darah.Apabila syok telah teratasi disertai penurunan kadar hemoglobin/
hematokrit, tekanan nado > 20 mmHg, nadi kuat, maka tetesan cairan dikurangi menjadi 10
ul/KgBB/jam. Volume 10 ml/KgBB/jam dapat dipertahankan sampai 24 jam atau sampai
klinik stabil dan hematokrit menurun <40%. Selanjutnya cairan diturunkan menjadi 7
ml/KgBB sampai keadaan klinik dan hematokrit stabil, kemudian secara bertahap cairan
diturunkan 5 ml dan seterusnya 3 ml/KgBB/jam. Observasi klinis tekanan darah, nadi,
jumlah urin dikerjakan tiap jam (usahakan urin 1ml/KgBB/jam, BD urin <1.020), dan
pemeriksaan hematokrit dan trombosit tiap 4-6 jam sampai keadaan umum baik.Apabila
syok belum teratasi, sedangkan kada hematokrit menurun tetapi masih > 40 vol%, berikan
darah dalam volume kecil 10 ml/KgBB.1

Menurut WHO 2009. 13


Dengue Warning Sign

Severe Dengue

Pencegahan Primer
Pencegahan penyakit DBD dapat dibagi menjadi 3 tingkatan yaitu pencegahan primer,
pencegahan sekunder, dan pencegahan tersier.Pencegahan tingkat pertama ini merupakan upaya
untuk mempertahankan orang yang sehat agar tetap sehat atau mencegah orang yang sehat
menjadi sakit.

M. Komplikasi
Pada fase febris komplikasi yang bisa terjadi
adalah dehidrasi, gangguan neurologis, dan kejang
demam pada anak-anak.Pada fase kritis syok dapat
terjadi akibat dari kebocoran plasma, selain itu dapat
pula terjadi perdarahan dan disfungsi organ.Pada
fase pemulihan koplikasi yang dapat terjadi adalah hipervolemia dan edema paru akut.

DAFTAR PUSTAKA
1. Ikatan Dokter Anak Indonesia. Infeksi Virus Dengue. In: Soedarmo SSP, Garna H,
Hadinegoro SR, Satari HI, editor. Buku Ajar Infeksi dan Pediatric Tropis. Edisi kedua.
Jakarta: Badan Penerbit IDAI; 2012.p 55-180
2. Widagdo. Infeksi sistemik. Masalah dan Tatalaksana Penyakit Anak Dengan Demam.
Jakarta: Sagung Seto: 2012. p.121-6
3. Infeksi. Latif A, Napitupulu PM, Pudjiadi A, Ghazali MV, Putra ST. In: Hasan R, Alatas H.
Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak jilid 2. Jakarta: Percetakan Infomedika Jakarta:
2007.p607-21
4. WHOs staff Dengue control. Available at: http://www.who.int/denguecontrol/mosquito/en/.
Accessed: June 11, 2014
5. Centers for Disease Control and Preventions staff. Mosquito Life-Cycle. Available at:
http://www.cdc.gov/dengue/entomologyecology/m_lifecycle.html. Accessed: June 11, 2014
6. Demam berdarah di Indonesia. Buletin Jendela Epidemiologi, Volume 2, Agustus 2010.
7. Chuansumrit A, Tangnararatchakit C. Pathophysiology and management of dengue
hemorrhagic fever. Journal Compilation. 26 January 2005
8. Emery AEH, ( 1988). Immunogenetics. In : Elements of Medical Genetics.Edited by Emery
AEH, Muller R. 7th ed. Churchill-Livingstone. Edinburgh.: 88-106.
9. Novriani H. Respon Imun dan Derajat Kesakitan Demam Berdarah Dengue dan Dengue
Syndrome Pada Anak. Cermin Dunia Kedokteran. 2002; Vol 134:46-9
10. .Behrman RE, Kliegman RM, Jenson HB, editor. Nelson textbook of pediatrics. Ed 18.
Philadelphia: Saunders, 2003.
11. Konkle BA. Tropic Infection. Dalam: Fauci AS, Braunwald E, Kasper DL, Hauser SL,
Longo DL, Jameson JL. Harrisons principles of internal medicine. Ed 17. New York:
McGraw-Hill, 2008.
12. Cao XT et al., Evaluation of the World Health Organization standard tourniquet test in the
diagnosis of dengue infection in Vietnam. Tropical Medicine and International Health, 2002,
7:125132.

13. Guidelines for Treatment of Dengue Fever/ DHF in Small Hospital. 1997. World Health
Organization.
15.Howarth MC, Miyajima A, Coffman R, (1994). Cytokines Paul Fundamental Imunology.
Third Edition: 763-790.

DAFTAR PUSTAKA
1. Munoz FM and Starke JR. Tuberculosis. In: Behrman RE, Kliegman RM, and Jenson
HB, editors. Nelson textbook of pediatric. 17th ed. India: Elsevier. 2004. p. 958-72.
2. Konsensus TB. Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan TB. Available
http://klikpdpi.com/konsensus/Xsip/tb.pdf. Accessed on July 4th, 2014.

at:

3. Depkes-IDAI. Diagnosis dan Tatalaksana Tuberkulosis Anak. Jakarta: Depkes RI. 2008.
p. 1-35.
4. Rahajoe NN, Supriyatno B, and Setyato DB. Buku Ajar Respirologi Anak. 1 st ed. Jakarta:
IDAI. 2013. p. 162-232.
5. Kartasasmita CB. Epidemiologi Tuberkulosis. Sari Pediatri. 2009;11(2):124-8.
6. Ajmal B, Ijaz K, and Mahmood KT. Management of Tuberculous Pleural Effusion. J
Biomed Sci and Res. 2011; 3(1): 302-7.
7. Assefa
D.
Pediatric
Pleural

Effusion.

Avalaible

at:

http://emedicine.medscape.com/article/1003121-overview#aw2aab6b2b5. Accessed on
July 6th, 2014.