Borang Portofolio Kasus Neuro

Topik :
Stroke Iskemik
Tanggal (kasus) :
24 Desember 2015 Presenter :
dr. Hasra Mukhlisan
Tanggal Presentasi :
Februari 2016
Pendamping : dr. Nurweti Emida
Tempat Presentasi :
Ruang Komite Medik RSUD Lubuk Sikaping
Objektif Presentasi :
Keilmuan
Keterampilan
Penyegaran
Tinjauan Pustaka
Diagnostik
Manajemen
Masalah
Istimewa
Neonatus
Bayi
Anak
Remaja
Dewasa
Lansia
Bumil
Laki-laki, usia 61 tahun, Anggota gerak kiri terasa lemah sejak 2 hari sebelum
Deskripsi :

Tujuan :
Bahan
Bahasan :
Cara
Membahas :
Data Pasien :

masuk rumah sakit . Pasien didiagnosis dengan Hemiparesis sinistra tipe spastik
ec. Stroke Iskemik .
Mengenali, melakukan penegakan diagnosis dan pengobatan awal pada Stroke
Iskemik
Tinjauan Pustaka
Diskusi

Riset

Presentasi dan Diskusi

Kasus

Audit

E-mail

Pos

Nama : Ny. A, Laki-laki, 61 tahun, BB :

No. Registrasi : 09.18.64

60 kg, TB : 165cm
Nama RS : RSUD Lubuk Sikaping
Telp : Terdaftar sejak : 24 Desember 2015
Data Utama untuk Bahan Diskusi :
1. Diagnosis : Hemiparesis sinistra tipe spastik ec. Stroke Iskemik.
2.

Gambaran Klinis :
Anggota gerak kiri terasa lemah sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit. Keluhan dirasakan

tiba-tiba ketika pasien sedang beraktivitas. Kelemahan tungkai dan lengan dirasakan sama berat.
Pasien menjadi sulit berjalan dan akhirnya dibawa keluarga ke IGD Rumah Sakit Lubuk Sikaping.

Sakit kepala sejak 2 jam sebelum masuk RS. Sakit kepala dirasakan berdenyut di seluruh
kepala.

Keluhan disertai dengan bicara pelo.

Mual sejak 2 jam sebelum masuk rumah sakit, muntah tidak ada.

Susah menelan tidak ada.

Kejang tidak ada.

Demam tidak ada.

Sesak nafas dan nyeri dada tidak ada.

BAB dan BAK biasa.

3.

Riwayat Pengobatan: OS belum pernah berobat sebelumnya untuk penyakit sekarang.

4.

Riwayat Kesehatan / penyakit

Riwayat hipertensi diketahui sejak 5 tahun yang lalu, kontrol tidak teratur, obat yang diminum

lupa.
Riwayat DM, Penyakit jantung, Stroke, sebelumnya tidak ada.

5.

Riwayat Keluarga : Saudara laki-laki pasien menderita hipertensi, Tidak ada anggota keluarga
yang menderita DM dan penyakit jantung, dan Stroke.

6.

Kondisi Lingkungan Sosial dan Fisik :

Pasien memiliki kebiasaan merokok sebanyak 1 bungkus per hari dan minum kopi sekitar 2

gelas per hari.

Pasien tidak mengkonsumsi minuman beralkohol, maupun menggunakan obat-obatan terlarang.

Daftar Pustaka :
1. H Soetjipto, Muhbibi S. Stroke.h. 18-33
2. Always, 2009. Stroke essentials for primary care, current clinical practice, Humana Press,
USA.
3. Price SA, Wilson LM. Patofsiologi Volume 2. Edisi ke-6. Jakarta: EGC, 2003.h.1105-30
4. Acute Ischemic Stroke, dikutip dari The New England Journal of Medicine. 2007;357:572-9
5. Chandra, B. 1994. Stroke dalam nurology Klinik Edisi Revisi. Lab/bagian Ilmu Penyakit
Saraf FK. UNAIR/RSUD Dr. Soetomo, Surabaya. Hal 28-51
6. Aliah A, Kuswara F F, Limoa A, Wuysang G. 2005. Gambaran umum tentang gangguan
peredaran darah otak dalam Kapita selekta neurology edisi kedua editor Harsono. Gadjah
Mada university press, Yogyakarta. Hal 81-102
7. Widjaja, L 1993. Stroke patofisiologi dan penatalaksanaan. Lab/bagian Ilmu Penyakit Saraf
FK. UNAIR/RSUD Dr. Soetomo, Surabaya.Hal 1-48
8. Gubitz G, Sandercock P. Regular review: prevention of ischemic stroke. BMJ 2000;
321:1455-9
9. Boral KS, Sharma A. Evaluation of antioxidant and cerebroprotective effect of medicago
sativa linn. against ischemia and reperfusion insult. eCAM2010; 1-9
2

10. Baehr M, Frotscher M. Diagnosis Topik Neurologi DUUS. Edisi ke-4. Jakarta: EGC, 2007.h.
394-412
11. Mardjono M, Sidharta P. Neurologi Klinis Dasar. Jakarta: Dian Rakyat, 2010.h. 280-90

12. Dewanto G, Suwono WJ, Riyanto B, Turana B. Diagnosis dan Tata laksana Penyakit Saraf.
Jakarta: EGC, 2007.h. 24-8
13. PERDOSSI. Kelompok studi serebrovaskuler & Neurogeriatri. Jakarta : Guideline Stroke
2011 Seri Pertama, 2011
14.
Trombolysis with Alteplase 3 to 4.5 hours after Acute Ischemic Stroke.2008;
359:1317-29. Dikutip dari the New England Journal of Medicine
Hasil Pembelajaran :
1. Mampu mengenali kasus stroke iskemik.
2. Penegakkan diagnosis stroke iskemik.
3. Mengenal faktor resiko stroke iskemik.
4. Tatalaksana stroke iskemik.
5. Edukasi untuk mencegah stroke iskemik.
6. Edukasi penatalaksanaan non farmakoterapi stroke iskemik.

Rangkuman Hasil Pembelajaran Portofolio

1. Subjektif :

Keluhan Utama: Anggota gerak kiri terasa lemah sejak 2 hari sebelum masuk rumah
sakit.

Anggota gerak kiri terasa lemah sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit. Keluhan
dirasakan tiba-tiba ketika pasien sedang beraktivitas. Kelemahan tungkai dan lengan
dirasakan sama berat. Pasien menjadi sulit berjalan dan akhirnya dibawa keluarga ke IGD
Rumah Sakit Lubuk Sikaping.

Sakit kepala sejak 2 jam sebelum masuk RS. Sakit kepala dirasakan berdenyut di
seluruh kepala.

Keluhan disertai dengan bicara pelo.

Mual sejak 2 jam sebelum masuk rumah sakit, muntah tidak ada.

Susah menelan tidak ada.

Kejang tidak ada.

Demam tidak ada.

Sesak nafas dan nyeri dada tidak ada.

BAB dan BAK biasa.

2. Objektif :
PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan umum : sakit sedang.
Kesadaran

: Compos mentis, GCS E4M6V5 = 15.

Kooperasi

: Kooperatif.

Keadaan gizi

: Gizi cukup.

Tekanan darah : 210/100 mmHg.

Nadi

: 80 kali / menit.

Suhu

: 36,50C.

Pernapasan

: 20 kali / menit.

Antropometri
BB

: 61 kg.

TB

: 165 cm.

BMI

: 22, 41 = BMI Ideal.

STATUS INTERNUS
Kepala : Tidak ada kelainan.
Mata

: Konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik, pupil bulat, isokor (diameter

3mm/3mm), RC +/+.
Kulit

: Turgor kulit baik, tidak ikterik / sianosis / pucat.

Mulut : mukosa mulut dan bibir basah.

Leher

: JVP 5-2 cmH2O, trakea di tengah.

KGB

: tidak terdapat pembesaran di leher, axilla dan inguinal.

Thoraks
a. Paru
Inspeksi : Gerakan nafas simetris kiri dan kanan.
Palpasi

: Fremitus kiri sama dengan kanan.

Perkusi

: Sonor di kedua lapangan paru.

Auskultasi : Vesikuler, rhonki -/-, wheezing -/-.

b. Jantung
Inspeksi : Iktus jantung 4tidak terlihat.
Palpasi

: Iktus teraba 2 jari lateral LMCS RIC V.

Perkusi

: Batas jantung bergeser ke kiri.

Auskultasi : Bising tidak ada, bunyi jantung tambahan tidak ada.

c. Abdomen
Inspeksi

: distensi tidak ada.

Auskultasi : Bising usus (+) normal.

Palpasi

: supel, hepar dan lien tidak teraba, nyeri tekan (-).

Perkusi

: Timpani.

d. Ekstremitas : Refilling capiller baik, udema (-), sianosis (-), tremor (-).
PEMERIKSAAN NEUROLOGIS
A. KESADARAN

: Compos Mentis ; GCS : E4 M6 V5.

B. FUNGSI LUHUR

: berbicara pelo, intelektual, dan emosi baik.

C. TANDA RANGSANG MENINGEAL

a.

Kaku kuduk

(-)

b.

Brudzinskiy I

(-)

c.

Brudzinskiy II

(-)

d.

Kernig

(-)

D. SARAF KRANIAL
1. N. I (Olfactorius)
Kanan
baik

Daya pembau

Kiri
baik

Keterangan
normal

2. N.II (Opticus)
Daya penglihatan

Kanan
menurun

Kiri
menurun

Keterangan
menurun

Lapang pandang

luas

luas

normal

Pengenalan warna

baik

baik

normal

3. N.III (Oculomotorius)
Ptosis

Kanan
Kiri
Keterangan
Tidak ada Tidak ada Normal

Pupil
Bentuk

Bulat

Bulat

Normal

Ukuran

3 mm

53 mm

Normal

Gerak bola mata

Bebas

Bebas

Normal

Refleks pupil

Langsung

(+)

(+)

Normal

Tidak langsung

(+)

(+)

Normal

Kanan
Bebas

Kiri
Bebas

4. N. IV (Trokhlearis)
Gerak bola mata

Keterangan
Normal

5. N. VI (Abduscens)
Gerak bola mata

Kanan
Bebas

Kiri
Bebas

Keterangan
Normal

Strabismus

Tidak ada

Tidak ada Normal

Deviasi

Tidak ada

Tidak ada Normal

6. N. V (Trigeminus)
Motorik

Kanan
Baik

Kiri
Baik

Keterangan
normal

Sensibilitas

Baik

Baik

normal

Refleks kornea

(+)

(+)

Normal

7. N. VII (Facialis)
Kanan
(-)

Kiri
(-)

- sudut mulut

simetris

simetris

- mengerutkan

simetris

simetris

- mengangkat alis

simetris

simetris

- lipatan

simetris

simetris

- meringis

simetris

simetris

- kembungkan pipi

simetris

simetris

Sensoris

baik

baik

Tanda chvostek

(-)

Tic

Keterangan

Motorik:

dahi

nasolabial

(-)

8. N. VIII (Akustikus)
Kanan

Kiri

Keterangan

Normal

Pendengaran

Baik

Baik

Normal

9. N. IX (Glossofaringeus)
Arkus farings

Kanan
Simetris

Kiri
simetris

Keterangan
Normal

Daya perasa

baik

baik

Normal

Refleks muntah

tidak

tidak

dilakukan

dilakukan

baik

baik

Normal

Kanan
Simetris

Kiri
simetris

Keterangan
Normal

(-)

(-)

Normal

Motorik

Kanan
Baik

Kiri
baik

Keterangan
normal

Trofi

Eutrofi

Eutrofi

normal

Motorik (lidah)

Kanan
simetris

Kiri
asimetris

Keterangan
lateralisasi ke kiri

Trofi

eutrofi

eutrofi

normal

Tremor

(-)

(-)

normal

Disartri

(-)

(-)

normal

Kedudukan lidah

Simetris

asimetris

lateralisasi ke kiri

Menelan
10. N. X (Vagus)
Arkus farings
Dysfonia

11. N. XI (Assesorius)

12. N. XII (Hipoglossus)

E. SISTEM MOTORIK
Kanan

Kiri

Keterangan

Kekuatan

555

444

Hemiparesis sinistra

Tonus

eutonus

eutrofi

Normal

Trofi

eutrofi

eutrofi

Normal

Gerakan involunter

(-)

(-)

Normal

Ekstremitas atas
7

Ekstremitas bawah
Kekuatan

555

4+4+4+

Hemiparesis sinistra

Tonus

eutonus

eutrofi

Normal

Trofi

eutrofi

eutrofi

Normal

Gerakan involunter
Badan

(-)

(-)

Normal

Trofi

(-)

(-)

Normal

Ger. Involunter

(-)

(-)

Normal

F. SISTEM SENSORIK
Raba

Kanan
Baik

Kiri
baik

Keterangan
Normal

Nyeri

baik

baik

Normal

Suhu

baik

baik

Normal

Propioseptif

baik

baik

Normal

G. REFLEKS
Kanan

Kiri

Keterangan

Biseps

(++)

(++)

Normal

Triseps

(++)

(++)

Normal

KPR

(++)

(++)

Normal

APR

(++)

(++)

Normal

Bulbocavernosus

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

Babinski

(-)

(-)

Normal

Chaddoks

(-)

(-)

Normal

Oppenheim

(-)

(-)

Normal

Gordon

(-)

(-)

Normal

Schaeffer

(-)

(-)

Normal

Hoffman Tromer

(-)

(-)

Normal

Fisiologis

Kremaster
Patologis

H. SISTEM OTONOM
Miksi

: Baik

Defekasi

: Baik

Sekresi Keringat

: Baik

LABORATORIU IGD
Hb

: 13,8 g/dL

GDS

: 109 mg/dL

Leukosit : 7.700 /mm3

Ureum

: 23,0 mg/dL

Ht

Kreatinin

: 1,0 mg/dL

: 37,5 %

Trombosit : 140.000 /mm3

EKG
irama sinus, HR 74 x/menit, ST elevasi (+), ST depresi (-) dan T inverted (-), SV1+RV5
< 35 mm
Kesan : infark miokard
SISTEM SKORING
ASGM : penurunan kesadaran (-)
sakit kepala (+)

kesan: stroke iskemik

refleks babinski (-)

SSS

: (2,5x0) + (2x0) + (2x1) + (0,1x100) (3x0) 12 = -3

kesan: stroke iskemik

3. Assesment
DIAGNOSIS :
Diagnosis Kerja

: Hemiparesis sinistra tipe spastik

Diagnosis Topik

: Subkorteks serebri hemisfer dekstra

Diagnosis Etiologi

: Tromboemboli serebri

Diagnosis Sekunder
4. Plan

: Hipertensi Emergency

1) Umum

O2 3L/menit

IVFD RL 12 jam/kolf

Diet MB rendah garam I

2) Khusus

Injeksi Citicolin 2 x 500 mg (iv)

Injeksi Ranitidin 2 x 50 mg (iv)

Amlodipin tab 1 x 10 mg (po)

Candesartan tab 1 x 8 mg (po)

Klopidogrel 1 x 75 mg
Pendidikan
Menjelaskan kepada pasien tentang penyakitnya dan faktor risiko serta
mengendalikan factor risiko yang dapat dimodifikasi
Edukasi rawat inap
Mengatur pola makan yang sehat
Mengendalikan stres dan beristirahat yang cukup
Konsultasi
Konsultasi telah dilakukan dengan spesialis saraf.

10

Follow up
24 Desember 2015 (08.00WIB)
S :
- Lemah anggota gerak kiri (+)
- Mual (+) Muntah (-)
- Gatal-gatal kemerahan di kedua tangan
O :
Keadaan Umum : Sedang

Nadi

: 70 kali/menit

Kesadaran

: Compos Mentis

Nafas

: 18 kali/menit

: 200/90 mmHg

Suhu

: 36,5 C

Tekanan Darah

Status Internus : Cor : BJ I-II reguler, murmur (-), gallop (-)

Pulmo : vesikuler, ronkhi -/-, wheezing -/Status Neurologikus:
GCS 15 (E4M6V5)

Tanda rangsangan meningeal : (-)

Tanda dan gejala peningkatan intrakranial : (-)

a) Pupil isokor 3mm/3mm, reflek cahaya +/ +
b) Muntah proyektil tidak ada
c) Sakit kepala hebat tidak ada

Nervi cranialis : pupil isokor , 3mm/3mm, reflek cahaya (+/+), gerak bola mata
bebas ke segala arah, plika nasolabialis kanan = kiri, kedudukan lidah asimetris,
lateralisasi ke kiri.

Motorik

: Superior : eutrofi

kekuatan : 555 444

Inferior : eutrofi

555

Sensorik : Eksteroroseptif dan proprioseptif baik

Otonom

: Miksi
Defekasi

: baik
: baik

11

Reflek fisiologis : ++ ++

Reflek patologis : - -

++ ++

- -

A : - Cerebral Infarction

4+4+4+

- Hemiparesis sinistra tipe spastik

- Hipertensi Emergency
- Tinea Korporis
P:
1) Umum

O2 3L/menit

IVFD RL 12 jam/kolf

Diet MB rendah garam I

2) Khusus

Injeksi Citicolin 2 x 500 mg (iv)

Injeksi Ranitidin 2 x 50 mg (iv)

Amlodipin tab 1 x 10 mg (po)

Candesartan tab 1 x 8 mg (po)

Ketokonazol salp 4 x 1

Klopidogrel 1 x 75 mg

25 Desember 2015 (08.00WIB)

S :
- Lemah anggota gerak kiri (+)
- Mual (+) Muntah (-)
- Gatal-gatal kemerahan di kedua tangan
O :
Keadaan Umum : Sedang

Nadi

: 75 kali/menit

Kesadaran

Nafas

: 20 kali/menit

Suhu

: 36,5 C

: Compos Mentis

Tekanan Darah

: 110/70 mmHg

Status Internus : Cor : BJ I-II reguler, murmur (-), gallop (-)

Pulmo : vesikuler, ronkhi -/-, wheezing -/-

Status Neurologikus:
GCS 15 (E4M6V5)

Tanda rangsangan meningeal : (-)

12

Tanda dan gejala peningkatan intrakranial : (-)

a. Pupil isokor 3mm/3mm, reflek cahaya +/ +
b. Muntah proyektil tidak ada
c. Sakit kepala hebat tidak ada

Nervi cranialis : pupil isokor , 3mm/3mm, reflek cahaya (+/+), gerak bola mata
bebas ke segala arah, plika nasolabialis kanan = kiri, kedudukan lidah asimetris,
lateralisasi ke kiri.

Motorik

: Superior : eutrofi

kekuatan : 555 444

555 4+4+4+

Inferior : eutrofi

Sensorik : Eksteroroseptif dan proprioseptif baik

Otonom

: Miksi
Defekasi

: baik
: baik

Reflek fisiologis : ++ + +

Reflek patologis : - -

++ ++

- -

A : - Cerebral Infarction
- Hemiparesis sinistra tipe spastik
- Hipertensi Emergency (dalam perbaikan)
- Tinea Korporis
P:
1) Umum

O2 3L/menit

IVFD RL 12 jam/kolf

Diet MB rendah garam I

2) Khusus

Injeksi Citicolin 2 x 500 mg (iv)

Injeksi Ranitidin 2 x 50 mg (iv)

Amlodipin tab 1 x 10 mg (po)

Candesartan tab 1 x 8 mg (po)

Ketokonazol salp 4 x 1

Klopidogrel 1 x 75 mg

26 Desember 2015 (08.00WIB)

13

S :
- Lemah anggota gerak kiri (+)
- Mual (+) Muntah (-)
- Gatal-gatal kemerahan di kedua tangan
O :
Keadaan Umum : sedang

Nadi

: 80 kali/menit

Kesadaran

Nafas

: 20 kali/menit

: kompos mentis

Tekanan Darah : 100/60 mmHg

Suhu
: 36,8 C
Status Internus : Cor : BJ I-II reguler, murmur (-), gallop (-)
Pulmo : vesikuler, ronkhi -/-, wheezing -/Status Neurologikus:
GCS 15 (E4M6V5)

Tanda rangsangan meningeal : (-)

Tanda dan gejala peningkatan intrakranial : (-)

a. Pupil isokor 3mm/3mm, reflek cahaya +/ +
b. Muntah proyektil tidak ada
c. Sakit kepala hebat tidak ada

Nervi cranialis : pupil isokor , 3mm/3mm, reflek cahaya (+/+), gerak bola mata
bebas ke segala arah, plika nasolabialis kanan = kiri, kedudukan lidah asimetris,
lateralisasi ke kiri.

Motorik

: Superior : eutrofi

kekuatan : 555 444

555 4+4+4+

Inferior : eutrofi

Sensorik : Eksteroroseptif dan proprioseptif baik

Otonom

: Miksi
Defekasi

: baik
: baik

Reflek fisiologis : ++ + +

Reflek patologis : - -

++ ++

- -

A : - Cerebral Infarction
- Hemiparesis sinistra tipe spastik
- Hipertensi Emergency (dalam perbaikan)
- Tinea Korporis
P:
1) Umum

14

O2 3L/menit

IVFD RL 12 jam/kolf

Diet MB rendah garam I

2) Khusus

Injeksi Citicolin 2 x 500 mg (iv)

Injeksi Ranitidin 2 x 50 mg (iv)

Amlodipin tab 1 x 10 mg (po)

Candesartan tab 1 x 8 mg (po)

Ketokonazol salp 4 x 1

Klopidogrel 1 x 75 mg

27 Desember 2015 (08.00WIB)

S :
- Lemah anggota gerak kiri (+)
- Mual (-) Muntah (-)
- Gatal-gatal kemerahan di kedua tangan berkurang
O :
Keadaan Umum : sedang

Nadi

: 78 kali/menit

Kesadaran

Nafas

: 20 kali/menit

: kompos mentis

Tekanan Darah : 100/70 mmHg

Suhu
: 36,7 C
Status Internus : Cor : BJ I-II reguler, murmur (-), gallop (-)
Pulmo : vesikuler, ronkhi -/-, wheezing -/Status Neurologikus:
GCS 15 (E4M6V5)

Tanda rangsangan meningeal : (-)

Tanda dan gejala peningkatan intrakranial : (-)

a. Pupil isokor 3mm/3mm, reflek cahaya +/ +
b. Muntah proyektil tidak ada
c. Sakit kepala hebat tidak ada

Nervi cranialis : pupil isokor , 3mm/3mm, reflek cahaya (+/+), gerak bola mata
15 kanan = kiri, kedudukan lidah asimetris,
bebas ke segala arah, plika nasolabialis

lateralisasi ke kiri.

Motorik

: Superior : eutrofi

kekuatan : 555 444

555 4+4+4+

Inferior : eutrofi

Sensorik : Eksteroroseptif dan proprioseptif baik

Otonom

: Miksi
Defekasi

: baik
: baik

Reflek fisiologis : ++ + +

Reflek patologis : - -

++ ++

- -

A : - Cerebral Infarction
- Hemiparesis sinistra tipe spastik
- Hipertensi Emergency (dalam perbaikan)
- Tinea Korporis (dalam perbaikan)
P:
1) Umum

O2 3L/menit

IVFD RL 12 jam/kolf

Diet MB rendah garam I

2) Khusus

Injeksi Citicolin 2 x 500 mg (iv)

Injeksi Ranitidin 2 x 50 mg (iv)

Amlodipin tab 1 x 10 mg (po)

Ketokonazol salp 4 x 1

Klopidogrel 1 x 75 mg

28 Desember 2015 (08.00WIB)

S :
- Lemah anggota gerak kiri (+)
- Mual (-) Muntah (-)
- Gatal-gatal kemerahan di kedua tangan berkurang
16

O :
Keadaan Umum : sedang

Nadi

: 82 kali/menit

Kesadaran

: kompos mentis

Nafas

: 20 kali/menit

Tekanan Darah : 110/70 mmHg

Suhu
: 36,6 C
Status Internus : Cor : BJ I-II reguler, murmur (-), gallop (-)
Pulmo : vesikuler, ronkhi -/-, wheezing -/Status Neurologikus:
GCS 15 (E4M6V5)

Tanda rangsangan meningeal : (-)

Tanda dan gejala peningkatan intrakranial : (-)

a. Pupil isokor 3mm/3mm, reflek cahaya +/ +
b. Muntah proyektil tidak ada
c. Sakit kepala hebat tidak ada

Nervi cranialis : pupil isokor , 3mm/3mm, reflek cahaya (+/+), gerak bola mata
bebas ke segala arah, plika nasolabialis kanan = kiri, kedudukan lidah asimetris,
lateralisasi ke kiri.

Motorik

: Superior : eutrofi

kekuatan : 555 444

555 4+4+4+

Inferior : eutrofi

Sensorik : Eksteroroseptif dan proprioseptif baik

Otonom

: Miksi
Defekasi

: baik
: baik

Reflek fisiologis : ++ + +

Reflek patologis : - -

++ ++

- -

A : - Cerebral Infarction
- Hemiparesis sinistra tipe spastik
- Hipertensi Emergency (dalam perbaikan)
- Tinea Korporis (dalam perbaikan)
- Boleh pulang besok
P:
1) Umum

O2 3L/menit

IVFD RL 12 jam/kolf

Diet MB rendah garam I

17

2) Khusus

Injeksi Citicolin 2 x 500 mg (iv)

Injeksi Ranitidin 2 x 50 mg (iv)

Amlodipin tab 1 x 10 mg (po)

Ketokonazol salp 4 x 1

Klopidogrel 1 x 75 mg

18

DISKUSI

Pasien laki-laki berumur 61 tahun datang ke IGD RSUD Lubuk Sikaping pada 24
Desember 2015 dengan diagnosa awal hemiparesis sinistra tipe spastic ec. stroke iskemik.
Diagnosa hemiparesis sinistra tipe spastic ec. stroke iskemik berdasarkan anamnesis
yaitu anggota gerak kiri terasa lemah sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit. Keluhan
dirasakan tiba-tiba ketika pasien sedang beraktivitas. Kelemahan tungkai dan lengan
dirasakan sama berat. Pasien menjadi sulit berjalan dan akhirnya dibawa keluarga ke IGD
Rumah Sakit Lubuk Sikaping. Sakit kepala sejak 2 jam sebelum masuk RS. Sakit kepala
dirasakan berdenyut di seluruh kepala. Keluhan disertai dengan bicara pelo serta muual sejak
2 jam sebelum masuk rumah sakit. Riwayat hipertensi diketahui sejak 5 tahun yang lalu,
kontrol tidak teratur. Pada pemeriksaan generalis didapatkan, TD 210/100 mmHg, nadi 80
x/menit, RR 20 x/menit , suhu 36,50C. Iktus teraba 2 jari lateral LMCS RIC V. Pada
pemeriksaan neurologis didapatkan kekuatan motorik ekstremits kiri atas 444 dan bawah
4+4+4+. Kedudukan lidah asimetris, lateralisasi ke kiri.
Pada penilaian Siriraj Stroke Score didapatkan nilai -3 sehingga pada pasien ini
ditegakkan diagnosis hemiparesis sinistra tipe spastic ec. stroke iskemik dengan diagnosis
sekunder hipertensi emergency.
hari rawatan ke-1 pasien mengeluhkan gatal-gatal kemerahan di kedua tangan, dan
ditegakkan diagnosis tambahan tinea korporis. Karena lesi tidak terlalu luas diberikan salap
ketokonazol 4 x 1, terapi lain dilanjutkan. Hari rawatan kedua tekanan darah pasien mulai
stabil. Hari rawatan keempat gatal-gatal kemerahan di kedua tangan mulai berkurang, pasien
diperbolehkan pulang pada hari rawatan ke 5 dengan obat oral dan anjuran untuk rutin control
ke poli neurologi.

19

BAB I
TINJAUAN PUSTAKA
1.1 Definisi
Stroke menurut definisi World Health Organization (WHO) adalah suatu tanda klinis
yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (atau global), dengan gejala
gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih dan dapat menyebabkan kematian, tanpa
adanya penyebab lain yang jelas selain vaskuler.1
Stroke adalah gangguan fungsional otak fokal atau global yang timbul akibat
gangguan aliran darah di otak (bukan oleh karena tumor atau trauma kepala) dengan
manifestasi hemidefisit motorik, dapat disertai dengan atau tanpa hemidefisit sensorik,
kelumpuhan saraf otak, aphasia, dan penurunan kesadaran.2
Stroke juga dikenal sebagai serangan serebrovaskuler (CVA), yang terjadi ketika
suplai darah ke bagian otak terhenti. Hal ini akan menyebabkan kematian sel dalam beberapa
menit. Kerusakan otak akibat stroke bisa berlanjut hingga beberapa hari setelah serangan.2
Stroke iskemik adalah tanda klinis disfungsi atau kerusakan jaringan otak yang
disebabkan kurangnya aliran darah ke otak sehingga mengganggu kebutuhan darah dan
oksigen di jaringan otak. Stroke akut mempunyai kharakteristik yang khas dengan adanya
kejadian yang tiba-tiba dari penurunan neurologi fokal, beberapa pasien mempunyai gejala
yang bertahap atau penurunan yang progesif.3,4
1.2

Anatomi

20

Gambar 1. Vaskularisasi Otak

Darah mengalir ke otak melalui dua arteri karotis dan dua arteri vertebralis. Arteri
karotis interna, setelah memisahkan diri dari arteri karotis komunis, naik dan masuk ke
rongga

tengkorak

melalui

kanalis

karotikus,

berjalan

dalam

sinus

kavernosus,

mempercabangkan arteri untuk nervus optikus dan retina, akhirnya bercabang dua: arteri
serebri anterior dan arteri serebri media. Arteri karotis interna memberikan vaskularisasi pada
regio sentral dan lateral hemisfer. Arteri serebri anterior memberikan vaskularisasi pada
korteks frontalis, parietalis bagian tengah, korpus kalosum dan nukleus kaudatus. Arteri
serebri media memberikan vaskularisasi pada korteks lobus frontalis, parietalis dan
temporalis. 4,5,6

Gambar 2. Stenosis pada arteri karotis8

Sistem vertebral dibentuk oleh arteri vertebralis kanan dan kiri yang berpangkal di
arteri subklavia, menuju dasar tengkorak melalui kanalis transversalis di kolumna vertebralis
servikalis, masuk rongga kranium melalui foramen magnum, lalu mempercabangkan masingmasing sepasang arteri serebeli inferior. Pada batas medula oblongata dan pons, keduanya
bersatu menjadi arteri basilaris dan setelah mengeluarkan 3 kelompok cabang arteri, pada
tingkat mesensefalon, arteri basilaris berakhir sebagai sepasang cabang arteri serebri
posterior. Arteri vertebralis memberikan vaskularisasi
pada batang otak dan medula spinalis
21
atas. Arteri basilaris memberikan vaskularisasi pada pons. Arteri serebri posterior
memberikan vaskularisasi pada lobus temporalis, oksipitalis, sebagian kapsula interna,

talamus, hipokampus, korpus genikulatum dan mamilaria, pleksus koroid dan batang otak
bagian atas.6
1.3 Epidemiologi
Stroke merupakan penyebab kematian tersering ketiga di Amerika Serikat. Angka
kematian stroke tiap tahun > 200.000. Insiden stroke secara nasional diperkirakan 750.000
pertahun. Angka di antara orang Amerika keturunan Afrika adalah 60% lebih tinggi daripada
orang Kaukasian.3
Walaupun orang dapat mengalami stroke pada usia berapapun, dua pertiga stroke
terjadi pada orang berusia lebih dari 65 tahun.3
Berdasarkan data dari seluruh dunia: peyakit jantung koroner dan stroke adalah
penyebab kematian tersering pertama dan kedua dan menempati urutan kelima dan keenam
sebagai penyebab kecacatan.11
Sampai dengan tahun 2005 dijumpai prevalensi stroke pada laki-laki 2,7% dan 2,5%
pada perempuan dengan usia 18 tahun. Diantara orang kulit hitam, prevalensi stroke adalah
3,7% dan 2,2% pada orang kulit putih serta 2,6 % pada orang Asia.
Dari Survey ASNA di 28 RS seluruh Indoneisia, diperoleh gambaran bahwa penderita
laki-laki lebih banyak dari pada perempuan dan profil usia 45 tahun yaitu 11,8%, usia 45-64
tahun berjumlah 54,2% dan diatas usia 65 tahun 33,5%. Data-data lain dari ASNA Stroke
Collaborative Study diperoleh angka kematian sebesar 24,5%.
Hal yang agak berbeda adalah kejadian pada wanita lebih banyak dari pria (53,8%
versus 46,2%), studi di Indonesia, sedangkan studi Framingham, kejadian pada pria rata-rata
2,5 kali lebih sering dari pada wanita.
1.4 Faktor resiko
Faktor resiko demografik mencakup usia lanjut, ras dan etnis ( orang Amerika
keturunan Afrika memiliki angka yang lebih tinggi daripada orang kaukasia), dan adanya
riwayat stroke dalam keluarga.3
22

Faktor resiko yang memodifikasi adalah fibrilasi atrium, diabetes melitus, hipertensi,
apnea tidur, kecanduan alkohol, dan merokok. Dalam bidang kesehatan masyarakat, perlu
dipahami bahwa faktor resiko utama stroke bukan hipertensi.3

Kegemukan (obesitas), yang cepat menjadi masalah kesehatan utama, baru-baru ini
dibuktikan merupakan faktor resiko independen untuk stroke. Dengan menggunakan indeks
massa tubuh (IMT) sebagai variabel, para peneliti mendapatkan bahwa subjek yang ikut serta
dalam the US Physicians Health Study dengan IMT > 27,8 kg/m2 memiliki resiko yang lebih
besar secara bermakna untuk stroke iskemik dan hemoragik. Dengan demikian, kegemukan
tampaknya merupakan faktor resiko penting untuk stroke, tidak saja melalui penyakitpenyakit yang diperparah oleh kegemukan seperti hipertensi, diabetes, dan peningkatan
kolestrol tetapi juga melalui mekanisme lain yang belum teridentifikasi.3
Dislipidemia belum terbukti berkaitan dengan peningkatan resiko stroke, kecuali
apabila yang bersangkutan juga mengidap panyakit jantung koroner (PJK). Bagi pengidap
PJK, terdapat hubungan yang jelas antara meningkatnya kadar lemak dan resiko prospektif
terjangkit stroke dan serangan iskemik trasien (TIA) utuk masing-masing dari yang berikut:
kolestrol total, kolestrol lipoprotein densitas rendah (LDL), dan trigliserida. Walaupun secara
keseluruhan tidak terdapat korelasi antara stroke dan kadar lemak yang tinggi, pemberian
obat statin penurun lemak kepada orang yang diketahui mengidap PJK dapat mengurangi
resiko mereka mengalami stroke.3
1.5 Etiologi
Stroke iskemik terjadi akibat obstruksi atau bekuan di satu atau lebih arteri besar pada
pembuluh otak. Pada trombus vaskular distal, bekuan dapat terlepas atau mungkin terbentuk
di dalam suatu organ seperti jantng, dan kemudian dibawa melalui sistem arteri ke otak
sebagai suatu embolus. Terdapat beragam penyebab stroke trombotik dan embolik primer,
termasuk aterosklerosi, arteritis, keadaan hipokoagulasi, dan penyakit jantung struktural.3
Sumbatan aliran di arteria karotis interna sering merupakan penyebab stroke pada
orang berusia lanjut, yang sering mengalami pembentukan plak aterosklerotik di pembuluh
darah sehingga terjadi penyempitan atau stenosis. Pangkal arteria karotis interna merupakan
tempat tersering terbentuknya aterosklerosis. Darah terdorong melalui sistem vaskular oleh
gradien tekanan, tetapi pada pembuluh yang menyempit, aliran darah yang lebih cepat
melalui lumen yang lebih kecil akan menurunkan gradien tekanan di tempat konstriksi
tersebut. Apabila stenosis mencapai suatu tingkat
23 yang kritis, maka meningkatnya turbulensi
di sekitar tempat penyumbatan akan menyebabkan penurunan tajam kecepatan aliran.3,11,12

Penyebab lain stroke iskemik adalah vasospasme, yang sering merupakan respon
vaskular reaktif terhadap perdarahan ke dalam ruang antara lapisan araknoid dan piamater
meningen. Sebagian stroke iskemik tidak menimbulkan nyeri, karena jaringan otak tidak peka
terhadap nyeri. Namun, pembuluh besar di leher dan batang otak memiliki banyak reseptor
nyeri, dan cedera pada pembuluh ini saat serangan iskemik dapat menimbulkan nyeri
kepala.2,4
1.6 Subtipe Stroke Iskemik
Stroke Trombotik
Penyumbatan aliran darah regional yang disebabkan oleh trombus jarang bersifat total
tetapi hampir selalu parsial. Gejala dan tanda yang terjadi akibat stroke iskemik ini
bergantung pada lokasi sumbatan dan tingat aliran kolateral dijaringan otak yang terkenal.
Stroke ini sering berkaitan dengan lesi aterosklerotik yang menyebabkan penyempitan atau
stenosis di arteri karotis interna atau yang lebih jarang, dipangkal arteri serebri media atau di
taut arteria vertebralis dan basilaris. Tidak seperti trombosis arteria koronaria yang oklusi
pembuluhnya cenderung terjadi mendadak dan total, trombosis pembuluh otak cenderung
memiliki awitan bertahap, bahkan berkembang dalam beberapa hari. Pola ini menyebabkan
timbulnya istilah stroke in evolution. Sedangkan hemiparalisis yang sudah menjadi suatu
kenyataan yang lengkap dinamakan completed stroke.6
Stroke tombotik dari sudut pandang klinis, dengan gejala hilang timbul berganti
secara cepat. Para pasien ini mungkin sudah mengalami beberapa kali serangan TIA tipe
lakunar sebelum akhirnya mengalami stroke. Yang khas adalah apa yang disebut sebagai
crescendo TIA, yaitu pasien mengalamai TIA yang semakin meningkat jumlah dan
frekuensinya.6
Mekanisme lain perannya aliran pada arteri yang mengalami trombosis parsial adalah
defisit perfusi yang dapat terjadi pada reduksi mendadak curah jantung dan tekanan darah
sistemik. Agar dapat melewati lesi stenotik intraarteri, aliran darah mungkin bergantung pada
tekanan intra vaskuler yang tinggi. Penurunan mendadak tekanan tersebut dapat
menyebabkan penurunan generalisata CBF (Cerebral Blood Flow). Dengan demikian,
hipertensi nonsimtomatik terutama pada pasien
24berusia lanjut, harus di terapi secara hati-hati
dan cermat karena penurunan mendadak tekanan darah dapat memicu stroke atau iskemia
arteria koronaria.3

Stroke Embolik
Penyumbatan yang terjadi secara tiba-tiba, hampir disebabkan oleh emboli. Sebagian
besar emboli berasal dari lesi ateromatosa bifurkasio karotidis atau dari jantung. Kadangkadang, emboli dapat berasal dari sirkulasi vena perifer yang terbawa oleh aliran darah ke
otak. Prakondisi keadaan ini adalah paten foramen ovale, yang menyedikan hubungan yang
diperlukan antara sirkulasi vena dan arteri pada level atria. Manifestasi kliniknya terdiri dari
hemiparalisis yang terjadi secara tiba-tiba dan langsung menjadi komplit.3
Pada kebanyakan kasus emboli serebri yang menyumbat aliran darah secara total, lesi
yang dihasilkan itu terbatas pada daerah faskularisasi antara wilayah pendarahan dua arteri
yang sewajarnya saling bantu-membantu. Daerah itu dikenal sebagai watershed area. Pada
umumnya, infark akibat oklusi embolik mengandung darah extravasal yang dinamakan infark
hemoragik.6

Gambar 2. CT Scan Watershed area

25

Gambar 3. Perbedaan stroke thrombosis , emboli dan hemorrhagic.

1.7 Patofisiologi
Sistem saraf pusat yang memilik kebutuhan energi yang sangat tinggi yang hanya
dapat dipenuhi oleh suplai substrat metabolik yang terus menerus tidak terputus. Pada
keadaan normal, energi tersebut semata-mata berasal dari metabolisme aerob glukosa. Otak
tidak memiliki persediaan energi untuk digunakan saat terjadi potensi gangguan penghantaran
substrat, jika tidak mendapatkan glukosa dan oksigen dalam jumlah cukup, fungsi neuron
akan menurun dalam beberapa detik.6
Sejumlah energi yang berbeda dibutuhkan agar jaringan tetep hidup dan tetap
berfungsi. Kebutuhan aliran darah minimal untuk memelihara strukturnya adalah sekitar 5-8
ml per 100 gr per menit. Sebaliknya, kebutuhan aliranr darah minimal untuk berlanjutnya
fungsi adalah 20 ml per 100 gr per menit. Oleh karena itu, dapat terlihat adanya defisit
fungsional tanpa terjadinya kematian jaringan. Jika aliran darah yang terancam kembali pulih
dengan cepat, seperti oleh trombolisis spontan atau secara terapeutik, jaringan otak tidak
rusak dan berfungsi kembali seperti semula. Hal ini merupakan rangkaian kejadian pada
26klinis didefinisikan sebagai defsit neurologis
transient ischemic attack (TIA), yang secara

sementara dengan durasi tidak lebih dari 24 jam. Delapan puluh persen dari seluruh TIA
berlangsung sekitar 30 menit. Manifestasi klinisnya bergantung pada terirori vaskular otak

tertentu yang terkena. TIA pada teritori arteri serebri media sering ditemukan, pasien
mengeluhkan parestesia dan defisit sensorik kontralateral sementara, serta kelemahan
kontralateral sementara. Serangan seperti ini kadang-kadang sulit dibedakan dari kejang
epileptik fokal. Iskemia pada teritori vertebrobasilar, sebaliknya, menyebabkan tanda dan
gejala batang otak sementara, termasuk vertigo.6
Defisit neurologis akibat iskemia kadang-kadang dapat berkurang meskipun telah
berlangsung selama lebih dari 24 jam, pada kasus tersebut bukan disebut sebagai TIA. Tetapi
PRIND ( prolonged reversible ischemis neurogical deficit).3
Jika hipoperfusi menetap lebih lama daripada yang ditoleransi oleh jaringan otak,
terjadi kematian sel. Stroke iskemik tidak reversible. Kematian sel dengan kolaps sawar
darah-otak mengakibatkan influk cairan ke dalam jaringan otak yang infark. Dengan
demikian infark dapat mulai membengkak dalam beberapa jam setelah kejadian iskemik,
membengkak maksimal dalam beberapa hari kemudian, dan kemudian perlahan-lahan
kembali mengecil.
Sebagai kelanjutan dari infark, jaringan otak yang mati mengalami likuefaksi dan
diresorpsi. Yang kistik tersisa adalah ruang yang berisi cairan cerebrospinal , kemudian
mengandung beberapa pembuluh darah dan jaringan ikat, disertai perubahan glia reaktif
disekitarnya.
The National Stroke Association telah meringkas cedera sel akibat stroke sebagai
berikut :3
1. Tanpa obat-obat neuroprotektif, sel-sel saraf yang mengalami iskemia 80% atau
lebih akan mengalami kerusakan ireversible dalam beberapa menit. Daerah ini
disebut pusat iskemik. Pusat iskemik dikelilingi oleh daerah lain jaringan yang
disebut penumbra iskemik dengan CBF adalah anatara 20%-50%. Sel-sel neuron
di daerah ini berada dalam bahaya tetapi belum rusak secara ireversible. Waktu
untuk timbulnya penumbra pada stroke sekitar 12-24 jam.
2. Secara cepat di dalam pusat infark dan penumbra iskemik sel otak berkembang
sebagai berikut :

27

Tanpa pasokan darah yang memadai, sel sel otak kehilangan kemampuan
untuk menghasilkan energi, terutama ATP

Energi berkurang, pompa Na-K sel berhenti sehingga neuron membengkak

Otak akan merespon kekurangan energi dengan cara meningkatkan

konsentrasi kalsium intrasel. Sehingga mendorong konsentrasi ke tingkat
yang membahayakan adalah proses eksitotoksisitas, yaitu sel-sel otak
melepaskan neurotransmiter eksitatorik glutamat dalam jumlah berlebihan.
Glutamat akan merangsang aktivitas kimiawi dan listrik di sel otak dengan
cara melekat ke suatu molekul di neuron, reseptor N-metil- Aspartat.
Pengikatan memicu pengikatan enzim nitrat oksida sintase (NOS),
sehingga terbentuknya molekul gas nitrat oksida (NO).

Dalam jumlah berlebihan NO menyebabkan kerusakan dan kematian

neuron

Sel-sel otak akhirnya mati, akibat kerja berbagai protease yang diaktifkan
oleh kalsium, lipase, dan radikal bebas yang terbentuk oleh jenjang
iskemik.

Akhirnya, jaringan otak membengkak dan menimbulkan tekanan dan

distorsi serta merusak batang otak.

Radikal bebas merupakan patofisiologi penting pada cedera sel dalam stroke. Radikal
oksigen, seperti anion superoksida (O_), peroksinitrit (ONOO_),hydrogen peroksida (H2O2)
dan radikal hidroksil (OH_) biasanya diproduksidalam jumlah yang sangat rendah dengan
diaktifkannya mikroglia dan sel-sel endotel sebagai produk dari metabolisme mitokondria. Di
antara senyawa oksigenreaktif (SOR), anion superoksida dipercaya sebagai toksik langsung
pada neuron karena menginisiasi radikal bebas dimediasi reaksi berantai yang menyebabkan
tambahan kerusakan sistem saraf pusat.9

1.8 Gejala dan Tanda Stroke

Gejala umum stroke berupa baal atau lemas mendadak di wajah , lengan, atau tungkai,
terutama di salah satu sisi tubuh; gangguan penglihatan seperti penglihatan ganda atau
28

kesulitan melihat pada satu atau kedua mata; bingung mendadak; tersandung selagi berjalan,
pusing bergoyang, hilangnya keseimbangan atau koordinasi dan nyeri kepala mendadak tanpa
kasus yang jelas. 3

Gambaran klinis utama yang berkaitan dengan insufisiensi arteri ke otak disebut
sindrom neurovaskular :3,12
1. Arteria karotis interna. Lokasi tersering lesi adalah bifurkasio arteria
karotis komunis ke dalam arteri karotis interna dan eksterna. Cabang arteri
karotis interna adalah arteri oftalmika, arteri komunikantes posterior, arteri
koroidalis anterior, arteri serebri anterior, dan arteri serebri media.

Dapat terjadi kebutaan satu mata di sisi arteri karotis yang terkena,
akibat insufisiensi arter retinalis.

Gejala sensorik dan motorik di ekstremitas kontralateral karena

insufisiensi arteri serebri media.

Lesi dapat terjadi di antara arteri serebri anterior dan arteri serebri
media. Gejala mula-mula timbul di ekstremitas atas dan mungkin
mengenai wajah. Apabila lesi di hemisfer dominan, maka terjadi afasia
ekspresif karena keterlibatan daerah bicara motorik Broca.

2. Arteria serebri media

Hemiparesis atau monoparesis kontralateral (mengenai lengan)

Kadang-kadang hemianopsia (kebutaan) kontralateral

Afasia global : gangguan semua fungsi yang berkaitan dengan bicara

dan komunikasi

Disfasia

3. Arteri serebri anterior

Kelumpuhan kontralateral yang lebih besar di tungkai : lengan

proksimal juga mungkin terkena; gerakan volunter tungkai yang
bersangkutan terganggu
29

Defisit sensorik kontralateral

Demensia, gerakan menggenggam, refleks patologik

4. Sistem vertobasilar

Kelumpuhan di satu sampai keempat ekstremitas

Meningkatnya refleks tendon

Ataksia

Tanda babinski bilateral

Gejala-gejala serebelum seperti tremor, vertigo

Disfagia

Disartria

Sinkop, stupor, koma, pusing, gangguan daya ingat, disorientasi

Gangguan penglihatan

Tinitus, gangguan pendengaran

Rasa baal di mulut, wajah atau lidah

5. Arteri serebri posterior

Koma

Hemiparesis kontralateral

Afasia visual atau buta kata (aleksia)

Kelumpuhan saraf kranialis ketiga: hemianopsia, koreoatetosis

1.9 Diagnosis
Anamnesis
Langkah ini tidak sulit karena kalau memang stroke sebagai penyebabnya, maka
30

sesuai dengan definisinya, kelainan saraf yang ada timbulnya adalah secara mendadak. Bila
sudah ditetapkan sebagai penyebabnya adalah stroke, maka langkah berikutnya adalah

menetapkan stroke tersebut termasuk jenis yang mana, stroke hemoragis atau stroke non
hemoragis.1
Untuk keperluan tersebut, pengambilan anamnesis harus dilakukan seteliti mungkin.
Berdasarkan anamnesis, dapat ditentukan perbedaan antara keduanya.1
Tabel 1. Perbedaan stroke hemoragik dan stroke non hemoragik
Gejala

Stroke hemoragik

Stroke non-hemoragik

Mendadak

Bertahap/Mendadak

Saat onset

Sedang aktif

Istirahat

Peringatan

+++

Kejang

Muntah

Penurunan kesadaran

Onset

Nyeri kepala

Selain tabel diatas anamnesis juga harus mencakup :3

1. Penjelasan tentang awitan dan gejala awal. Kejang pada awal kejadian
mengisyaratkan stroke embolus
2. Perkembangan gejala atau keluhan pasien
3. Riwayat TIA
4. Faktor resiko, terutama hipertensi, fibrilasi atrium, diabetes, merokok, dan pemakaian
alkohol.
5. Pemakaian obat
6. Pengobatan yang sedang dijalani, termasuk obat yang baru dihentikan.
Pemeriksaan klinis neurologis dan pemeriksaan fisik
31

Pada pemeriksaan ini dicari tanda-tanda yang muncul, bila dibandingkan anatara
keduanya akan didapatkan hasil sebagai berikut :1

Tabel 2. Perbedaan stroke hemoragik dan stroke non hemoragik berdasarkan pemeriksaan
klinis
Tanda

Stroke Hemoragik

Stroke non hemoragik

Bradikardi

++ (dari awal)

(hari ke-4)

Udem pupil

Sering

Kaku kuduk

Tanda kernig, brudzinski

Pasien

harus menjalani pemeriksaan fisik lengkap yang berfokus pada sistem

berikut:3
1. Sistem pembuluh perifer. Lakukan auskultasi pada arteria karotis untuk
mencari adanya bising dan periksa tekanan darah
2. Jantung. Perlu dilakukan pemeriksaan jantung yang lengkap, dimulai dari
auskultasi jantung dan EKG. Murmur dan diasritmia merupakan hal yang
harus dicari, karena pasien dengan fibrilasi atrium, infark miokardium akut,
atau penyakit katup jantung dapat mengalami embolus obstruktif .
3. Retina. Periksa ada tidaknya cupping diskus optikus, perdarahan retina.
4. Ekstremitas. Evaluasi ada tidaknya sianosis dan infark sebagai tanda embolus
perifer. Serta untuk melihat apakah terdapat hemiparese kontralateral.
Alogaritma dan penilaian dengan skor stroke
Alogaritma stroke Gajah Mada

32

Djoenaedi Stroke Score

TIA sebelum serangan
Permulaan serangan

Waktu serangan

Sakit kepala waktu serangan

Muntah

Kesadaran

-Sangat mendadak (1-2menit)

1
6,5

-Mendadak (menit-1jam)

6,5

-Pelan-pelan (beberapa jam)

-Bekerja (aktivitas)

1
6,5

-Istirahat

-Bangun tidur
-Sangat hebat

1
10

-Hebat

7,5

-Ringan

-Tidak ada
-Langsung sehabis serangan

0
10

33
-Mendadak (beberapa
menit-jam)

7,5

-Pelan-pelan(1hari/>)

-Tidak ada
-Menurun langsung waktu serangan

0
10

Tekanan darah sistolik

Tanda rangsang selaput otak

Pupil

Fundus okuli

Total score

-menurun mendadak (menit-jam)

10

-Menurun pelan-pelan (1 hari/ >)

-Menurun sementara lalu sadar lagi

-Tidak ada gangguan

-Waktu serangan sangat tinggi (>200/110)

7,5

-Waktu MRS sangat tinggi (>200/110)

7,5

-Waktu serangan tinggi (>140/100)

-Waktu MRS tinggi (>140/100)

-Kaku kuduk hebat

1
1

-Kaku kuduk ringan

-Tidak ada kaku kuduk

-Isokor

0
5

-Anisokor

10

-Pinpoint kanan/kiri

10

-Midriasis kanan/kiri

10

-Kecil dan reaksi lambat

10

-Kecil dan reaktif

-Perdarahan subhialoid

10
10

-Perdarahan retin

7,5

-Normal
20 Stroke Hemoragik

< 20 Stroke non Hemoragik

Siriraj Stroke Score

Gejala
Kesadaran
Muntah
Nyeri kepala
Tekanan darah

Penilaian
(1) Kompos mentis
(2) Mengantuk
(3) Semi koma/koma
(1) Tidak
34
(2) Ya
(1) Tidak
(2) Ya
Diastolik

Indek

Skor

X 2,5

X2

X2

X 10%

Ateroma
a. DM
b. Angina pektoris
Klaudikasio

(1) Tidak
(2) Ya

X (-3)

Intermiten
Konstanta
Catatan :

-12

-12

1. SSS >1 = Stroke Hemoragik

2.SSS < -1 = Stroke non Hemoragik

Pemeriksaa CT-Scan dan MRI

Tabel 3. Perbedan stroke hemorgik dan stroke infark menurut CT Scan
Jenis

Interval antara onset dan

Stroke

pemeriksaan CT Scan
<24 jam

Temuan pada CT Scan

Efek masa dengan pendataran gyrus yang ringan atau
penurunan ringan densitas substansia alba dan
substansia gisea.

24-48 jam

Didapatkan area hipoden (hitam ringan sampai

berat).

3-5 hari

Terlihat batas area hipoden yang menunjukan adanya

sitotoksik edem dan mungkin didapatkannya efek
masa.

Infark

6-13 hari

Daerah hipoden lebih homogen dengan batas yang

tegas dan didapatkan penyangatan pada pemberian
kontras.

14-21 hari

Didapatkan fogging effect (daerah infak menjadi

isoden seperti daerah sekelilingnya tetapi dengan
pemberian kontras didapatkan penyangatan).

>21 hari

Area hipoden lebih mengecil dengan batas yang jelas

dan mungkin pelebaran ventrikel ipsilateral.

Hemoragi
k

7-10 hari

35

Lesi hiperdens (putih) tak beraturan dikelilingi oleh

area hipoden (edema).

11 hari-2 bulan

Menjadi hipodens dengan penyangatan

disekelilingnya (peripheral ring enhancement)
merupakan deposisi hemosiderin dan pembesaran
homolateral ventrikel.

>2 bulan

Daerah Insodens (Hematoma yang besar dengan

defek hipodens)

Tipe stroke Infark / Hemoragik

Stroke Infark

MRI Signal Characteristics

T 1-weighted

T2-weighted image

Hipointens (hitam)

Hiperintens (putih)

Isointens

Hipointens

Stroke Hemoragik, (hari antara onset

dan pemeriksaan MRI)

1-3 (akut), deoxyhemoglibine

3-7 intracellular

Hiperintens

Isointens

methemoglobine
7-14 free methemoglobine

Hiperintens

Hiperintens

>21 (kronis) hemosiderin

Isointens

Sangat Hipointens

1.10

Penatalaksanaan13

1. Pengobatan terhadap hipertensi pada stroke akut :

o Pada pasien stroke iskemik akut, tekanan darah diturunkan sekitar 15%
( sistolik maupun diastolik) dalam 24 jam pertama setelah awitan apabila
tekanan darah sistolik (TDS) >220 mmHg atau tekanan darah diastolik (TDD)
>120 mmHg. Pada pasien stroke iskemik akut yang akan diberi terapi
trombolitik (rTPA), tekanan darah diturunkan hingga TDS <185 mmHg dan
TDD <110mmhg. Selanjutnya, tekanan darah harus dipantau hingga TDS
<180 mmhg dan TDD 105 mmHg selama 24 jam setelah pemberian rTPA.
36
Obat antihipertensi yang digunakan
adalah labelatol, nitropaste, nitroprusid,

nikardipin, atau diltiazem intravena.

2. Pemberian obat yang dapat menyebabkan hipertensi tidak direkomendasikan

diberikan pada kebanyakan pasien stroke iskemik.
3. Pengobatan terhadap hipoglikemia atau hiperglikemia
o Indikasi syarat pemberian insulin :

Stroke hemoragik dan stroke non hemoragik dengan IDDM atau

NIDDM.

Bukan stroke lakunar dengan diabetes melitus.

o Kontrol gula darah selama fase akut stroke

Insulin reguler subkutan menurut skala luncur. Pada hiperglikemia

refrakter dibutuhkan IV insulin.

Gula Darah (mg/dL)

150-200
201-250
251-300
301-350
351

Dosis insulin subkutan (Unit)

2
4
6
8
10

Protokol pemberian insulin IV

Sasaran kadar glukosa darah = 80-180 mg/dl, ( 80-110
untuk ICU)
Standar drip insulin 100 U/100 ml 0,9% NaCl via infus
(1U/1ml).
Pemilihan algoritma

Gula Darah

Kecepatan infus insulin (U/jam)

Algoritma 3 Algoritma 4

Algoritma37 Algoritma 2
1

< 60 (hipoglikemia)
< 70

70-109
110-119
120-149
150-179
180-209
210-239
240-269
270-299
300-329
330-359
>360

0,2
0,5
1
1,5
2
2
3
3
4
4
6

0,5
1
1,5
2
3
4
5
6
7
8
12

1
2
3
4
5
6
8
10
12
14
16

1,5
3
5
7
9
12
16
20
24
28
28

Memantau penderita
Periksa gula darah kapiler tiap jam sampai pada sasaran
glukosa selama 4 jam, kemudian diturunkan tiap 2 jam. Bila
gula darah tetap stabil, infus insulin dapat dikurangi tiap 4
jam.
Peralihan dari insulin IV ke subkutan
Untuk mencapai glukosa darah pada tingkat sasaran, berilah
dosis short acting atau rapid acting insulin subkutan 1-2
jam sebelum menghentikan infus IV.
Pengobatan bila timbul hipoglikemia

Hentikan insulin drip

Berikan dextrose 50% dalam air (D50W) IV

Periksa ulang gula darah tiap 20 menit dan beri

ulang 25 ml D50W IV bila gula darah <60mg/dl.

4. Strategi untuk memperbaiki aliran darah dengan mengubah reologik darah secara
karakteristik dengan meningkatkan tekanan perfusi tidak direkomendasikan.
5. Pemberian terapi trombolisis pada stroke akut
Antikoagulan diberikan pada pasien stroke yang mempunyai resiko untuk
38
terjadi emboli otak seperti pasien dengan
kelainan jantung fibrilasi atrium non

valvular, trombus mural dalam ventrikel kiri, infark miokrd baru dan katup jantung
buatan. Obat yang dapat diberikan adalah heparin dengan dosis awal 1.000u/jam cek

APTT 6 jam kemudian sampai dicapai 1,5-2,5 klai kontrol hari ke-3 diganti anti
koagulan oral, heparin berat molekul rendah (LWMH) dosis 2x0,4 cc subkutan
monitor trombosit hari ke 1 dan 3 (jika jumlah <100.000 tidak diberikan), warfarin
dengan dosis hari I=8mg, hari II=6mg, hari III penyesuaian dosis dengan melihat INR
pasien.
Pasien dengan paresis berat yang berbaring lama yang beresiko terjadi
trombosis vena dalam dan emboli paru untuk prevensi diberikan heparin 2 x 5.000
unit subkutan atau LMWH 2 x0,3 cc selama 7-10 hari.
Obat anti agregasi trombosit mempunyai banyak pilihan antara lain aspirin
dosis 80-1200mg/hari mekanisme kerja dengan menghambat jalur siklooksigenase,
dipiridamol dikombinasi dengan aspirin 25mg + dipiridamol SR 200mg dua kali
sehari dengan menghambat jalur siklooksigenase, fosfodieterase dan ambilan kembali
adenosin, cilostazol dosis 2 x 50 mg mekanisme kerja menghambat aktifitas
fosfodieterase III, ticlopidin dosis 2 x 250 mg dengan mengihibisi reseptor adenosin
difosfat dan thyenopyridine dan clopidogrel dosis 1 x 75 mg dengan mengihibisi
resptor adenosin difosfat dan thyenoppyridine.
6. Pemberian antikoagulan
a.

Antikoagulasi yang urgent dengan tujuan mencegah timbulnya stroke ulang

awal, menghentikan perburukan defisit neurologi, atau memperbaiki keluaran
setelah stroke iskemik akut tidak direkomendasikan sebagai pengobatan untuk
pasien dengan stroke iskemik akut.

b. Antikoagulasi urgent tidak direkomendasikan pada penderita dengan stroke

akut sedang berat karena meningkatnya resiko komplikasi perdarahan
intrakanial
c. Inisiasi pemberian terapi antikoaglan dalam jangka waktu 24 jam bersamaan
dengan pemberian IV rtpa tidak direkomendasikan.
d. Secara umum pemberian heparin, LMWH atau heparinoid setelah stroke
iskemik akut tidak bermanfaat.
7. Pemberian antiplatelet
39awal 325mg dalam 24 -48 jam setelah awitan
a. Pemberian aspirin dengan dosis

stroke dianjurkan untuk setiap stroke iskemik akut

b. Aspirin tidak boleh digunakan sebagai pengganti tindakan intervensi akut pada
stroke, seperti pemberian rtPA IV.
c. Jika direncanakan pemberian trombolitik, aspirin jangan diberikan
d. Penggunaan aspirin sebagai adjunctiv therapy dalam 24 jam setelah pemberian
trombolitik tidak direkomendasikan
e. Pemberian klopidogrel saja, kombinasi dengan aspirin pada stroke iskemik
akut tidak dianjurkan, kecuali pada pasien dengan indikasi spesifik.
f. Pemberian antiplatelet IV yang menghambat reseptor glikoprotein IIb/IIIa
tidak dianjurkan.
8. Hemodilusi dengan atau tanpa venaseksi dan ekspansi volume tidak dianjurkan dalam
terapi stroke iskemik akut.
9. Pemakaian vasodilator seperti pentoksifilin tidak dianjurkan dalam stroke iskemik
akut
10. Dalam keadaan tertentu vasopresor terkadang digunakan untuk memperbaiki aliran
darah ke otak. Pada keadaan tersebut, pemantauan kondisi neurologis dan jantung
harus dilakukan secara ketat.
11. Tindakan endarterektomi karotid pada stroke iskemik akut dapat mengakibatkan
resiko serius dan keluaran yang tidak menyenangkan. Tindakan endovaskular belum
menghasilkan hasil yang bermnfaat, sehingga tidak dianjurkan.
12. Pemakaian obat-obatan neuroprotektan belum menunjukan efektif, sehingga sampai
saat ini belum dianjurkan. Namun, citicolin sampai saat ini masih memberikan
manfaat pada stroke akut. Penggunaaan citicolin pada stroke iskemik akut dengan
dosis 2 x 1000 mg IV 3 hari dan dilanjutkan dengan oral 2 x 1000 mg selama 3
minggu dilakukan dalam penelitian ICTUS. Selain itu, pada penelitian yang dilakukan
PERDOSSI secara multisenter, pemberian plasmin oral 3 x 500 mg pada 66 pasien di
6 rumah sakit pendidikan di Indonesia menunjukan efek positif pada penderita stroke
40 dan Barthel indeks.
akut berupa perbaikan motorik, score MRS

13. Cerebral Venous Sinus Trombosis

Diagnosa CVT tetap sulit. Faktor resiko yang mendasari baru diketahui sebesar 80%.
Beberapa faktor resiko sering dijumpai secara bersamaan. Penatalaksanaan CVST
diberikan secara komperhensif, yaitu dengan terapi antitrombotik, terapi simptomatik
dan terapi penyakit dasar. Pemberian terapi UFH atau LMWH direkomendasikan
untuk diberikan, walaupun terdapat infark hemoragik. terapi dilanjutkan dengan
antikoagulan oral diberikan selama 3-6 bulan, diikuti dengan terapi antiplatelet.
Pencegahan Primer pada Stroke13
a. Mengatur pola makan yang sehat
1. Makanan biji-bijian yang membantu menurunkan kadar kolestrol.
2. Makanan lain yang berpengaruh terhadap prevensi stroke :
i. Makanan/ zat yang membantu mencegah peningkatan homosistein
seperti asam folat, vitamin B6, B12 dan riboflavin
ii. Susu yang mengandung protein, kalsium, seng, dan B12 mempunyai
efek terhadap stroke
iii. Beberapa jenis ikan seperti ikan tuna dan ikan salmon.
iv. Makanan yang kaya vitamin dan antioksidan
v. Buah-buahan dan sayur-sayuran
vi. Teh hitam dan teh hijau yang mengandung antioksidan.
b. Penanganan stres dan beristirahat yang cukup
1. Istirahat cukup dan tidur teratur antara 6-8 jam sehari
2. Mengendalikan stress
c. Peningkatan kesehatan secara teratur dan taat anjuran dokter dalam hal diet dan obat
1. Faktor resiko seperti penyakit jantung, hipertensi, dislipidemia, DM harus
dipantau secara teratur

41

2. Pengendalian hipertensi dilakukan dengan target tekanan darah <140/90mmhg

3. Pengendalian kadar gula darah pada penderita diabetes melitus dengan target
HbA1C <7%
4. Pengendalian kolestrol pada penderita dislipidemia dengan diit dan obat
penurun lemak.

Penceghan Sekunder Stroke Iskemik13

1. Bila terdapat faktor resiko seperti hipertensi sebaiknya dilakukan penurunan tekanan
darah. Bila terdapat faktor resiko DM gula darah diperiksa secara teratur.
Hiperlipidemia, pengobatan dengan meggunakan statin dianjurkan
2. Kurangi konsumsi atau hentikan konsumsi merokok dan minum alkohol. Memberikan
nasehat menghindari lingkungan perokok
3. Untuk pasien dengan stroke iskemik atau TIA yang masih dapat melakukan aktivitas
fisik, setidaknya 30 menit. Bagi pasien dengan disabilitas setelah stroke iskemik
diperlukan pengawasan dan melakukan fisioterapi.

1.11

Prognosis

Prognosis setelah terjadi stroke iskemik akut sangat beragam, tergantung pada
keadaan premorbid, keparahan stroke, usia, dan komplikasi-komplikasi post-stroke.14
Angka kematian pada penelitian stroke Framingham and Rochester, angka kematian
keseluruhan pada 30 hari setelah stroke adalah 28 persen. Angka kematian 30 hari setelah
stroke iskemik adalah 19 persen. Angka harapan hidup 1 tahun pada pasien dengan stroke
iskemik pada penelitian Framingham adalah 77%.14
Morbiditas pada orang yang selamat dari stroke pada Framingham Heart Study,31
persen butuh bantuan untuk dirinya, 20 % butuh bantuan saat berjalan, dan 71 persen
mengalami gangguan kemampuan vokasional pada follow-up jangka panjang.14

42