Campak adalah penyakit akut yang sangat menular, disebabkan oleh infeksi virus yang umumnya

menyerang anak-anak. Campak memiliki gejala klinis khas yaitu terdiri dari 3 stadium yang
masing-masing mempunyai ciri khusus :
1. stadium masa tunas berlangsung kira-kira 10-12 hari
2. stadium prodromal dengan gejala pilek dan batuk yang meningkat dan ditemukan
enantem pada mukosa pipi (Bercak Koplik), faring dan peradangan mukosa konjungtiva
3. stadium akhir dengan keluarnya ruam mulai dari belakang telinga menyebar ke muka,
badan, lengan dan kaki. Ruam timbul didahului dengan suhu badan yang meningkat,
selanjutnya ruam menjadi menghitam dan mengelupas.
Epidemiologi
Di Indonesia, menurut Survey Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) campak menduduki tempat ke5 dalam urutan 10 macam penyakit utama pada bayi (0,7%), dan pada anak usia 1-4 tahun
(0,77%). Campak merupakan penyakit endemis, terutama di negara sedang berkembang. Di
Indonesia penyakit campak sudah dikenal sejak lama. Dari penelitian retrospektif dilaporkan
bahwa campak di Indonesia ditemukan sepanjang tahun. studi kasus campak yang dirawat inap
di rumah sakit selama kurun waktu 5 tahun (1984-1988), memperlihatkan peningkatan kasus
pada bulan Maret dan mencapai puncak pada bulan Mei, Agustus, September dan Oktober.
Di daerah perkotaan epidemi campak terjadi setiap 2-4 tahun. wabah terjadi pada kelompok anak
yang rentan terhadap campak, yaitu di daerah dengan populasi balita banyak mengidap gizi
buruk dan daya tahan tubuh yang lemah. Campak menyebabkan penurunan daya tahan tubuh
secara umum sehingga mudah terjadi infeksi sekunder atau penyulit. Penyulit yang sering
dijumpai ialah bronkopneumonia (75,2%), gastroenteritis (7,1%), ensefalitis (6,7%), dan lainlain (7,9%).
Secara biologik campak mempunyai sifat adanya ruam yang jelas, tidak diperlukan hewan
perantara, tidak ada penularan melalui serangga (vektor), adanya siklus musiman dengan periode
bebas penyakit, tidak ada penularan virus secara tetap, hanya memiliki satu serotipe virus dan
adanya vaksin campak yang efektif.

Etiologi
Virus campak berada di sekret nasofaring dan di dalam darah minimal selama masa tunas (10-12
hari) dan dalam waktu yang singkat sesudah timbulnya ruam. Virus tetap aktif minimal 34 jam
pada temperatur kamar, 15 minggu di dalam pengawetan beku, minimal 4 minggu disimpan
dalam temperatur 350C, dan beberapa hari pada suhu 00C. virus tidak aktif pada pH rendah.
Bentuk virus
Virus campak termasuk golongan paramyxovirus berbentuk bulat dengan tepi kasar dan bergaris
tengah 140 nm, dibungkus oleh selubung luar yang terdiri dari lemak dan protein. Di dalamnya
terdapat nukleokapsid yang berbentuk bulat lonjong, terdiri dari bagian protein yang
mengelilingi asam nukleat (RNA) yang merupakan struktur heliks nukleoprotein dari
myxovirus. Pada selubung luar seringkali terdapat tonjolan pendek. Salah satu protein yang
berada di selubung luar berfungsi sebagai hemaglutinin.
Ketahanan virus
Virus campak adalah organisme yang tidak memiliki daya tahan tinggi. Apabila berada di luar
tubuh manusia, keberadaannya tidak kekal. Pada temperatur kamar ia akan keehilangan 60%
sifat infektivitasnya setelah 3-5 hari, pada suhu 370C waktu paruh usianya 2 jam, sedangkan pada
suhu 560C hanya satu jam. Sebaliknya virus ini mampu bertahan dalam keadaaan dingin. Pada
suhu -700C dengan media protein ia dapat hidup selama 5,5 tahun, sedangkan dalam lemari
pendingin dengan suhu 4-60C dapat hidup selama 5 bulan. Tetapi bila tanpa media protein, virus
ini hanya mampu bertahan selama 2 minggu, dan dapat dengan mudah dihancurkan oleh sinar
ultraviolet.
Oleh karena selubungnya terdiri dari lemak maka virus campak termasuk mikroorganisme yang
bersifat ether labile. Pada suhu kamar, virus ini akan mati dalam 20% ether setelah 10 menit dan
dalam 50% aseton setelah 30 menit.

Virus campak juga sensitif terhadap 0,01 %

betapropiacetone pada suhu 370C dalam 2 jam, ia akan kehilangan sifat infektifitasnya namun
tetap memiliki antigenitas penuh. Sedangkan dalam formalin 1/4000, virus ini menjadi tidak
efektif setelah 5 hari, tetapi tetap tidak kehilangan antigenitasnya. Penambahan tripsin akan
mempercepat hilangnya potensi antigenik.

Pertumbuhan virus
Virus campak dapat tumbuh pada berbagai macam tipe sel, tetapi untuk isolasi primer digunakan
biakan sel ginjal manusia atau kera. Pertumbuhan virus campak lebih lambat daripada virus
lainnya, bru mencapai kadar tertinggi pada fase larutan setelah 7-10 hari. Virus tidak akan
tumbuh dengan baik pada perbenihan primer yang terdiri dari continous cell lines, tetapi dapat
diisolasi dari biakan primer sel manusia atau kera terlebih dahulu, selanjutnya virus
menyesuaikan diri dengan berbagai macam biakan.
Struktur antigenik
Virus campak menunjukan antigenitas yang homogen. Infeksi dengan virus campak merangsang
pembentukan neutralizing antibody, complement fixing antibody dan hemaglutinine inhibition
antibody. Imunoglobulin kelas IgM dan IgG distimulasi oleh infeksi campak, muncul bersamasama diperkirakan 12 hari setelah infeksi dan mencapai titer tertinggi setelah 21 hari. Kemudian
IgM menghilang dengan cepat sedangkan IgG tinggal tidak terbatas dan jumlahnya terus terukur.
Keberadaan imunoglobulin kelas IgM menandakan baru terkena infeksi atau baru mendapatkan
vaksinasi, sedangkan IgG menunjukan bahwa pernah terkena infeksi walaupun sudah lama.
Antibodi IgA sekretori dapat dideteksi dari sekret nasal dan terdapat di seluruh saluran napas.
Daya efektifitas vaksin virus campak yang hidup dibandingkan dengan virus campak yang mati
adalah adanya IgA sekretori yang hanya dapat ditimbulkan oleh vaksin virus campak hidup.
Patogenesis
Penularannya sangat efektif, dengan sedikit virus yang infeksius sudah dapat menimbulkan
infeksi padaseseorang. Penularan campak terjadi secara droplet melalui udara, sejak 1-2 hari
sebelum timbul gejala klinis sampai 4 hari setelah timbul ruam. Di tempat awal infeksi,
penggandaan virus sangat minimal dan jarang ditemukan virusnya. Virus masuk ke dalam
limfatik lokal, bebas maupun berhubungan dengan sel mononuklear, kemudian mencapai
kelenjar getah bening regional. Disini virus memperbanyak diri dengan sangat perlahan dan
dimulailah penyebaran ke sel jaringan limforetikular seperti limpa. Sel mononuklear yang
terinfeksi menyebabkan terbentuknya sel raksasa berinti banyak (sel Warthin), sedangkan
limfosit-T (termasuk T-supressor dan T-helper) yang rentan terhadap infeksi, turut aktif
membelah. Gambaran kejadian awal di jaringan limfoid masih belum diketahui secara lengkap,

tetapi 5-6 hari setelah infeksi awal, terbentuklah fokus infeksi yaitu ketika virus masuk ke dalam
pembuluh darah dan menyebar ke permukaan epitel orofaring, konjungtiva, saluran napas, kulit,
kandung kemih dan usus. Pada hari 9-10, fokus infeksi yang berada di epitel saluran napas dan
konjungtiva, akan menyebabkan timbulnya nekrosis pada satu sampai dua lapis sel. Pada saat itu
virus dalam jumlah banyak masuk kembali ke pembuluh darah dan menimbulkan manifestasi
klinis dari sistem saluran napas diawali dengan keluhan batuk pilek disertai selaput konjungtiva
yang tampak merah. Respons imun yang terjadi ialah proses peradangan epitel pada sistem
saluran pernapasan diikuti dengan manifestasi klinis berupa demam tinggi, anak tampak sakit
berat, dan tampak suatu ulsera kecil pada mukosa pipi yang disebut bercak Koplik, yang dapat
tanda pasti untuk menegakan diagnosis. Selanjutnya daya tahan tubuh menurun. Sebagai akibat
respons delayed hypersensitivity terhadap antigen virus, muncul ruam makulopapular pada hri
ke-14 sesudah awal infeksi dan pada saat itu antibodi humoral dapat dideteksi pada kulit.
Kejadian ini tidak tampak pada kasus yang mengalami defisit sel-T. fokus infeksi tidak menyebar
jauh ke pembuluh darah. Vesikel tampak secara mikroskopik di epidermis tetapi virus tidak
berhasil tumbuh di kulit. Penelitian dengan imunoflouresens dan histologik menunjukan adanya
antigen campak dan diduga terjadi suatu reaksi Arthus. Daerah epitel yang nekrotik di nasofaring
dan

saluran

pernapasan

memberikan

kesempatan

infeksi

bakteri

sekunder

berupa

bronkopneumonia, otitis media dan lain-lain. Dalam keadaan tertentu pneumonia juga dapat
terjadi, selain itu campak dapat meyebabkan gizi kurang.
Manifestasi klinis dan Diagnosis
Diagnosis campak biasanya dapat dibuat berdasarkan kelompok gejala klinis yang sangat
berkaitan, yaitu koriza, dan mata meradang disertai batuk dan demam tinggi dalam beberapa
hari, diikuti timbulnya ruam yang memiliki ciri khas, yaitu diawali dari belakang telinga
kemudian menyebar ke muka, dada, tubuh, lengan dan kaki bersamaan dengan meningkatnya
suhu tubuh dan selanjutnya mengalami hiperpigmentasi dan mengelupas.
Pada stadium prodromal dapat ditemukan enantema di mukosa pipi yang merupakan tanda
patognomonik campak (Bercak Koplik). Pada pemeriksaan penunjang, seperti pemeriksaan
sitologik ditemukan sel raksasa pada lapisan mukosa hidung dan pipi, dan pada pemeriksaan
serologi didapatkan IgM spesifik.

Diagnosis banding
1. Rubella
2. Varicella
penyulit