Migren
Migren adalah nyeri kepala yang berulang yang idiopatik, dengan serangan nyeri yang berlangsung 4 72
jam, biasanya sesisi, sifatnya berdenyut, intensitas nyeri sedang berat, diperhebat oleh aktivitas fisik
rutin, dapat disertai nausea, fotopobia dan fonofobia. Migren dapat terjadi pada anak anak dengan lokasi
nyeri lebih sering bifontal.
Patofisiologi
1.
Teori vaskular : serangan disebabkan oleh vasokonstriksi pembuluh darah intrakranial sehingga
lairan darah otak menurun yang dimulai dibagian oksipital dan meluas ke anterior perlahan lahan
ibarat gelombang oligemia yang sedang menyebar, yang melintasi korteks serebri dengan kecepatan
2-3 mmm per menit, berlangsung beberapa jam ( fase aura) dan diikuti oleh vasodilatasi pembuluh
darah ekstrakranial yang menimbulkan nyeri kepala.
2.
Teori penyebaran depresi kortikal : dimana terjadi depresi gelombang listrik yang menyebar lambat
ke anterior setelah peningkatan mendadak aktivitas listrik pada posterior otak.
3.
Teori neurotransmiter : pada serangan terjadi pelepasan berbagai neurotansmiter antara lain
serotonin dari trombosit yang memiliki efek vasokonstriktor. Reseptor serotonin sekitar tujuh jenis
yang sudah ditemukan dan banyak terdapat di meningen, lapisan korteks serebri, struktur dalam
dari otak, dan yang paling bnayak inti inti batang otak. Dua reseptor yang penting adalah 5 HT1
yang bila terangsang akanmenghnetikan serangan migren, sedangkan reseptor 5 HT2 bila disekat
maka akan mencegah serangan migren. Oleh itu agonis dan anatgonis serotonin bermanfaat dalam
penenatalaksanaan migren. Disamping itu, neurotansmiter lain yang terlibat pada proses migren
adalah katekolamin noradrenalin ), dopamin, neuropeptida dan CGRP ( clcitonin gene related
peptide ) dan VIP ( vasoactive intestinal polypeptide ), histamin , nitrid oksida, beta endrofin, serta
prostaglandin.
4.
Teori sentral : serangan berakitan dengan penurunan aliaran darah dan aktivitas kortikal yang
dimulai pada korteks visual lobus oksipital. Gejala prodormal migren terjadi bebrapa jam atau satu
hari sebelum nyeri kepala berupa perasaan berubah, pusing, haus, menguap, menunjukkan
gangguan fungsi hipotalamus. Stimulasi lokus sentral menimbulakna penurunanaliran darah otak
ipsilateral dan peningkatan aliran darah karotis eksterna seperti pada migren. Stimulasi inti rafe
dorsal meningkatkan aliran ke otak dengan melebarkan pembuluh darah ekstrakranial kemungkinan
melalui pelepasan neuropeptida vasoaktif misalnya substansia P.
5.
Terori inflamasi neurogenik ( Moskowitz, 1991 ). Sistem trigeminovaskular dimulai dari meningen
pada ujung serabut seabut perifer aferen primer C yang kecil dari nervus trigeminus yang badan
selnya berada dalam ganglion trigeminus dan pembuluh darah di sekitarnya. Impuls yang berjalan
sepanjang nervus V menuju ke ganglion, ke dalam pons, dan berjalan turun bersinaps pada nukleus
kaudalis trigeminus. Inflamasi neurogenik yang menimbulkan nyeri migren terjadi pada ujung
pertemuan antara serabut trigeminus dan durameter. Inflamasi ini disebabkan oleh pelepasan
substansia P, CGRP, dan neurokinin dari ujung ujung saraf tersebut. Neurotransmiter ini membuat
pembuluh darah dura yang berdekatan menjadi melebar, terjadi ekstrakavasi plasma dan aktivasi
endotel vaskular. Inflamasi neurogenik ini menyebabkan sensitisasi neuron dan menimbulkan nyeri.
Aktivitas listrik selama fase aura atau pada awal serangan migren menimbulkan depolarisasi serat
saraf trigeminus di dekat arteri paimeter sehingga mengawali fase nyeri kepala.
6.
Teori unifikasi ( Lance dkk, 1989 ) : teori ini meliputi sistem saraf pusat dan pembuluh adrah
perifer. Beberapa proses pada korteks orbitofrontal dan limbik memicu reaksi sistem noradregenik
batang otak melalui lokus seruleus dan sistem serotonergik melalui inti rafe dorsal serta sistem
trigeminovaskular yang akan merubah lumen pembuluh darah, yang juga akan memicu impuls saraf
trigeminus, terjadi lingkaran setan rasa nyeri. Nausea vomitus mungkin disebabkan oleh kerja
dopamin atau serotonin pada area postrema dasar ventrikel IV dalam medulla oblongata. Proyeksi
dari lokus seruleus ke korteks serebri dapat menimbulkan oligemia kortikal dan depresi korteks
menyebar, menimbulkan aura.
Faktor pencetus
Hormonal
Menepouse
Makanan, misalnya alkohol berdasarkan efek vasodilatasinya. Makanan yang mengandung
tiramin yang berasala dari asam amino tirosin, seperti keju, makanan yang diawetkan atau diragi,
hati, anggur merah, yogurt dll.
Monosodium glutamat
Obat obatan seperti nitrigliserin, nifedipin sublingual, isosorbid dinitrat, tetrasiklin, Vit A dosis
tinggi, fluoksetin, dll.
Lingkungan
Aspartam
Kafein yang berlebihan ( > 350 mg / hari ) atau penghentian mendadak minum kafein
rangsangan sensorik
stress fisik dan mental dapat memperberat migren
faktor pemicu lain : aktivitas seksual, trauma kepala, kurang atau kelebihan tidur
Jenis migren
migren kalsik. Didahului aura visual berupa skotoma, kilaatan cahaya, penglihatan berkunang
kunang, atau garis hitam putih, atau penglihatan kabur selama 10 20 menit. Kemudian timbul
nyeri kepala berdenyut unilateral yang makin berat, berlangsung antara 6 jam, biasanya akan reda
dalam waktu 6 24 jam tapi kadang kadang lebih lama. Gejala penyerta yang sering dijumpai
adalah mual, muntah, fotofobia, fonofobia, iritabel, malaise.
Migren umum. Nyeri kepala timbul tanpa didahului prodromal aura visual seperti pada migren
klasik dan biasanya berlangsung lebih lama.
Migren asosiasi. Nyeri kepala disertai defisit neurologis yang bersifat sementara, misalnya
migren oftalmoplegik, migren hemiplegik, dan migren afasia. Defisit neurologis ini biasanya
timbul mendahului atau setelah nyeri kepala ( migren asosiasi ) atau tanpa adanya nyeri kepala
( migren disosiasi ).
Migren komplikata. Defisit neurologis yang timbul akan menetap terjadi infark serebri. Oleh
sebab itu vasokonstriktor ( ergotamin ) tidak boleh diberika agar tidak memperberat infark
tersebut.
Status migren adalah serangan migren yang berlangsung lebih dari 24 jam yang disebabkan oleh
inflamasi steril sekitar pembuluh darah yang melebar. Pengobatan yang efektif adalah dengan
kortikosteroid ( misalnya deksametason injeksi 3 kali 5 mg / hari intramuskular ) atau injeksi
dihidroergotamin 1mg intravena dan metoklopamid injeksi 5-10 mg intravena diberikan setiap 8
jam selama 2 hari.
Penatalaksanaan
Secara umum :
4. bila pasien tidak bisa tidur dapat diberikan nitrazepam 5 10 mg sebelum tidur
5. migren yang disertai kelainan saraf ( migren komplikata ) dianjurkan propanolol HCL dangan dosis 34 x 40 mg sehari
6. migren menstrual diberikan antiinflamasi nonsteroid 2 hari sebelum haid sampai haid berhenti, yaitu
natrium naproksen, asam mefenamat atau ketoprofen.
Terapi abortif
Ergotamin tartrat dapat diberikan tersendiri atau dicampur dengan obat antiemetik, analgesik atau
sedatif.
A. Fase Prodromal
Fase ini terdiri dari kumpulan gejala samar / tidak jelas, yang dapat mendahului serangan migren.
Fase ini dapat berlangsung selama beberapa jam, bahkan dapat 1-2 hari sebelum serangan.
Gejalanya antara lain:
o Psikologis : depresi, hiperaktivitas, euforia (rasa gembira yang berlebihan), banyak bicara
(talkativeness), sensitif / iritabel, gelisah, rasa mengantuk atau malas.
o Neurologis : sensitif terhadap cahaya dan/atau bunyi (fotofobia & fonofobia), sulit
berkonsentrasi, menguap berlebihan, sensitif terhadap bau (hiperosmia)
o Umum : kaku leher, mual, diare atau konstipasi, mengidam atau nafsu makan meningkat,
merasa dingin, haus, merasa lamban, sering buang air kecil.
B. Aura
Umumnya gejala aura dirasakan mendahului serangan migren. Secara visual, aura dinyatakan
dalam bentuk positif atau negatif. Penderita migren dapat mengalami kedua jenis aura secara
bersamaan.
Aura positif tampak seperti cahaya berkilauan, seperti suatu bentuk berpendar yang menutupi tepi
lapangan pengelihatan. Fenomena ini disebut juga sebagai scintillating scotoma (scotoma = defek
lapang pandang). Skotoma ini dapat membesar dan akhirnya menutupi seluruh lapang pandang.
Aura positif dapat pula berbentuk seperti garis-garis zig-zag, atau bintang-bintang.
Aura negatif tampak seperti lubang gelap/hitam atau bintik-bintik hitam yang menutupi lapangan
pengelihatannya. Dapat pula berbentuk seperti tunnel vision; dimana lapang pandang daerah
kedua sisi menjadi gelap atau tertutup, sehingga lapang pandang terfokus hanya pada bagian
tengah (seolah-seolah melihat melalui lorong).
Beberapa gejala neurologis dapat muncul bersamaan dengan timbulnya aura. Gejala-gejala ini
umumnya: gangguan bicara; kesemutan; rasa baal; rasa lemah pada lengan dan tungkai bawah;
gangguan persepsi pengelihatan seperti distorsi terhadap ruang; dan kebingungan (confusion).
C. Fase Serangan
Tanpa pengobatan, serangan migren umumnya berlangsung antara 4-72 jam. Migren yang disertai
aura disebut sebagai migren klasik. Sedangkan migren tanpa disertai aura merupakan migren
umum (common migraine). Gejala-gejala yang umum adalah:
o Nyeri kepala satu sisi yang terasa seperti berdenyut-denyut atau ditusuk-tusuk. Nyeri
kadang-kadang dapat menyebar sampai terasa di seluruh bagian kepala
o Terdapat paling tidak 1 gejala aura (pada migren klasik), yang berkembang secara
bertahap selama lebih dari 4 menit. Nyeri kepala dapat terjadi sebelum gejala aura atau
pada saat yang bersamaan.
D. Fase Postdromal
Setelah serangan migren, umumnya terjadi masa prodromal, dimana pasien dapat merasa
kelelahan (exhausted) dan perasaan seperti berkabut.
Mengapa nyeri terutama terlokalisir pada kepala bagian belakang dan diatas dahi ?
Tentorium adalah suatu lembaran dura yang berfungsi sebagal garis pembatas dan titik
referensi didalam kranium; lembaran ini memisahkan fosa anterior (batang otak dan
serebelum) dan serebrum anterior . Daerah posterior (sekitar sepertiga rongga kranium)
disebut sebagai infra tentorium, dan daerah anterior (dua pertiga rongga kranium)
disebut supratentorium.
Beberapa mekanisme umum yang tampaknya bertanggungjawab memicu nyeri kepala adalah sebagai
berikut (Lance, 2000):
Degenerasi spina servikalis atas disertai kompresi pada akar nervus servikalis (misalnya,
artritis vertebra servikalis)
Sistem saraf simpatis pada dasarnya bertanggung jawab atas pengendalian neural pembuluh
darah intrakranium dan ekstrakranium.
Migren
Nyeri kepala sekunder terjadi karena gangguan organic lain, seperti infeksi, trombosis, penyakit
metabolic, tumor, atau penyakit sistemik lain.
Definisi
Nyeri kepala kontraksi otot atau karena ketegangan menimbulkan nyeri akibat kontraksi menetap
otot - otot kulit kepala, dahi, dan leher yang disertai dengan vasokonstriksi ekstrakranium.
Manifestasi Klinis
Nyeri kepala ini dapat bersifat episodik atau kronik (bila serangan minimal 15 hari/bulan
selama paling sedikit 6 bulan).
Nyeri kepala dominan pada wanita dan dapat terjadi pada segala usia.
Nyeri dikeluhkan sebagai tidak berdenyut, rasa kencang daerah bitemporal atau bioksipital,
atau seperti diikat sekeliling kepala, rasa berat, tertekan, dll.
Pada palpasi dapat teraba nodul-nodul yang berbatas tegas (titik pemicu atau trigger point).
Definisi
Nyeri kepala cluster adalah nyeri kepala hebat yang periodik dan paroksismal, unilateral,
biasanya terlokalisir di orbita, berlangsung singkat (15 menit-2 jam) tanpa gejala prodromal.
Patofisiologi
Patofisiologi nyeri kepala klaster yang masih banyak dianut sampai saat ini:
Nyeri kepala klaster timbul karena vasodilatasi pada salah satu cabang arteri karotid eksterna
yang diperantarai oleh histamin intrinsik (teori Horton)
Serangan klaster merupakan suatu gangguan kondisi fisiologis otak dan struktur yang
berkaitan dengannya, yang ditandai oleh disfungsi hipotalamus yang menyebabkan kelainan
kronobiologis dan fungsi otonom. ini menimbulkan defisiensi autoregulasi dani vasomotor
dan gangguan respons kemoreseptor pada korpus karotikus terhadap kadar oksigen yang
turun. Pada kondisi ini, serangan dapat dipicu oleh kadar oksigen yang terus menurun. Batang
otak yang terlibat adalah setinggi pons dan medula oblongata serta nervus V, VII, IX, dan X.
Perubahan pembuluh darah diperantarai oleh beberapa macam neuropeptida (substansia P,
dll) terutama pada sinus kavernosus (teori Lee Kudrow, 1983)
Manifestasi Klinis
Nyeri kepala ini timbul secara berkelompok, setiap hari selama 3 minggu-3 bulan, kemudian
sembuh sampai berbulan atau bertahun-tahun.
Nyeri bersifat tajam, menjemukan, dan menusuk serta diikuti oleh mual atau rnuntah.
Nyeri kepala sering terjadi pada lanjut malam atau pagi hari, dini hari sehingga membangunkan
pasien dan tidurnya.
Beberapa pasien mengalami wajah merah, sindrom Homer, hidung tersumbat, atau mata berair
ipsilateral dan nyen kepala.
Laki-laki 5 kali lebih banyak terkena daripada wanita, dan kebanyakan pasien menderita serangan
pertama pada usia 20-40 tahun.
NEURALGIA TRIGEMINUS
Definisi
Neuralgia trigeminus (tic douloureux) ditandai oleh serangan nyeri paroksismal yang tajam
menyengat atau menyetrum, berlangsung singkat (detik atau menit), unilateral pada daerah
distribusi nervus V (trigeminus). Cabang ketiga dan kedua dan nervus trigeminus paling sering
terkena dan titik pemicu nyeri seringkali ditemukan di daerah wajah terutama di atas lubang
hidung dan mulut. Serangan terjadi spontan atau sedang menggosok gigi, bercukur, mengunyah,
menguap, atau menelan
Patofisiologi
Patofislologi neuralgia belum jelas. Saat ini terdapat 2 teori yang dapat diterima. yaitu:
1. Teori sentral
Neuralgia tertentu dianggap sebagai suatu keadaan setelah terjadinya pelepasan muatan listrik
dari suatu epilepsi fokal
2. Teori perifer
Neuralgia tertentu terjadi karena kompresi, distorsi atau peregangan nervus trigeminus pada
root entry zone oleh arteri aberant. malformasi vaskuler. plak skierotik. dll.
Gejala klinis
Serangan nyeri pada wajah yang sifatnya tajam membakr dan menusuknusuk.
Serangan nyeri terjadi secara tiba-tiba. singkat dan kemudian menghilang secara tiba-tiba
pula. serta terjadi berulang ulang pada distribusi satu atau lebih cabang nervus trigeminus.
Serangan nyeri dapat dicetuskan oleh perangsangan ringan pada daerah picu (trigger zone) di
daerah nyeri. misalnya sewaktu mengunyah makanan, gosok gigi. rnenguap. menelan.
mencukur kumis atau jeuggot. merigusap wajah. dll.
ARTERITIS TEMPORALIS
Definisi
Arteritis temporalis atau arteritis sel raksasa adalah suatu penyakit sistemik pada orang lanjut
usia, yang ditandai oleh infiltrat inflamasi limfosit dan sel-sel raksasa pada arteri kranial.
Manifestasi Klinis
Bervariasi berupa nyeri kepala temporal, penurunan penglihatan, atau malaise umum.
Bila terdapat penurunan visus maka harus dianggap sebagai kegawatdaruratan medis. Hanya
separuh pasien yang mengeluh nyeri kepala atau nyeri tekan arteri temporalis,.
Kaitan penyakit ini dengan polimialgia rematika masih kontroversial, beberapa pasien dengan
polimialgia reumatika memperlihatkan arteritis sel raksasa pada biopsi arteri temporalis.
Pemeriksaan Penunjang
Laju endap darah meningkat pada semua pasien, biasanya antara 60-120 mm/jam.
Diagnosis
Kriteria diagnosis menurut komite klasifikasi International Headache Society adalah bila terdapat
salah satu berikut ini:
Diagnosis harus dipastikan dengan biopsi arteri temporalis, karena prosedur ini dapat dilakukan
dengan mudah di bawah anestesia lokal.
Hasil biopsi bisa normal meskipun penyakitnya aktif bila bahan biopsi yang diambil tidak
representatif karena arten temporalis yang terkena tidak menyeluruh.